Experto en Clínica - Good Doctor

Vista previa del material en texto

Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera
experto-en-clinica
128 pag.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Experto en clínica
1ra edición
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Este libro pertenece a:
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Experto en clínica
1.ª Edición
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
©Editorial Good Doctor S.A.S
Bogotá, Colombia
©Experto en clínica
www.editorialgooddoctor.com
1.ª edición, 1.ª tirada, 2022
Editado por: Good Doctor S.A.S
Corrección y edición: Laura Lee
Diseñado por: Jessica Ahumada
Ilustrado por: Jessica Ahumada
Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin 
autorización expresa del editor.
Encontrará información sobre este y otros títulos de la editorial en 
nuestro catálogo:
www.editorialgooddoctor.com
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Experto en clínica tiene como objetivo brindarte de manera concisa la clínica de los distin-
tos tipos de patologías. En él podrás encontrar la información necesaria y relevante para 
que hagas una aproximación diagnóstica más efectiva en cada uno de los casos clínicos 
que se ven a diario en la práctica hospitalaria. 
Este libro te servirá como herramienta para que puedas estudiar más rápido la clínica di-
ferencial de cada patología, verás que Experto en clínica no profundiza en el diagnóstico 
ni en el tratamiento de estas, aunque sí te dará las bases en esos aspectos para que los 
tengas presentes y puedas ampliar tu conocimiento con otras ayudas.
La información contenida en Experto en clínica fue obtenida de libros de referencia y 
fuentes bibliográficas que podrás encontrar al final del libro y con las que también podrás 
resolver dudas.
Finalmente, te recomendamos complementar toda la información aquí consignada con 
las sugerencias de clasificaciones y escalas para cada patolo gía que aparecen en el libro 
Información práctica para rotaciones clínicas que encontrarás en nuestro catálogo, así 
podrás completar el abordaje clínico que necesites.
 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
TABLA DE CONTENIDO 
Gastrointestinal
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 (ERGE) 9
 Infección por Helicobacter pylori 9
 Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 10
 Enfermedad celíaca 11
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 13
 Síndrome del intestino irritable (SII) 15
 Cirrosis 15
 Hemocromatosis primaria 18
 Enfermedad de Wilson 19
 Patología biliar: colelitiasis 20
 Pancreatitis aguda 21
Infectología
 Endocarditis infecciosa 24
 Faringoamigdalitis aguda 25
 Difteria 26
 Otitis media aguda 27
 Neumonías 28
 Tuberculosis 30
 Peritonitis 32
 Celulitis y erisipela 32
 Fascitis necrotizante: gangrena 
 estreptocócica 34
 Gangrena gaseosa 35
 Meningitis 35
 Tétanos 37
 Botulismo 38
 Rabia 39
 Infección gonocócica 40
 Sífilis 41
 Chancro blando o chancroide 43
 Mononucleosis infecciosa 44
 Dengue 45
 Infecciones por herpes 47
 Malaria 48
Ginecoobstetricia
 Síndrome ovario poliquístico (SOP) 51
 Endometriosis 52 
 Vaginosis bacteriana 53 
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EIP) 55
 Aborto espontáneo 56
 Embarazo ectópico 56
 Placenta previa 57
Cirugía general
 Diverticulitis aguda 60
 Cáncer colorrectal 61
 Enfermedad hemorroidal 62
 Apendicitis aguda 63
 Obstrucción intestinal/íleo mecánica 65
 Isquemia mesentérica (IM) 66
 Colitis isquémica 67
 Colangiocarcinoma 68
Neurología
 Enfermedad de Alzheimer 70
 Enfermedades cerebrovasculares
 isquémicas 70
 Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 72
 Esclerosis múltiple 73
 Epilepsia 74
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 75
 Encefalitis herpética 76
 Síndrome de Guillain-Barre 77
 Miastenia Gravis (MG) 78
 Síndrome de hipertensión intracraneal 79
Cardiología
 Insuficiencia cardíaca 82
 Valvulopatías 84
 Pericarditis aguda 86
 Infarto agudo de miocardio (IAM) 87
 Derrame pericárdico y taponamiento 
 cardíaco 88
 Aneurismas aórticos 89
 Síndrome aórtico agudo (SAA) 90
 Isquemia arterial periférica 91
 Fenómeno de Raynaud 93
 Trombosis venosa profunda (TVP) 93
Neumología
 
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
 (EPOC) 96
 Asma 97
 Embolia pulmonar 98
 Derrame pleural 99
 Apnea obstructiva del sueño 100
 Neumotórax 101
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Nefrología
 Fracaso renal 103
Hematología
 Anemia ferropénica 106
 Síndromes mielodisplásicos 107
Reumatología
 Artritis reumatoide (AR) 109
 Lupus eritematoso sistémico 110
Endocrinología
 Acromegalia 113
 Síndrome de la silla turca vacía 113
 Diabetes insípida 114
 SÍndrome de secreción inadecuada de
 vasopresina (SIADH) 115
 Hipotiroidismo 117 
 Hipertiroidismo 117
 Síndrome de Cushing 118
 Insuficiencia suprarrenal 120
 Feocromocitoma 120
 Diabetes mellitus 121
 Hiperparatiroidismo primario 123
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Gastrointestinal
Gastrointestinal
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1
 Infección por Helicobacter pylori 2,3
www.editorialgooddoctor.com - 9 
Gastrointestinal
Cualquier sintomatología o alteración histopatológica re-
sultante de los episodios de reflujo con independencia 
de la naturaleza del material refluido, ya sea ácido, alcali-
no o gaseoso. “Consenso de Montreal”“Consenso de Montreal”
 √ Pirosis es el síntoma más frecuente. 
 √ Regurgitación de ácido. 
 √ Dolor torácico. 
 √ Disfagia. 
 √ Odinofagia. 
Clínica característica de reflujo con pirosis (con o sin regurgitación) 
+ tratamiento empírico con IBP efectivo + endoscopia.
Medidas higiénico-dietéticas e IBP (durante 8 semanas de forma 
continua, luego de forma intermitente).
Evitar alimentos altos en grasa, café y alcohol. 
No acostarse inmediatamente después de comidas.
Elevar el cabecero de la cama al dormir.
 + Esofagitis. 
 + Estenosis péptica.
 + Esófago de Barrett. 
Su prevalencia es mayor en los países menos desarrolla-
dos; del 80 al 90 % de la población, mientras que en los 
desarrollados el 50 % de la población (o un poco más) está 
infectada.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 
NONO está asociada con la infección por H. pylori, por 
tanto no requiere tratamiento erradicador.
Bacilo gramnegativo, microaerófilo, 
acostumbrado a vivir en pH bajo.
RECUERDA...RECUERDA...
CLÍNICA
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
 ■ Tos. 
 ■ Laringitis.
 ■ AMA.
 ■ Erosión dental. 
 ■ Quemazón oral. 
 ■ Faringitis. 
 ■ Sinusitis. 
 ■ Otitis media recurrente. 
 ■ Fibrosis pulmonar idiopática. 
Mala correlación entre la gravedad 
y sus manifestaciones clínicas.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Una úlcera péptica es un defecto en la pared gástrica o 
duodenal que se extiende a través de la muscularis mu-
cosa hacia las capas más profundas dela pared.
 Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal4
 √ Gastritis aguda en general asintomática, al momento de 
la infección inicial. 
 √ Gastritis crónica. 
 √ Úlcera péptica duodenal y gástrica: hay factores adicio-
nales a la infección por H. pylori que contribuyen al desa-
rrollo de la úlcera duodenal. 
 √ Linfoma no Hodgkin (LNH) prima-
rio de bajo grado de tipo MALT: 
relación demostrada. 
 √ Adenocarcinoma gástrico de 
tipo intestinal
 √ Dispepsia no ulcerosa. 
 √ Anemia ferropénica y déficit de vitamina 
B12.
Test rápido de ureasa/ histológica con Giemsa / cultivo /serología.
La mayoría de personas son 
asintomáticas, aunque no hay 
portadores sano. 
Zonas expuestas 
a ácidos y pepsinas. 
Mucosa
Submucosa
Músculo
Úlcera
gástrica
Úlcera 
duodenal
Gastrointestinal
10 - Experto en clínica
El mecanismo de propagación es controvertido, sin em-
bargo, se acepta que se produce de persona a persona 
(fecal-oral, oral-oral u oro-gástrica).
IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (por 14 días).
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
IBP (elección) / antagonistas receptores H2/ antiácidos.
Endoscopia. 
La ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno y 
avena) desencadena la enfermedad.
 Enfermedad celíaca5
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
www.editorialgooddoctor.com - 11 
Gastrointestinal
 √ Dolor epigástrico de 1 a 3 h des-
pués de comer, se alivia con 
alimentos o con antiácidos. 
 √ Dolor intenso que impide el sue-
ño de corrido (despierta por la noche). 
 √ Si hay un cambio en el patrón del 
dolor se sospechan complicaciones.
Localización más frecuente en la curvatura menor, 
sobre antro. También en el píloro.
 √ Dolor epigástrico justo después de las comidas. 
 √ Asintomáticas (30 %).
 √ Vómitos (> si hay obstrucción). 
 √ Gastritis si hay infección por H 
pylori. 
Localización más frecuente en la primera porción 
del duodeno (bulbo).
GÁSTRICAGÁSTRICA DUODENALDUODENAL
 ■ Hemorragia. 
 ■ Perforación. 
 ■ Penetración. 
 ■ Obstrucción 
 (estenosis pilórica). 
COMPLICACIONES
Para establecer una clasificación del riesgo de las 
úlceras pépticas sangrantes se utiliza la 
clasificación endoscópica de Forrest.
Enteropatía de tipo inmunológico, caracterizada por una 
alergia permanente al gluten no mediada por IgE, desa-
rrollada en individuos genéticamente predispuestos. 
