psicofarmacologia

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Psicofarmacologia
Psicofarmacología (Universidad de Belgrano)
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Psicofarmacologia
Psicofarmacología (Universidad de Belgrano)
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PSICOFARMACOLOGIA 
Urgencia: es la demanda hecha a un profesional de la salud para que asista con prisa a una
persona que presenta un trastorno de conducta. Por ejemplo un ataque de pánico. En la
urgencia hay más tiempo para estabilizar al paciente que en la emergencia.
Emergencia: aparición brusca de una conducta socialmente aceptada como patológica, la
brusquedad de este cambio de conducta, de la aparición del síntoma positivo, lleva a llamarlo
así. “sobre un cielo limpio previo”. Es más riesgoso, por ejemplo un infarto.
Principios básicos:
 Son imprevisibles
 Ocurren en cualquier momento
 La intervención es para evitar el deterioro, y estabilizarlo, se selecciona a los pacientes
de acuerdo a la gravedad del cuadro, se atiende primero al que tiene más posibilidades
de sobrevivir
 Se debe llevar a un hospital general no psiquiátrico para no estigmatizar y por el
desarraigo que generaría, se busca que este cerca de su familia, mas contenido.
 Se debe ubicar en un ámbito separado
 Se debe evaluar aun en contra de su voluntad, en estos casos se utiliza inmovilización o
sujeción
 Se necesita de personal idóneo
 La seguridad del personal es esencial
 Se debe determinar la naturaleza del problema y no medicar sin diagnostico 1 
 El médico será quien decidirá la internación 
 Hay que definir si hay riesgo de vida
 Se debe hacer un examen físico completo
 Estar atento a que el paciente a veces niega estar enfermo
 Las urgencias medicas son inconfundibles pero las psiquiátricas si son confundibles. No
se debe confundir patologías que son secundarias a un cuadro clínico. No confundir
patologías clínicas con psiquiátricas.
Emergencias psiquiátricas
 Actos de violencia
 Suicidio
 Trastornos mentales orgánicos: hipoglucemia
 Síndromes de intoxicación con opiáceos, alcohol, benzodiacepinas, cocaína, marihuana
 Síndrome de abstinencia
 Trastornos somatoformes: conversión histérica
1 Solo se médica de urgencia sin estudios previos ante: riesgo de suicidio, excitación psicomotriz con o 
sin alucinaciones, depresiones melancólicas, estados epilépticos y furor maniaco
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 Trastornos disociativos: amnesia
 Trastornos de ansiedad: crisis de pánico
 Victimas de traumas
 Crisis vitales
Táctica neuropsicofarmacologica – abordaje 
 Se utiliza la táctica del parche: medicar los síntomas que se ven. 
 Se utiliza el mejor recurso farmacológico disponible, aquel que posea el mejor índice
riesgo-beneficio
 Se hace uso de un solo fármaco por vez en lo posible
 Si se deben suspender los fármacos hacerlo gradualmente
 Obligación de comunicar al anmat los eventos adversos
La selección de la molécula se hará en base a:
 Su acción terapéutica
 Sus efectos colaterales
 Sus dosis
 La vía de administración
 Por su seguridad
 Por la capacidad asociativa
 En base a su potencial adictivo
 Por su forma farmacéutica
 Por su origen
 Por su farmacovigilancia
Interacción farmacológica: se producen con la administración de dos o más fármacos que de
una u otra forma, interactúan en el organismo, aumentando la eficacia terapéutica, la potencia
de la acción de ambos fármacos, y produciendo también reacciones adversas
Las evidencias de las reacciones adversas aparecen luego de un tiempo del tratamiento y
desaparecen al suspender el fármaco (reaparece al volverlo a administrar).
Factores que modifican la acción del fármaco:
 Edad
 Peso
 Sexo
 Embarazo
 Estrés
 Función gastrointestinal hepática
renal
 Procesos inflamatorios e
infecciosos
 Interacciones
 Hora del día
 La dosis
 Vías de administración:
transdermica-piel, oral, inhalatoria,
parenteral –IM, subcutánea, IV
 Velocidad de absorción y de
eliminación de la droga
FarmacoGNESIA: estudia el origen de las drogas
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FarmacoTECNIA: estudia los procedimientos y técnicas para la preparación y elaboración de
los medicamentos.
