-Gastroenterologia

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GASTROENTEROLOGÍA
Z. Colette Edwards, MD, MBA
Vice President and Senior Market Medical Executive
CIGNA HealthCare
Cleveland, Ohio
Traducción:
Dr. Salvador Villalpando Carrión
Pediatra Gastroenterólogo 
Investigador en Ciencias Médicas “A” en Nutrición Pediátrica 
Hospital Infantil de México “Federico Gómez” 
Universidad Nacional Autónoma de México
Consejo Mexicano de Gastroenterología
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA 
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO 
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
 SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
GASTROENTEROLOGÍA
Director editorial: Marco Antonio Tovar Sosa
Editor sponsor: Fausto Acosta García
Editor de desarrollo: Leonora Véliz Salazar 
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, 
se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para 
que los cuadros de dosifi cación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido 
en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en 
la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación 
de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco 
son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se 
obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, 
habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener 
certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la 
dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular 
importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse 
a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
GASTROENTEROLOGÍA. 
QUICK GLANCE
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Av. Prolongación Paseo de la Reforma 1015
Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, 
Delegación Álvaro Obregón 
C.P. 01376, México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 736
ISBN-10: 970-10-6133-0
ISBN-13: 978-970-10-6133-6
Gastroenterology. Quick Glance
By: Z. Colette Edwards 
Copyright © 2005 by: The McGraw-Hill Companies, Inc. All rights reserved
ISBN (original): 0-07-142190-4
1234567890 09865432107 
Impreso en México Printed in Mexico 
DEDICATORIA
“Soy sólo uno, pero aun así soy uno. No puedo hacerlo todo, pero aun 
así puedo hacer algo. Y ya que no puedo hacerlo todo, no rehusaré 
hacer aquello que sí pueda hacer.”
Edward Everett Hale
Este libro está dedicado a los doctores Mattie, Zeno y Tanise 
Edwards, quienes allanaron el camino para convertir uno de mis 
sueños en realidad.
CONTENIDO
Colaboradores / ix
Abreviaturas / xi
Prefacio / xv
VÍAS GASTROINTESTINALES / 1
1 Síndromes diarreicos 3
2 Síndromes de trastornos de la motilidad 25
3 Síndromes de isquemia intestinal 35
4 Poliposis y síndromes de cáncer colónico 43
5 Enteropatía infl amatoria 53
6 Datos clave de genética gastrointestinal 63
7 Hemorragia gastrointestinal 69
8 Enfermedad diverticular 75
HÍGADO Y ÁRBOL BILIAR / 79
9 Hepatitis 81
10 Hepatopatía autoinmunitaria 101
11 Porfi rias 109
12 Revisión farmacológica en hepatopatía 117
13 Hepatopatía genética 123
14 Consideraciones quirúrgicas 129
15 Datos clave sobre diversas hepatologías 135
Colestasis intrahepática benigna recurrente / 135
Protocolo para ascitis / 135
Gastropatía/colopatía portal / 137
vii
CONTENIDOviii
Varices / 137
Síndrome hepatorrenal (HRS) / 137
Síndrome hepatopulmonar / 138
Insufi ciencia hepática aguda/fulminante / 138
Trasplante hepático ortotópico (OLT) / 138
Cáncer / 139
16 Árbol biliar 145
PÁNCREAS / 151
17 Páncreas 153
TRASTORNOS MULTISISTÉMICOS / 167
18 Síndromes endocrinos 169
19 Síndromes gestacionales 175
20 Nutrición clínica 179
21 Síndromes de toxicidad y defi ciencias 
 nutricionales/vitamínicas 193
22 Síndrome de inmunodefi ciencia adquirida (sida) 205
TEMAS RELACIONADOS / 211
23 Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades
 gastrointestinales y hepáticas 213
24 Imágenes radiográfi cas de vías gastrointestinales, 
 hígado y árbol biliar 217
25 Enfermedades de vías gastrointestinales, hígado 
 y árbol biliar 227
26 Cirugía bariátrica 235
27 Protocolos de vigilancia para neoplasias gastrointestinales 241
28 Datos clínicos diversos 247
CUADROS PARA CONSULTA RÁPIDA EN UN VISTAZO / 251
29 Cuadros para consulta rápida en un vistazo 253
Índice alfabético / 313
COLABORADORES
Hobart W. Harris, MD, MPH
Professor and Chief
Division of General Surgery
Department of Surgery
Univesity of California, San Francisco
San Francisco, California
Capítulo 5, Capítulo 14, Capítulo 16, Capítulo 17, Capítulo 26
Antoinette Saddler, MD
Assistant Professor, Internal Medicine
Digestive Health Centers of Excellence
Division of Gastroenterology and Hepatology
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virgina
Capítulo 20
Michael T. Schell, MD
Research Fellow
Department of Surgery
University of California, San Francisco
Surgical Research Laboratory
San Francisco, California
Capítulo 5, Capítulo 14, Capítulo 16, Capítulo 17, Capítulo 26
ix
ABREVIATURAS
A
ACE � enzima convertidora de 
angiotensina
ALT � aminotransferasa de 
alanina
AP (vista) � anteroposterior
AST � aminotransferasa de 
aspartato
B
BAO � gasto de ácido basal
BCP � anticonceptivos orales
BI � Billroth I
BII � Billroth II
bid � dos veces al día (bis in 
die)
BM � movimientos intestinales
BMT � trasplante de médula 
ósea
C
CBD � conducto biliar común
CEA � antígeno 
carcinoembrionario
CHD � conducto hepático 
común
CHF � insufi ciencia cardíaca 
congestiva
CLD � hepatopatía crónica
CMV � Citomegalovirus
CREST � calcinosis, síndrome 
de Raynaud, dismotilidad 
esofágica, esclerodactilia y 
telangiectasia
CRF � falla renal crónica
CRI � insufi ciencia renal 
crónica
D
DC-BE � enema de bario con 
contraste doble
DIC � coagulopatía 
intravascular diseminada
DM � diabetes mellitus
DU � úlcera duodenal
DVT � trombosis venosa 
profunda
E
EGD � esofagogastroduode-
noscopia
Eos � eosinófi los
ERCP � 
colangiopancreatografía 
endoscópica retrógrada
ESLD � hepatopatía en etapa 
terminal
ETOH � alcohol (etanol)
ETOHA � abuso de alcohol
EUS � ecografía endoscópica
EVL � ligadura endoscópica 
de vena
xi
F
FNH � hiperplasia nodular 
focal
FOBT � prueba de sangre 
oculta en heces
G
GAD � gadolinio
GAVE � ectasia vascular antral 
gástrica
GB � vesícula biliar
GI � gastrointestinal
GIB � hemorragia 
gastrointestinal
GOO � obstrucción de la salida 
gástrica
H
HA � cefalea
HCC � carcinoma 
hepatocelular
HDL � lipoproteínas de alta 
densidad
HSV � virus del herpes simple
HTN � hipertensión
I
IBD � enteropatía infl amatoria
IBS � síndrome de intestino 
irritable
IC � ileocecal
IVF � líquidos intravenosos
L
L � izquierdo
LCHAD � deshidrogenasa 
CoA de hidroxiacilo de 
cadena larga 3
LCR � líquido cefalorraquídeo
LDH � deshidrogenasa de 
lactato
LES � esfínter esofágico 
inferior
LESP � presión del esfínter 
esofágico inferior
LFT � pruebas de función 
hepática
LLQ � cuadrante inferior 
izquierdo
M
MAC � complejo Mycobacterium 
avium
MALT � tejido linfoide 
asociado con la mucosa
MMC � complejos motores 
migratorios
MRA � angiografía por 
resonancia magnética
MRCP � colangiopancreato-
grafía por resonancia 
magnética
N
NASH � esteatohepatitis no 
alcohólica
NTG � nitroglicerina
O
OLT � trasplante hepático 
ortotópico
P
PBC �cirrosis biliar primaria
PCN � penicilina
PD � conducto pancreático
PE � embolia pulmonar
PMN � leucocitos 
polimorfonucleares
ABREVIATURASxii
po � por vía oral (per os)
PPI � inhibidores de la bomba 
de protones
prn � según se requiera
PSC � colangitis esclerosante 
primaria
PT � protrombina
Q
qhs � a la hora de dormir 
(quaque hora somni)
qid � cuatro veces al día (quater 
in die)
R
R � derecho
RBC � eritrocitos
RNA � ácido ribonucleico
RTA � acidosis renal tubular
RUQ � cuadrante superior 
derecho
Rx � medicamentos
S
SBFT � tránsito intestinal
SBO � obstrucción del intestino 
delgado
SBP � peritonitis bacteriana 
espontánea
sida � síndrome de 
inmunodefi ciencia adquirida
SLE � lupus eritematoso 
sistémico
SNC � sistema nervioso central
T
TB � tuberculosis
TCN � tetraciclina
TG � triglicéridos
TI � íleon terminal
tid � tres veces al día (ter in 
die)
TIPS � derivación 
portosistémica intrahepática 
transyugular
TMP-SMX � trimetoprim-
sulfametoxazol
TNTC � demasiado numerosos 
para contarlos
TP � proteínas totales
TPN � nutrición parenteral 
total
TTP � púrpura 
trombocitopénica trombótica
U
U/A � análisis de orina
UDCA � ácido 
ursodesoxicólico
UGI � GI superior
V
VIP � péptido intestinal 
vasoactivo
W
WBC � leucocitos
X
XRT � radioterapia
VARIOS
⇒ � implica, indica, sugiere
→ � conduce, resulta
↑ � alto/incremento, aumento
↓ � disminución/disminuido, 
 reducción, bajo
� � más, positivo
xiiiABREVIATURAS
PREFACIO
Este libro comenzó como un conjunto de cuadros que diseñé para 
mi uso personal, como guías de estudio resumidas sobre una 
serie de temas selectos durante la preparación para los exámenes 
de recertifi cación en gastroenterología. Se conservó el formato 
original en los cuadros anexos en el último capítulo, pero el resto 
del contenido se puso en un formato más tradicional, y además se 
amplió la lista de temas.