Hay autoanticuerpos circulantes con títulos superio-
res a 10 veces el valor normal contra: 
• La enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) los 
más sensibles.
• La gliadina (IgG).
• El endomisio (IgA) los más específicos.
HLA-DQ8 (10 %)HLA-DQ8 (10 %) 
GENÉTICA 
HLA-DQ2 (90 %) HLA-DQ2 (90 %) 
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Dolor
 abdominal
Fatiga Meteorismo
Pérdida de
 peso
Riesgo de 
fracturas 
Osteoporosis
Anemia ferropénica
Diarrea
Retirar por completo el gluten.
Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescindible realizar una 
biopsia intestinal + autoanticuerpos altos. 
Papa/Celíaco
Hijo/Celíaco
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE CASOS. 
Gastrointestinal
12 - Experto en clínica
Enteropatía: hallazgos típicos en la biopsia intestinal 
según la clasificación de Marsh: 
 ■ Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.
 ■ Marsh II: hiperplasia de criptas.
 ■ Marsh III: atrofia vellositaria. 
Vellosidades
normales
Vellosidades afectadas
por la enfermedad celíaca
 ■ Familiar de primer grado de un 
paciente celíaco. 
 ■ Síndrome de Down. 
 ■ Antecedente de alguna enfer-
medad autoinmune (DM1, déficit 
selectivo de IgA, Addison, etc.). 
 ■ Linfoma intestinal de tipo T. 
 ■ Yeyunoileítis ulcerativa. 
 ■ Aumenta el riesgo de tumores. 
COMPLICACIONES 
(<10 %)
POBLACIÓN EN 
RIESGO
C
LÍ
N
IC
A
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Ambas cursan en forma de brotes. Entre los brotes son asintomáticos o con síntomas leves.
pp-ANCA-ANCA ASCAASCA
Según la afectación: 
 √ Intestino delgado: pérdida de peso, dolor abdo-
minal y diarrea. 
 √ Gastroduodenal: úlcera péptica. 
 √ Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. 
 √ Íleal: dolor en fosa ilíaca derecha, masa palpable 
a ese nivel. 
 √ Diarrea sanguinolenta con moco y pus. 
 √ Tenesmo y esputos rectales (si únicamente 
afecta el recto). 
CLÍNICA
COMPLICACIONES
AUTOANTICUERPOS
COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA 
(+ PREVALENTE) 
ENFERMEDAD DE CROHN ENFERMEDAD DE CROHN 
(+ INCIDENTE)
Colitis 
ulcerosa.
www.editorialgooddoctor.com - 13 
Gastrointestinal
Fiebre + diarrea + 
dolor abdominal y/o 
masa palpable.
Empieza por el recto y se extiende de manera proxi-
mal; afecta únicamente el colon.
Afecta cualquier tramo del tracto gastrointestinal. 
En la mitad de los casos no afecta el recto.
 ■ Megacolon tóxico. 
 ■ Hemorragia.
 ■ Neoplasia del colon. 
 ■ Obstrucción por estenosis. 
 ■ Abscesos abdominales. 
 ■ Fístulas perianales y abdominales. 
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)6:
Si el brote es grave hay síntomas 
sistémicos como:
La EII es una enfermedad de curso inflamatorio en el tracto gastrointestinal, y de origen inmunológico. Es reci divante 
e incluye:”
 √ Fiebre, taquicardia y malestar general. 
 √ Laboratorios: incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR), ane-
mia ferropénica e hipoalbuminemia. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Gastrointestinal
14 - Experto en clínica
Oculares: 
Conjuntivitis, Epiescleritis.
Hematológicas: 
Anemia ferropénica y trastornos 
crónicos, trombocitosis reactiva y 
aumento factores de coagulación. 
Hepáticas: 
Colelitiasis por cálculos de 
colesterol, colangitis esclerosante. 
Renales:
Litiasis renal por oxalato, 
amiloidosis.
Musculoesqueléticas: 
Osteoporosis, artropatía 
periférica. 
Cutáneas: 
Eritema nodoso, pioderma 
gangrenoso.
De menor a mayor eficacia y efectos adversos. 
Aminosalicilatos (mesalazina) < corticoides < inmunomoduladores (azatiopina, 
ciclosporina A, metrotexato) < terapias biológicas < cirugía.
En los brotes: 
 ■ Corticoides orales.
 ■ Tratamiento de soporte (nutrición enteral o parenteral según necesi-
dad).
 ■ Antibióticos.
Datos clínicos + laboratorios + radiológicos + endoscópicos. 
Más frecuente.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Presentación nocturna
Aumento VSG
Perdida de
 peso
Anemia
Rectorragia y sangre 
oculta en heces.
Antecedentes familiares de 
cáncer de colon, EII y/o 
enfermedad celíaca
Dermatitis
Artritis
Fiebre Signos de malabsorción y de 
disfunción tiroidea
www.editorialgooddoctor.com - 15 
Gastrointestinal
 Síndrome del intestino irritable (SII)7
Trastorno funcional del aparato digestivo. Cursa con alte-
ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea. 
Es funcional, porque el paciente no tiene alteración es-
tructural o bioquímica que justifique los síntomas. Es la 
enfermedad gastrointestinal más frecuente. 
El estrés exacerba el cuadro.
 √ Inicio síntomas >50 años. 
SIGNOS DE ALARMA
Criterios diagnósticos del SII - Roma IV
Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana 
en los últimos 3 meses) relacionado con dos o más de los 
siguientes criterios: 
 ■ Se asocia a la defecación.
 ■ Cambio de frecuencia en las deposiciones.
 ■ Cambio en la forma (apariencia) de las depo-
siciones. 
Los criterios deben cumplirse al menos durante 3 
meses y los síntomas deben haberse iniciado como 
mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Descargado por Dr. Sergio GabrielChumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
TRATAMIENTO
Gastrointestinal
16 - Experto en clínica
 ■ Alimentación mejoras en la dieta. 
 ☻ Aumentar fibra si hay estreñimiento.
 ☻ Reducir el gluten.
 ☻ Identificar alimentos desencadenantes 
para eliminarlos de la dieta)
 ■ Fármacos 
 ☻ Espasmolíticos.
 ☻ En diarrea loperamida.
 ☻ Estreñimiento laxantes. 
 Cirrosis8
Enfermedad hepática caracterizada por ser un proceso 
difuso de fibrosis grado 4 y nódulos de regeneración, que 
produce alteración de la circulación intrahepática como 
consecuencia de diferentes trastornos.
COMPENSADA DESCOMPENSADADESCOMPENSADA
 √ Asintomático sin alteraciones analíticas. √ Hemorragia digestiva alta por várices.
 √ Ictericia. 
 √ Ascitis. 
 √ Encefalopatía. 
 √ Peritonitis bacteriana espontánea. 
 √ Sepsis. 
 √ Hepatocarcinoma. 
CLÍNICA
LA
B
O
R
A
T
O
R
IO
S √ Aumento de las transaminasas (no muy elevadas) GOT>GPT. 
 √ Disminución albumina. 
 √ Alteración de la coagulación por disminución de factores hepáticos. 
 √ Aumento de actividad fibrinolítica. 
 √ Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares, hipercolesterinemia en las biliares. 
EL PRONÓSTICO EN CIRROSIS COMPENSADA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90 %,
 EN LA DESCOMPENSADA ES TAN SOLO DEL 10 %.
Usar escala MELDMELD y CHILD PUGHCHILD PUGH para el estado 
funcional y pronóstico cirrótico.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Hemorragia 
digestiva alta 
por varices
Esplenomegalia 
Contractura de 
Dupiytrenp alcohólico 
Ictericia 
Eritema 
palmar 
 Hepatocarcinoma 
Hepatomegalia 
Ascitis
Arañas
 vasculares Sepsis
Peritonitis bacteriana 
espontanea 
Encefalopatía 
Hipertrofia 
parotídea alcohólico 
Ginecomastia 
 alcohólico 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Criterios clínicos + analíticos + ecográficos (diagnóstico definitivo = biopsia).
Manejo de cada una de sus complicaciones.
www.editorialgooddoctor.com - 17 
Gastrointestinal
EXAMEN FÍSICO
 √ Hipertensión portal.
 √ Várices esofágicas. 
 √ Ascitis. 
 √ Peritonitis bacteriana espontánea. 
 √ Encefalopatía hepática. 
 √ Síndrome hepatorrenal. 
COMPLICACIONES
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Hipotálamo-hipófisis: 
Hipogonadismo hipogonadotrópico 
con atrofia testicular).
Páncreas: 
Diabetes mellitus.
Articulaciones: 
Artropatía y 
condrocalcinosis).
Hígado: 
Dolor sordo en hipocondrio 
derecho o epigástrico (con o 
sin hepatomegalia) cirrosis, 
hepatocarcinoma. 
Corazón:
Miocardiopatía dilatada 
y arritmias. 
Piel: 
Pigmentación bronceada, 
sobre todo en áreas expuestas 
al sol. 
Otros: Letargia, disminución 
del nivel de concentración, 
hipotiroidismo. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Presencia de manifestaciones fenotípicas (sobrecarga 
férrica: elevación del IST y de la ferritina.
Flebotomías periódicas.
Gastrointestinal
18 - Experto en clínica
 Hemocromatosis primaria9
Hay un exceso de absorción de hierro a nivel intestinal, el 
cual termina depositado en diferentes tejidos y órganos. 
Esto, puede ser debido a desórdenes genéticos, lo más 
frecuente es la mutación denominada C282Y (en el cro-
mosoma 6). Esta mutación está involucrada en el me-
tabolismo del hierro. Se manifiesta menos en mujeres 
debido a las pérdidas
Manifestación hacia los 
50-60 años. 
