RecAngiologia

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Servicio Andaluz de Salud
CONSEJERÍA DE SALUD
Servicio Andaluz de Salud
CONSEJERÍA DE SALUD
Recomendaciones para
el diagnóstico y tratamiento en 
Angiología y Cirugía Vascular
2
RECOMENDACIONES
PARA EL DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
EN ANGIOLOGÍA Y
CIRUGÍA VASCULAR
Servicio Andaluz de Salud
CONSEJERÍA DE SALUD
Revisióna
Sociedad Andaluza de Angiología
y Cirugía Vascular
© Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía
Edita: Servicio Andaluz de Salud.
Avda. de la Constitución, 18. 41071 Sevilla.
Tfno.: 955 01 80 00 Fax: 955 01 80 25
web: www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud
ISBN: 84-689-6653-3
Depósito Legal: SE-1344-06
Maquetación e impresión: Tecnographic, s.l.
AUTORES
Dr. D. Francisco Ardila Merchán Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme (Sevilla).
Dr. D. Cristóbal Bohórquez Sierra Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz).
Dr. D. Juan Carlos Bohórquez Sierra Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz).
Dr. D. Vicente García Róspide Hospital Universitario Virgen de las Nieves
(Granada).
Dr. D. Rafael Gómez Medialdea Hospital Universitario Virgen de la Victoria
(Málaga).
Dr. D. José Antonio Gutiérrez Hospital Universitario Ntra. Sra. de
del Manzano Valme (Sevilla).
Dr. D. Javier Martínez Gámez Complejo Hospitalario de Jaén.
Dr. D. José Moreno Escobar Hospital Torrecárdenas (Almería).
Dr. D. Eduardo Ros Díe Hospital Universitario. San Cecilio (Granada).
COORDINACIÓN TÉCNICA
Mª Paz Valpuesta Bermúdez
Fernando Llanes Ruiz
Ana Barranquero Beltrán
DIRECCIÓN
Javier García Rotllán.
Mª Aránzazu Irastorza Aldasoro.
SECRETARIA: Ana Isabel Tena Murillo
SERVICIO DE PROTOCOLOS ASISTENCIALES.
SUBDIRECCIÓN DE PROGRAMAS Y DESARROLLO.
DIRECCIÓN GENERAL DE ASISTENCIA SANITARIA.
[5] PRÓLOGO
Las presentes Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento en Angiología y Cirugía Vas-
cular han sido elaboradas por la Comisión Asesora en Angiología y Cirugía Vascular, para cuya
constitución se ha contado, entre otros, con miembros designados por la Sociedad Científica de la
especialidad. Este libro es fruto del consenso entre los distintos servicios, de la especialidad, de los
hospitales del Servicio Andaluz de Salud, y tal y como su título nos indica son recomendaciones
para la buena práctica de la especialidad. El seguimiento de las mismas se deberá establecer por
cada médico responsable dentro de su servicio y ante las circunstancias individuales de cada
paciente.
La Sociedad de Angiología y Cirugía Vascular ha colaborado con el SAS en numerosas oca-
siones a lo largo de los últimos 10 años, habiéndose editado distintos trabajos: “Recomendaciones
para el diagnóstico y tratamiento”, “Indicaciones en procedimientos quirúrgicos vasculares” y en
“Indicaciones de pruebas diagnósticas utilizadas en Angiología y Cirugía Vascular”. Esta edición
es la continuidad de un documento anterior difundido en 1997, que ha pretendido exponer y con-
densar los procedimientos más habituales a excepción de los sujetos a procesos asistenciales.
Como método de trabajo se ha utilizado la colaboración entre varios profesionales, normal-
mente dos, en la redacción de cada capítulo, basándose en los estudios actuales mejor diseñados
y realizando una revisión de cada apartado. Posteriormente se ha corregido y valorado por el
equipo hasta llegar al acuerdo final, para esta edición.
El libro se ha escrito con el deseo de los autores de que sirva de ayuda al resto de los profe-
sionales especialistas en Angiología y Cirugía Vascular en aquellas áreas en que pueda resultar
más dudosa su práctica. En alguno de los temas no ha sido posible establecer estándares e indi-
cadores de calidad, hasta una posterior evaluación.
Para el Servicio de Protocolos Asistenciales es un reto editar este libro, aún sabiendo que exis-
te en la actualidad gran proliferación de guías de práctica clínica, somos conscientes de que dichas
guías son trabajos de mucho calado y esfuerzo, pero que precisan de un acercamiento a la reali-
dad cotidiana y a los medios de los que se dispone. Es ahí donde la comisión quiere acercar los
problemas a nuestros Servicios para poder ayudar al profesional en su trabajo cotidiano.
Prólogo
[7] INDICE
Isquemia Aguda de Extremidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Isquemia Crónica de Extremidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Aneurismas de la Aorta Abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Traumatismos Vasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Amputaciones de las Extremidades Inferiores en
Patología Vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Índice
[9] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
ISQUEMIA AGUDA DE
EXTREMIDADES
Dr. D. Cristóbal Bohórquez Sierra
I. CONCEPTO ■■■■
Manifestación clínica producida por la interrupción brusca de aporte sanguíneo a un territorio deter-
minado de una extremidad como consecuencia de la oclusión súbita de la arteria que lo irriga.
II. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA AGUDA ■■■■
La isquemia aguda está condicionada por varios hechos de relevancia:
• El OBSTÁCULO MECÁNICO que significa la obliteración brusca de la arteria. Es el factor funda-
mental y el más grave y de él dependen en gran parte los demás.
• La isquemia no sería tan grave si al obstáculo mecánico local no se añadiera habitualmente una
TROMBOSIS SECUNDARIA, que da lugar a dos consecuencias importantes:
- Mayor extensión del territorio obstruido.
- Oclusión de la circulación colateral, en este sentido, el estado de la circulación colateral es
un factor condicionante, ya que una buena circulación colateral puede evitar por sí misma la
muerte tisular cuando se produce la oclusión del tronco arterial principal. Es pues un factor
compensador de la isquemia. 
La circulación colateral está constituida fundamentalmente por las arterias musculares y por circuitos
colaterales naturales, como son las arterias ilíacas internas y las arterias femorales profundas. Estos
vasos tienen una gran capacidad de desarrollo y pueden suplir la ausencia de circulación en los troncos
principales. 
• ESPASMO: Sobre todo en los casos de isquemia aguda por embolia existe un importante espas-
mo, tanto en el tronco principal por debajo del obstáculo como a nivel de la circulación colateral. Por lo
tanto, éste sería un factor agravante de la isquemia, al menos en su fase inicial.
• RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA: La gravedad de la isquemia va a estar también
condicionada en función de los tejidos afectados. Así los nervios y las fibras musculares son capaces de
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[10]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
soportar una situación de déficit de aporte arterial entre 4 y 6 horas (a partir de ese tiempo las
lesiones que se produzcan en las fibras nerviosas serán irreversibles). Sin embargo la piel es capaz
de soportar la isquemia durante 12-24 horas.
De todas formas hay que tener en cuenta la disposición arborescente del sistema arterial, lo que
explica que los signos de isquemia se manifiesten distalmente al lugar de la obliteración.
La isquemia absoluta no suele ser global para todo el territorio dependiente de la arteria obli-
terada pero sí para zonas localizadas, y sobre todo distales. Ello explica que tras la desobstrucción
arterial persistan zonas circunscritas de necrosis no recuperables en grupos musculares o en las
partes más distales de los miembros.
Los tejidos sometidos a isquemia no mueren inmediatamente, pero su función sí que cesa total
o parcialmente. Al principio la falta de aporte de sangre arterial en presencia de un buen drenaje
venoso origina palidez (por disminución de la cantidad de sangre en el tejido isquémico) y frial-
dad (por la pérdida de la capacidad termorreguladora del sistema capilar). Posteriormente, al
ocluirse la circulación colateral disminuye aún más el aporte y los tejidos agotan el poco oxígeno
que les llega, siendo además incapaces de liberarse de esa sangreque se habrá hecho rica en
anhídrido carbónico. Esto justifica la cianosis en la isquemia grave y avanzada.
La isquemia en los nervios produce en un principio dolor intenso, traduciéndose posteriormen-
te en anestesia o parálisis (según sean nervios sensitivos o motores).
III. ETIOLOGÍA ■■■■
Las causas más habituales de isquemia aguda son:
III A.- Embolia.
III B.- Trombosis arterial aguda.
III C.- Traumatismos arteriales (nos remitimos al protocolo específico).
� III A.- Embolia
Concepto
Obliteración brusca de una arteria sana o patológica por material procedente de otro territo-
rio proximal (émbolo), el cual se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea yendo a
ocluir una arteria de menos calibre.
Causas
El origen de los émbolos puede ser diverso: trombos de procedencia cardíaca e incluso mate-
rial embolígeno de naturaleza no trombótica (placas de ateromas, cristales de colesterol). 
➣ Cardíacas
• Arritmias.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[11] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
• Valvulopatías.
• Fallo cardíaco.
• IAM.
• Endocarditis
• Tumores cardíacos.
• Aneurismas ventriculares.
➣ Arteriales
• Ateroembolias.
• Aneurismas arteriales.
➣ Otras
• Embolia paradójica (a partir de TVP en caso de coexistir CIA o CIV).
• Iatrogénica: Catéteres, válvulas cardíacas, cirugía de aneurismas.
Tratamiento
Inmediato, mientras se gestiona el traslado al hospital:
• Heparinización EV: Bolo de 1-1,5 mg de heparina sódica / Kg. de peso.
• Suficiente analgesia para eliminar totalmente el dolor.
Quirúrgico:
• Embolectomía (extremidad viable).
• Amputación (extremidad no viable) inmediata o diferida.
Causal:
• Debe investigarse la posible causa (única o múltiple) de la embolia para instaurar tratamien-
to de la/s misma/s.