El texto está dirigido a profesionales en el área de medicina, que 
van desde estudiantes de medicina y enfermería hasta médicos 
en ejercicio de todas las especialidades, quienes requieren de una 
referencia general sucinta sobre áreas clave en gastroenterología. 
Para quienes estudian para los exámenes de certifi cación y recer-
tifi cación, la intención original sigue siendo tan aplicable como 
cuando se diseñaron los cuadros de estudio originales.
El texto se divide en seis secciones —vías gastrointestinales, 
hígado y árbol biliar, páncreas, trastornos multisistémicos, temas 
relacionados y cuadros para consulta rápida en un vistazo— con 
capítulos que abarcan una amplia variedad de temas en el campo 
de la gastroenterología, la hepatología y la cirugía gastrointestinal.
Para concluir, comparto la siguiente refl exión que, me parece, 
servirá bien a los médicos (y a sus pacientes), tanto en sus estudios 
como en los cuidados que brindan:
“....Una de las prácticas más útiles... es escuchar con atención 
al paciente, quien a menudo proporciona las respuestas necesarias 
para establecer un diagnóstico preciso. La incapacidad para atender 
a las palabras del enfermo puede retrasar innecesariamente una 
evaluación o dar como resultado un tratamiento inadecuado y/o 
pruebas superfl uas.”
Z. Colette Edwards, MD
Gastroenterology. Urgent Care Medicine (editors Edwards & Mayer)
New York; McGraw-Hill, April 2002:327-354.
xv
“...Para brindar atención óptima y segura..., es importante, al 
acercarse a cada paciente..., reconocer lo que uno sabe, reconocer lo 
que uno ignora, y preocuparse lo sufi ciente por los pacientes para 
buscar consejo siempre que sea necesario.”
Tanise I. Edwards, MD
Preface. Urgent Care Medicine (editors Edwards & Mayer)
New York; McGraw-Hill, April 2002:xii.
PREFACIOxvi
PARTE I
VÍAS 
GASTROINTESTINALES
SÍNDROMES DIARREICOS
Puntos principales
 Datos útiles para diferenciar síndromes
• género
• síntomas y factores demográfi cos
• perfi l de laboratorio
 Síndromes mayores - bacterias:
• Vibrio cholerae
• Vibrión no colérico (parahemolítico)
• Escherichia coli 
• Listeria
• Staphylococcus aureus
• Bacillus cereus
• Campylobacter jejuni
• Salmonella
• Shigella
• Yersinia
• Clostridium diffi cile
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Aeromonas
• Plesiomonas
• tuberculosis
• esprue tropical
• Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)
 Síndromes mayores - virus:
• Rotavirus
• Agente Norwalk
CAPÍTULO 1
SÍNDROMES DIARREICOS
3
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES4
• CMV
• HSV
• Otros patógenos: adenovirus, astrovirus, calicivirus
 Síndromes mayores - parásitos:
• Giardia lamblia
• Cryptosporidia
• Microsporidia
• Isospora belli
• Cyclospora cayetanensis
• Entamoeba histolytica
• Otros agentes parasitarios:
< Entamoeba coli
< Entamoeba hartmanni
< Endolimax nana
< Iodamoeba buetschlii 
< Blastocystis hominis
< Balantidium coli
Información general
 unos 9 L de líquido al día - 8 L absorbidos en intestino delgado 
y 1 L absorbido en el colon
 absorción - principalmente por vellosidades
 secreción - principalmente por criptas
 diarrea - absorción disminuida y/o secreción incrementada
 a mayor número de polimorfonucleares, el problema se origina 
más distal en el tubo digestivo (GI)
 capas de polimorfonucleares ⇒ problema colónico
 intestino delgado - gran volumen, líquida, dolor abdominal difuso 
y tipo cólico, absorción defi ciente, deshidratación
 intestino grueso - volumen reducido, BM frecuentes, dolor abdo-
minal bajo y deshidratación
 infl amatorio - evacuaciones frecuentes con moco y/o sanguino-
lentas se suelen acompañar de tenesmo, fi ebre, dolor abdominal 
grave � WBC en heces y es habitual la sangre oculta
 no infl amatorio - evacuaciones líquidas, con frecuencia gran vo-
lumen, sin sangre o WBC, sin dolor abdominal y fi ebre
 Infeccioso - inicio agudo, fi ebre de inicio temprano, >4-6 BM/
día, duración breve de la enfermedad (24-48 h), aspecto normal 
en superfi cie
 enteropatía infl amatoria (IBD) - fi ebre poco frecuente, crónica, 
inicio insidioso, <4-6 movimientos intestinales/día, aspecto 
anormal de criptas
5CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
CUADRO 1-1
RESUMEN DE DIARREA
Características Secretora Osmótica Comentarios
Brecha osmótica:
290 – [Na� � 
K�] � 2
Osmolalidad fecal
Volumen
Respuesta al ayuno
pH de evacuación
Causas
�20
280 – 400
mosm/L
Abundante
Persiste
�6.0
1. Infección y 
enterotoxinas 
bacterianas
2. Agentes neu-
rohumorales 
(p. ej., VIP, 
serotonina, 
calcitonina, 
gastrina, pros-
taglandinas)
3. Detergentes 
(p. ej., sales 
biliares, áci-
dos grasos en 
resección de 
íleon terminal)
4. Laxantes
�30
260 – 300 
mosm/L
�1 L/día
Disminuye
�7.0
1. Solutos mal 
absorbidos 
(p. ej., magne-
sio, antiácidos, 
sorbitol, mani-
tol, fosfato)
2. Digestión 
inapropiada 
(p. ej., in-
sufi ciencia 
pancreática, 
defi ciencia de 
disacaridasas)
3. Alteraciones 
de malabsor-
ción (p. ej., 
defectos de 
mucosa, creci-
miento bacte-
riano excesivo)
Normal � 
260 – 280 
mosm/L
 sales biliares - voluminosas, quemantes, ocurre durante la ali-
mentación
 diarrea diabética:
• en 1-5% de los diabéticos (habitualmente tipo I con neuropa-
tía autónoma y daño orgánico terminal)
• curso clínico variable - impredecible, episódico, puede alter-
nar con estreñimiento (este último es más frecuente que la 
diarrea), puede ser nocturno, acompañado de urgencia o in-
continencia/gran volumen
• poca correlación con nivel de glucemia
• causa más común - metformina
• 25% puede presentar esteatorrea
• debe descartarse: esprue celíaco, insufi ciencia pancreática y 
crecimiento bacteriano excesivo
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES6
 colitis microscópica:
• síntomas: secretora, acuosa, pérdida de peso, inicio abrupto, 
usual entre 60-70 años
• diagnóstico: colonoscopia fl exible y por lo menos 5 biopsias
• biopsias: linfocitos intraepiteliales
• puede coexistir con esprue celíaco
• frecuentemente desaparece después de 2 años
• tratamiento: loperamida → bismuto → 5-ASA → ciprofl oxaci-
na/metronidazol → esteroides → 6-MP/azatioprina
 diarreacrónica del viajero - IBD enmascarada, síndrome de 
intestino irritable (IBS) posinfeccioso, esprue celíaco, infección 
persistente (Giardia, Salmonella, Campylobacter, Yersinia), C. diffi -
cile, intolerancia a lactosa, esprue tropical, crecimiento bacteria-
no excesivo
 crecimiento bacteriano excesivo (síndrome de asa ciega) - dia-
rrea- esteatorrea (por falta de conjugación de sales biliares) � 
anemia macrocítica (por defi ciencia de vitamina B12); puede 
acompañarse de hipoalbuminemia; antibioticoterapia: cipro-
fl oxacina/metronidazol por 7 días; puede requerir cursos cícli-
cos/repetidos/ prolongados.
 los 4 patógenos más comunes en la diarrea sanguinolenta en EU:
1. Campylobacter
2. Salmonella
3. Shigella
4. E. coli O157:H7
 infecciosa:
• intestino delgado: habitualmente no invasor, patógenos más 
frecuentes: virus
• intestino grueso: suele ser invasor, patógenos más comunes: 
bacterias
• los parásitos típicamente no son invasores y los hongos son 
extremadamente raros en individuos inmunocompetentes.