Mutación: C282Y 
(cromosoma 6)
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
TRATAMIENTO Eliminar el exceso de cobre (p. ej. con D-penicilamina).
www.editorialgooddoctor.com - 19 
Gastrointestinal
 Enfermedad de Wilson10
Trastorno del metabolismo del cobre, en el que se perjudica su excreción biliar y causa un aumento de este hasta 
depositarse en diferentes órganos. La consecuencia directa es el desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro 
neurológico.
Anormalidades neurológicas: 
Síndrome acinético rígido o movi-
mientos involuntarios anormales 
como temblor, rigidez, distonía, disar-
tria, disfagia, parkinsonismo, e inesta-
bilidad en la marcha con ataxia.
Presentación psiquiátrica: 
Alteración del desarrollo escolar, 
personalidad y comportamiento. 
Posibilidad de progresión a demencia.
Es típico el anillo de 
Kayser–Fleischer 
(cumulo de cobre en la 
membrana de Descemet 
de la córnea)
Enfermedad hepática: 
Hepatitis aguda autolimitada, 
anemia hemolítica Coombs 
negativa, hepatitis crónica 
activa o cirrosis. 
Renal: 
Síndrome de Fanconi 
y nefrolitiasis.
Articulaciones: 
Condrocalcinosis. 
Osteomuscular: 
Osteopenia/osteoporosis. 
SÍNTOMAS APARECEN 
ENTRE LOS 5 Y 50 AÑOS.
 ■ Disminución de la ceruloplasmina sérica y del cobre sérico. 
 ■ Aumento del cobre total y del cobre libre. 
 ■ Aumento de la excreción urinaria de cobre.
LABORATORIOS
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Suele ser asintomática: diagnóstico incidental en eco-
grafía abdominal por otro motivo, se maneja con cole-
cistectomía en algunas situaciones.
Se presentan los siguientes síntomas debido a complicaciones: 
Cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis
Gastrointestinal
20 - Experto en clínica
 Patología biliar: colelitiasis11
Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar. Es una 
de las enfermedades digestivas más frecuentes.
Obstrucción de un punto crítico del sistema biliar o del 
conducto colédoco. 
 √ Dolor posingesta opresivo, continuo y progresivo en 
hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiarse al 
flanco derecho o la espalda. 
 √ Acompañado de náuseas y/o vómitos. 
 √ Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis 
crónica. 
 √ Ecografía: identifica cálculos y barro biliar. 
Clínica + ecografía.
AINE + antieméticos (sintomático) + cirugía 
(según el caso).
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
CÓL ICO B IL IARCÓL ICO B IL IAR
Inflamación de la pared vesicular. Es la más frecuente.
 √ Dolor abdominal, desencadenada tras una ingesta 
abundante, se irradia a la escápula y se presentan náu-
seas, vómitos, fiebre y leucocitosis. 
 √ Se palpa la vesícula en el 25 % de los casos. 
 √ Ecográfia: vesícula de paredes enograsadas (>3mm), 
signo de “doble carril”, distensión vesicular, presencia 
colelitiasis en su interior. 
• Murphy ecográfico +: dolor cuando se presiona 
con el transductor sobre la vesícula. (VPP 90 %)
Clínica, ecografía (signos indirectos). Analgesia + antibióticos + cirugía. 
DIAGNÓSTICO
Inflamación de la pared de la vesícula
Cálculos de colesterol 80 %
Cálculos pigmentarios
Cálculos mixtos (colesterol, carbonato de calcio) 
TRATAMIENTO
COLEC IST IT IS AGUDACOLEC IST IT IS AGUDA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 21 
Gastrointestinal
Existencia de cálculos en el conducto colédoco. 
 √ Asintomáticos. También se puede producir cólico biliar.
 √ Si no se resuelve puede generar sobreinfección de la 
bilis y colangitis. 
 √ Ictericia obstructiva, dolorosa, no se palpa la vesícula.
Colangio-RM, ecoendoscopia, CPRE. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE): 
extración del cálculo. 
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
COLEDOCOLIT IAS IS COLEDOCOLIT IAS IS 
Infección de la vía biliar, por lo general secundaria a cole-
docolitiasis, estenosis y/o tumores de la vía biliar. 
 √ Tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio dere-
cho y fiebre intermitente. 
 √ Presenta leucocitosis y hemocultivo positivo, (Escheri-
chia coli frecuentemente más aislado).
Clínico con la tríada de Charcot. Antibióticos + CPRE. 
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
COLANGIT IS COLANGIT IS 
 Pancreatitis aguda12,13
Inflamación aguda de la glándulapancreática. Puede te-
ner repercusiones en tejidos locales y/o sistémicos. Sue-
le ser leve, pero cada uno de tres casos tiene evolución 
torpe con elevada morbimortalidad.
La causa más frecuente es la litiasis biliar.
 √ Dolor típico:
 ■ Dolor abdominal intenso a nivel epigástrico, que se irradia en cinturón hacia ambos 
hipocondrios y la espalda (“como puñalada en la espalda”) asociado a náuseas y 
vómitos. 
 ■ Relacionado con la ingesta. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. 
 √ Íleo paralítico sin emisión de heces o gases.
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Abdomen doloroso, distendido, 
diminución ruidos hidroaéreos. 
Equimosis en los flancos 
(signo de Grey Turner).
Derrame pleural y 
atelectasias. 
Ictericia.
Equimosis en el área 
periumbilical 
(signo de Cullen). 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios: 
 √ Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la nor-
malidad. 
 √ Dolor abdominal típico.
 √ Prueba de imagen compatible (p. ej. TAC abdominal).
Usar Clasificación de Atlanta (clasificación de la gravedad) y 
los criterios de Ranson (predictores de gravedad).
Soporte, dieta absoluta, liquido I.V., analgesia.
NO está justificada la utilización de antibióticos si no hay 
evidencia de infección. 
Proceso inflamatorio crónico del páncreas caracterizado 
por cambios morfológicos irreversibles (desarrollo de le-
siones fibróticas) y pérdida progresiva de la función exo-
crina y endocrina.
 √ Dolor localizado igual que la pancreatitis aguda. 
 √ Disminuye el dolor a medida que avanza la enfermedad. 
 √ Si hay pérdida de más del 90 % de la función exocrina del páncreas : pérdida de peso y diarrea esteatorrea 
importante. 
 √ Con el paso de los años se puede desarrollar diabetes mellitus (DM). 
Gastrointestinal
22 - Experto en clínica
 √ Complicación local: necrosis/pseudoquiste/colección de fluido.
 √ Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pa-
ciente por pancreatitis aguda (PA). 
 √ Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal 
y shock.
COMPLICACIONES
EXAMEN FÍSICO
PANCREATITIS CRÓNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Infectología
Infectología
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
24 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
 Endocarditis infecciosa14
Infección que se asienta sobre el endocardio (puede 
afectar las válvulas, los músculos papilares, las cuerdas 
tendinosas, el mural, etc.).
Los mayores responsables son cocos grampositivos 
staphylococcus (estafilococos), streptococcus (estrep-
tococos) y enterococcus (enterococos).
Staphylococcus coagulasa negativo 
S.epidermidis
Más implicados en la endocarditis protésica precoz (EPP). 
S. aureus Usuarios de drogas vía parenteral.
Streptococcus viridans
Subaguda.
Enterococcus
Varones ancianos tras manipulación gastrointestinal o genitourinaria.
Grupo HACEK
Curso subagudo, grandes vegetaciones, fenómenos embólicos a distancia 
e insuficiencia cardíaca congestiva.
Coxiella y Brucella
Hemocultivos negativos: suelen afectar la válvula aórtica y, normalmente, 
precisa cirugía para su tratamiento.
 √ Soplo signo más característicomás característico de la endocarditis. 
 √ Fenómenos embólicos: más frecuentes a sistema 
nervioso central (SNC). 
 √ Lesiones cutáneas: lesiones de Janeway (macu-
lopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y 
plantas).
 √ Fiebre 
 ■ Sin focalidad infecciosa aparente. 
 ■ Sin foco + soplo cardíaco de reciente aparición. 
 ■ + fenómenos embólicos o lesiones cutáneas su-
gestivas de endocarditis. 
La lesión característica es la vegetación.
CLÍNICA
LOCALIZACIÓN 1. 3.2.Mitral Aórtico. Mixto (Aórtico, mitral)
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 25 
Infectología
 √ Por microorganismos agresivos (el más 
frecuente Staphylococcus aureus).
 √ Rápidamente progresivos sin necesidad de que 
exista una cardiopatía o valvulopatía previa. 
 √ Mortales sin tratamiento en menos de 6 
semanas. 
 √ Se producen embolias sépticas y complicaciones 
mecánicas con más frecuencia. 
 √ Se asienta en válvulas con 
patología previa. 
 √ Persiste por más de 6 
semanas. 
 √ Algunos casos: antecedente de manipulación 
dentaria. 
 √ Por microrganismos menos 
agresivos (Streptococcus 
viridans). 
 √ No suele embolizar.
TRATAMIENTO
Clínica + hemocultivos o pruebas serológicas + ecocardiografía. 
Usa los Criterios modificados de Duke para estratificar la probabilidad diagnóstica de 
endocarditis.
Antibiótico bactericida en dosis elevadas y por tiempo prolongado.
DIAGNÓSTICO
 Faringoamigdalitis aguda15
Infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas. 
habitualmente de origen vírico (dos tercios de los casos) y 
de origen bacteriano se destaca Streptococcus pyogenes 
(Streptococcus ß hemolítico del grupo A).
 √ Odinofagia. 
 √ Tos. 
 √ Faringe eritematosa. 
 √ Placas exudadas de tonalidad blanquecina en ca-
sos más graves. 
Otros cuadros: 
 ■ Angina de Vincent: por distintos anaerobios de la cavidad oral. 
 ■ Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular. Por flora mixta anaerobia y aerobia. 
AGUDA SUBAGUDA
Si el paciente es usuario de válvula protésica, siempre sospechar de endocarditis infecciosa 
tricuspídea en presencia de fiebre sin focos de más de 24 horas de evolución o 
mala tolerancia clínica.