� III B.- Trombosis arterial aguda
Concepto
Obliteración brusca de una arteria, habitualmente patológica, por material originado en el mis-
mo lugar donde se produce la obliteración.
Causas - Factores concurrentes
➣ Factor parietal.
- Enfermedades degenerativas:
• Aterosclerosis.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[12]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
• Aneurismas.
• Displasias.
• Necrosis quística.
- Enfermedades inflamatorias:
• Vasculitis/Arteritis.
• Tromboangeítis Obliterante.
• Traumatismos.
➣ Factor hemodinámico:
- Enfermedades ectasiantes:
• Aneurismas.
- Enfermedades obliterantes:
• Arteriopatía obliterante crónica.
• Vasculitis / Arteritis.
• Tromboangeítis Obliterante.
- Compresiones extrínsecas:
• Anomalías anatómicas (salida anatómica y atrapamiento poplíteo).
• Tumorales (raras).
- Otros: Deshidratación.
• Hipotensión.
• Bajo gasto.
➣ Factor hematológico:
• Síndromes mieloproliferativos. 
• Trombocitosis esencial.
• Policitemia vera.
• Crioglobulinemia.
• Coagulopatía intravascular.
• Neoplasias.
• Estados de hipercoagulabilidad.
IV. CLÍNICA ■■■■
La isquemia aguda se caracteriza por ser un cuadro agudo y aparatoso, que se manifiesta
por una serie de síntomas y signos.
1.- Síntomas subjetivos:
- DOLOR de aparición brusca, agudo, intenso y persistente en la extremidad afecta, que
no se modifica con la postura y que existe tanto en decúbito como en bipedestación. 
- PALIDEZ inicialmente. A medida que transcurre el tiempo de isquemia se traduce en CIA-
NOSIS.
- FRIALDAD intensa y persistente.
- ANESTESIA Y PARÁLISIS: Por afectación sensitiva y motora, al cabo de las 4-8 horas de
isquemia.
- IMPOTENCIA FUNCIONAL, al cabo del tiempo se transforma en paresia, anestesia y
parálisis.
2.- Signos:
- Cambios de coloración, temperatura, sensibilidad y motilidad.
- Ausencia de pulsos. 
V. DIAGNÓSTICO ■■■■
- Etiológico:
• Anamnesis detallada.
• Antecedentes personales.
• Exploración reglada.
• Analítica.
• Rx. de tórax.
• Electrocardiograma.
- Clínico:
Precoz Tardío
• Dolor • Cianosis
• Frialdad • Livideces
• Palidez • Anestesia
• Parestesias • Rigidez
• Parálisis • Flictenas
• Gangrena
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[13] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[14]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
- Topográfico:
• El punto de oclusión se encuentra distal al último pulso palpable, siendo habitual encon-
trar hiperpulsatilidad proximal (pulso de lucha).
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■■■■
(a) Embolia / Trombosis arterial aguda:
Embolia T. A. A.
Instauración Brusca Gradual
Cardiopatía Coexistente Casual
Datos de AOC No Sí
Tabaco No Sí
HTA No Sí
DM No Sí
Pulso contralateral Sí Sí/No
Femorales duras No Sí/No
Estabilización Rara Frecuente
(b) Isquemia aguda / Trombosis venosa profunda:
Isquemia aguda T. V. P.
Dolor Intenso Tolerable
Alt. Sensitivas Sí No
Temperatura Frío Calor
Color Palidez / Cianosis Normal / Cianosis
Edema No Sí
Pulsos Abolidos Conservados
Llenado venoso No Sí
Con los síntomas y signos descritos en el apartado anterior tenemos suficiente información para
llegar a un diagnóstico de certeza. Por lo tanto, salvo en casos de duda, no deberemos insistir en
utilizar otras exploraciones, ya que además de no aportar datos que modifiquen la actitud tera-
péutica van a demorar la instauración del tratamiento.
VII. EVOLUCIÓN ■■■■
La isquemia aguda puede evolucionar de tres formas:
1.- GANGRENA SECA: La cianosis se hace fija (no desaparece con la digitopresión) y da lugar
a la formación de una escara o a la momificación de las partes acras.
2.- GANGRENA HÚMEDA: La cianosis da lugar a la formación de flictenas con intenso edema
y licuefacción tisular, provocando la salida de líquido serohemático.
3.- ESTABILIZACIÓN Y CRONIFICACIÓN: Recuperación parcial en el caso de compensación
hemodinámica de la isquemia y estabilización clínica, dando lugar a un síndrome de isquemia cró-
nica.
VIII. PRONÓSTICO ■■■■
Va a depender del nivel de la obliteración, siendo más graves las más proximales. 
FACTORES PRONÓSTICOS: Extensión proximal y distal de la trombosis secundaria.
• Estado de la circulación colateral.
• Tiempo de evolución y sensibilidad tisular a la isquemia: El tiempo de evolución es un fac-
tor pronóstico definitivo. Así, las isquemias agudas tratadas correctamente en las primeras
6-8 horas tienen habitualmente un excelente pronóstico, mientras que a partir de las 10-12
horas el pronóstico es malo y conlleva frecuentemente la amputación de la extremidad o
secuelas neurológicas definitivas.
• La coexistencia de otras enfermedades: cardiopatías, neoplasias, ...
IX. TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA ■■■■
Debe instaurarse lo más precozmente posible y estará encaminado a:
• Evitar la trombosis secundaria.
• Restituir el flujo arterial siempre que sea posible.
• Prevenir el llamado síndrome de revascularización (edema a tensión en los compartimentos
musculares revascularizados, acidosis metabólica, hiperpotasemia, mioglobinuria e insufi-
ciencia renal por necrosis tubular).
• Eliminar focos tóxicos en los casos de gangrenas húmedas.
Tratamiento inicial, mientras se gestiona el traslado al hospital:
- Medidas generales:
• Declive moderado.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[15] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[16]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
• Protección.
• Evitar calor.
• Traslado.
- Medicación inmediata:
• Sueroterapia.
• Analgesia.
• Heparinización EV: Bolo de 1-1,5 mg de heparina sódica / Kg. de peso. 
Tratamiento especializado
Isquemia crítica: Precisa cirugía urgente:
• Revascularización (extremidad viable).
• Amputación (extremidad no viable).
Isquemia estable: Según lesiones arteriográficas:
• Fibrinolisis.
• Angioplastia.
• Cirugía revascularizadora / exerética.
• Tratamiento médico.
Causal:
• Debe investigarse la posible causa (única o múltiple) de la embolia para instaurar trata-
miento de la/s misma/s.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[17] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADESX. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA
ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBROS
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[18]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
XI. INDICADORES DE CALIDAD ■■■■
• Tiempo transcurrido hasta la indicación terapéutica.
• Tiempo transcurrido desde la indicación hasta la ejecución del tratamiento.
• Porcentaje de amputaciones directas.
• Porcentaje de amputaciones post-revascularización.
• Porcentaje de secuelas neurológicas.
BIBLIOGRAFÍA ■■■■
1. Blaisdell, FW y cols. Management of acute lower extremity arterial ischaemia due to embolism
and thrombosis. Surgery 1978; 84: 822-834.
2. Callum, K y cols. Acute limb ischaemia: Revisión clínica. BMJ 2000; 320: 764-767.
3. Kempczinski, RF. Lower extremity arterial embolia from ulcerating atherosclerotic plaques.
JAMA 1979; 241: 807-810.
4. O’Donell, TF. Arterial thromboembolism and management of acute thrombosis of the lower
extremity. Can J Surg 1993; 36: 349-353.
5. Tawes, RL y cols. Arterial thromboembolism: A 20 years perspective. Arch Surg 1985; 120:
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6. Tejerina, E y cols. Embolias arteriales en miembros superiores e inferiores: Revisión clínica.
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7. Vidal-Barraquer Marfá, F. En Patología Vascular: Fisiopatología, clínica y tratamiento. Editorial
Científico Médica – Barcelona 1973: 3-22.
8. TransAtlantic InterSociety Consensus (TASC)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[19] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
Dr. D. Rafael Gómez Medialdea y Dr. D. José Antonio Gutiérrez del Manzano
I. DEFINICIÓN ■■■■
Proceso producido por la disminución lenta y progresiva, incluso hasta el cese, del aporte san-
guíneo a las extremidades.
II. INCIDENCIA ■■■■
Se producen 20 casos/100.000 habitantes/año. 
Su prevalencia es de 5% de la población. 
Predomina en el varón (5/1), entre la 5ª y 7ª décadas de la vida. 
Las lesiones que la ocasionan se localizan preferentemente (90%), en las extremidades inferiores.
III. CLASIFICACIÓN ■■■■
� III.1. Clasificación Etiológica
A. LAS ARTERIOPATÍAS DEGENERATIVAS
La mayoría de los casos de isquemia crónica son producidos por patología arterial de tipo obs-
tructivo. Sus causas son: 
A.1 La arteriosclerosis obliterante.
Es la más frecuente, en miembros inferiores ocurre en el 90-95% de los casos. Afecta a las arte-
rias de forma generalizada; si bien no tienen una localización segmentaria concreta, sí tienen
preferencia por sectores arteriales determinados.
A.2. Las arteriopatías traumáticas crónicas:
a.- De causa interna: Síndrome del gastrocnemio o de atrapamiento de la arteria poplítea,
ocasionado por la inserción anómala de los gemelos.
Isquemia crónica de
extremidades (EE)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[20]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
b.- De causa externa: Traumatismos repetidos de forma crónica, como martillos neumáticos,
muletas.... 
B. ARTERIOPATIAS INFLAMATORIAS
Producen episodios de isquemia. Recidivan por brotes, generando en cada uno de ellos lesio-
nes persistentes de las arterias, responsable de la isquemia crónica de las mismas, suponen el
5-10% de los casos de isquemia crónica son debidos a: 
B.1. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger:
Que es la arteriopatía periférica inflamatoria más frecuente, representando el 1-3% de las arte-
riopatías periféricas que cursan con isquemia crónica de las extremidades. 