Farmacocinética: es el estudio de: 
 Absorción (por membranas biológicas)
 distribución, 
 metabolismo (acción enzimática en el hígado)
 y excreción del fármaco (por riñón, pulmón, bilis, leche materna, sudor)
Farmacodinamia: es el estudio fisiológico y bioquímico de los efectos que produce el fármaco
en los sitios donde actúa. Estudia las acciones, efectos y mecanismos de acción de las drogas
en el organismo
Biodisponibilidad: es la cantidad de droga que se absorbe y llega a la circulación general
Potencia o afinidad: capacidad de una droga para unirse a determinado receptor
Farmacovigilancia: integra un proceso de investigación, control y seguimiento de efectos
ocasionados por los medicamentos, a través del monitoreo constante de los fármacos.
ANMAT es el órgano que controla los efectos secundarios y adversos de los fármacos.
Clasificación de psicofármacos
 Psicolépticos: son depresores del SNC, tienen efecto sedativo
 Antipsicoticos: suprimen alucinaciones y delirios
Ansiolíticos: disminuyen la ansiedad patológica
Hipmosedantes: induces sedación, hipnosis, inconsciencia, anestesia, coma
 Estimulantes o psoanalepticos: activan el SNC como la cocaína, anfetaminas, nicotina
Antidepresivos: mejoran el estado de ánimo
Psicoestimulantes: producen estimulación psíquica
 Alucinógenos o psicodislepticos: deforman la percepción y evocan imágenes
sensoriales.
Receptor: es una molécula que al interactuar con la droga origina una respuesta celular. Está
constituida por proteínas. La acción farmacológica es la transformación de las funciones
celulares que produce estimulándolas o inhibiéndolas.
Vías dopaminergicas
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 Mesolímbica son las vías más importantes, no hay antipsicotico que
 Mesocortical no actúe sobre ellas
 Nigroestriada es donde hay más efectos secundarios, pero no
 Tuberoinfundibular hay acción psicofarmacológica
Antipsicoticos atípicos
 Son de segunda generación
 Generalmente se empieza a medicar con estos
 No causan efecto extrapiramidales agudos (rigidez y temblor)ni hiperprolactinemia
(aumento de los niveles de la hormona prolactina en sangre. Provoca disminución de
libido)
 Eficacia en síntomas positivos (retraimiento, abulia), negativos y cognitivos
 No producen neuleptizacion
 Bloqueo seratoninérgico y dopaminérgico SDA – serotonina dopamina antagonista
 Suelen ser más tolerantes para el paciente por lo que suele tener más adherencia
 Antes de dar un atípico hay que evaluar: IMC (generan aumento de peso), la resistencia
a la insulina, a tc del corazón
 Se pueden combinar con benzodiacepinas, o dos o más ATP con diferentes efectos
 No aumentan la ansiedad
Actúan sobre grupos receptores diferentes a los típicos por lo que tienen diferente mecanismo
de acción. Actúan selectivamente sobre la dopamina D2 y sobre la serotonina 5HT2.
Efectos adversos:
 Sedación y somnolencia
 Alteraciones endocrinas por aumento de la prolactina (amenorrea y galactorrea –
secreción de leche por pezones), con excepción de la quetiapina y la ziprasidona
 Insomnio
 Agitación
 Mareos
 Cefaleas
 Hipotensión ortostática (descenso brusco de la presión arterial al ponerse de pie por
ejemplo)
 Agranulocitósis, es el más grave, se observa fundamentalmente con la clozapina.
Disminución de de granulocitos neutrofilos que son los glóbulos blancos que se
encargan de las defensas contra las infecciones. Por eso con la administración de esta
droga se deben realizar controles hematológicos seriados desde el inicio del
tratamiento. Contraindicada la droga para pacientes con alteraciones en la medula
ósea.
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Son las drogas de primera elección para la esquizofrenia por sui efecto sobre síntomas – y +
y por la baja incidencia de síndrome extrapiramidal. La clozapina generalmente se usa más en
la esquizofrenia refractaria que es la referida a la falta de respuesta a los neurolépticos típicos.