 indicaciones de tratamiento en diarrea infecciosa:
• sospecha de shigelosis o apariencia toxémica (p. ej., diarrea 
grave o moderada �6 evacuaciones/día, fi ebre alta)
• enteritis grave
• diarrea del viajero
• inmunosupresión
 patógenos específi cos que deben tratarse:
• Shigella
• C. diffi cile
• Yersinia
• Campylobacter
• vibrión no colérico
7CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
• patógenos transmitidos por vía sexual
• síntomas prolongados: Aeromonas, Plesiomonas, E. coli entero-
patógena
 antibioticoterapia empírica:
• quinolonas (no usar en niños): medicamento de elección en 
enteropatógena, enterotoxígena , Shigella, cólera
• TMP-SMX
 síndromes clínicos parasitarios específi cos:
• malabsorción: Giardia, Strongyloides, coccidiosis, Cryptospori-
dia, Isospora belli, Capillariasis
• diarrea sanguinolenta: esquistosomosis, tricomonosis
• sangre oculta en heces: Strongyloides, helmintosis
• diarrea crónica tropical: bacterias - Salmonella; parásitos - 
ameba, disentería posamebiana, Giardia, coccidiosis, criptos-
poridia, Isospora belli: esprue tropical
 prueba de hilo - Giardia, coccidiosis, Strongyloides
 prueba de cinta adherente - enterobiosis
 áscaris (nematodo de la familia helmíntica) - causa principal de 
parasitosis mundial
 ingestión de toxinas preformadas (p. ej., S. aureus, Bacillus ce-
reus) - síntomas en las primeras 6 h
 incubación 8-12 h ⇒ C. perfringens
 incubación >14 h ⇒ vírico o patógeno invasor
Factores demográfi cos
Bacterias
 Vibrio cholera - diarrea por alteración del cAMP y producción 
de factor activador de plaquetas por toxina; incubación: horas a 
7 días; endémico en el sur de Asia, África, América Latina; fuen-
te: mariscos, agua contaminada; riesgo: principalmente en niños, 
mujeres embarazadas, hipoclorhidria, inmunoincompetentes; in-
fección primaria asociada con inmunidad al menos por 3 años
 Vibrión no colérico (parahemolítico) - asociado con mariscos 
mal cocidos, huevos, papas, exposición a perros
 E. coli - 5 especies:
• Tres especies afectan al intestino delgado vía enterotoxinas
1. enteroadherente
2. enteropatógena (ECEP)
3. enterotoxígena (ECET)
• ECET: causa frecuente de diarrea del viajero
• transmisión: agua o alimentos contaminados
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES8
CUADRO 1-2 
CASOS DE DIARREA AGUDA
Diarrea no infl amatoria a Diarrea infl amatoria b
Vírica
Virus Norwalk
Rotavirus
Protozoarios
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Bacteriana
1. Enterotoxinas preformadas
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
2. Producción de enterotoxinas
 intraintestinales
E. coli (enterotoxígena)
Vibrio cholerae (vibrión del
 cólera)
Nuevos medicamentos
Impacción fecal
Vírica
Citomegalovirus c
Bacteriana
1. Producción de citotoxinas
E. coli O157:H7
(enterohemorrágica)
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium diffi cile
2. Invasión de la mucosa
Shigella
Salmonella sp.
E. coli enteroinvasiva
Aeromonas
Yersinia enterocolitica
Plesimonas
3. Proctitis bacteriana
Chlamydia
N. gonorrhoeae
Protozoarios
Entamoeba histolytica
Isquemia intestinal
Enteropatía infl amatoria
Colitis por radiación
a No infl amatoria: sin fi ebre. Heces sin evidencia de sangre o leucocitos.
b Diarrea infl amatoria: a menudo con características sistémicas, lo que incluye fi ebre. 
Por lo general, presencia de leucocitos en heces con o sin sangre macroscópica. (Nota: 
Los leucocitos en heces son variables en Salmonella, Yersinia, V. parahaemolyticus, C. di-
ffi cile y Aeromonas.)
c Más común en pacientes inmunodefi cientes, sobre todo con sida. 
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroentero-
logy. Lange Medical Books/McGraw-Hill, New York, 2003.
• dos especies afectan al colon:
1. enteroinvasiva
2. enterohemorrágica
• E. coli O157:H7; fuente: lácteos no pasteurizados, carne de 
res mal cocida, aguas contaminadas por heces; produce 2 
toxinas tipo Shigella; síntomas en hemicolon derecho, por lo 
tanto, similar a colitis isquémica en ancianos e intususcep-
ción o IBD en niños; causa 10% de la diarrea aguda y tiene 
�1% de tasa de mortalidad
 S. aureus - segunda causa más frecuente de intoxicación alimen-
taria por bacterias; produce por lo menos 7 enterotoxinas; recupe-
ración completa en 48 h; incidencia 80-100%; coco grampositivo
9CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
CUADRO 1-3 
CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA
Diarrea osmótica
 Intolerancia a la lactosa
 Medicamentos: sorbitol, lactulosa, antiácidos
 Facticia: laxantes con magnesio o sulfato de sodio
 Pistas: el volumen de las heces disminuye con el ayuno; aumento de 
 la brecha osmótica �50 mosm/L
Condiciones de malabsorción
 Enteropatía de la mucosa: esprue celíaco, enfermedad de Whipple, 
 gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, resección del 
 intestino delgado
 Obstrucción linfática
 Pancreatopatía: pancreatitis crónica, carcinoma pancreático
 Crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado: trastornos 
 de la motilidad (vagotomía, esclerodermia, diabetes), fístulas entero-
 colónicas, divertículos del intestino delgado
 Pistas: pérdida de peso, grasa fecal �7-10 g/recolección de heces de 24 h, 
 anemia, hipoalbuminemia
Diarrea secretora
 Secreción hormonal: VIPoma, carcinoide, carcinoma medular 
 tiroideo, síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
 Malabsorción de sales biliares: resección ileal, enfermedad de Crohn
 Medicamentos
 Facticia: fenolftaleína, cáscara, senósidos
 Adenoma velloso
 Pistas: volumen aumentado (�1 L/día), poco cambio con ayuno (excepto 
 en la diarrea por sales biliares); brecha osmótica de heces normal
Condiciones infl amatorias
 Enfermedad de Crohn 
 Colitis ulcerosa
 Colitis microscópica
 Enteritis por radiación
 Neoplasias: linfoma, adenocarcinoma
 Pistas: fi ebre, hematoquezia o dolor abdominal (ausente en la colitis 
 microscópica)
Trastornos de la motilidad
 Posoperatorios: vagotomía, gastrectomía parcial
 Trastornos sistémicos: esclerodermia, diabetes mellitus, 
 hipertiroidismo
 Síndrome de intestino irritable
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroentero-
logy. Lange Medical Books/McGraw-Hill, New York, 2003.
 Bacillus cereus - bacilo grampositivo; quinta causa más común 
de intoxicación alimentaria; produce toxinas; resolución de sín-
tomas en 48 h
 Campylobacter jejuni - transmisión vía fecal-oral o contamina-
ción de leche, huevo, pollo, agua
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES10
CUADRO 1-4 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE AYUDAN A DIFERENCIAR LA DIARREA
ORIGINADA EN EL INTESTINO DELGADO DE LA COLÓNICAa
Característica Intestino delgado Colon
Frecuencia de las evacuaciones 
Volumen de las heces
Características de las heces
Anormalidades electrolíticas
Deshidratación
Pérdida de peso
Dolor abdominal
Borborigmos
Síntomas de las vías GI supe-
riores
Leucocitos en heces
Frecuentes
Grande
Acuosas
���
��
�
�
�
�
Ausentes
Frecuentes
Pequeño
Pueden ser sangui-
nolentas
�
�
�
��
�
�
Presentes con colitisa���, muy común; ��, frecuente; �, puede ocurrir; �, no se aprecia.
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroentero-
logy. Lange Medical Books/McGraw-Hill, New York, 2003.
 Salmonella - 2 200 serotipos de Salmonella; portador si las evacua-
ciones persisten positivas a un año
• Typhi (fi ebre tifoidea):
< contaminación fecal-oral → transmisión por alimentos: po-
llo, huevo, lácteos, agua; reservorio en la vesícula biliar.
< incidencia: infancia y adultos mayores
< riesgo incrementado: aclorhidria, células falciformes, esquis-
tosomosis crónica, ETOH, enfermedad cardiovascular
• Gastroenteritis/enterocolitis (no tifoídica):
< transmisión: productos animales contaminados (huevos, 
pavo, carne, leche)
< alto riesgo: �5 años, varones homosexuales, DM, anemia 
falciforme, paludismo, pacientes hospitalizados.
 Shigella - cuatro especies: dysenteriae, fl exneri, boydii, sonnei; coli-
tis causada por invasión del epitelio colónico y por producción 
de enterotoxinas; más común en sujetos de 1 a 4 años de edad, 
varones homosexuales, viajeros, pacientes hospitalizados; trans-
misión: fecal-oral por manos contaminadas
 Yersinia - rara en EU; común en el norte de Europa; fuente: le-
che contaminada o cerdo contaminado vía fecal-oral
 C. diffi cile - más frecuente con infección nosocomial del aparato 
gastrointestinal; más común posadministración de antibióticos
 C. botulinum - produce neurotoxinas que bloquean acetilcolina; 
fuente: alimentos mal enlatados, miel silvestre
 C. perfringens - produce enterotoxinas; fuente: carne, pescado, 
pollo, ensaladas de pasta, lácteos mal almacenados; comida 
mexicana; recuperación habitual en 24 h
11CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
CUADRO 1-5 
DIARREAS INFLAMATORIA Y NO INFLAMATORIA
Diarrea infl amatoria Diarrea no infl amatoria
Presentación 
clínica
Presencia de 
leucocitos 
en heces
Causas comu-
nes
Volumen reducido, diarrea san-
guinolenta; cólicos o dolor 
en la parte baja del abdomen; 
urgencia fecal; tenesmo; a 
veces fi ebre
Sí
Shigella, Campylobacter, Salmonella, 
E. histolytica, Yersinia, E. coli 
enteroinvasora, C. diffi cile
Gran volumen, diarrea 
acuosa; dolor abdominal 
o cólicos en la parte su-
perior o paraumbilical; 
náuseas o vómito
No
Vibrio, Giardia, Cryptosporidia, 
E. coli enterotoxígena, 
rotavirus, virus Norwalk, 
intoxicación alimentaria 
toxígena (S. aureus, C. 
perfringens, B. cereus)
CUADRO 1-6 
COMPARACIÓN ENTRE DIARREA POR ÁCIDOS BILIARES Y POR ÁCIDOS GRASOS 
Por ácidos biliares Por ácidos grasos
Sin enfermedad ileal
Absorción ileal de ácidos biliares 
Excreción fecal de ácidos biliares
Pérdida fecal de ácidos biliares compen-
sada por síntesis hepática
Tamaño de la reserva de ácidos biliares
Intraduodenal (ácidos biliares)
Esteatorrea
Responde a la colestiramina
Responde a una dieta baja en grasas
Limitada
Reducida
Elevada
Sí
Normal
Normal
Ninguna o leve
Sí
No
Extensa
Reducida
Aumentada
No
Reducida
Reducida
�20 g
No
Sí
 Aeromonas - fuente: mariscos o agua contaminados; frecuente 
en niños
 Plesiomonas - fuente: mariscos o agua contaminados; frecuente 
en niños
 Esprue tropical - habitantes o visitantes por períodos prolonga-
dos (�1 año) en África, Medio Oriente, Cuba, Centroamérica, 
Puerto Rico, Haití, República Dominicana; resulta por contami-
nación persistente de intestino delgado con cepas toxígenas de 
bacilos coliformes y crecimiento excesivo de Klebsiella, E. coli, 
Enterobacter 
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th 
Edition, McGraw-Hill, New York, 2001.