B.2. Arteritis de Takayasu 
B.3. Otras como las asociadas a: Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso, Panarteritis Nodosa,
otras panarteritis...
C. ARTERIOPATÍAS VASOMOTORAS
Se establecen a partir de crisis de vasoespasmo que, al recidivar, producen lesiones orgánicas
en la pared arterial que, a su vez, pueden causar un cuadro de isquemia crónica. Como por
ejemplo el ergotismo, pacientes que toman con frecuencia derivados de la Ergotamina por
migrañas repetidas.
D. ESTENOSIS ARTERIAL CONGÉNITA
Por ejemplo la coartación de aorta.
E. SECUELAS DE LESIONES AGUDAS
Son cuadros de isquemia crónica secundarios a una lesión que se estableció de forma aguda
y que no fue corregida adecuadamente. 
En resumen: La arteriosclerosis es la causa principal de la isquemia crónica de EE. Aunque su
etiología es discutida, su aparición y desarrollo están modulados por una serie de factores de
riesgo: diabetes, tabaco, hipertensión, dislipemias, fibrinógeno, hipercoagulabilidad, e hiper-
homocisteinemia.
� III.2. Clasificación Clínico-Evolutiva (Leriche-Fontaine modificada)
El cuadro clínico de isquemia crónica está condicionado por el carácter evolutivo de la enfer-
medad causal. Será estacionario en las arteriopatías crónicas de origen traumático, y progresivo
en las arteriopatías degenerativas arterioscleróticas. En las extremidades inferiores esa progresión
está representada por una serie de situaciones clínicas sucesivas: claudicación intermitente, dolor
en reposo y lesión isquémica (necrosis).
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[21] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
MANIFESTACIÓN
I
II: Isquemia del músculo 
durante el ejercicio
intenso. La localización 
del mismo orienta el nivel
de obstrucción (sugerido 
por la ausencia de pulsos
distales a la obstrucción).
III: Dolor normalmente
intenso en el pie, que
aumenta en decúbito y se 
alivia en posición
declive.
IV: El dolor en reposo 
acompaña a las lesiones
isquémicas y será tanto
más intenso cuanto menos
delimitadas estén las
lesiones.
ESTADIO
I
IIa
IIb
IIIa
IIIb
IV
SINTOMAS
Asintomática
Claudicación no
limitante
Claudicación a
<150 metros:
Claudicación limitante
Dolor en reposo
Presión sistólica
en tobillo> de 
50mg de Hg
Dolor en reposo
Presión sistólica
en tobillo< de
50mg de Hg
Necrosis o
grangrena
TRADUCE
Existencia de estenosis en
las arterias principales.
Existencia de obstrucción
arterial con buena com-
pensación colateral.
Existencia de obstrucción
arterial con escasa com-
pensación colateral.
Existencia de obstrucción
arterial extensa, con llega-
da insuficiente de flujo san-
guíneo a los tejidos, para
asegurar el metabolismo
de los mismos en reposo.
Existencia de obstrucción
arterial extensa con muerte
tisular evidente, más
frecuente en las
obstrucciones de arterias 
más distales.
Estos estadios se pueden resumir en dos tipos de cuadros clínicos, pacientes con Isquemia no
crítica (hasta el estadio IIIa) y pacientes con Isquemia crítica (estadio IIIb y IV).
� III.3. Clasificación Topográfica
1. Sector arterial aortoilíaco: cursa con claudicación de glúteos y muslos, más frecuente en adul-
tos a partir de los 50 años.
2. Sector femoropoplíteo: cursa con claudicación gemelar, más frecuentes en pacientes de más
de 65-70 años.
3. Sector distal de EEII: Muy frecuente en diabéticos y en la tromboangeítis obliterante, provo-
ca claudicación plantar y lesiones tróficas del pie.
4. Sector subclavio.
5. Sector axilohumeral.
6. Sector distal de EESS.
En la práctica habitual se pueden combinar lesiones de varios sectores, aunque predominen las
de un sector. 
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[22]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
IV. HISTORIA CLÍNICA ■■■■
� IV.1. Anamnesis
1. Factores de riesgo cardio-vasculares como: Tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes, dis-
lipemias e hiperhomocisteinemia.
2. Signos y Síntomas: Claudicación (dolor de carácter constrictivo muscular que se produce
siempre al caminar la misma distancia y en las mismas condiciones). Dolor en reposo que
aumenta con la elevación de la extremidad y mejora en declive, parestesias. 
Palidez, frialdad, disminución del trofismo (alteraciones en las uñas, pérdida de vello), ciano-
sis, eritromielia, úlceras, necrosis que pueden ser secas o sobreinfectadas y según la localiza-
ción puede afectar sólo a piel y tejido subcutáneo (úlcera), al tejido muscular (infarto muscular)
o a todos los tejidos (gangrena).
EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL se debe plantear con las siguiente entidades:
CLAUDICACIÓN ARTERIAL VENOSA NEURÓGENAMECÁNICO ARTICULAR
CARACTERÍSTICAS Claudicación al Claudicación al Pseudo-claudicación en Uni o bilateral.
caminar, en la caminar, en la ambas extremidades Dolor articular que mejora
extremidad extremidad inferiores o unilateral con la marcha.
afectada. afectada. (radicular).
LOCALIZACIÓN Musculatura distal Musculatura distal Extremidades inferiores Extremidades inferiores.
a la obstrucción a la obstrucción (Uni o bilateral).
arterial. venosa. Pantorrilla,
Pantorrilla, muslo, muslo.
glúteos...
ANTECEDENTES Diabetes, HTA, TVP / Síndrome Dolor lumbar, Síndrome Osteoartrosis.
Dislipemia, Postrombótico. del canal vertebral
Tabaquismo. estrecho.
OTROS SIGNOS Frialdad, cambios Signos de estasis Frialdad, palidez (en Deformidad ósea.
de color. venoso. compresión radicular)
EXPLORACIÓN Alteración en Compatible con Alteración de los Dolor a la presión de la
FISICA pulsos, soplos, insuficiencia venosa reflejos tendinosos articulación afectada.
lesiones tróficas crónica. Dolor a presión de
Edema columna lumbar
EXPLORACIONES Eco-Doppler. Pletismografía Rx, TAC, RM Rx.
COMPLEMENTARIAS Pletismografía. oclusión venosa, Exploración Densitometría.
Arteriografía. Eco-Doppler neurofisiológica
Angiorresonancia.
AGRAVANTES Cede al pararse. Cede al descanso y Se modifica con los Mejora con la marcha.
DESENCADENANTES con elevación de cambios posturales.
extremidad.
� IV.2. Exploración
A. Auscultación cardiorrespiratoria. Toma de presiones sanguíneas de ambos brazos.
B. Inspección de los signos mencionados.
C. Exploración de: 
- Relleno capilar.
- Palpación de pulsos del hemicuerpo superior: carotídeos, subclavios, humerales, cubitales y
radiales.
- Palpación de pulsos de hemicuerpo inferior: aórticos, femorales, poplíteos y distales (pedios
y tibiales).
La temperatura cutánea puede percibirse por palpación, con el dorso de la mano o de los
dedos, que son más sensibles. La gradación de los pulsos es muchas veces subjetiva. 
D. Auscultación de soplos (es la traducción de una estenosis subyacente). Se auscultan soplos
carotídeos, aórticos, ilíacos femorales y subclavios.
E. PRUEBAS DE LABORATORIO, Se recomiendan: hemograma completo, estudio de coagula-
ción, análisis bioquímico con estudio de la función renal, perfil lipídico y ECG.
En casos atípicos pueden realizarse estudios específicos (trombofilia...).
� IV.3. Exploraciones no Invasivas (ENI)
A. ENI FUNCIONALES:
1. Doppler con análisis espectral para medir la velocidad de flujo.
2. Pletismografía arterial de los distintos segmentos de EE que analiza la variación del volu-
men de cada segmento en función de la llegada del pulso.
3. Presiones segmentarias con Doppler e Indice tobillo/brazo (normal de 0,9-1; estenosis
moderada o patológica por debajo de 0,8. Estenosis importante por debajo de 0,5).
En diabéticos, debido a las calcificaciones de los vasos distales estos índices están falsamente
aumentados o incluso no valorables, teniendo que recurrir a la Fotopletismografía digital o Indice
dedo/brazo.
4. Otras exploraciones: claudicometría, test de esfuerzo...
B. ENI MORFO-FUNCIONALES: 
Eco-doppler que permite combinar la imagen morfológica arterial con su patrón hemodi-
námico.
C. ENI MORFOLOGICAS:
Angiografía por resonancia magnética, esta prueba está en alza para estudio de la distribu-
ción topográfica de las lesiones y está sustituyendo en algunos casos a la Arteriografía.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[23] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[24]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
� IV.4. Exploraciones Invasivas (EI):
A. Arteriografía: Permite objetivar la luz de las arterias, mediante la inyección de contraste,
con lo que muestra el sector y la localización exacta de la obstrucción y de la eventual revas-
cularización, así como, del grado de desarrollo de las arterias colaterales existentes y de la pro-
bable etiología del proceso.
V. INDICACIONES DE TRATAMIENTO: ■■■■
Se instaura dependiendo del estadio clínico en que se encuentre el paciente.
V.1. En pacientes con claudicaciones no invalidantes: se indica tratamiento médico, que inclu-
ye las medidas de control de los factores de riesgo. 