 √ Bloqueos cardíacos y arritmias. 
 √ Pericarditis y taponamiento cardíaco. 
 √ Insuficiencia cardíaca congestiva. 
OTRAS MANIFESTACIONES
RECUERDA...
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
26 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
Bacilo Grampositivo anaerobio facultativo. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Estreptocócica: penicilina G benzatínica (monodosis IM) viral (sintomático)
Clínico.
 Difteria16
Infección producida por Corynebacterium diphtheriae, 
que produce la exotoxina que causa la enfermedad. 
Trasmitida por vía aérea. La absorción de la toxina genera 
pseudomembranas en la vía aérea superior y puede 
evolucionar hasta causar una obstrucción completa. 
También produce sintomatología neurológica, cardíaca 
y renal.
 √ Inicio brusco. 
 √ Ausencia de tos.
 √ Exudado purulento.
 √ Adenopatías laterocervicales dolorosas gran-
des.
 √ Náuseas, vómitos, cefalea, otalgia. 
 √ Exudado periamigdalino abundante y puru-
lento. 
 √ Fiebre elevada.
 √ Exantema no escarlatiniforme. 
 √ Sintomatología digestiva. 
 √ Rinitis.
 √ Conjuntivitis.
 √ Tos irritativa. 
 √ Febrícula. 
 √ Adenopatías cervicales pequeñas poco dolo-
rosas.
 √ Diarrea ocasional. 
 √ Exantema no escarlatiniforme. 
STREPTOCOCCUS ß HEMOLÍTICO DEL GRUPO A ETIOLOGÍA VÍRICA
Adenopatía 
cervial.
Exudado 
amigdalino.
ENTRE 5-15 
AÑOS.
En caso de presentarse escarlatina, la lengua enrojecida y el exantema secundario se asocia a las exotoxinas 
pirógenas estreptocócicas A, B, y C con el clásico tacto de “papel de lija”.
CLÍNICA
CUALQUIER 
EDAD.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 27 
Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Antibióticos de elección macrólidos. 
Cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale + confirmar con PCR. 
 Depende de la localización. 
 √ Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías 
cervicales. 
 √ Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de la 
vía aérea. 
 √ Nasal: secreciónserosanguinolenta con costras. 
 √ Cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales. 
 √ Miocarditis. 
 √ Afectaciones pares craneales y nervios periféricos: parálisis de 
paladar blando, formas oculociliares y oculomotoras. 
 Otitis media aguda17
La otitis media aguda (OMA) es la infección bacteriana o 
vírica del oído medio y la inflamación de la mucosa que 
recubre el espacio del mismo. Se asocia con el deterioro 
de la función de la trompa de Eustaquio. 
Es la infección de vía aérea más frecuente en niños. 
También puede estar asociada con otorrea purulenta si hay una membrana timpánica rota, el paciente puede 
informar un alivio repentino del dolor.
En los adultos:
 √ Una infección de las vías respiratorias superiores 
o una exacerbación de la rinitis alérgica estacional 
suelen preceder el inicio de la OMA.
 √ Unilateral. 
 √ Otalgia leve, moderada o intensa. 
 √ Audición disminuida o amortiguada por la 
presencia de líquido. 
 √ Puede haber desequilibrio.
COMPLICACIONES
CLÍNICA
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
28 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 Neumonías18,19
Neumonía adquirida en la 
comunidad (no aplica para 
inmunodeprimidos).
Neumonía intrahospitalaria no-
socomial (primeras 48 horas de 
ingreso o hasta 10 días después 
del alta).
Neumonía asociada a cuidados 
sanitarios (pacientes que reciben 
de forma periódica hemodiálisis, 
quimioterapia o cuidados de en-
fermería a domicilio). 
Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente, se-
guido de M. pneumoniae, Legionella spp. y C. pneumoniae. La vía de entrada más común de la neumonía bacteriana 
es la microaspiración de las secreciones orofaríngeas.
 √ Membrana timpánica abultada.
 √ Movilidad reducida de la membrana timpánica cuando se aplica presión neumática (si se dispone de neu-
matoscopia).
 √ Opacificación parcial o total de la membrana timpánica.
 √ Eritema de la membrana timpánica.
Una membrana timpánica 
derecha humana normal.
Otitis media aguda.
Una membrana
• Antibióticos (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, o quinolinas) + 
manejo sintomático. 
• La OMA suele responder rápidamente a la terapia antimicrobiana
Clínico.
EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPIA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 29 
Infectología
ATÍPICA
TÍPICA
Sacos de aire inflamados 
llenos de líquido.
Sacos de aire normales.
Fiebre elevada + esputo purulento + inicio brusco + 
dolor pleurítico. 
Exploración: se detectan crepitantes y/o soplo tubári-
co o egofonía. 
Subagudo, febrícula, curso progresivo, cefaleas, mial-
gias, artralgias, tos no productiva, ausencia de dolor 
torácico. 
Semiológicamente, la auscultación pulmonar suele ser 
normal, a veces con sonidos crepitantes o sibilancias.
AFECTACIÓN CURSO
NEUMONÍA ALVEOLAR O 
LOBAR. 
Afecta solo los alveolos.
Típico. 
BRONCONEUMONÍA. Afecta el alveolo y los bronquios. 
NEUMONÍA 
INTERSTICIAL. 
Afecta al intersticio. Atípico. 
ABSCESO PULMONAR 
Y NEUMONÍA 
NECROTIZANTE.
Necrosis en el parénquima 
pulmonar.
Curso prolongado: febrícula, pérdida ponderal, 
boca séptica, fetor pútrido. 
Pacientes con riesgo de aspiración de conte-
nido gástrico. 
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
 √ Indolente. 
 √ Similar a la tuberculosis: 
 ■ Diaforesis nocturna.
 ■ Pérdida ponderal.
 ■ Tos.
 ■ Fiebre no muy elevada. 
 ■ Expectoración hemoptoica. 
Absceso pulmonar
Exploración física: boca séptica, roncus, crepitantes, 
soplo anfótero y aliento fétido. 
Radiografía de tórax: infiltrado en los segmentos 
pulmonares declives y cavitación con nivel hidroaé-
reo.
 √ Fiebre + secreciones traqueobronquiales. 
 √ Deterioro gradiente alveoloarterial + leucocitosis. 
 √ No es exacto debido a los antecedentes pulmona-
res y patológicos de estos pacientes. 
 √ Etilógia: bacilos gramnegativos y Pseudomonas 
aeruginosa. 
Radiografía de tórax: presencia de infiltrado de nue-
va aparición. 
Nosocomial
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
30 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
Por mucho paucisintomática 
(neumonitis inespecífica).
 √ Afecta lóbulos medios o inferiores y provoca 
adenopatías hiliares: complejo primario de 
Ghon. 
 √ Derrame pleural. 
 √ Afecta fundamentalmente los segmentos 
apicales de los lóbulos superiores y los 
segmentos superiores de los lóbulos inferiores. 
 √ Insidiosa: se presenta febrícula, malestar 
general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, 
tos persistente y expectoración (en ocasiones 
hemoptoica). 
 √ Radiológicamente: lesión cavitada.
Tuberculosis pulmonar
ReactivaciónPrimoinfección asintomática
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 + Sindrómico (historia clínica + alteraciones radiológicas).
 + Etiológico (datos clínicos + hallazgos radiológicos + datos epidemiológicos).
 + Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): antibioticoterapia empírica.
 + Nosocomial: antibióticos para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus 
aureus sensible a meticilina.
 Tuberculosis19,20
Enfermedad producida en el ser humano debido a la in-
fección de los integrantes del complejo Mycobacterium 
tuberculosis. En este se incluyen bacilos grampositivos 
resistentes al alcohol o acidorresistentes, aerobios es-
trictos, no esporulados, inmóviles y no productores de 
toxinas.
El complejo: 
 ■ M. tuberculosis. 
 ■ M. bovis
 ■ M. africanum 
 ■ M. caprae 
 ■ M. canettii 
 ■ M. pinnipedii 
 ■ M. microti. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 31 
Infectología
Tuberculosis miliar. Tuberculosis pulmonar diseminada.
Tuberculosis milliar
Por la diseminación hematógena de la mycobacterium y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente 
inmunodeprimidos. También es frecuente en niños y ancianos. 
Meningitis 
tuberculosa.
Serositis, 
pericarditis y 
peritonitis. 
Tuberculosis genitourinaria: 
Infección del parénquima
renal (2.ª ubicación más frecuente). 
Adenitis tuberculosis: 
Ganglios gomosos, no dolorosos, drenan 
de forma espontánea materiales caseosos, 
fundamentalmente en el cuello (escrófula) 
o en forma de adneopatías generalizadas. 
(1.ª ubicación más frecuente).
Osteomielitis tuberculosa: 
Afecta la columna dorsal en 
forma de espondilodiscitis 
crónica (mal de Pott). 
Tuberculosis intestinal: 
Similar a la EII.
Tuberculosis cutánea: 
Escrofuloderma, verruco-
sa cutis (poco frecuente).
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
 √ Comienzo agudo clínico o insidioso.
 √ Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre (origen desconocido).
 √ Presencia de tubérculos coroideos en el fondo del ojo es muy característico. 
 √ Radiografía suele presentar un patrón micronodular típico “en grano de mijo”. 
 √ Analíticamente: colestasis asociada.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
32 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Latente (prueba tuberculina), activa (cultivo en medios específicos como Löwenstein-
Jensen).
Régimen estándar (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol por 2 
meses, luego isoniacida + rifampicina por 6 meses).
 Peritonitis21,22 
Es una inflamación del peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria.
Saludable.Materia fecal y purulento
 presente en todo el abdomen.