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th 
Edition, McGraw-Hill, New York, 2001.
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES12
CUADRO 1-7 
AGENTES QUE PARTICIPAN EN LA DIARREA INDUCIDA POR FÁRMACOS
(SEGÚN LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS)a
Secretores
 Antineoplásicos
 Auranofi na (sales de oro)
 Calcitonina
 Glucósidos cardíacos
 Colchicina
 Medicamentos antiinfl amatorios no esteroideos
 Prostaglandinas (misoprostol)
 Laxantes estimulantes (bisacodil, fenolftaleína)
 Ticlopidina
Osmóticos
Laxantes y productos libres de azúcar (lactulosa, sorbitol, fructosa,
manitol)
 Magnesio (laxantes, antiácidos)
 Secundarios a digestión defi ciente o carbohidratos
 Antibacterianos (ampicilinas)
 Acarbosa (inhibidor de la α-glucosidasa)
Motilidad
 Colchicina
 Macrólidos (eritromicina)
 Hormonas tiroideas
 Ticlopidina
Exudativos
 Antineoplásicos
 Medicamentos antiinfl amatorios no esteroideos
 Inhibidores de la reductasa HMG-CoA (es decir, simvastatina)
 Ticlopidina
Malabsorción de grasas
 Aminoglucósidos
 Auranofi na (sales de oro)
 Biguanidas
 Colestiramina
 Colchicina
 Laxantes
 Metildopa
 Octreótido
 Polimixina, bacitracina
 Tetraciclinas
a Modifi cado de Chassany O, Michaux A, Bergmann JF. Drug-induced diarrhea. Drug 
Safety 2000;22:53
 cloacae; distinguible de crecimiento bacteriano excesivo clásico en 
intestino delgado por la presencia de sólo 1-2 especies.
 Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple) - la mayoría 
en personas �50 años, varones de raza blanca; 25% asociado a 
HLA-B27
13CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
Virus
 Rotavirus - virus RNA; incubación 48-72 h; transmisión fecal-
oral y de persona a persona; incidencia mayor en niños de 6-24 
meses; 80-100% de los niños tiene anticuerpos a los 2 años
 Agente Norwalk - fuente: mariscos y agua contaminados; trans-
misión fecal-oral, persona a persona y por vía aerógena; incuba-
ción 24-48 h 
 CMV - individuos inmunodefi cientes
 HSV - transmisión sexual
 Otros patógenos - adenovirus, astrovirus, calicivirus
Parásitos
 Giardia lamblia - transmitido por ingestión de agua y alimen-
tos contaminados o contacto fecal-oral; causa 5% de las diarreas 
del viajero; común en arroyos y lagos de agua dulce y en el oeste 
de EU y el este de Europa
 Cryptosporidia - CD4 a menudo �100; se encuentra principal-
mente en yeyuno e íleon
 Microsporidia - prevalencia de 10-30% en sida; CD4 habitual-
mente �50
 Isospora belli - incubación de 7-11 días; brotes en guarderías e 
instituciones de salud mental
 Cyclospora cayetanensis - transmisión vía fecal-oral o consumo 
de agua contaminada; brotes asociados a frambuesas y albahaca
 Entamoeba histolytica - transmisión vía fecal-oral; coloniza a 
10% de la población mundial, pero sólo produce síntomas en 10% 
de los casos
Síntomas/signos/datos de laboratorio
Bacterias
 Vibrio cholera - cólera epidémico, vómito, acidosis metabólica, 
alteración sensorial, convulsiones, desequilibrio electrolítico, 
factores de mortalidad: íleo, arritmias, espasmos musculares
 Vibrión no colérico (parahemolítico) - enfermedad diarreica 
autolimitada: disentería, náuseas y vómito, cefalea, fi ebre
 E. coli:
 I. Intestino delgado:
• diarrea acuosa autolimitada
• ECEP (enteropatógena): diarrea acuosa, vómito, fi ebre; 
habitualmente en lactantes.
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES14
• ECEI (enteroinvasiva): fi ebre, malestar general, diarrea 
acuosa con sangre o moco, espasmos; puede presentar 
RBC o WBC en heces 
• ECET (enterotoxígena): diarrea del viajero
 II. Colon:
• ECEH (enterohemorrágica) síndromes clínicos:
 1. colitis hemorrágica
 2. síndrome hemolítico urémico (anemia hemolítica, 
 DIC, insufi ciencia renal)
 3. diarrea no disentérica
 ECEH - diarrea acuosa y espasmos seguidos de diarrea sangui-
nolenta 12-24 h después, fi ebre y vómito en �25%, síntoma 1-2
semanas (con excreción del microorganismo en 4-8 semanas); com-
plicaciones: síndrome hemolítico urémico (2-7% de los casos, con 
mortalidad de 10%), TTP, más común en niños o en aquellos
con hemorragia y WBC �20K
 S. aureus - náuseas, vómito y cólicos, seguidos de diarrea
 Bacillus cereus
• arroz frito → vómito, cólicos
• carne, salsa de vainilla, ensalada, sopa de pollo, relleno para 
pasteles → diarrea acuosa profusa, cólicos
 Campylobacter jejuni - síntomas 1-7 días después de la inges-
tión; náuseas, anorexia, cólicos, diarrea acuosa o sanguinolen-ta; puede simular apendicitis; colitis frecuente; el síndrome de 
Guillain-Barré es una secuela frecuente
 Salmonella
• thyphi (fi ebre tifoidea): fi ebre prolongada, dolor abdominal, dia-
rrea, hemorragia GI, manchas rosadas, esplenomegalia, posible 
perforación; resolución de síntomas después de 4 semanas
• gastroenteritis/enterocolitis (no tifoídica) presentaciones:
< portador asintomático
< gastroenteritis/colitis/ileocolitis agudas
< fi ebre entérica con bradicardia, manchas rosadas, esple-
nomegalia, leucopenia
< disentería bacteriémica infrecuente
< enfermedad autolimitada
< complicaciones extraintestinales: óseas, musculares, aneu-
risma micótico, meningitis
 Shigella - toxina: intestino delgado, diarrea acuosa; invasión: 
colon con disentería; inicia en intestino delgado con fi ebre, náu-
seas, cólicos y diarrea secretora seguida de localización en colon 
originando úlceras e infl amación, diarrea mucosanguinolenta y 
15CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
tenesmo, toxicidad sistémica; puede presentarse megacolon tóxico 
y obstrucción; mortalidad de 9%, habitual en niños <9 años y sue-
le asociarse con deshidratación; complicaciones extraintestinales: 
síndrome hemolítico urémico, neumonía, convulsiones, encefa-
lopatía, desnutrición, síndrome de Reiter (tríada artritis-uretritis-
conjuntivitis): más frecuente en varones de 20-40 años, se observa 
2-4 semanas después de infección, predilección por HLA-B27
 Yersinia - síndrome diarreico; puede simular apendicitis o en-
fermedad de Crohn cuando se presenta como ileítis terminal 
aguda; puede ocasionar colitis crónica o aguda; complicaciones 
posinfecciosas: eritema nudoso, poliartritis con HLA-B27, sín-
drome de Reiter
 C. diffi cile - fi ebre, dolor abdominal, diarrea con hemorragia 
abundante u oculta; puede presentarse colitis/megacolon tóxico; 
recurrencia de 12-24%; factores de riesgo para recurrencia: edad 
mayor, antibióticos intercurrentes, enfermedad renal, recurren-
cias previas; tasa de mortalidad y de megacolon tóxico de 2-8%
 C. botulinum - náuseas leves, vómito, diarrea, dolor abdominal, 
síntomas neurológicos: diplopía, oftalmoplejía, disartria, disfa-
gia, disfonía, debilidad descendente, parálisis, parálisis de múscu-
los respiratorios; la recuperación puede tardar meses
 C. perfringens - diarrea acuosa, cólicos sin vómito; puede pre-
sentar enterocolitis necrosante
 Aeromonas - diarrea acuosa autolimitada con moco y sangre; 
manifestaciones extraintestinales: sepsis, meningitis, endoftal-
mitis, artritis, celulitis, colecistitis
 Plesiomonas - diarrea acuosa autolimitada con moco y sangre; 
manifestaciones extraintestinales: sepsis, meningitis, endoftal-
mitis, artritis, celulitis, colecistitis
 Esprue tropical - diarrea acuosa aguda con cólicos y gases que se 
vuelve crónica; intolerancia a lactosa y ETOH, defi ciencia de folato 
en 2-4 meses → anorexia, pérdida de peso y defi ciencia de folato y 
vitamina B12 en 6 meses → anemia megaloblástica con debilidad 
y glositis; puede observarse también ↓ de carotenos, vitaminas 
A y D, albúmina, colesterol y calcio
 Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple) - pérdida de 
peso de hasta �45 kg, diarrea, artralgias (migratorias, de gran-
des articulaciones, precede al diagnóstico por 9 años, ataques 
que duran horas hasta días, sacroileítis en 20-30%), fi ebre, dolor 
abdominal, GIB oculta, pericarditis y endocarditis en 50-75%, so-
plo sistólico en 25%, linfadenopatía periférica en 50%, miorritmia 
oculomasticatoria única de enfermedad de Whipple; SNC - de-
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES16
mencia, cambios de personalidad, enfermedad de Wernicke, 
ataxia, anemia - enfermedad crónica, defi ciencia de folato y B12,
↓ de albúmina, ↑ de PT, d-xilosa anormal en 80%; pérdida de 
peso, diarrea, la fi ebre precede al diagnóstico 1-4 años
Virus
 Rotavirus - diarrea intensa, vómito, deshidratación profunda, 
acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, fi ebre leve, fa-
ringitis, otitis media