El tratamiento médico consiste en:
1. MEDIDAS DE TIPO GENERAL dirigidas a detener la progresión de enfermedad causal (arte-
riosclerosis en el 90%), evitando los factores de riesgo. Son:
a) Abandono del tabaco. Ya que influye aumentando la actividad plaquetaria y aumen-
tando la viscosidad sanguínea.
b) Dieta: Muy importante en los obesos, diabéticos, hipertensos y en dislipemias.
c) Control médico de: Diabetes, hipertensión y dislipemia.
d) Ejercicio físico. Facilita la defensa de los tejidos isquémicos, potenciando el desarro-
llo de circulación colateral, así como contribuye al control de los factores de riesgo (dia-
betes, HTA, dislipemia).
e) Otros: Evitar traumatismos en las extremidades. Higiene y observación minuciosa dia-
ria de los tejidos isquémicos sobre todo en los pies, donde los callos y uñas deben tra-
tarse con exquisito cuidado.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Su uso pretende la mejoría clínica y frenar el avance
de la enfermedad, disminuyendo la frecuencia de eventos vasculares a otros niveles (AVC,
IAM), esta basado en:
a) Antiagregantes plaquetarios: Que previenen la aparición y la extensión de la trom-
bosis sobre zonas estenosadas: AAS, Triflusal, Ticlopidina, Clopidogrel.
b) Hemorreológicos: Sin evidencia científica favorecen la deformabilidad eritocitaria
disminuyendo la viscosidad sanguínea, lo que mejora el paso de los hematíes por los
capilares. Esta actividad se ve potenciada por su acción leve antiagregante: Pentoxi-
filina.
c) Heparina: evita o controla las trombosis agudas sobre estenosis establecidas; habi-
tualmente se usan en el hospital, si bien actualmente las Heparinas de Bajo Peso Mole-
cular, se pueden manejar ambulatoriamente.
d) Los anticoagulantes orales, habitualmente se usan en cuadros isquémicos secundarios
a cardiopatía embolígena aunque se pueden utilizar en otras situaciones.
e) Estatinas: Hipolimemiantes con el objetivo de mantener los niveles de LDL por debajo
de 100.
V.2. En pacientes con claudicación invalidante o isquemia crítica: Deben ser valorados prefe-
rentemente por angiólogos.
Se tratarán con el tratamiento médico anterior y está indicada la revascularización, siempre que
su arteriopatía y estado general lo permitan. 
TIPOS DE REVASCULARIZACIÓN:
A. ENDOVASCULAR: Angioplastia transluminal percutánea. Endoprótesis.
B. QUIRÚRGICA:
1. Revascularización mediante técnicas de cirugía arterial directa (endarterectomía o
bypass, según características del paciente y tipo de lesión). 
2. Hiperemiante: Simpatectomía.
3. En caso de lesiones necróticas amputación de los tejidos necróticos, antibioterapia com-
plementaria y analgesia.
INDICADORES DE CALIDAD
Parámetros que miden el cambio en el estado clínico y funcional del paciente con isquemia cró-
nica de las extremidades, en relación con el estado previo a la aplicación de medidas preventivas
y terapéuticas.
I. Control del nivel inicial de gravedad de la enfermedad y los cambios en respuesta al tra-
tamiento:
A. Calidad general de la vida del paciente.
B. Estado objetivo /hemodinámico de la extremidad.
C. Tras la revascularización: permeabilidad del segmento revascularizado.
D. Estado sintomático de la extremidad.
II. Medidas de la eficacia de resultados:
A. Éxito técnico del procedimiento de revascularización.
B. Muerte como consecuencia del procedimiento de revascularización.
C. Morbilidad a corto y medio plazo del procedimiento de revascularización.
D. Cambio en los índices T/B.
E. Expectativa de supervivencia/esperanza de vida.
F. Expectativa de supervivencia sin amputación/esperanza de vida.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[25] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[26]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES(EE)
G. Expectativa de supervivencia con calidad de vida/esperanza de vida.
H. Estado general de salud (ej: cuestionario SF-36).
I. Medida del estado funcional específico de la enfermedad (ej: WIQ).
ALGORITMO DEL MANEJO DE PACIENTES CON ISQUEMIA CRÍTICA
(Extraído de T.A.S.C.)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[27] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
Si fracaso
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[28]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
ALGORITMO PARA LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
(Extraido de T.A.S.C.)
< 7%
BIBLIOGRAFÍA ■■■■
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3. López Collado M, Pazos Gil J: Isquemia arterial crónica. Monografías deformación continuada
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1995. P. 19-25 y 157-178.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[29] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[31] ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
Dr. D. José Moreno Escobar y Dr. D. Eduardo Ros Díe 
I. DEFINICIÓN ■■■■
� Anatomoclínico
Un aneurisma arterial es una dilatación permanente y localizada de una arteria. En el caso de
la aorta abdominal infrarrenal, su diámetro varía con el sexo y con la edad, considerándose que
en edades superiores a los 50 años mide entre 14 y 21 mm en la mujer y entre 16 y 24 mm en el
hombre. Esta variación provoca una ausencia de consenso sobre la definición de AAA, aunque
podemos adoptar la opinión más refrendada:
• AAA cuando el diámetro de la aorta infrarrenal es un 50% más del esperado como normal
y/o al de la aorta suprarrenal.
II. CLASIFICACIÓN ■■■■
� II.1 Según morfología:
. Fusiformes.
. Saculares.
. Lobulados.
� II.2. Según etiología:
. Degenerativos (arterioscleróticos).
. Infecciosos (micóticos).
. Traumáticos.
. Inflamatorios.
. Disecante.
Aneurismas de la 
Aorta Abdominal (AAA)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[32]ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
. Arterítico o colagenótico (excepcional en el sector abdominal). 
� II.3. Según localización:
. AAA yuxta o pararrenal.
. AAA infrarrenal. 
. AAA toracoabdominal tipo IV (engloba aorta abdominal visceral).
III. ETIOPATOGENIA ■■■■
Se ha considerado históricamente la etipatogenia de los AAA paralela a la de la arteriosclero-
sis. Nuevas vías de investigación muestran que en realidad se trata de un proceso multifactorial
no bien conocido y con variabilidad individual. Diversos factores protagonizan dichas hipótesis:
1. Factores de tipo mecánico: aumentan la tensión sobre la pared abdominal, como la hiper-
tensión, actuando sobre zonas ateromatosas debilitadas, favoreciendo según la ley de
Laplace la dilatación aórtica, más predispuesta en la porción infrarrenal por su menor con-
tenido en fibras elásticas. 
2. Factores genéticos: mayor prevalencia de AAA en familiares de primer grado de sujetos
portadores de un aneurisma aórtico. Se estudian diferentes factores que expliquen este
hecho: variaciones cromosómicas, alteraciones hereditarias del metabolismo del colágeno,
etc...
3 Factores inflamatorios y proteolíticos: una activación del proceso inflamatorio parietal
aumentaría la producción de enzimas proteolíticos que favorecerían el proceso de destruc-
ción y debilitamiento de la pared aórtica, provocando una dilatación de la misma.
4. Otros factores como la edad, el tabaco, la ateromatosis aórtica, etc., se consideran contri-
buyentes a la formación del AAA.
IV. EPIDEMIOLOGÍA ■■■■
La incidencia real es desconocida ya que en el 70% de los casos son asintomáticos. De forma
indirecta, aplicando datos de población afectada, frecuentación hospitalaria o de mortalidad,
podemos considerar como probable una cifra de incidencia de AAA de 30-40 casos nuevos por
100.000 hab./año.
La tasa de mortalidad por rotura de AAA es del 1-2% de la población adulta tanto en Estados
Unidos como en Europa.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[33] ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
La prevalencia es mejor conocida, sobre todo por estudios autópsicos y de screening de pobla-
ción general o de riesgo. Los primeros muestran una tasa de prevalencia de entre el 1-5 %, aumen-
tando con la edad y más alta en los varones añosos de raza blanca. En la actualidad podemos con-
siderar que el 3% de la población masculina mayor de 50 años es portador de un AAA, siendo este
porcentaje inferior al 1 % en el sexo femenino. Los estudios de población se basan en la fiabilidad
del estudio ecográfico, muy alta en manos de un explorador adecuadamente entrenado. Así, en
población mayor de 50 años la tasa de AAA varía entre el 3 y el 5 %, aumentando la prevalencia
de forma lineal con la edad, llegando a ser superior al 10 % en varones mayores de 75 años. 
Si estudiamos grupos de riesgo, encontramos los siguientes datos:
• Familiares en primer grado de portadores de AAA: prevalencia entre el 15 y el 27 %.
• Pacientes portadores de arteriopatía periférica obstructiva: prevalencia entre el 5 y el 15 %.
• Portadores de enfermedad vasculo- cerebral de origen extracraneal: entre el 8 y el 12%.
• Portadores de HTA: tasas dispares siendo algunas superiores al 10%.
• Portadores de aneurismas en otras localizaciones: prevalencia del 20 al 40%.
V. HISTORIA NATURAL ■■■■
En principio se trata de prevenir la mortalidad debida a rotura aneurismática, la cual se pro-
duce en función de varios factores, siendo el más importante el tamaño. Así cuando el tamaño de
la aorta infrarrenal es inferior a 5 cm., la probabilidad de rotura es menor del 1% anual. Por enci-
ma de este tamaño, la posibilidad aumenta de forma muy significativa. Se pueden aceptar como
probables las siguientes cifras:
. El 20 – 25% de las AAA permanecerán estables o nunca crecerán siendo particularmente cier-
to en aquellos con una media entre 3 y 4 cm. en el momento del diagnóstico.
. Los menores de 4 cm crecen una media de 2 mm. al año.
. Si el aneurisma mide entre 4 y 5 cm. la media de crecimiento anual es de 4 mm.
. Si en el momento del diagnóstico ya está por encima de 5 cm. la media de crecimiento es
superior a 5 mm al año, evolucionando hacia la rotura en el 20 % de los casos, en los dos años
siguientes.
VI. CLÍNICA ■■■■
El 70 –75 % de los AAA son asintomáticos. Se suelen diagnosticar en el curso de pruebas diag-
nósticas ecográficas o escanográficas de la región abdominal por otras patologías, fundamental-
mente urológicas o digestivas. 