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
DEFINICIÓN
Infección sin evidencia de 
rotura de víscera abdominal 
ni inoculación desde el exte-
rior, se da por (cirrosis hepá-
tica y/o síndrome nefrótico). 
Se produce tras la rotura deuna víscera hueca abdomi-
nal (apendicitis, diverticulitis, 
neoplasia). Se puede formar 
un absceso intraabdominal si 
queda infección localizada. 
Persistencia. Sobre infec-
ción de una peritonitis se-
cundaria previa. 
DIAGNÓSTICO 
Cultivo de líquido ascítico. --- ---
TRATAMIENTO 
Antibiótico empírico (de 
elección cefalosporinas de 
tercera generación). 
Antibióticos para bacterias 
implicadas (cefalosporinas de 
tercera generación + metroni-
dazol).
ß-lactámicos con actividad 
frente a pseudomonas + 
vancomicina y fluconazol. 
 Celulitis y erisipela23
Son infecciones localizadas que afectan al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos musculares. La celuli-
tis se observa con mayor frecuencia entre los adultos de mediana edad y mayores. La erisipela ocurre en niños pe-
queños y adultos mayores. Tanto la celulitis como la erisipela pueden causar una enfermedad grave y rápidamente 
progresiva. La evaluación inicial de estas infecciones debe centrarse en determinar la gravedad de la enfermedad y si 
se debe indicar hospitalización.
La hospitalización está indicada para la mayoría de las personas que requieren antibióticos parenterales y para todos 
los pacientes de los que se sospecha tienen condiciones de “bandera roja” (alto riesgo).
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 33 
Infectología
 √ Signos inflamatorios locales con poca afectación sistémica. 
 √ Se puede encontrar puerta de entrada, un traumatismo previo o una infección cutánea. 
 √ Cocos grampositivos como estreptococo ß hemolítico del grupo A (S. pyogenes y S. aureus), especialmente 
si es purulenta. 
 √ Se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel. 
 √ Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, así como presentarse ampollas su-
perficiales. 
 √ Suelen ser unilaterales. Las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación. 
 √ La afectación bilateral debe impulsar la consideración de causas alternativas.
 √ Las manifestaciones adicionales de celulitis y erisipela incluyen linfangitis y agrandamiento de los ganglios 
linfáticos regionales. 
 √ El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel y crear una 
apariencia que se asemeja a la textura de piel de naranja (peau d’orange). 
CELULITIS ERISIPELA
 √ Afecta la dermis más profunda y la grasa 
subcutánea.
 √ Puede presentarse con o sin purulencia.
 √ Curso más indolente con desarrollo de 
síntomas localizados en pocos días.
 √ Las celulitis crepitante y gangrenosa son 
manifestaciones inusuales de la celulitis 
debidas a Clostridium y otros anaerobios.
 √ Otras formas de celulitis incluyen la celulitis 
orbitaria, la celulitis de la pared abdominal, la 
celulitis bucal. 
 √ Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos 
superficiales. 
 √ No es purulenta.
 √ Aparición aguda de síntomas con 
manifestaciones sistémicas que 
incluyen fiebre, escalofríos, malestar 
general intenso y dolor de cabeza; 
estos pueden preceder al inicio de 
los signos y síntomas inflamatorios 
locales de minutos a horas.
 √ Existe una clara demarcación entre el tejido 
afectado y el no afectado.
 √ Puede haber un borde elevado que avanza o 
un eritema con aclaramiento central. 
 √ Las descripciones clásicas de la erisipela 
señalan la afectación de la cara en forma de 
“mariposa”. 
 √ La afectación de la oreja (signo 
de la oreja de Milian) es una 
característica distintiva de la 
erisipela, ya que esta región no 
contiene tejido dérmico más 
profundo.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
34 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas.
Antibióticos (p. ej. Cloxacilina VO /IV).
 Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica24,25
La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos 
blandos profundos que provoca la destrucción progre-
siva de la fascia muscular y la grasa subcutánea supra-
yacente. 
El desarrollo de la anestesia puede preceder a la apari-
ción de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre 
la presencia de fascitis necrosante.
 √ Frecuente entre pacientes diabéticos (afecta pies) y 
usuarios de medicamentos por vía parenteral. 
 √ La infección queda inicialmente suscrita a la fascia 
muscular y se extiende rápidamente siguiendo los 
planos interfaciales de menor resistencia situados 
entre los grandes grupos musculares. 
 √ Al principio produce intenso dolor localizado en au-
sencia de signos objetivos a la exploración física. 
 √ Posteriormente aparece edema y eritema en la piel 
suprayacente, con formación de vesículas y flictenas 
de contenido hemorrágico (por necrosis cutánea) y 
desarrollo de anestesia cutánea (por destrucción de 
las terminaciones nerviosas de la dermis). 
 √ Sin tratamiento puede evolucionar a shock séptico 
con fracaso multiorgánico de mortalidad muy ele-
vada. 
 √ Puede extender al músculo y producir elevación de 
la creatina-fosfocinasa (CPK). 
 √ Disociaciones (dolor desproporcionado con explo-
ración física). 
GANGRENA DE FOURNIER (GF): 
Constituye un tipo específico de fascitis necrotizante de 
localización escrotal y perineal por infección mixta (ae-
robios y anaerobios), típica de pacientes con diabetes o 
neutropénicos.
Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer 
no afectado; por lo tanto, la fascitis necrosante es 
difícil de diagnosticar sin visualización directa de la 
fascia.
Suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias 
y anaerobias) y S. pyogenes.
RECUERDA...
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 35 
Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica+ cirugía exploratoria. 
Desbridamiento quirúrgico agresivo y precoz + antibiótico (penicilina G y clin-
damicina). 
Es una infección del tejido muscular que pone en peligro 
la vida y que puede desarrollarse de forma contigua a 
partir de un área de trauma o por vía hematógena, desde 
el tracto gastrointestinal con siembra muscular. En el 
90% de los casos se produce por Clostridium perfringens.
La gangrena espontánea es comúnmente causada por Clostridium septicum, a diferencia de la gangrena gaseosa 
traumática, que es causada con mayor frecuencia por Clostridium perfringens.
 √ Intenso dolor desproporcionado a la aparición de la herida.
 √ Infección localizada en el músculo (mionecrosis). 
 √ Edema y exudación de la herida con aparición de gas y crepitaciones en fases 
tardías. 
 √ Si progresa hay afectación sistémica, pero sin fiebre elevada. 
 √ La bacteria Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas. 
 √ La presencia de hemólisis intravascular intensa en un paciente con shock séptico sugiere infección por 
Clostridium perfringes. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínico. La evidencia física de crepitación en los tejidos blandos es el hallazgo más sen-
sible y específico en el examen clínico.
desbridamiento quirúrgico + antibioticoterapia (penicilina G + clindamicina/
linezolid).
CLÍNICA
 Gangrena gaseosa26,21. 
 Meningitis27
Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges 
(aracnoides y piamadre) caracterizada por un número 
anormal de glóbulos blancos en el LCR. Puede ser de 
etiología infecciosa (viral, bacteriano o fúngico) y no 
infecciosa. 
La meningitis aséptica se caracteriza por el moderado 
incremento celular (habitualmente pleocitosis linfocita-
ria), no suele revelar una etiología infecciosa aparente 
(podría implicar alguna etiología viral). 
Meninges
Bacilos grampositivos 
anaerobios, encapsulados 
y esporulados.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com36 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
VIRAL
BACTERIANA
 √ Fiebre y cefalea. 
 √ Escasa rigidez de nuca. 
 √ Más explosivos. 
 √ Fiebre elevada. 
 √ Cefalea. 
 √ Rigidez de nuca marcada. 
 √ Náuseas y vómitos 
 √ Diaforesis. 
 √ Postración. 
 √ Signos de irritación meníngea (Kernig yBrudzinski). 
 ■ KERNIG: en decúbito supino y en flexión de 90° de la cadera y rodilla, dolor 
al intentar extender la rodilla completamente.
 ■ BRUDZINSKI: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona inconscien-
temente la rodilla. 
 √ Complicaciones con afectación de pares craneales (IV, VI, VII). 
 √ Si la lesión es extensa en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas 
neurológicas habituales. 
 √ Meningococemia diseminada: exantema maculo eritematoso 
diseminado, en ocasiones hemorrágico e insuficiencia suprarrenal aguda por 
necrosis hemorrágica de la glándula.
 √ La ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de meningitis 
(particularmente en ancianos o pacientes inmunodeprimidos). 
 √ Confusión o convulsión. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 37 
Infectología
DIAGNÓSTICO
Análisis citológico, bioquímico y microbiológico del 
LCR.
¡OJO! ¡OJO! Antes de realizar punción lumbar se debe des-
cartar edema cerebral difuso o lesión ocupante de es-
pacio con efecto masa.
Con sospecha clínica de: 
 ■ Meningitis bacteriana (antibiótico empírico según edad y factor de riesgo).
 ■ Vírica (manejo sintomático).
 ■ Herpética (aciclovir).
TRATAMIENTO
RECIÉN NACIDOS 1. S. agalactiae.
2. S. E. coli serotipo K1.
ADULTOS, NIÑOS E 
INFANTES Haemophilus influenzae.
RECIÉN- 2 AÑOS S. Pneumoniae.
FRACTURAS DE BASE DE 
CRÁNEO S. Pneumoniae.
2-20 AÑOS Neisseria meningitidis. TCE S. aureus, P. aeruginosa.
>20 AÑOS S. Pneumoniae.
ALCOHÓLICOS, E 
INMUNODEPRIMIDOS Listeria monocytogenes.
>50 AÑOS Listeria monocytogenes.
DERIVACIONES 
VENTRICULARES
Staphylococcus coagula-
sa negativos. 