 Agente Norwalk - diarrea con náuseas y vómito, fi ebre leve, 
cólicos, mialgias, anorexia, cefalea
 CMV - colitis autolimitada
 HSV - proctitis distal posterior a penetración anal, dolor anal y secre-
ción grave, retención urinaria, dolor en abdomen/ nalgas/ muslos
 Otros patógenos - adenovirus, astrovirus, calicivirus
Parásitos
 Giardia lamblia - dolor abdominal espástico, náuseas, disten-
sión, fl atulencia, anorexia, diarrea explosiva, grasosa y fétida; 
infección crónica en defi ciencia de inmunoglobulinas
 Cryptosporidia - diarrea acuosa profusa, vómito, cólicos, dolor 
abdominal, fl atulencia, pérdida de peso, afebril, absorción defi -
ciente, defi ciencia B12, intolerancia a lactosa
 Microsporidia - evacuaciones múltiples y acuosas, malestar 
abdominal con fl atulencias, pérdida de peso con buen apetito, 
afebril, malabsorción
 Isospora belli - colitis ulcerosa hemorrágica
 Cyclospora cayetanensis - diarrea acuosa prolongada (4-6 se-
manas) habitualmente sin fi ebre, pródromos catarrales, fatiga 
intensa y enfermedad por refl ujo gastroesofágico (GERD) pue-
den ocultar la enfermedad diarreica
 Entamoeba histolytica - síntomas: portador asintomático hasta 
disentería grave, absceso hepático; dolor abdominal tipo cólico, 
diarrea alternante con estreñimiento, puede haber megacolon 
tóxico, puede simular cáncer colónico con estenosis/amebomas 
en DC-BE
 Agentes adicionales - Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, 
Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii, Blastocystis hominis, 
Balantidium coli
Diagnóstico
Bacterias
 Vibrio cholera - coprocultivo
17CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
 Vibrión no colérico (parahemolítico) - coprocultivo con técni-
cas selectivas
 E. coli - coprocultivo con serotipifi cación de antígeno; EHEC 
diagnóstico: coprocultivo en medio agar sorbitol-MacConkey, 
ELISA - citotoxina en heces, la colonoscopia con toma de biopsia 
puede ser útil
 S. aureus - escenario clínico y cultivo
 Bacillus cereus - cuadro clínico
 Campylobacter jejuni - coprocultivo
 Salmonella - coprocultivo
 Shigella - coprocultivo; puede ser positivo el hemocultivo en sida
 Yersinia - coprocultivo con técnica especial en frío; crece en cul-
tivo de ganglios linfáticos, hemocultivo, líquido peritoneal (pero 
lleva varias semanas); serología con títulos altos de anticuerpo; 
colonoscopia - aftas, elevación redondeada/ovalada de mucosa
 C. diffi cile - coprocultivo
 C. botulinum - detección de toxina en heces o vómito
 C. perfringens - demostración de microorganismos en alimentos 
o heces
 Aeromonas - coprocultivo
 Plesiomonas - coprocultivo
 Tuberculosis - colonoscopia con biopsia para diagnóstico histo-
lógico o confi rmación microbiológica con tinción acidorresisten-
te; puede observarse estenosis, deformidad de válvula ileocólica, 
puede simular enfermedad de Crohn y cáncer de colon
 Esprue tropical:
1. ↓ absorción de d-xilosa
2. esteatorrea en 50-90%
3. prueba de tolerancia a la glucosa oral anormal en 50%
4. engrosamiento de pliegues mucosos en intestino delgado en 
prueba de tránsito intestinal
5. biopsia: engrosamiento y aplanamiento de vellosidades, infi l-
tración de lámina propia con células infl amatorias crónicas
 Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple) - bacilos PAS 
positivos en macrófagos de biopsias de intestino delgado (requie-
re 4-6 biopsias; enviar biopsias para microscopia electrónica)
Virus
 Rotavirus - inmunovaloración de anticuerpos en heces
 Agente Norwalk - no hay pruebas diagnósticas disponibles co-
mercialmente
 CMV - biopsia
 HSV - aislamiento vírico de cultivo de biopsia o raspado anal; 
sigmoidoscopia fl exible ayuda: vesículas focales y úlcera
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES18
FIGURA 1-1 
Diagrama para causas diagnósticas de diarrea crónica. (Reproducida con autorización 
de Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, Current Diagnosis & Treatment in Gastroen-
terology. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003.)
Parásitos
 Giardia lamblia - quistes en heces (se requieren 3 muestras en 
6 días por la intermitenciaen la excreción); aspirado duodenal 
para trofozoítos; antígeno Giardia
 Cryptosporidia - tinción acidorresistente en heces o inmunofl uo-
rescencia de anticuerpos monoclonales
 Microsporidia - tinción tricrómica o de Weber en heces seguida 
por tinción fl uorescente confi rmatoria
DIARREA CRÓNICA
Excluir: Causas de diarrea aguda
 Intolerancia a la lactosa
 Cirugía gástrica o resección ileal previa
 Infecciones parasitarias
 Medicamentos
 Enfermedad sistémica
Leucocitos en heces y sangre oculta
Sigmoidoscopia fl exible con biopsia
Series GI superiores, enema con bario
Anormal
Enteropatía 
infl amatoria
Cáncer
Brecha osmótica elevada
Grasa fecal 
aumentada
Síndromes de 
malabsorción
Insufi ciencia 
pancreática
Crecimiento bacteriano 
excesivo
Grasa fecal normal
Intolerancia a la lactosa
Sorbitol, lactulosa
Abuso de laxantes
Normal
Brecha osmótica normal
Peso normal 
de las heces
Síndrome de intestino 
irritable
Diarrea facticia
Aumento del 
peso de las heces
>1 000 g:
Secretora
Abuso de laxantes
Electrólitos en heces, peso de 
osmolalidad/24 h, grasa cuantitativa)
19CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
 Isospora belli - aspirado duodenal/biopsias, el diagnóstico me-
diante estudio de heces es muy difícil
 Cyclospora cayetanensis - tinción acidorresistente positiva o sa-
franina
 Entamoeba histolytica - búsqueda en heces o raspado anal de 
quistes/trofozoítos
Tratamiento
Bacterias
 Vibrio cholera - Opciones:
1. tetraciclinas (TCN)
2. cloranfenicol
3. TMP-SMX
4. ampicilina
 Vibrión no-colérico (parahemolítico) - TCN en infección grave
 E. coli - Opciones:
1. TMP-SMX
2. ciprofl oxacina
 Agentes antidiarreicos disminuyen síntomas
 ECEH - no se recomiendan antibióticos; pueden incrementar la 
producción de toxina
 S. aureus - rehidratación
 Bacillus cereus - terapéutica de rehidratación y antieméticos
 Campylobacter jejuni - tratamiento recomendado para enteritis 
grave que dura más de 1 semana
 Opciones:
1. eritromicina
2. TCN
3. ciprofl oxacina
 Salmonella
• typhi: no se recomienda tratamiento, ya que prolonga el tiempo 
de excreción e incrementa la tasa de recaída; si es necesa-
rio ciprofl oxacina o TMP-SMX
• no tifoídica: indicada en síntomas graves, niños, ancianos, mu-
jeres embarazadas, inmunodefi cientes, enfermedad subyacen-
te grave; cloranfenicol, ampicilina en dosis altas o amoxicilina, 
TMP-SMX, ciprofl oxacina, ceftriaxona
• estado portador: quinolonas
 Shigella - el tratamiento acorta los síntomas y disminuye la ex-
creción de patógenos
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES20
 Opciones:
1. ampicilina
2. TMP-SMX
3. ácido nalidíxico
4. ciprofl oxacina � 5 días - tratamiento de elección
 Yersinia - tratamiento recomendado en enteritis grave, adenitis 
mesentérica, eritema nudoso y artritis
 Opciones:
1. TCN
2. TMP-SMX
3. cloranfenicol
4. ciprofl oxacina
 Clostridium diffi cile- deben evitarse antidiarreicos - opciones:
I. Síndrome diarreico:
a. primera línea - metronidazol 250 mg PO c/6 h � 10 días
b. vancomicina 125 mg PO c/6 h � 10 días
II. Megacolon tóxico:
a. metronidazol 500 mg IV c/6-8 h
b. considerar:
< vancomicina IV
< descompresión colonoscópica
< cecostomía
c. resección quirúrgica por razón necesaria
III. Síndrome diarreico recurrente:
a. repetir esquema del mismo antibiótico o el alternativo
b. colestiramina o colestipol
c. Saccharomyces boulardii
d. Lactobacillus
 C. botulinum - antitoxina, terapéutica de sostén
 C. perfringens - metronidazol en diarrea prolongada asociada 
con antibióticos
 Aeromonas - papel no defi nido de antibióticos, pero dar trata-
miento en síntomas graves; antibióticos efectivos: ciprofl oxaci-
na, cloranfenicol, TCN, TMP-SMX
 Plesiomonas - papel no defi nido de antibióticos, pero dar trata-
miento en síntomas graves; antibióticos efectivos: ciprofl oxaci-
na, cloranfenicol, TCN, TMP-SMX
 Esprue tropical - folato 5 mg/día � vitamina B12 1 000 µg/se-
mana � TCN 250 mg c/6 h por 6 meses
 Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple):
1. TMP-SMX 2 veces al día por 1 año; en alergia a sulfas: penicilina
2. complemento de ácido fólico, Fe, B12, vitaminas liposolubles
21CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
3. reevaluación periódica debido a recaídas principalmente en 
SNC (revisar LCR)
4. en recaída de SNC, repetir esquema de 1 año con TMP-SMX; 
si no hay respuesta, cloranfenicol; en recaída sin afección de 