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[34]ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
En algunos casos, el paciente puede notar un latido en el abdomen aumentado de intensidad,
que le preocupe y motive una consulta por ello. En cualquier caso, la clínica que presentan funda-
mentalmente es:
1. Compresión de estructuras vecinas: dolor abdominal y lumbar difuso es el síntoma más fre-
cuente. A veces en AAA de gran tamaño puede haber erosiones de los cuerpos vertebrales.
La compresión de tejidos vecinos es más frecuente en los aneurismas inflamatorios, con
intensa reacción retroperitoneal. 
2. Embolización: el ateroembolismo de miembros inferiores causado por AAA es el mecanis-
mo del 10 % de embolias periféricas. Lo producen aproximadamente el 1,5 % de las AAA,
debido al desprendimiento de trombo mural (embolia de vasos de mediano calibre) o res-
tos de colesterol (síndrome del dedo azul).
3. Trombosis: es muy rara,en los AAA, no en los de la arteria poplítea. Provoca un cuadro de
isquemia aguda de hemicuerpo inferior con una mortalidad del 60%.
4. Rotura: es la primera manifestación en el 20-25% de AAA. Su triada clínica clásica es dolor
intenso lumbar o abdominal, masa abdominal hiperpulsátil y shock por hipovolemia. La
rotura ocasiona una hemorragia grave que puede ser contenida en el retroperitoneo, per-
mitiendo el traslado del paciente al hospital. En el caso de rotura abierta a cavidad abdo-
minal libre, la supervivencia es prácticamente nula. Otra posibilidad es la rotura produ-
ciendo una fístula aorto cava. En cualquier caso, la tasa de mortalidad operatoria es del
50-60 %, pero si unimos la mortalidad de los pacientes que no da tiempo a ser traslada-
dos, la mortalidad global por rotura de AAA es del 80%.
VII. DIAGNÓSTICO ■■■■
� VII.1. Exploración Física:
Masa hiperpulsátil abdominal expansiva, que debe tener al menos un diámetro de 5 cm, para
ser palpado con criterio de diagnóstico. Existen ciertas maniobras que nos pueden orientar acer-
ca del tamaño del AAA (DeBakey, Hufnagel). No obstante, aunque con la exploración clínica poda-
mos sospechar un porcentaje elevado de AAA, debemos confirmarlo con pruebas diagnósticas,
que nos delimiten su extensión y nos aporten información sobre estructuras vecinas y lesiones arte-
riales asociadas.
� VII.2. Radiografía Simple de Abdomen:
A veces se puede apreciar una fina línea calcificada en el reborde del AAA, que nos haga sos-
pechar de su existencia.
� VII.3. Ecografía:
Ofrece información acerca del diámetro y de su longitud, aunque no sobre relación con arte-
rias viscerales y puede estar alterada por la presencia de gas, obesidad o contrastes de explora-
ciones previas. Su gran ventaja es la fácil disponibilidad, por lo que la convierte en la maniobra
diagnóstica de elección para estudios de screening o despistaje inicial, así como para el segui-
miento.
� VII.4. Tomografía Axial Computerizada (TAC):
La TAC define con precisión la estructura de la pared del AAA, sus dimensiones, relaciones, cal-
cificaciones, la relación con la salida de las arterias renales, la presencia de la vena renal izquier-
da, lo que nos define el cuello superior. También nos muestra problemas inusuales como pared de
gran grosor, adherencia a estructuras vecinas, presencia de contraste en las roturas contenidas,
presencia de anomalías venosas, riñón en herradura, etc.
Hoy día, por su mejor precisión, ahorro de tiempo y la posibilidad de reconstrucción tridimen-
sional, se recomienda realizar la TAC helicoidal.
� VII.5. Resonancia Nuclear Magnética:
Ofrece imágenes compatibles con la TAC, y es posible que defina mejor la salida de las arte-
rias viscerales, aunque es cara y no se dispone de ella en todos los hospitales.
� VII.6. Arteriografía:
Aunque no se realiza de manera rutinaria, no se debe olvidar que en muchas ocasiones pue-
de ofrecer información muy valiosa. Es aconsejable en AAA asociados a: sospecha de isquemia
visceral, lesiones oclusivas de MMII, hipertensión renovascular o neuropatía isquémica, sospecha
de AAA suprarrenal, presencia de aneurismas femorales o poplíteos, cirugía previa aorto-ilíaca.
VII. TRATAMIENTO ■■■■
El tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal puede ser médico o quirúrgico según el
tamaño, evolución o clínica que presenten. La decisión de instaurar un tratamiento médico o qui-
rúrgico se toma en función de las circunstancias del aneurisma, del paciente y si es intervención
programada o urgente.
� VIII.1. Tratamiento Médico:
Este tipo de tratamiento solo se puede hacer en casos asintomáticos y cuyo diámetro sea menor
de 5 cm (1) o de 4-5 cm. (2).
El tratamiento médico consiste en el seguimiento del aneurisma (tamaño y ausencia de clínica)
que se hará mediante la realización cada 6 meses de una TAC/Ecografía alternando para ahorrar
radiaciones. Se dará mucha importancia al control de la presión arterial del enfermo.
Es fundamental conseguir que el paciente abandone el hábito tabáquico puesto que está demos-
trada la relación tabaco/ruptura con determinación incluso del riesgo existente según el tipo de
fumador de que se trate. 
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[35] ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[36]ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
El correcto tratamiento del EPOC, del estreñimiento y la prohibición de realizar grandes esfuer-
zos físicos completan el cuadro de tratamiento y seguimiento que hay que hacer en estos casos.
Existen una serie de factores que se consideran predictores de ruptura o de agravamiento y que
nos obligan a considerar el tratamiento quirúrgico, son los denominados signos de alarma:
➣ El crecimiento del aneurisma se considera predictor cuando es mayor de 0,5 cm cada
6 meses.
➣ La confluencia de hipertensión arterial y EPOC.
➣ Los antecedentes familiares de AAA e incluso de ruptura juegan aquí un papel deter-
minante.
➣ La aparición de complicaciones.
➣ Las trombosis del aneurisma que desencadenan una isquemia distal muy grave.
Algunas circunstancias pueden igualmente motivar la decisión quirúrgica, este es el caso de
pacientes con AAA en los que coexiste una isquemia crónica de MM.II. que se agrava hasta llegar
a rango quirúrgico.
Igualmente, en el momento actual se está dando importancia a la determinación de zonas de
máximo estrés de la pared (3) o al área media de crecimiento en contraposición a la medida exclu-
siva del diámetro anteroposterior o transverso (4).
Por último, en el sexo femenino, no es fiable el tamaño como predictor de ruptura por lo que
se tiende a instaurar tratamiento quirúrgico en aneurismas más pequeños que en el sexo masculi-
no debido a su mayor tendencia a la ruptura.
� VIII.2. Tratamiento Quirúrgico:
Se instaurará en todos los casos sintomáticos, asintomáticos de diámetro mayor de 5-5,5 cm,
en mujeres y en todos los casos complicados (embolias distales o compresiones abdominales).
Se valorarán con mucho rigor los pacientes que aún teniendo tamaño menor de 5 cm tengan
EPOC e hipertensión arterial rebelde a tratamiento y siempre el tabaco (5), y la negativa o incapaci-
dad del enfermo para abandonar este hábito, será un factor más a favor de tratamiento quirúrgico.
El tratamiento de elección será la endoaneurismorrafia con colocación de puente aorto- aórti-
co o aortobiilíaco o bifemoral según las características anatómicas de cada caso, por vía transpe-
ritoneal o retroperitoneal según el mejor dominio del equipo quirúrgico en cada caso.
Las endoprótesis aortouniilíacas o bifurcadas están dando buenos resultados aunque con una
tasa de complicaciones (endofugas y desplazamientos) nada desdeñables y sobre todo sin que ten-
gamos un conocimiento exacto de la duración de las mismas y de su comportamiento a largo pla-
zo, por todo ello su utilización debe quedar restringida a determinadas indicaciones:
➣ Pacientes de alto riesgo anestésico, grupo en el que deben incluirse los de edad muy
avanzada (>80 años)
➣ Pacientes con un abdomen hostil, consecuencia de intervenciones previas, ano contra-
natura, irradiaciones abdominales, etc.
➣ Casos que por su estructura anatómica conllevan una especial complejidad técnica
como es el caso de AAA con riñón en herradura.
➣ En el momento actual, la aparición de prótesis con anclaje suprarrenal y de otras fenes-
tradas, está extendiendo las indicaciones a los aneurismas yuxtarrenales.
Finalmente hay otro importante grupo de pacientes que piden ser intervenidos con estas técnicas
endovasculares, en el momento actual consideramos muy importante ser muy estrictos éticamente a
la hora de informar a estos enfermos, ya que las evidencias existentes no permiten generalizar el
uso de estas endoprótesis que deben quedar reducidas a las indicaciones referidas. También por
esta causa creemos que estas técnicas deben ser realizadas por cirujanos vasculares, capaces tam-
bién de realizar las técnicas convencionales, paraque de esta forma se pueda ofertar a cada
paciente la técnica mejor en cada caso para el paciente y no la única que se sabe hacer.
� VIII.3. Tratamiento Quirúrgico de Urgencia:
Posiblemente sea esta una de las situaciones críticas más dramáticas de las que se presentan en
los servicios de urgencia. La variabilidad con que se presenta cada caso de aneurisma fisurado o
roto es enorme, no obstante debe hacerse alguna distinción entre aneurismas sintomáticos y aneu-
rismas fisurados y rotos. La distinción está en la afectación del estado general con hipotensión e
incluso shock y, en los casos más graves, parada cardíaca. Dada la enorme mortalidad que las
intervenciones urgentes de aneurismas conllevan (según algunas series hasta un 60 %, lo más acep-
tado alrededor de un 40 %), todos los casos diferibles deben ser tratados “a la mañana siguiente
y de forma reglada”, siempre y cuando esto no implique un mayor riesgo para el paciente.