ETIOLOGÍA
 Tétanos28
Enfermedad aguda generada por la exotoxina producida 
por Clostridum tetani, se caracteriza por espasmo del 
músculo estriado y disfunción del SNA. puede infectar 
heridas sucias donde se produce la toxina in situ hasta 
alcanzar la médula espinal y actúa como inhibidor de la 
liberación de GABA en la célula inhibidora internuncial.
La forma más frecuente es el tétanos generalizado, que 
ocurre cuando cuando en la herida entra la toxina por los 
vasos linfáticos y sanguíneos hasta llegar a las terminales 
nerviosas.”. (incluir tildes corregidas). 
TOXINA TETÁNICA, LLAMADA TETANOSPASMINA.
Solo hay producción de esta toxina en las heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o infecciones activas. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
38 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 ■ Herida desbridada quirúrgicamente. 
 ■ Gammaglobulina antitetánica.
 ■ Metronidazol.
 ■ Soporte.
Clínico.
 √ Cefalea. 
 √ Irritabilidad.
 √ Rigidez muscular. 
El período de estado se caracteriza por:
 √ Trismo. 
 √ Risa sardónica. 
 √ Posición en opistótonos. 
 √ Espasmos que pueden afectar las 
extremidades y/o la musculatura 
respiratoria o laríngea. 
 √ Alteraciones vegetativas. 
 √ Fiebre. 
 √ Diaforesis. 
 √ Taquicardia. 
 √ Hipertensión o hipotensión. 
 √ Conservación del nivel de conscien-
cia en todo momento. 
Tras un período de incubación de unas 2 semanas: 
El cuadro evoluciona a mejora de 5 a 7 días. 
La mortalidad depende de las 
complicaciones (neumonía, dificultad 
ventilatoria o infecciones nosocomiales). 
 Botulismo29
El botulismo es un síndrome neuro paralítico raro, pero 
potencialmente mortal que resulta de la acción de una 
neurotoxina producida por Clostridium botulinum. 
Esta toxina pasa a la sangre a nivel presináptico de las 
terminaciones colinérgicas, se une a su se une a su re-
ceptor y afecta la liberación de acetilcolina, hasta provo-
car un cuadro de parálisis motora y midriasis.
Ocho tipos de toxina botulínica: A, B y E (El tipo A causa 
el cuadro más grave).
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 39 
Infectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Gammaglobulina antibotulínica lo antes posible + medidas de soporte.
En adultos; se puede adquirir la infección por contaminación de heridas o ingesta de toxina pre-
formada (enlatado o conservas caseras).
En los pacientes menores se ingiere la bacteria a través de los alimentos (miel).
Parálisis de pares craneales Pupilas midriáticas Fotomotor abolido.
TRIADA SUGESTIVA BOTULISMO
 √ Midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia preservado (signo guía). 
 √ Puede comenzar con síntomas digestivos. 
 √ No hay alteración de las funciones corticales. 
 √ Sigue afectación neurológica que comienza por 
los nervios más cortos: 
1. Parálisis de pares craneales (diplopía y 
midriasis). 
2. Pares bajos. 
3. Finalmente, músculos periféricos de 
forma bilateral y simétrica
Ojos caídos 
Disfagia
Nauseas y 
vómitos
Boca seca
Debilidad facial
Dificultad para
 respirar
Diplopía 
Midriasis
Clínico + aislamiento de toxina en sangre o heces, herida o alimentos que apoyen la 
sospecha.
 Rabia30 
Virus mortal transmitido por la mordedura de animales 
infectados. Tiene la tasa de mortalidad más alta de 
todas las enfermedades infecciosas humanas. Es 
causada por diferentes variantes y especies de virus 
(ARN) neurotrópicos de la familia Rhabdoviridae, género 
Lyssavirus.
 
Tiempo de incubación variable (media 
entre 1-3 meses).
El virus asciende hasta alcanzar el sistema nervioso 
central (SNC), donde se replica en las neuronas (ganglios 
basales y tronco encefálico). Los pacientes eliminan el 
virus por la saliva. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
40 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE 
Fase prodrómica (poco específica):
 √ Fiebre.
 √ Cefalea.
 √ Mialgias. 
 √ Náuseas y vómito.
Una fase de encefalitis aguda similar a la de 
otro virus: 
 √ Agitación.
 √ Confusión.
 √ Alucinaciones. 
TERCERA FASE
Fase con afectación del tronco encefálico:
 √ Hipersalivación.
 √ Disfagia.
 √ Diplopía.
 √ Espasmo laríngeo.
 √ Alteraciones auto-
nómicas cardiovas-
culares. 
Fallecimiento:
 
 √ Este puede seguir de 2 a 3 
días después del inicio de la 
parálisis, pero puede retra-
sarse con el equipo de so-
porte vital (la recuperación 
NO ES COMÚN cuando se 
está próxima a la cuarta 
fase). 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + detección del virus en saliva/biopsia cutánea/LCR/PCR.
Limpieza de herida + soporte + Gammaglobulina antirrábica + vacunación 
con cinco dosis (aunque suele ser fatal en casi todos los casos). 
CUARTA FASE
 Infección gonocócica31,32
El Neisseria gonorrhoeae o gonococo es un coco 
gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia a 
agruparse en parejas en forma de grano de café. 
Constituye una de las primeras causas de infección de 
transmisión sexual y tanto hombres, como mujeres 
pueden ser portadores asintomáticos.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 41 
Infectología
MUJER HOMBRE 
 √ Uretritis: disuria y secreción uretral blanqueci-
na escasa, más purulenta que otras uretritis y 
de predomino matinal. 
 √ De 2 a 5 días después de la exposición. 
 √ También origina epididimitis. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Visualización en la tinción de Gram de las bacterias de localización intracelular en medios 
específicos de cultivo (Thayer Martin) + antibiograma.Cefalosporina de tercera generación o azitromicina.
Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Tre-
ponema pallidum (espiroqueta capaz de auto propulsar-
se girando sobre sí misma, anaerobia y no cultivable).
CLÍNICA
Se distinguen varias fases.
Tras un período de incubación de 21 días.
 Sífilis33
 √ Uretritis: síndrome miccional con urocultivo 
negativo. 
 √ Cervicitis no complicada. 
 √ Si la infección progresa puede dar lugar a en-
dometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria 
pélvica (EIP), abscesos anexiales o peritonitis.
CLÍNICA
También puede producir infección anorrectal u orofaríngea, con frecuencia asintomática.
 √ Infección diseminada:
 ■ Fiebre.
 ■ Tenosinovitis.
 ■ Poliartralgias.
 ■ Lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas caracterís-
ticamente sobre las articulaciones.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
42 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
SÍFILIS PRIMARIA
 √ Chancro duro que aparece en el lugar de inocula-
ción (pene, vagina, ano, boca). 
 ■ Lesión sobreelevada de consistencia car-
tilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, 
sin exudado y normalmente única. 
 ■ Se acompaña de adenopatías regionales, 
usualmente, inguinales y bilaterales que 
son de consistencia dura, no dolorosas, ni 
supurativas.
La duración es de 2 a 6 semanas.
SÍFILIS SECUNDARIA
Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas, aparece 
la clínica típica de la sífilis secundaria: es la más florida 
y la más contagiosa. 
 ■ Fiebre. 
 ■ Adenopatías. 
 ■ Signos de afectación de diversos órganos 
(SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, 
nefropatía o gastritis hipertrófica).
 ■ Lesiones cutáneas características (sifíli-
des): máculas o pápulas eritematosas con 
afectación de palmas y plantas, leucoder-
ma sifilítico (lesiones hipocrómicas locali-
zadas en cuello: se forma Collar de Venus) 
lesiones en mucosas, zonas de foliculitis 
con alopecia parcheada. 
 ■ Lo más típico: condiloma plano. Lesio-
nes muy infectadas en zonas de pliegues 
(submamario o inguinal, escroto, axilas) 
en forma de placas no exudativas. 
La duración es de 2 a 6 semanas.
Tras la sífilis secundaria existe un período de latencia donde se distingue:
 ■ Una fase precoz (antes del primer año desde la infección) 
 ■ Una fase tardía (a partir del primer año). 
 ■ Se habla de evolución indeterminada de sífilis cuando no se 
puede precisar en qué momento tuvo lugar la infección. 
PERÍODO DE LATENCIA
Cuadro clínico similar al 
de la sífilis secundaria. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 43 
Infectología
Al cabo de 20 o 30 años de la infección primaria, el 33 
% de los pacientes no tratados desarrollan una sífilis 
terciaria.
 ■ Lesión cutánea característica: la goma. 
Es granulomatosa única o múltiple que 
puede afectar a cualquier órgano (con 
frecuencia en la piel, las mucosas o el 
sistema musculoesquelético). 
 ■ Afectación cardiovascular en forma de 
vasculitis con necrosis de la media. Esta 
es la afectación típica la de la aorta as-
cendente con insuficiencia valvular aso-
ciada. 
 ■ Neurosífilis: meningitis subaguda o cró-
nica (incluyendo afectación ocular y óti-
ca) y accidentes cerebrovasculares. 
 ■ Tabes dorsal. 
 ■ Parálisis general progresiva. 
SÍFILIS TERCIARIA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Serológicas no treponémicas (VDRL Y RPR), treponémicas (TPHA Y FTA-ABS).
 ■ Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatina 2.4 millones 
de unidades única dosis IM. 
 ■ Latente tardía o duración incierta: penicilina G benzatina 2.4 millones de 
unidades por semana durante 3 semanas. 
 ■ Neurosífilis: penicilina G acuosa IV de 18 a 24 millones de unidades de 10 a 
14 días.
La reacción de JARISCH-HERXHEIMER es una reacción inflamatoria resultado de la rápida destrucción de las 
espiroquetas una vez iniciado el tratamiento antibiótico.
 Chancro blando o chancroide34,35
Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Hae-
mophilus ducreyi , cocobacilo gramnegativo.
Cocobacilo gramnegativo
Chancro: lesiones genitales ulceradas. 