SNC, TMP-SMX por 1 año; si no hay respuesta, penicilina
Virus
 Rotavirus - hidratación y reposición de electrólitos
 Agente Norwalk - hidratación y reposición de electrólitos
 CMV - no está indicada terapéutica en enfermedad autolimitada
 HSV - aciclovir
Parásitos
 Giardia lamblia - Opciones:
1. quinacrina 100 mg 3 veces/día por 7 días
2. metronidazol 250 mg 3 veces/día por 7 días
3. combinación de ambos
 Cryptosporidia - no hay tratamiento efectivo
 Microsporidia - albendazol 400 mg 2 o 3 veces/día por 3 meses
 Isospora belli 
1. TMP-SMX 4 veces/día � 7 días luego 2 veces/día � 3 semanas
2. Sulfadiacina 4 g y pirimetamina 35-75 mg 4 veces al día � 
ácido folínico 15-25 mg/día � 3-7 semanas
 Cyclospora cayetanensis - TMP-SMX acorta la duración de los 
síntomas
 Entamoeba histolytica - metronidazol 750 mg 3 veces al día por 
10 días seguido de yodoquinol 650 mg 3 veces al día � 20 días
 Entamoeba coli - no patógena
 Entamoeba hartmanni - no patógena
 Endolimax nana - no patógena
 Iodamoeba buetschlii - no patógena
 Blastocystis hominis - metronidazol, también responde a TMP-
SMX
 Balantidium coli - TCN
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES22
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23CAPÍTULO 1 / SÍNDROMES DIARREICOS
REFERENCIAS
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SÍNDROMES DE MOTILIDAD
Puntos principales
 Datos útiles para diferenciar síndromes:
• estudios de motilidad: lecturas de presión esofágica, patrón 
de contracciones, patrón de peristalsis
• síntomas
 Síndromes mayores
• acalasia: ocurre como resultado de la desnervación posgan-
glionar del músculo liso
• acalasia secundaria:
1. enfermedad de Chagas – secundaria a Trypanosoma cruzi → 
megaesófago, megaduodeno, megacolon, megauréter, 
miocardiopatía
2. neoplasia subyacente
• acalasia vigorosa
• espasmo esofágico difuso
• esófago en cascanueces
• esfínter esofágico inferior hipertensivo (LES)
• trastorno esofágico motor inespecífi co
• esclerodermia
• seudoobstrucción intestinal idiopática
• disfagia con progresión de sólidos a sólidos y líquidos; más 
común con obstrucción mecánica
• disfagia a sólidos y líquidos desde el inicio: más común con 
trastornos motores
• disfagia relacionada con la temperatura de los alimentos: 
más común con trastornos motores
CAPÍTULO 2
SÍNDROMES 
DE TRASTORNOS
DE LA MOTILIDAD
25
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES26
Criterios para los estudios de motilidad que se requieren
 Acalasia – relajación LES incompleta a la deglución; aperistalsis 
en el músculo liso esofágico
 Acalasia vigorosa – relajación LES incompleta a la deglución; 
contracciones simultáneas a la deglución en el músculo liso eso-
fágico (�40 mmHg)
 Espasmo esofágico difuso – contracciones simultáneas en el 
músculo liso con � 30% de la deglución
 Esófago en cascanueces – amplitud distal peristáltica media del 
esófago �180 mmHg; relajación LES a la deglución normal; pe-
ristalsis normal
 LES hipertenso – incremento de LESP en reposo (�40-45 
mmHg); relajación normal de LES a la deglución; peristalsis 
normal del cuerpo esofágico
 Trastorno esofágico motor inespecífi co – anormalidades peris-
tálticas de gravedad insufi ciente para establecer cualesquiera de 
los diagnósticos anteriores, aunque sin considerar como normal
 Esclerodermia – LES incompetente; contracciones de baja am-
plitud en el músculo liso esofágico con progresión a aperistalsis
Hallazgos asociados de los estudios de motilidad
Signos/síntomas/datos de laboratorio
 Acalasia – LESP incrementada; presión intraesofágica aumenta-
da; disfagia es el síntoma más prevalente (�90%), regurgitación 
(�70%, más común como síntoma temprano), dolor torácico (30-
50%), pérdida de peso (60%, por lo general al inicio), acidez, neu-
monía por broncoaspiración, regurgitación sobre la almohada; ra-
diografías: esófago intratorácico dilatado con niveles hidroaéreos, 
ausencia de sombra de aire gástrico en vista AP, mediastino ensan-
chado, “pico de pájaro”, esófago sigmoide; endoscopia: sobresale 
con ligera presión, esófago dilatado; estudios con radionúclidos; 
vaciado esofágico tardío; mayor riesgo de cáncer esofágico
 Acalasia vigorosa – relajación LES incompleta a la deglución; 
contracciones simultáneas a la deglución en el músculo liso eso-
fágico (�40 mmHg)
 Espasmo esofágico difuso – contracciones repetitivas (�2 picos); 
contracciones prolongadas (�6 s); contracciones de gran ampli-
tud (�180 mmHg); contracciones espontáneas; esófago en tira-
buzón con bario; dolor torácico es el síntoma más común, dis-
fagia no progresiva – sólidos y líquidos, frío � caliente, pérdida 
de peso relacionada con sitofobia; regurgitación rara
27CAPÍTULO 2 / SÍNDROMES DE TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
FIGURA 2-1
Estudio normal de la motilidad esofágica. (Reproducida con autorización de Friedman 
SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Lange 
Medical Books/McGraw-Hill, 2003.)
Deglución
Presión
Presión
Presión
Presión
Deglución
Presión
Presión
13.6
Presión
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES28
FIGURA 2-2
Estudios de motilidad esofágica en acalasia. (Reproducida con autorización de Friedman 
SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Lange 
Medical Books/McGraw-Hill, 2003.)
Deglución
Presión
Presión
Presión
Presión
Deglución
Presión
Presión
13.6
Presión
29CAPÍTULO 2 / SÍNDROMES DE TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
 Esófago en cascanueces – contracciones repetitivas (�2 picos); 
contracciones prolongadas (�6 s); LESP en reposo incrementada 
(�40 mmHg); CP no cardíaca
 LES hipertensivo – relajación LES incompleta (presión residual 
�8 mmHg)
 Trastorno esofágico motor inespecífi co – contracciones no trans-
mitidas frecuentes (�20% de la deglución); contracciones retró-
gradas; contracciones repetitivas (�2 picos); contracciones de 
baja amplitud (�30 mmHg); contracciones prolongadas (�6 s); 
contracciones de gran amplitud (�180 mmHg); contracciones 
espontáneas; relajación LES incompleta
 Esclerodermia – acidez (30-50%), disfagia, estenosis por enfer-
medad por refl ujo (3� más probable que en sujetos con refl ujo 
frecuente), odinofagia/disfagia relacionada con Candida; ANA 
� en 95%, antígeno anti-Scl-70 en 20%, Ab anticentrómero en 
50%, anticuerpos antinucleares en 50%
 Seudoobstrucción colónica idiopática – las quejas relacionadas 
con el esófago suelen ser menores
FIGURA2-3
Esclerodermia que muestra esclerosis acral y úlceras digitales focales. (Reproducida 
con autorización de Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of 
Internal Medicine. 16th ed. McGraw-Hill, 2005.)
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES30
Tratamiento
 Acalasia – inyección de toxina botulínica (tasa de respuesta de 
30-50%); dilatación neumática (tasa de respuesta de 70%); ciru-
gía – miotomía de Heller � fundoplicatura prn (tasa de respues-
ta de 90%)
 Acalasia vigorosa – respuesta variable a relajantes de músculo 
liso
 Espasmo esofágico difuso (DES) – ningún agente terapéutico 
ha resultado efi caz para DES
 Esófago en cascanueces – puede tratarse con sonda NG, blo-
queadores de los canales de calcio; nifedipina, diltiazem
 LES hipertensivo – respuesta variable a relajantes de músculo 
liso
 Trastorno esofágico motor inespecífi co – ningún agente tera-
péutico ha resultado efi caz para algún trastorno inespecífi co en 
ensayos controlados
 Esclerodermia – tratamiento de la enfermedad por refl ujo
FIGURA 2-4
Acalasia del esófago. (Reproducida con autorización de Way LW, Doherty GM. Current 
Surgical Diagnosis & Treatment. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003.)
31CAPÍTULO 2 / SÍNDROMES DE TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Varios: motilidad colónica y del intestino delgado
 miopatía → musculatura hipoactiva
 neuropatía → musculatura hiperactiva
 IAS (esfínter anal interno) – músculo liso
 EAS (esfínter anal externo) – músculo estriado
• tipos de incontinencia
1. reservorio
2. desbordamiento
3. retroesfi nteriana
 tratamiento IBS – antagonistas 5HT3 para diarrea, agonista 
5HT4 para estreñimiento
 trastornos de la defecación:
• propulsión débil → megarrecto, síndromes de dolor
• dirección errónea de la propulsión → rectocele
• insufi ciencia de la relajación IAS → enfermedad de Hirschs-
prung
FIGURA 2-5
Esofagograma de esclerodermia. (Reproducida con autorización de Braunwald E, Fauci 
AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. McGraw-Hill, 
2005.)