Los casos rotos, hemodinámicamente inestables y con inminente riesgo para la vida deben ser
intervenidos inmediatamente y es muy importante contar para ello con un recuperador de células
que minimizará las necesidades de transfusiones heterólogas.
BIBLIOGRAFÍA ■■■■
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RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[37] ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[39] TRAUMATISMOS VASCULARES
D. Vicente García Róspide y Dr. D. Javier Martínez Gámez
I. INTRODUCCIÓN ■■■■
Las lesiones traumáticas de las arterias constituyen un importante reto terapéutico ya que repre-
sentan una seria amenaza para la vida y para la extremidad afectada.
Históricamente han sido los conflictos bélicos los acontecimientos generadores por excelencia
de los traumatismos vasculares (1). Sin embargo, hoy en día la incidencia de dichos traumatismos
está experimentando un notable incremento en relación con el aumento de las causas más fre-
cuentemente responsables de los mismos como son los accidentes de tráfico, los domésticos, o los
accidentes laborales por el gran desarrollo industrial, la violencia urbana y las lesiones iatrogéni-
cas ocasionadas por la creciente utilización de técnicas diagnósticas y terapéuticas que utilizan una
arteria o una vena como acceso, o bien, de manera accidental en las drogadicciones. En nuestro
país no se pueden olvidar los traumatismos por asta de toro.
A pesar de esta tendencia, la incidencia de estas lesiones es aún relativamente baja en la vida
civil. Más que por su frecuencia la importancia de estos traumatismos está en relación con las
características de su tratamiento que es difícil y necesariamente urgente. Si no se cumplen sus requi-
sitos básicos de la forma más rápida y eficaz puede producirse la pérdida de la vida o de las extre-
midades afectadas
Constituyen la tercera causa de isquemia aguda después de las embolias y las trombosis arte-
riales agudas.
II. EPIDEMIOLOGÍA ■■■■
Según Caps y col. (2) en traumatismos de guerra, el 90-95% afectan a las extremidades, el
1-5% al cuello y el 2-4% al tronco. En la mayor casuística publicada por Mattox (3) sobre trau-
matismos civiles, más de la mitad afectan al tronco, un tercio a las extremidades y 10-15% al
cuello.
Traumatismos vasculares
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[40]TRAUMATISMOS VASCULARES
Los mecanismos de producción son por lesiones penetrantes (bala o metralla, cateterismos..) o
contusas (accidentes de tráfico, caídas, aplastamientos..).
La mayor parte de los traumatismos venosos van asociados a traumatismos arteriales en un 30-
40 de los casos (1, 4). Delmonte (5) encontró 45 fallecimientos en 104.000 necropsias por lesión
de la vena cava inferior.
En los traumatismos venosos de las extremidades, la vena femoral superficial es la más afectada
(42%), seguida de la poplítea (23%) y, con menor frecuencia, de la vena femoral común (14%) (6)
Traumatismos Urbanos:
Mattox manifiesta una incidencia ascendente dependiente fundamentalmente de lesiones por asal-
to, accidentes de tráfico, precipitaciones al vacío e iatrogenia médica .
De 1993 a 1996, decayeron las lesiones por asalto y robo pero se han incrementado el resto.
Traumatismos rurales:
Tienen como características diferenciadoras con los urbanos la mayor edad de los afectados,
que ocurren más frecuentemente en mujeres y que se producen más por instrumento romo.
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIADORAS
Rural Urbano
Edad 51 31
Porcentaje en hombres 79% 84%
Porcentaje de traumatismos contusos 43% 27%
Estudio de Houston (1958-1988) n=5760
Cabeza y Cuello 12%
Tronco 54%
Extremidades 34%
III. TRAUMATISMOS ARTERIALES ■■■■
� III.A. Mecanismos de Producción
Los mecanismos de producción de los traumatismos arteriales son los siguientes:
Contusos: Producidas fundamentalmente por desaceleración brusca. Desplazamiento
articular, fracturas y contusiones...
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[41] TRAUMATISMOS VASCULARES
Penetrantes: Proyectiles, armas blancas, cateterismos...
� III.B. Tipos de Lesiones Arteriales
1.- Herida arterial penetrante: ocasionadas por instrumentos de punta aguda o alta velo-
cidad. Las heridas se ocasionan por sección, laceramiento o perforación. Se presentan
como sección completa, dando lugar a isquemia y/o hemorragia, o como sección parcial
dando lugar a pseudoaneurismas.
2.- Herida arterial contusa: ocasionadas por instrumentos de punta roma y baja velocidad,
se produce una rotura de la capa endotelial seguida de arrollamiento de la misma que con-
duce a trombosis arterial y consiguientes signos isquémicos agudos.
3.-Herida arterial mixta: Destrozos endoteliales extensos, rupturas subadventiciales por
elongación, pseudoaneurismas, etc...
4.- Espasmos arteriales: Situación de vasoconstricción arterial transitoria y reversible como
consecuencia de un traumatismo que puede causar lesiones en función de su duración o de
la trombosis secundaria que produzca. Puede remitir espontáneamente o con tratamiento
médico. 
� III.C. Localización de Lesiones Arteriales
- Radial, Cubital . . . . . . . . . . . 20%
- Humeral . . . . . . . . . . . . . . . . 18%
- Femoral . . . . . . . . . . . . . . . . 17%
- Subclavia . . . . . . . . . . . . . . . 7%
- Poplítea . . . . . . . . . . . . . . . . 6%
- Aorta torácica . . . . . . . . . . . 5%
- Aorta abdominal. . . . . . . . . . 5%
- Carótida . . . . . . . . . . . . . . . 5%
- Axilar . . . . . . . . . . . . . . . . . 5%
- Arterias viscerales . . . . . . . . . 5%
- Iliaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . 4%
- Tibiales . . . . . . . . . . . . . . . . 3%
� III.D. Fisiopatología
Cuando se produce un traumatismo arterial la consecuencia fundamental para el territorio que
depende de la arteria lesionada es la isquemia y/o la hemorragia y sus complicaciones.
Factores que determinan la gravedad de la isquemia:
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[42]TRAUMATISMOS VASCULARES
1.- Nivel de la lesión y la existencia o no de circulación colateral: Es el factor más impor-
tante y de él depende la extensión de la isquemia y las posibilidades de suplencia por la
circulación colateral.
Las zonas más peligrosas son las bifurcaciones arteriales como la de la femoral común en
femoral superficial y profunda, y sobre todo la bifurcación poplítea en tronco tibio-peroneo
y tibial anterior por las prácticamente nulas posibilidades de suplencia.
2.- Lesiones asociadas: 
a.- Lesiones musculares: Las contusiones, secciones y hematomas musculares disminu-
yen o anulan la circulación colateral de suplencia y aumentan la tensión compartimen-
tal. Esto condiciona todavía más de forma desfavorable la circulación de suplencia.
b.- Lesiones óseas: Se produce un hematomaperifracturario y edema secundario que
agrava todavía más la isquemia por mayor compresión de la circulación colateral.
c.- Lesiones neurológicas: Son muy graves y condicionan la funcionalidad posterior de
la extremidad.
d.- Lesión venosa: Empeoran el pronóstico.
3.- Shock traumático: Sus consecuencias hemodinámicas pueden ser extremadamente gra-
ves porque empeoran todavía más la precaria circulación local y de suplencia.
Los factores que agravan la isquemia son los siguientes:
1.- Tiempo transcurrido desde la lesión: Es un factor importante de agravamiento y clave
en relación con la circulación colateral.
2.- Espasmo arterial: Factor muy grave por cuanto origina obliteración de la circulación del
tronco principal y, por acción refleja, de la circulación colateral. Suele persistir mientras per-
manezca la lesión original.
3.- Extensión de la Trombosis arterial secundaria distal y/o proximal a la lesión: Puede
producirse en casos de secciones arteriales completas o lesiones de la íntima. Si después
de un traumatismo no se instaura con la suficiente celeridad un correcto tratamiento médi-
co y quirúrgico puede producirse una trombosis secundaria afectando a las colaterales
empeorando todavía más la isquemia con el consiguiente aumento de las posibilidades de
amputación.
4.- Trombosis venosa: Se produce un mayor edema que empeora el síndrome comparti-
mental e isquemia.
� III.E. Aspectos Clínicos
En los traumatismos arteriales se producen fundamentalmente 5 tipos de lesiones:
1.- Sección arterial completa o parcial:
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[43] TRAUMATISMOS VASCULARES
o Con solución de continuidad de la piel en traumatismos penetrantes por arma blanca.
o Sin solución de continuidad de la piel.
2.- Trombosis arterial traumática.
3.- Pseudoaneurismas.
4.- Fístulas arteriovenosas (FAV) traumáticas.
5.- Traumatismo arterial pero con indemnidad parietal: espasmos arteriales provocados por
reflejo local o por reflejo simpático a distancia.
Las dos primeras son las más graves y requieren una solución urgente e inmediata. La tercera
y la cuarta pueden pasar desapercibidas en los momentos posteriores al traumatismo arterial pero
requieren una reparación programada lo antes posible una vez diagnosticadas. La última es nor-
malmente subsidiaria de tratamiento médico.
1.- Sección arterial completa o parcial:
- Con solución de continuidad de la piel: En traumatismos penetrantes por arma blanca, de
fuego, vidrio o fractura abierta. Se observa pérdida cutánea de mayor o menor extensión
y puede observarse en alguna ocasión una hemorragia externa de sangre roja que puede
ser de carácter pulsátil. Puede dar lugar a shock hipovolémico.
- Sin solución de continuidad de la piel: Sucede en fracturas con importante desplazamien-
to, luxaciones, etc. En este caso la hemorragia es menos evidente. Los signos más impor-
tantes son los siguientes:
a.- Importante hematoma: Infiltra tejidos vecinos en pocos instantes, difundiéndose
a través de los espacios celulares de la extremidad afectada dando lugar a un volu-
men inquietante de la misma, que se manifiesta por Masa expandible, pulsátil, con
soplo.
b.- Isquemia aguda: Puede ser muy grave si la red colateral queda comprimida por
el voluminoso hematoma.