Primera causa: herpes genital. 
Segunda causa: chancro sifilítico y chancro 
blando (por Haemophilus ducreyi).
RECUERDA...
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
44 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Azitromicina 1 g en monodosis, ceftriaxona en dosis única IM (alternativa).
Clínico.
 √ Aparece tras 3 días de incubación. 
 √ Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no so-
breelevada, dolorosa y con exudado que puede 
llegar a ser purulento. 
 √ Se suele acompañar de adenopatías unilaterales 
o bilaterales, dolorosas y que pueden fistular ha-
cia la piel. 
 Mononucleosis infecciosa36
Causado por el virus de Epstein-Barr que, característi-
camente, se acompaña de anticuerpos heterófilos po-
sitivos. Este virus es detectado mediante la prueba de 
Paul-Bunnell y afecta principalmente a los linfocitos B.
El período de incubación es de 30 a 40 días. Comienza 
con síntomas “gripales” que duran de 7 a 14 días, segui-
dos del cuadro florido durante 2 a 4 semanas.
Se le conoce como la “enfermedad 
del beso” por ser una vía frecuente de 
transmisión.
Se denomina síndrome mononucleósico (SM) a toda entidad que cursa con la tríada de fiebre, poliadenopatías 
y faringoamigdalitis. 
Las causas principales del SM:
1. CMV: citomegalovirus.
2. HHV: virus del herpes humano.
3. VEB: virus de Epstein-Barr.
4. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
RECUERDA...
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 45 
Infectología
TRATAMIENTO
Manejo sintomático y soporte. 
CLÍNICA
LABORATORIOS
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
AC HETERÓFILOS NEGATIVOS
RECUERDA...
COMPLICACIONES
 √ Afecta a sujetos entre 15 y 25 años. 
 √ Fiebre alta. 
 √ Astenia y anorexia. 
 √ Dolor faríngeo intenso. 
 √ Mialgias.
 √ Cefaleas.
 √ Adenopatías de predominio cervical. 
 √ Hepatoesplenomegalia. 
 √ Exantema cutáneo maculopapular.
 √ Linfocitosis absoluta o relativa. 
 √ 10-20 % de los linfocitos presentan formas 
atípicas. 
 √ Anemia hemolítica o trombopenia de etiología 
autoinmunitaria. 
 √ Rotura esplénica. 
 √ Síndrome de Guillain-Barre. 
 √ Miopericarditis. 
 √ Fracaso hepático grave. 
 √ Síndrome hemofagocítico. 
 + Fiebre. 
 + Pancitopenia. 
 + Hipertrigliceridemia. 
 + Consumo fibrinógeno. 
 + Elevación de los niveles circulantes del 
receptor de IL-2. 
 + Pronóstico grave. 
 √ Primoinfección por citomegalovirus (CMV). 
 √ Primoinfección por Toxoplasma gondii.
 √ Hepatitis virales. 
 √ Rubéola. 
 √ Procesos linfoproliferativos. 
 √ Primoinfección por VIH. 
Todo síndrome mononucleósico con anticuer-
pos heterófilos negativos se debe considerar la 
posibilidad de primoinfección por VIH.
 
 Dengue37
El dengue es una enfermedad febril causada por la in-
fección de uno de los cuatro virus del dengue (DENV) 
transmitidos por los mosquitos Aedes aegypti o Aedes 
albopictus durante la ingesta de sangre. 
Frecuente en Centroamérica, Suramérica, 
África y extremo oriente. 
Hay cuatro tipos de DENV del género Flavivirus estre-
chamente relacionados pero serológicamente distintos, 
llamados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
46 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
COMPLICACIONES
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Se confirma por PCR o serología.
No hay uno específico, solo sintomático (NO usar salicilatos por el riesgo de 
trombocitopatía).
 √A veces la única manifestación es la fiebre 
 √ Astenia. 
 √ Cefalea retroocular 
 √ Intensas mialgias y artralgias 
 √ En sus fases iniciales el cuadro clínico se pue-
de confundir con infección gripal. 
 √ Puede aparecer un exantema cutáneo carac-
terístico que afecta el tronco y las extremida-
des consistentes en un eritema generalizado 
con pequeñas zonas redondeadas de piel 
respetada 
 √ Edemas en tronco y extremidades. 
 √ Produce fragilidad vascular : líneas equimóti-
cas en la piel cuando se aumenta la presión 
sobre ella 
Patrón “en silla de montar”. 
 Muy característica.
 “Fiebre quebrantahuesos”.
“Islas de blanco sobre un mar rojo”.
“Signo de torniquete positivo”.
Período de incubación corto (<10 a 15 días). 
El período de incubación de los virus dengue, chikungunya 
y zika es corto, por lo que únicamente deberían ser 
sospechados en viajeros que comiencen con fiebre 
durante los 15 primeros días desde su retorno.
Más frecuentes si hay reinfecciones por
 distintos serotipos. 
 ■ Tropismo por el endotelio vascular puede 
producir formas agresivas : dengue hemo-
rrágico (cursa con hemorragias principal-
mente cutáneas y mucosas). 
 ■ Hipovolemia relativa (síndrome de shock 
por dengue). 
Alteración de enzimas hepáticas + trombopenia. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 47 
Infectología
Se reactivan por diversos mecanismos (in-
munodepresión, traumatismos físicos, luz 
ultravioleta).
Gingivoestomatitis y faringitis, pero en reactivación es en forma de 
herpes orolabial.
Es un factor precipitante para el eritema mul-
tiforme minor, también produce el panadizo 
herpético, queratitis y encefalitis.
TRATAMIENTO: 
Sintomático + antivirales (aciclovir 400 mg VO 3 veces al día de 5 a 10 
días). 
.
 
 Infecciones por herpes38
Virus ADN de doble cadena.
VIRUS DEL 
HERPES 
SIMPLE (VHS) 
1 Y 2
DIAGNÓSTICO: 
Clínico, confirmación con la demostra-
ción directa con tinción de Giemsa o ci-
todiagnóstico de Tzanck. 
TIPO 1
TIPO 2
Da lugar a la varicela (vesículas cutáneas di-
seminadas)
TRATAMIENTO: 
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día 
por 7 días.
PRIMOINFECCIÓN 
El zoster es el virus latente en los ganglios de las 
raíces posteriores, su complicación más frecuente 
es la neuralgia posherpética (50 % de los pacientes 
mayores de 50 años).
TRATAMIENTO: 
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por 
7 días.
REACTIVACIÓN 
Su primoinfección da lugar a lesiones bila-
terales en genitales externos, con frecuente 
extensión cervical y uretral, además de afec-
tación al estado general (ausente en reactiva-
ciones). Es la causa más frecuente de úlceras 
genitales.
TRATAMIENTO:
Sintomático + antivirales (aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 10 días).
VIRUS 
VARICELA 
ZÓSTER 
DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación citodiagnóstico de Tzanck
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
48 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
.
 √ Infección congénita. 
 √ En adulto la primoinfección se manifiesta con un síndrome mononucleósico con 
anticuerpos heterófilos negativos. 
 √ En inmunodeprimidos con síndrome viral + afectación de “órgano diana” (p. ej. 
Esofagitis, colitis, hepatitis). 
TRATAMIENTO: Sintomático 
CITOMEGA-
LOVIRUS 
DIAGNÓSTICO: PCR.
Exantema súbito infantil e infecciones en inmunode-
primidos que han sido receptores de un trasplante de 
órgano sólido. 
VIRUS DEL 
HERPES 
6, 7, 8
TIPO 6
TIPO 8
Podría estar implicado en la pitiriasis rosada de Gilbert. 
Papel etiopatogénico establecido en el sarcoma de Kaposi, la enferme-
dad de Castleman multicéntrica y en el linfoma primario de cavidades).
TIPO 7
 √ Lesiones vesiculosas dolorosas, que pueden 
ulcerarse. 
 √ Se observan en el pene, en la vagina o en el 
ano. 
 √ Pueden acompañarse de adenopatías ingui-
nales bilaterales dolorosas. 
 √ Dos tercios de las recidivas suelen cursar 
con menos síntomas que la primoinfección 
(VHS-2 y VHS-1). 
 √ Un exantema vesicular dermatomal y neuri-
tis aguda, que precede u ocurre simultánea-
mente con el exantema.
 √ La erupción generalmente se limita a un der-
matoma, pero ocasionalmente puede afec-
tar a dos o tres dermatomas vecinos. 
 √ Algunos pacientes también pueden tener al-
gunas vesículas dispersas ubicadas a cierta 
distancia del dermatoma involucrado.
ÚLCERA GENITAL. HERPES ZÓSTER.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
 Malaria39
Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del 
género Plasmodium: P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P. 
falciparum (el más virulento y responsable de la mayor 
parte de los casos letales).
Picadura de la hembra del mosquito Anopheles, inocula 
los esporozoítos de Plasmodium.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 49 
Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Visualización de formas asexuales del parásito en frotis teñida con Giemsa.
Cloroquina excepto por P. falciparum resistente a esta. 
Pacientes adultos que habitan 
zonas endémicas
 Estado semiinmunidad Parasitación asintomática
 √ Inicio con pródromos inespecíficos: 
 ■ Fiebre.
 ■ Cefalea.
 ■ Dolores generalizados. 
 ■ Diarrea. 
 √ Luego hay accesos palúdicos clásicos: 
 ■ Fiebre.
 ■ Escalofríos. 
 ■ Diaforesis profusa a intervalos variables 
según la especie implicada. 
P. vivax y P. ovale cada 48 horas. 
P. malariae cada 72 horas. 
 √ A largo plazo: 
 ■ Anemia. 
 ■ Esplenomegalia reactiva. 
CLÍNICA
Siempre sospechar en un paciente con fiebre al 
regreso de una zona endémica (independientemente 
del tiempo trascurrido desde el regreso).
RECUERDA...