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES32
• insufi ciencia del músculo puborrectal (PRM) y relajación del 
EAS → disinergia del piso pélvico
 indicaciones para cirugía (colectomía subtotal con anastomosis 
ileocecal) en estreñimiento intratable:
• síntomas crónicos, graves e incapacitantes
• sin respuesta al tratamiento médico
• dismotilidad intestinal ausente
• función anorrectal normal
 neurotransmisores de excitación del intestino delgado – sustan-
cia P, serotonina
 neurotransmisores de inhibición del intestino delgado – óxido 
nítrico, VIP
 miopatía entérica – contracciones de baja amplitud, MMC peris-
táltico pero de baja amplitud
 neuropatía entérica – desnervación extrínseca (vago y simpáti-
co), desnervación intrínseca (sistema nervioso entérico), patrón 
de motilidad en ayunas normal, respuesta defi ciente a los ali-
mentos; ↓ actividad posprandial y contráctil
 neuropatía intrínseca – contracciones de amplitud normal, MMC 
en ayunas ↓, propagación anormal de MMC y contracciones en 
racimos
 alimentación – conversión ausente o incompleta al patrón de ali-
mentación, regreso prematuro al patrón de ayuno
 obstrucción intestinal localizada – racimos repetidos de contrac-
ciones en la porción del intestino proximal
FIGURA 2-6
Estudio de motilidad del intestino delgado en miopatía y neuropatía. (Reproducida 
con autorización de Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & 
Treatment in Gastroenterology. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003.)
Esclerosis sistémica Control Diabetes mellitus
Duodeno descendente
Duodeno distal
Yeyuno proximal
 50 mmHg
5 min
Antroduodeno
33CAPÍTULO 2 / SÍNDROMES DE TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
 Enfermedad de Hirschsprung – trastorno congénito (autosómi-
co dominante: gen RET; autosómico recesivo: gen receptor de 
endotelina B)
• Varón:mujer � 5:1
• obstipación/estreñimiento desde el nacimiento, dilatación 
colónica proximal al segmento espástico no propulsivo de la 
porción distal del intestino delgado
• aganglionosis de los plexos submucoso y mientérico
• biopsia: tinción de acetilcolinesterasa positiva
• estudio con bario: segmento espástico y no propulsivo de la 
porción distal del intestino con dilatación colónica proximal
• manometría anal: ausencia de relajación del IAS después de 
distensión rectal
• tratamiento:
1. segmento corto y ultracorto – miotomía anal
2. segmento largo – puede ser necesario considerar una de-
rivación o resección del segmento desnervado
 inercia colónica – tránsito colónico lento en la porción proximal del 
colon, diámetro colónico normal, ↓ contracciones peristálticas de 
gran amplitud, respuesta ↓ a los alimentos/colinérgicos/laxantes, 
paso retrasado de marcadores en la sección colónica proximal
 retraso de salida – tránsito lento en el colon rectosigmoide, me-
garrecto positivo
 disinergia del piso pélvico – se necesitan � 2 estudios positivos: 
manometría anorrectal, EMG del esfínter anal, defecografía, ex-
pulsión defi ciente de un globo del recto, relajación insufi ciente 
del músculo puborrectal durante los intentos de defecar
REFERENCIAS
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SÍNDROMES DE ISQUEMIA INTESTINAL
Puntos principales
 Datos útiles para diferenciar síndromes:
• sitio de enfermedad en la vía GI
• síntomas y factores demográfi cos
• hallazgos en las imágenes radiográfi cas y estudios endos-
cópicos
 Síndromes mayores:
• isquemia mesentérica aguda – arterial (AMI):
1. embolia de la arteria mesentérica superior (SAME)
2. isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI)
3. trombosis de la arteria mesentérica superior (SMAT)
• trombosis venosa mesentérica (MVI)
1. aguda
2. crónica
• isquemia del segmento focal (FSI)
• isquemia mesentérica crónica (CMI) (también conocida como 
angina intestinal)
• isquemia colónica (CI)
 isquemia del colon (CI) dos veces más común que los síndromes 
isquémicos mesentéricos agudos (AMI)
 AMI afecta las vías GI irrigadas por SMA y sus ramas
 causas arteriales � causas venosas de AMI
 enfermedad embólica � enfermedad trombótica en AMI
 AMI – por lo general presente durante un episodio isquémico
 CI – por lo general presente después de un episodio isquémico
 la angiografía con venoclisis de vasodilatadores es parte inte-
gral del diagnóstico y el tratamiento de la AMI
CAPÍTULO 3
SÍNDROMES DE ISQUEMIA 
INTESTINAL
35
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES36
 AMI sólo explica 33% de todos los episodios de isquemia intes-
tinal, pero causa la mayor parte de la mortalidad relacionada 
con isquemia
 embolia SMA (SAME) 50%, isquemia mesentérica no oclusiva 
(NOMI) 30%, trombosis SMA (SMAT) 10%
Factores demográfi cos
 Isquemia mesentérica aguda – arterial (AMI)
• embolia de la arteria mesentérica superior (SAME): embolia por lo 
general de trombos murales de la aurícula o el ventrículo iz-
quierdo; muchos pacientes con antecedentes de trombos mu-
rales previos y 20% con émbolos sincrónicos a otras arterias
• isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI): resulta de vasocons-
tricción esplácnica de un evento cardiovascular previo; ↑ 
riesgo con hemodiálisis o cirugía cardíaca o intraabdominal 
mayor; dolor ausente en 25%
• trombosis de la arteria mesentérica superior (SMAT): ocurre en zo-
nas de estrechez ateroesclerótica grave, más a menudo en el 
origen de la SMA; comúnmentesuperimpuesta con CI, con 
20-50% con antecedente de angina intestinal; antecedente fre-
cuente de isquemia arterial coronaria, cerebral o periférica
 Trombosis venosa mesentérica (MVT): se aprecia en 5-10% de 
casos de AMI; causas: BCP, antitrombina III, defi ciencia de pro-
teínas S y C; policitemia vera, trastorno mieloproliferativo; mor-
talidad de 20-50%
 Isquemia segmentaria focal (FSI) – causas: émbolos ateromatosos, 
hernia estrangulada, vasculitis, traumatismo abdominal contuso, 
XRT; por lo general circulación colateral adecuada para evitar infarto
 Isquemia mesentérica crónica (CMI) (también conocida como 
angina intestinal) - �5% de los casos de isquemia intestinal; casi 
siempre es causada por ateroesclerosis mesentérica
 Isquemia colónica (CI) – trastorno isquémico más común de las 
vías GI; causas: vasculitis, sobre todo SLE, células drepanocíticas, 
coagulopatía, cocaína, carreras de larga distancia, medicamen-
tos – estrógeno, antiinfl amatorios no esteroideos; idiopática en 
la mayor parte de los casos; fl exura esplénica, colon descenden-
te y sigmoide son los sitios más comunes; complicación de ciru-
gía aórtica en 1-7% de los casos, hasta 60% de los casos de rotura 
aórtica y causa de 10% de las muertes en cirugía aórtica; lesión 
obstructiva en 10-15% de los casos: cáncer colónico, estenosis, 
diverticulitis, vólvulo, impacción fecal, estenosis por XRT
37CAPÍTULO 3 / SÍNDROMES DE ISQUEMIA INTESTINAL
CUADRO 3-1
PATRONES DE ISQUEMIA INTESTINAL
Trastorno Causa
Características 
clínicas Tratamiento
Embolia de
la arteria 
mesentérica
Angina
abdominal
Colitis
isquémica
Émbolos arteriales 
asociados con fi -
brilación auricu-
lar o cardiopatía 
reumática
Ateroesclerosis de 
las arterias ce-
líaca y mesenté-
rica superior
Estado de fl ujo 
bajo
Dolor abdominal 
agudo central, 
choque, perito-
nitis
Dolor posprandial 
crónico, pérdi-
da de peso
Dolor abdominal 
inferior agudo, 
hemorragia 
rectal
Angiografía 
inmediata 
y embolec-
tomía de 
ser posible
Angiografía 
y cirugía 
en casos 
específi cos
Sigmoidosco-
pia; cirugía 
sólo para 
peritonitis
Síntomas/signos/datos de laboratorio
 Isquemia mesentérica aguda – arterial (AMI): dolor abdomi-
nal agudo desproporcionado para los hallazgos físicos; 75% con 
WBC �15K, 50% con acidemia metabólica; “huella de pulgar” 
en placas simples del intestino delgado o hemicolon derecho ⇒ 
infarto intestinal
• embolia de la arteria mesentérica superior (SAME)
• isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI)
• trombosis de la arteria mesentérica superior (SMAT)
 Trombosis venosa mesentérica (MVT):
• aguda: dolor abdominal inicial desproporcionado para los 
hallazgos físicos, náuseas y vómito, y sangre oculta en 50%; 
GIB macroscópica en 15% y ⇒ infarto, fi ebre; duración de los 
síntomas de 1-2 semanas antes de la admisión
• crónica: hemorragia GI o asintomática por lo general a partir 
de varices esofágicas; hallazgos físicos de hipertensión portal
 Isquemia segmentaria focal (FSI):
• Tres presentaciones:
1. enteritis aguda – estimula apendicitis
2. enteritis crónica – puede estimular enfermedad de Crohn
3 obstrucción – más común
• en las imágenes puede verse “asa centinela” en estenosis 
que disminuye en forma gradual
 Isquemia mesentérica crónica (CMI) (también conocida como 
angina intestinal) – característica principal: dolor abdominal 
asociado con los alimentos en un lapso de 30 min con gravedad 
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th 
Edition, McGraw-Hill: New York, 2001.