2.- Trombosis arterial traumática: Suele suceder cuando se produce una lesión de la íntima del
vaso (en casos de aplastamiento de la arteria contra un hueso subyacente, por fracturas, luxacio-
nes, etc). Si la trombosis inicial se extiende por todo el eje el cuadro adquiere mayor gravedad por
cuanto se obstruyen las colaterales, empeorando todavía más el cuadro de isquemia aguda inicial.
3.- Pseudoaneurisma traumático: Consiste en una cavidad fraguada por dislaceración tisular
debido a la sangre extravasada de una arteria a través de una solución de continuidad en su
pared. Por lo tanto la pared o cápsula del pseudoaneurisma no la forman las capas arteriales sino
la reacción fibrótica de los tejidos circundantes.
Etiología: 
- Post-cateterismos arteriales: Hoy en día muy frecuentes.
- Traumatismos: Contusiones y heridas arteriales.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[44]TRAUMATISMOS VASCULARES
- Postoperatorio de cirugía arterial directa.
Clínica:
- Tumoración dolorosa, de rápida evolución, pulsátil y soplo a la auscultación.
- A veces el curso clínico es más solapado con una pequeña tumoración pulsátil apenas
dolorosa.
- Evoluciona hacia una hemorragia masiva por ruptura de la cápsula externa que es lo más
frecuente o hacia la trombosis de la arteria, sobre todo las más pequeñas, que da lugar a
un cuadro de isquemia aguda.
Tratamiento:
Debe instaurarse lo más precozmente posible para evitar las graves consecuencias descri-
tas. Puede ser quirúrgico o mediante eco-compresión.
A.- Quirúrgico:
- Sutura simple y directa de la solución de continuidad.
- Angioplastia en patch venoso o protésico.
- Implantación de un by-pass entre los extremos arteriales sanos, etc...
- Implantación de endoprótesis recubiertas.
B.- Eco- compresión: puede realizarse una compresión del pseudoaneurisma mediante control con
ecodoppler y/o inyección de trombina en la cavidad del mismo, también, guiada mediante eco-
doppler.
4.- Fístula A.V. traumática: Se define como una comunicación anómala entre el sistema arte-
rial y venoso sin lecho capilar intermedio producida por un traumatismo.
La comunicación puede ser única o múltiple. En un primer momento se forma un hematoma
entre la arteria y vena, y posteriormente éste se organiza. La comunicación puede evolucionar a un
aneurisma (pseudoaneurisma fistuloso).
Fisiopatología
Las alteraciones fisiopatológicas dependen del tamaño, localización y tiempo transcurrido des-
de la instauración del cortocircuito. Son las siguientes:
1.- Disminución de la presión sanguínea: Por la brusca salida de sangre arterial hacia la
circulación venosa.
2.- Taquicardia: El corazón intenta compensar de esta forma el descenso tensional.
3.- Aumento de flujo sanguíneo a través de la fístula: El organismo intenta compensar la
“pérdida” sanguínea de la misma forma que cuando se vierte sangre al exterior por una
hemorragia, haciendo afluir líquidos de los tejidos menos necesitados de la economía.
Cuando esto sucede y según va transcurriendo el tiempo, el corazón que hasta entonces se
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[45] TRAUMATISMOS VASCULARES
mantenía normal comienza a hipertrofiarse. El grado de hipertrofia depende del tamaño de
la fístula que si es de alto flujo puede originar una insuficiencia cardíaca.
Clínica
También depende del tamaño, localización y tiempo transcurrido desde su instauración. El
paciente puede desde no tener apenas síntomas o sólo un pequeño tumor pulsátil, thrill, soplo, lige-
ra dilatación de algunas venas de la vecindad hasta llegar a alcanzar todo el cortejo sintomático
siguiente:
• Tumoración local pulsátil: que aumenta con el paso del tiempo.
• Thrill: cuya máxima intensidad se encuentra en el lugar de la comunicación.
• Hipertensión venosa: se pueden llegar a producir úlceras venosas.
• Alargamiento de la extremidad afectada en longitud y diámetro debido al aumento de
la cantidad de sangre que afluye a la misma.
• Isquemia distal moderada: debido al circuito parásito que roba sangre que iba desti-
nada al territorio distal a la fístula.
• Aumento de temperatura cutánea de la extremidad afecta.
• Dolor por compresión local de estructuras nerviosas vecinas u otros tejidos.
Diagnóstico:
Debe tenerse en cuenta el antecedente de un traumatismo o cateterismo previo.
• Signos locales: Thrill con refuerzo sistólico en el lugar del traumatismo, tumoración pul-
sátil y soplo a la auscultación.
• Signos regionales: Desde dilataciones venosas hasta insuficiencia venosa con edema y
úlceras. En algunas ocasiones claudicación intermitente.
• Signo de Terrier: Desaparición del thrill y soplo al comprimir la fístula.
• Signo de Branham: Disminución de lafrecuencia cardiaca al ocluir la fístula.
• Aumento de la oximetría venosa en la región fistulosa comparándola con la extremi-
dad contralateral.
Tratamiento:
Es quirúrgico siendo el objetivo eliminar la comunicación AV, para lo que existen varias técni-
cas como Angioplastia y By-Pass. También puede implantarse una endoprótesis cubierta arterial
sobre todo en casos de acceso quirúrgico difícil como, por ejemplo, en arteria subclavia. 
� III.F. Diagnóstico de Traumatismo Arterial
1.- Diagnóstico clínico:
- Signos de isquemia arterial aguda como dolor, palidez, impotencia funcional, aneste-
sia, ausencia de pulsatilidad distal al traumatismo.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[46]TRAUMATISMOS VASCULARES
- Shock traumático: Esta grave complicación dificulta enormemente el diagnóstico de heri-
da arterial por la imposibilidad de encontrar pulso a todos los niveles, pero si se resta-
blece la volemia comprobaremos que el pulso se recupera en el territorio no afectado.
2.- Diagnóstico instrumental:
Con la sonda Doppler en arterias distales al traumatismo obtendremos ausencia o disminución
de señal auditiva sin carácter pulsátil. En la pletismografía se obtendrán ondas muy disminuidas o
planas.
3.- Arteriografía: Si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permiten debe realizarse
arteriografía preoperatoria a fin de obtener las imágenes precisas que permitirán realizar la inter-
vención quirúrgica más adecuada. En el caso de que, por urgencia vital del caso, no se pueda rea-
lizar se recomienda arteriografía intraoperatoria. Las imágenes que podemos obtener son las
siguientes:
a.- Trombosis arterial: Imagen de detención brusca del contraste, lineal o cupuliforme, sin rein-
yección distal por espasmo y por ausencia de colaterales.
b.- Ruptura arterial: Extravasación de contraste en caso de sección lateral. Detención brusca
de contraste con la arteria replegada proximalmente en caso de sección completa.
c.- Pseudoaneurisma: Se observa la imagen característica del mismo.
d.- Fístula A.V.: Relleno venoso proximal masivo y precoz.
e.- Espasmo arterial: Afilamiento arterial progresivo y filiforme.
� III.G. Tratamiento de Traumatismo Arterial
Después de un traumatismo arterial debe intervenirse quirúrgicamente al paciente lo más rápi-
damente posible para intentar el restablecimiento de la circulación del sector afectado.
Medidas generales durante el traslado a un Centro Hospitalario y hasta que pueda intervenirse
quirúrgicamente:
1.- Control de la hemorragia presionando directamente sobre el vaso lesionado. 
Hay que evitar el abuso de torniquetes que en caso de estar mal colocados y/o demasiado tiem-
po pueden obliterar la circulación colateral y precipitar trastornos irreversibles al restar vitalidad a
la extremidad y provocar una lesión neurológica. La forma correcta de colocación de un torniquete
durante el traslado a un Centro Hospitalario que disponga de Cirujanos Vasculares es la siguiente:
- Debe ser lo suficientemente ancho como para “no cortar”.
- Situado proximal y lo más cercano posible a la herida arterial.
- Deberá detener por completo el flujo arterial, en caso contrario aumentaría la hemo-
rragia a través de lesiones venosas. Habitualmente es suficiente superar la presión sis-
tólica del paciente en 20 mm. de Hg.
- Debe mantenerse el menor tiempo posible por lo que es fundamental una rápida eva-
cuación.
2.- En caso de shock, enérgico tratamiento del mismo: restablecimiento de la volemia median-
te suero, expansores del plasma, etc..
3.- Antibioterapia de amplio espectro.
4.- Analgésicos.
5.- Al llegar al Centro Hospitalario, control analítico, pruebas cruzadas y reposición de pérdi-
das hemáticas.
6.- Es aconsejable haber avisado previamente al cirujano vascular de la llegada del paciente
para activar el protocolo de actuación de estos casos.
Intervención quirúrgica
1.- Si la viabilidad de los tejidos isquémicos afectados lo permiten es mejor comenzar estabili-
zando los posibles focos de fractura. En todo caso se procurará perfundir lo antes posible los teji-
dos afectados mediante shunt colocados entre ambos extremos de la arteria lesionada.
2.- Trombectomía y perfusión local con suero heparinizado.
3.- Resección amplia de extremos arteriales lesionados.
4.- Técnica de cirugía arterial directa adecuada: Sutura directa simple o mediante patch veno-
so, anastomosis directa T-T o by-pass preferible con tejidos autólogos.
5.- Se recomienda la arteriografía intraoperatoria de control al finalizar la intervención.
6.- Valoración por el especialista de los daños neurológicos asociados.
7.- Fasciotomía: El tiempo transcurrido desde el traumatismo hasta la reconstrucción arterial y
los hallazgos físicos intraoperatorios permiten decidir la necesidad de la fasciotomía del territorio
afectado a fin de evitar compresiones musculares que comprometan la perfusión. 