 + Esplenomegalia tropical. 
 + Nefropatía palúdica. 
COMPLICACIONES CRÓNICAS
 + Además de la destrucción de los hematíes, la adhesión al endotelio vascular, 
causa trastornos circulatorios.
 + Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones y focali-
dad neurológica. Mortalidad 20 % a pesar del tratamiento. 
 + Hipoglucemia: grave en niños y embarazadas. 
 + Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico. 
 + Coagulación intravascular diseminada.
 + Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80 %). 
MALARIA/PALUDISMO GRAVE POR: P. FALCIPARUM. 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Ginecoobstetricia
Ginecoobstetricia
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 51 
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
DIAGNÓSTICO
 
 Síndrome ovario poliquístico (SOP)40
Es un estado de anovulación crónica + esteroidogénesis 
anormal + secreción inadecuada de gonadotropinas con 
un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de 
la hormona GnRH.
Tras la gestación es la forma de 
amenorrea más frecuente.
 √ Trastorno de la ovulación: 
 ■ Amenorrea primaria o secundaria de larga evolución, en la mayoría existe 
oligomenorrea (<6 a 8 menstruaciones anules). 
 ■ Subfertilidad o esterilidad (motivo de consulta frecuente). 
 ■ Aumento de aborto en el primer trimestre. 
 √ Hiperandrogenismo: 
 ■ Hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey) diferente a hipertricosis. 
 ■ Acné. 
 ■ Calvicie androgénica. 
 ■ Obesidad (factor de mal pronóstico, más cuando el incremento de grasa tiene distribución 
centrípeta, troncular o androide). 
 ■ Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. 
 ■ Acantosis nigricans (AN): lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas localizadas 
en la nuca, axila, pliegue submamario (puede significar insulinorresistencia marcada).
CLÍNICA
Criterios diagnósticos ROTTERDAM (2003) la presencia de dos de los tres criterios será 
suficiente para el diagnóstico de SOP:HIPERANDROGENISMO OVARIOS POLIQUÍSTICOS ANOVULACIÓN
• Aumento de patología cardiovascular y diabetes. 
• Neoplasias hormono dependientes (cáncer de mama y endometrio).COMPLICACIONES
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
52 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
TRATAMIENTO
1. Presencia de oligoovulación y/o anovulación. 
2. Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica) y/o bioquímica de hiperandrogenismo. 
3. Ovarios de apariencia ecográfica poliquística (al menos uno de estos criterios): 
 ■ Presencia de doce o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.
 ■ Volumen ovárico superior a 10 ml. 
HIPERANDROGENISMO BIOQUÍMICO: 
 + Índice de testosterona libre. 
 + El sulfato de deshidroepiandrosterona. 
 + Androstenediona. 
 + Hormona luteinizante (HL) elevada. 
Pérdida de peso + ejercicio (medida inicial) + anticonceptivos orales y trata-
miento dirigido a la esterilidad
 
 Endometriosis41
Presencia y proliferación endometrial fuera de la locali-
zación habitual. Patología ginecológica crónica de cau-
sa desconocida caracterizada por la presencia de tejido 
endometrial fuera de la cavidad uterina, que induce una 
reacción inflamatoria crónica.
 √ Síntoma principal y más frecuente es dolor pélvico cíclico con diferentes patrones: 
 ■ Dismenorrea severa progresiva y bilateral. 
 ■ Dolor pélvico crónico. 
 ■ Dispareunia intensa.
 ■ Dolor limitado a la ovulación y/o disquinesia.
Este síntoma principal se puede asociar alrededor de la menstruación y estar relacionado con el 
sangrado anormal o con síntomas intestinales o vesicales, a infertilidad y/o fatiga crónica. 
 √ Síntomas no ginecológicos:
 √ Rectorragia, hematuria, dificultad del vaciado o síndrome vesical, dolor pleural catamenial con o sin 
neumotórax asociado. 
Sospecha de la presencia de endometriosis profunda. 
Se presenta más en mujeres 
entre los 30 y 45 años. 
CLÍNICA
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 53 
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 √ Palpación de pelvis dolorosa.
 √ Útero fijo en retroversión. 
 √ Ligamentos útero-sacro dolorosos.
 √ Aumento del tamaño de los ovarios. 
 √ La exploración puede ser normal. 
 √ El signo más específico: es la palpación de 
nódulos en los ligamentos útero-sacro o en 
el fondo de saco de Douglas y la visualización 
directa de lesiones características en el fondo 
vaginal. 
La exploración clínica puede mejorar si se efectúa durante la menstruación. 
Clínico.
Manejo sintomático + hormonal (contraceptivos orales combinados, progestá-
genos) o tratamiento quirúrgico si lo requiere. 
 
 
Es una vulvovaginitis. Se considera un síndrome polimicrobiano que incluye Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp, 
Bacteroides spp, Prevotella spp, Mycoplasma spp, Atopobium vaginae, producto de un descenso de la concentra-
ción de Lactobacillus. Es una causa frecuente de consulta ginecobstetricia.
La vaginosis se caracteriza por ausencia de inflamación, el flujo vaginal lechoso, homogéneo, maloliente que causa 
molestia vulvovaginal e irritación vulvar. 
 ■ Raza afrodescendiente. 
 ■ Tabaco. 
 ■ Duchas vaginales o productos de 
higiene intravaginales. 
 ■ Aumento en el número de parejas o compañe-
ros sexuales (nuevos) en el mes previo. 
 √ Asintomáticas la mayoría. 
 √ Sintomática:
Flujo vaginal alterado, 
fluido, blanquecino-gri-
sáceo, que reviste las 
paredes de la vagina y 
con un olor caracterís-
tico a aminas (similar al 
pescado). 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
FACTORES DE RIESGO CLÍNICA
 
 Vaginosis bacteriana42
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
54 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
Candidiasis Vaginosis Tricomoniasis
C. albicans Polibacteriana T. vaginosis Etiología
Flujo blanco en grumos, 
fácil de desprender, 
adherente y sobre todo 
premenstrual. 
Incremento de la secre-
ción, acuosa y blanqueci-
no-grisáceo maloliente. 
Amarrillo-verdoso, mal 
olor. 
Flujo
Prurito, ardor, dolor, disu-
ria, dispareunia, eritema, 
edema en la piel y 
mucosas. 
Asintomáticas. 
Dos tercios son asinto-
máticas. Prurito intenso 
vulvovaginal, irritación 
vulvar.
Clínica
Cultivo vaginal. Criterios de Amsel.
Microscopia de la secre-
ción en gota de suero. 
Diagnóstico
Clotrimazol tópico o 
miconazol. 
Solo si es sintomática con 
antibiótico (clindamicina).
Metronidazol. Tratamiento
CRITERIOS DE AMSEL: 
Tres de los cuatro criterios deben estar presentes: 
 + Flujo vaginal homogéneo.
 + Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales.
 + Presencia de células guía, clave o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por coco-bacilos 
en la microscopia.
 + pH vaginal mayor de 4,5.
DIAGNÓSTICO
FLUJO VAGINAL ALTERADO PRURITO FLUJO VAGINAL MAL OLIENTE
CUADRO COMPARATIVO VULVOVAGINITIS: 
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
www.editorialgooddoctor.com - 55 
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)43
Es una infección de las trompas, el útero y los ovarios. 
Asciende desde el tracto genital inferior hasta los órga-
nos pélvicos. Se inocula por microorganismos transmiti-
dos durante las relaciones sexuales (Chlamydia tracho-
matis, Neisseria gonorrhoeae).
 + <25 años. 
 + Múltiples compañeros sexuales. 
 + Uso de DIU (Actinomyces 
israelli).
 + No utilizar métodos de barrera. 
 + Historia previa de EIP. 
FACTORES DE RIESGO
Se debe descartar la existencia de EIP en una 
mujer sexualmente activa que presenta dolor 
pélvico acompañado de fiebre y leucorrea
RECUERDA...
 √ Fiebre en el 50 % de los casos.
 √ Dolor a la movilización cervical 
y a la presión de Douglas. 
 √ Palpación de anexos uterinos 
dolorosa a la presión ejercida 
sobre ellos. 
 √ Tumoración irregular mal de-
limitada y próxima al útero, dolorosa y total-
mente fija: absceso tubo ovárico.
CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA
 √ Dolor pélvico en abdomen 
inferior, de inicio subagudo, 
persistente y poco intenso. 
 √ Leucorrea secundaria a cer-
vicitis, en el 50 % de los casos 
llega a ser una dispareunia.
 √ Alteraciones urinarias.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Criterios diagnóstico EIP (CDC, 2002) : se debe iniciar tratamiento empírico si hay dolor 
a la movilización uterina y/o anexial, además de dolor a la movilización cervical.
CRITERIOS MÍNIMOS.
 + Dolor uterino o anexial.
 + Dolor a la movilización cervical.
CRITERIOS ADICIONALES 
PARA AUMENTAR LA 
ESPECIFICIDAD.
 + Leucocitosis en el frotis (fresco vaginal). 
 + Leucorrea anormal vaginal y/o cervical. 
 + Fiebre >38.3. 
 + Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva. 
 + Evidencia de laboratorio de Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en 
endocérvix. 
Antibiótico empírico de amplio espectro y precoz. Quirúrgico si lo requiere.
Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero
(dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
56 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 Aborto espontáneo44
• Sangrado vaginal indoloro asociado a un leve dolor hipogástrico. 
• Cérvix está cerrado y la actividad cardíaca fetal es detectable por ecografía, si la 
gestación es lo suficientemente avanzada. 
• El sangrado y dolor aumentan.
• Cérvix comienza a dilatar. Restos ovulares a través del orificio cervical o en la 
vagina. 
• Expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical 
aparece abierto, pudiéndose visualizar el tejido gestacional en la vagina o aso-
mado por el cérvix. 
• Expulsión absoluta del tejido embrionario, desaparición