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES38
que aumenta y que después cede en forma gradual a lo largo de 
1-3 h; se espera observar aversión a la comida y pérdida de peso; 
soplo abdominal común
 Isquemia colónica (CI):
• presentaciones:
1. colopatía reversible (~2/3)
2. colitis transitoria (~1/3)
3. perforación y gangrena
4. estenosis
5. colitis segmentaria crónica
6. colitis fulminante
• síntomas: leve, dolor en LLQ, urgencia para defecar, sangre 
rojo brillante o marrón mezclada con las heces
• puede confundirse con IBD o colitis infecciosa
• resolución de los síntomas a menudo en 24-48 h y curación 
por lo general en un lapso de 2 semanas
Diagnóstico
 Isquemia mesentérica aguda – arterial (AMI):
• embolia de la arteria mesentérica superior (SAME)
• isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI)
• trombosis de la arteria mesentérica superior (SMAT)
1. la base es la angiografía mesentérica selectiva
2. CT para descartar otro origen de los síntomas
 Trombosis venosa mesentérica (MVT):
• aguda:
1. la CT es diagnóstica en 90%
< engrosamiento y potenciación de la pared intestinal
< SMV agrandada con zona clara central
< vasos colaterales dilatados
2. angiografía mesentérica selectiva
 Isquemia mesentérica crónica (CMI) (también conocida como 
angina intestinal):
1. ecografía Doppler, MRA o CT en espiral para detección
2. si la(s) prueba(s) de detección es (son) anormal(es), continuar 
con angiografía esplácnica – a menudo se aprecian por lo 
menos 2 de 3 vasos esplácnicos, ya sea obstruidos por com-
pleto o con estenosis grave
 Isquemia colónica (CI) – colonoscopia en un lapso de 48 h de los 
síntomas – nódulos hemorrágicos con estudios de seguimiento
• examen una semana después puede mostrar un colon nor-
mal, evolución con ulceración segmentaria
39CAPÍTULO 3 / SÍNDROMES DE ISQUEMIA INTESTINAL
Tratamiento
 Isquemia mesentérica aguda – arterial (AMI):
• embolia de la arteria mesentérica superior (SAME)
• isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI)
• trombosis de la arteria mesentérica superior (SMAT)
1. tratar la causa precipitante
2. no debe usarse papaverina en pacientes en choque
3. tratamiento trombolítico en caso de:
< émbolo que causa oclusión parcial
< émbolo en una rama de SMA o SMA principal distal 
 a la arteria ileocólica
 y
< estudio realizado en un lapso de 24 h de los síntomas
4. laparotomía prn, lo que incluye una segunda observa-
ción 12-24 h después
 Trombosis venosa mesentérica (MVT):
• aguda
1. curso de heparina o tratamiento trombolítico si no hay 
evidencia de infarto
2. laparotomía si hay infarto � heparinización durante 7-10 
días seguido de cumarina durante 3 meses
• crónica: enfocada en el tratamiento de las secuelas de hiper-
tensión portal; si hay ascitis, rara vez se requiere terapéutica
 Isquemia segmentaria focal (FSI) – resección del intestino afec-
tado
 Isquemia mesentérica crónica (CMI) (también conocida como 
angina intestinal) – procedimiento de revascularización: cirugía 
o angioplastia
 Isquemia colónica (CI):
1. expectante
< IVF
< antibiótica
< optimización de la función cardíaca
< evaluación en serie
2. laparotomía para infarto
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES40
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PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES42
REFERENCIAS
 1. Yamada T, ed. Handbook of Gastroenterology. Philadelphia: Lippincott 
Williams & Wilkins, 1998.
 2. McNally P. GI/Liver Secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc, 
2001.
 3. Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisenger & Fordtran’s Gastro-
intestinal and Liver Disease. 6th ed Philadelphia: W. B. Saunders Co, 1998.
 4. Yamada Y, ed. Textbook of Gastroenterology. 3rd ed. Philadelphia: Lippin-
cott Williams & Wilkins, 1999.
 5. Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Diagnosis & Treatment in Gas-
troenterology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003.
POLIPOSIS Y SÍNDROMES DE CÁNCER COLÓNICO
Puntos principales
 Datos útiles para diferenciar síndromes:
• perfi l genético
• síntomas, datos demográfi cos, presencia/ausencia de mani-
festaciones extraintestinales
• ubicación y morfología de los pólipos
 Síndromes mayores:
• poliposis adenomatosa familiar (FAP):
< síndrome de Gardner
< síndrome de Crails
< síndrome de Turcot
< AFAP (FAP atenuado)
• mutación del gen APC I1307K
• síndrome de Peutz-Jeghers
• síndrome de poliposis juvenil solitaria
• poliposis juvenil coli
• síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley (Bannayan-
Zonana)
• síndrome de Gorlin
• síndrome de Cowden
• síndrome de nevo de células basales
• síndrome de Cronkhite-Canada
• poliposis hiperplásica
• síndrome de Lynch (cáncer colónico hereditario no 
polipósico)
< Lynch I: cánceres primarios múltiples restringidos al 
colon y sin antecedentes familiares de otros cánceres
CAPÍTULO 4
POLIPOSIS Y SÍNDROMES 
DE CÁNCER COLÓNICO
43
PARTE I / VÍAS GASTROINTESTINALES44
< Lynch II (síndrome de cáncer familiar) asociado con ↑ 
aparición familiar de otras formas de cáncer, sobre todo 
mamario, uterino y ovárico
• síndrome de Muir-Torré
Factores demográfi cos
 Poliposis adenomatosa familiar (FAP) – autosómica dominan-
te; mutación del gen APC en el cromosoma 5q21; 1 en 8 300-
1:14 000 nacimientos; la segunda causa principal de muerte 
es cáncer en la segunda porción del duodeno (5-10%), riesgo 
de cáncer colónico de 100%
• síndrome de Gardner: si hay manifestaciones extraintestina-
les presentes en FAP
• síndrome de Crails: variante FAP con meduloblastoma del 
cerebro
• síndrome de Turcot: mutación MMR, oligopoliposis, tumores 
malignos del SNC (glioblastoma, meduloblastoma, astroci-
toma, ependimoma); puede observarse como una variante 
de carcinoma colónico hereditario no polipósico (HNPCC); 
mutación de gen reparado sin correspondencia
• AFAP (FAP atenuada): 6% de pedigríes de FAP, riesgo de 
100% de cáncer colónico pero 10-15 años después que FAP, 
oligopoliposis, plétora de lesiones de las vías superiores 
(pólipos de la glándula fúndica, adenomas duodenales, 
cáncer periampollar)
 Mutación del gen APC 1307K – autosómico dominante, se apre-
cia en judíos asquenazis, riesgo incrementado 1.4-1.9 veces de 
cáncer colónico; 6% de frecuencia de portador
 Síndrome de Peutz-Jeghers – autosómico dominante, muta-
ción del gen STK11 en el cromosoma 19p, 93% desarrolla cuando 
menos un cáncer, y 54% de las mujeres desarrolla cáncer mamario
 Síndrome de poliposis juvenil solitaria – no es hereditario, no 
hay mayor riesgo de cáncer
 Poliposis juvenil coli – autosómica dominante, 21% con DPC4 
(también llamado SMAD4) en el cromosoma 18q21, mutación en 
el gen PTEN; 20-70% de riesgo de cáncer colónico; también hay 
mayor riesgo de cáncer gástrico, pancreático y del intestino delga-
do, así como malformaciones arteriovenosas y cardiovasculares
 Síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley (Bannayan-Zonana) – 
posiblemente autosómico dominante, variante de poliposis juve-
nil, mutación en el gen PTEN en el cromosoma 10q en 50-60%
 Síndrome de Gorlin – mutación del gen TCH en el cromosoma 9q
 Síndrome de Cowden – autosómico dominante, mutación del 
gen PTEN en el cromosoma 10q en 80%
45CAPÍTULO 4 / POLIPOSIS Y SÍNDROMES DE CÁNCER COLÓNICO
 Síndrome de nevo de células basales – pólipos hamartomato-
sos gástricos, carcinoma de células basales
 Síndrome de Cronkhite-Canada – no familiar, la mayor parte 
de los casos ocurre en Japón
 Poliposis hiperplásica – autosómica dominante, alto riesgo de 
cáncer colónico
 Síndrome de Lynch (HNPCC) – autosómico dominante, es cau-
sa de 3% de los casos de cáncer colónico, las mutaciones del gen 
HNPCC – hMSH2 en el cromosoma 2p16 y hMLH1 en el cromo-
soma 3p21 explican 95% de los cambios genéticos apreciados, 
70-80% de riesgo de cáncer colónico y ocurre a edades menores 
(promedio 44), mayor riesgo de cáncer extracolónico; regla de 
1-2-3: 1: pariente �50 años con cáncer colónico; �2: generacio-
nes afectadas; 3: parientes afectados, uno de los cuales lo es en 
primer grado en relación con los otros dos
• Lynch I: cánceres primarios múltiples restringidos al colon y 
sin antecedentes familiares de otros cánceres
• Lynch II (síndrome de cáncer familiar): asociado con ↑ apari-
ción familiar de otras formas de cáncer, sobre todo mamario, 
uterino y ovárico
 Síndrome de Muir-Torré – variante de HNPCC
Síntomas/signos/datos de laboratorio
 Poliposis adenomatosa familiar (FAP) – �100 adenomas a 
lo largo del colon; manifestaciones extracolónicas/extraintes-
tinales:
• *marcadores: lesión mandibular radiopaca, microadenomas, 
lesiones CHRPE (hipertrofi a congénita del epitelio pigmentario 
de la retina); �3 de dichas lesiones � 100% de valor predictivo
• pólipos extracolónicos: intestino delgado, estómago (incluye 
pólipos de retención de la glándula fúndica en 50-90%)
• lesiones cutáneas: lipoma, fi broma, quistes epidermoides* y se-
báceos
• otros: CHRPE,* tumor desmoide,* cáncer periampollar,*