8.- En pseudoaneurismas: Resección del mismo y reparación adecuada de la lesión arterial
mediante puntos sueltos, sutura directa, cierre con patch o resección de zona lesionada e interpo-
sición de un injerto con tejido preferiblemente autólogo.
9.- En Fístulas A.V.: Sutura de la misma y reparación de igual forma que en pseudoaneurismas,
teniendo que reparar en ocasiones el segmento venoso lesionado.
Conducta ante lesiones venosas asociadas
Frente a lesiones de grandes troncos venosos se debe intentar la reconstrucción venosa, de lo
contrario el intenso edema que se produce puede aumentar la isquemia, comprometiendo la viabi-
lidad de los tejidos afectados.
Criterios para una amputación “de entrada”
Viene determinada por 2 factores principalmente:
1.- Tiempo de evolución de la isquemia, en caso de lesiones ampollosas, necrosis, etc.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[47] TRAUMATISMOS VASCULARES
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[48]TRAUMATISMOS VASCULARES
2.- Importancia de las lesiones asociadas neurológicas, óseas y de partes blandas.
IV. TRAUMATISMOS VENOSOS ■■■■
� IV.1. Introducción
Al igual que en los traumatismos arteriales el conocimiento de los venosos ha sido posible en
los grandes conflictos bélicos de la segunda mitad del siglo pasado.
El incremento exponencial de los accidentes de tráfico, laborales, lesiones iatrogénicas, consu-
mo de drogas, agresiones y terrorismo son las mismas causas que las de los traumatismos arteria-
les y determinan la importancia de un correcto manejo de esta patología.
Con el devenir de los años se ha pasado de una conducta terapéutica basada en la abstención
o ligadura simple, a las técnicas y abordajes más complejos de reparación con el objetivo de con-
seguir una permeabilidad troncular y una competencia valvular y, en definitiva, mejorar la historia
natural de estos traumatismos.
Los factores que condicionan la reconstrucción venosa en los traumatismos de las extremidades
inferiores son el tiempo transcurrido desde el accidente y la hipertensión venosa. En este sentido la
repermeabilización del sector iliofemoral tiene una permeabilidad y tasa de secuelas aceptable a
5-10 años.
La reconstrucción venosa de las extremidades superiores es menos necesaria que las inferiores
al obtenerse buenos resultados en cuanto a la viabilidad con una actitud conservadora.
Los lesiones venosas más graves y que más problemas de actuación plantean son las produci-
das como consecuencia de traumatismos toraco-abdominales cerrados, a veces en estado de shock.
En este contexto existen múltiples dudas sobre el correcto manejo de los hematomas retroperitone-
ales. En éstos, si no existe repercusión hemodinámica se recomienda actitud conservadora desde
el punto de vista quirúrgico, con vigilancia intensiva del paciente, corrección de trastornos hema-
tológicos y de coagulación e iniciando los medios diagnósticos adecuados para su localización. En
cuanto a la reparación de la vena cava y la ilíaca interna son lesiones que ponen a prueba la com-
petencia del cirujano.
� IV.2.Diagnóstico
Debe aplicarse la ley de que el número de pruebas diagnósticas que hay que realizar debe ser
inversamente proporcional a la gravedad de las lesiones.
1.- Clínica: Hematomas, shock, etc.
2.- Rx simple de tórax y columna cervical.
3.- Rx de abdomen.
4.- Urografía: 5-10 minutos después de una inyección de 50 ml. de renografin IV proporciona
información sobre la integridad renoureteral que va a influir decisivamente en las decisiones qui-
rúrgicas posteriores (hematoma perirrenal).
5.- Ecodoppler color: detecta hematomas, también líquido libre intraperitoneal. Tiene mayor
valor en brazo y muslo, disminuye en antebrazo y resulta muy cuestionable en el desfiladero cer-
vicocostoclavicular, axila y pantorrilla (7).
6.- TAC, RMN.: útiles en caso de sospecha de alteraciones músculo-esqueléticas.
7.- Flebografía: Ante sospecha de lesión con ecodoppler, permite estudiar posibles TVP y rotu-
ras venosas traumáticas.
� IV.3. Tratamiento
Las medidas generales son similares a las de los traumatismos arteriales.
El primer dilema que debe resolver el cirujano en caso de lesión venosa es si “ligar o recons-
truir” el vaso y depende del estado hemodinámico, naturaleza y número de lesiones asociadas y
tipo y localización de la lesión venosa. 
Las reconstrucciones más frecuentes son:
- Sutura lateral directa.
- Anastómosis T-T.
- Angioplastia en parche.
- Injerto de vena safena (los injertos sintéticos se desaconsejan).
La tasa de permeabilidad a 30 días para reconstrucciones simples es de 90%, y para injertos
de vena safena del 50% (4).
La ligadura venosa en el sector de la femoral superficial y sobre todo poplítea se asocia con un
aumento significativo de la tasa de amputación en los traumatismos vasculares (8). 
En el riesgo de amputación también influye si el traumatismo ha sido contuso o inciso, tenien-
do mucho peor pronóstico el primero porque se suele acompañar de importantes lesiones de par-
tes blandas.
En caso de hemorragia pélvica por traumatismo contuso hay que considerar el control del
hematoma consiguiente de forma conservadora, ya que la descompresión del mismo puede dar
lugar a una hemorragia torrencial que ponga en peligro la vida del paciente. Por lo tanto, sólo una
situación de inestabilidad hemodinámica o su drenaje al exterior por una herida parietal justifica-
rían la intervención (9).
VII. INDICADORES DE CALIDAD-ESTÁNDARES ■■■■
1.- Tiempo de demora: 
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[49] TRAUMATISMOS VASCULARES
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[50]TRAUMATISMOS VASCULARES
- Desde el traumatismo vascular hasta la llegada al Servicio de Urgencias del Hospital que
disponga de Cirujanos Vasculares: antes de 2 horas.
- Desde su ingreso en urgencias hasta la intervención en el quirófano de Cirugía Vascular: 
o En casos de isquemia aguda: 1 hora.
o En pseudoaneurismas no complicados: 72 horas.
o En FAV: 72 horas.
2.- Porcentaje de amputaciones: 20%.
3.- Porcentaje de exitus: 5%.
4.- Porcentaje de pacientes con traumatismo vascular que llegan en condiciones hemodinámi-
cas aceptables al Servicio de Urgencias: 50%.
5.- Porcentaje de arteriografías intraoperatorias: 80%.
BIBLIOGRAFÍA ■■■■
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Maceió: UNCISAL/ECMAL; 2001. p. 1-18.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[51] AMPUTACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN PATOLOGÍA VASCULAR
Amputaciones de las
extremidades inferiores en
patología vascular
Dr. D. Francisco Ardila Merchán y Dr. D. Eduardo Ros Díe
INTRODUCCIÓN ■■■■
La amputación se plantea como consecuencia de la pérdida de viabilidad (necrosis, u otras
lesiones, dolor, retracciones, etc.) del miembro o parte de él, provocada por la isquemia.
I. OBJETIVOS ■■■■
Extirpar los tejidos necrosados, obtener una buena curación primaria con una amputación lo
más distal posible y conseguir la máxima recuperación funcional tras la misma.
II. INDICACIONES GENERALES ■■■■
Lesión isquémica irreversible clínicamente manifestada por:
- Trastornos tróficos (úlceras extensas, necrosis...).
- Dolor incontrolable.
- Infección añadida incontrolable.
- “Miembro catastrófico” no reconstruible en traumatizados.
III. NIVEL DE AMPUTACIÓN ■■■■
La selección del nivel de amputación debe hacerse con el objetivo de conservar la máxima fun-
cionalidad del miembro, haciéndolo compatible con mínimo tiempo de rehabilitación del paciente.
Existen dos categorías de amputaciones:
1. Amputaciones menores.- Las que se realizan conservando el talón.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[52]AMPUTACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN PATOLOGÍA VASCULAR
2. Amputaciones mayores.- Las practicadas en la pierna o muslo.
Descripción de los niveles:
- Menores:
• Amputación de dedos.
• Amputación transmetatarsiana.
• Amputaciones parciales del pie.
- Mayores:
• Amputación de Syme.
• Amputación por debajo de la rodilla o infracondílea.
• Amputaciones por encima de la rodilla o supracondílea.
• Desarticulación de la cadera.
El establecimiento de estos niveles se realizará en función de los siguientes criterios:
� III.1. Criterio Clínico
- Extensión y severidad de las lesiones.
- Situación clínica global del enfermo.
� III.2. Criterio Hemodinámico
Los métodos aconsejados para evaluar la potencial curación, realizados antes de la amputa-
ción, son los siguientes:
- Presiones segmentarias. En amputaciones mayores, es de esperar una curación satisfacto-
ria, si la presión en el tobillo es igual o superior a 70 mm Hg. o la relación de las presio-
nes tobillo/brazo es de 0,3 como mínimo.
En los diabéticos las medidas de las presiones con Doppler son engañosas, alteradas por
la rigidez de las paredes arteriales.
- Pletismografía arterial. Mide variaciones de volumen del pulso y es un método coadyuvan-
te en los casos de pacientes diabéticos en los que el Indice T/B no es valorable.
- Medida transcutánea de la presión de oxígeno. Cuando se encuentra una presión por
encima de 40 mm de Hg en el nivel de la amputación la mayoría de los muñones cica-
trizan.
- Termografía. Es un método para determinar el flujo arterial al nivel de la circunferencia del
lugar de la amputación. Es poco utilizado.
- Otros métodos: Aclaramiento de Xe, Fluorometría (fluoresceina), medición de la temperatu-
ra cutánea (termometría),... han sido descartados para el pronóstico de la curación.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA
[53] AMPUTACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN PATOLOGÍA VASCULAR
� III.3. Criterios Arteriográficos