También se pueden usar en trastornos depresivos con síntomas psicóticos, en trastornos
delusorios y en demencia.
Si no hay respuesta con el ATP mas la benzodiacepina, se da clozapina, si no funciona aun,
se aumenta la dosis, y sino se cambia de ATP, asociar dos ATP con diferente efecto.
Resperidona* – aumenta la prolactina y pocos efectos extrapiramidales, pero de los
atípicos es el que más puede generar extrapiramidismo. Es atípico-típico pero mejor que los
típicos, menor efectividad en síntomas negativos y en esquizofrenias resistentes. Es la más
utilizada en los niños.
Olanzapina* - puede provocar sedación, constipación, aumento de peso, alteraciones en la
glucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. Se deben hacer controles de lípidos e
insulina en sangre (o sea, contraindicado para diabéticos y personas con colesterol o
triglicéridos altos). Durante el tratamiento se debe controlar la glucemia, la colesterolemia y los
lípidos regularmente.
Quetiapina – es una de las que menos potencial tiene para causar efectos extrapiramidales,
por lo que es recomendada para personas con Parkinson, demencia y en el tratamiento de
agitación o psicosis en ancianos. Puede provocar sedación, aumento de peso y diabetes.
Durante el tratamiento se debe controlar la glucemia, la colesterolemia y los lípidos
regularmente. No presenta Agranulocitósis
Ziprasidona – buenos efectos en síntomas positivos y negativos, no genera aumento de
peso ni alteraciones metabólicas, puede provocar arritmias y ansiedad. No produce sedación.
Clozapina* – es muy utilizada pero puede producir NEUTROPENIA (o Agranulocitósis)
que ataca a los neutrofilos, disminuyen y los mata, caída en el recuento de glóbulos blancos
(leucopenia), hay que suspender la droga cuando llegan a un cierto número. Pero es
sumamente efectiva para la esquizofrenia sobre todo las refractarias.
Se deben hacer estudios para poder darla, si el hemograma dio bien, pero al día siguiente de
tomar por primera vez tiene fiebre se tiene que hacer otro hemograma y tomar medidas ya
que la neutropenia se desarrolla rápidamente, se deja de administrar inmediatamente (no
como los demás fármacos que se dejan de administrar gradualmente). Y consentimiento
informado, si el paciente o un familiar no firma no se puede dar. Luego durante el tratamiento
se deberán hacer hemogramas, al principio semanalmente por 20 semanas, después una vez
por mes, y cuando se deja de administrar la droga de por vida cada 6 meses. Cuando se deja de
dar esta droga NO se puede dar la Olanzapina
Es antihistamínico (la histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las
reacciones alérgicas, produce hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia).
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Mejora la disquinesia tardía (efecto secundario que algunos medicamentos tienen, consta de
movimientos incontrolables, por ejemplo parpadear repetidamente, retorcer lentamente las
manos u otros movimientos de la cara y extremidades)
Puede provocar, además, sedación, constipación, hipotensión ortostática, sialorrea (excesiva
producción de saliva, en un 50% de los casos), diabetes. Durante el tratamiento se debe
controlar, además de lo dicho, la glucemia, la colesterolemia y los lípidos regularmente.
Es de primera elección cuando hay distonía, un alto grado de impulsividad y agresividad, y
cuando hay riesgo de suicidio.
La dosis habitual es entre 300 y 400 mg.
Administración
Lo que ha empezado a hacerse, no solamente con la clozapina, es que para evitar llegar a altas
dosis para no aumentar los efectos adversos es, en determinadas alteraciones que lo
requieran, disminuir la dosis y asociar con otro fármaco que complemente, 2 ATP por ejemplos,
pero requiere de ir midiendo la dosis a través del tiempo.
Siempre se empieza con dosis bajas (si es que no está agresivo o excitado) y luego se va
aumentando en caso de ser necesario, ya que la respuesta a la medicación lleva su tiempo. Si el
esquema no funciona en 4 o 5 semanas se cambia de esquema. El 50% de los pacientes no
responden al esquema inicial.
Los ATP atípicos se pueden asocial con anticonvulsivantes, estabilizadores del ánimo,
antidepresivos y benzodiacepinas.
Los más utilizados son la clozapina, la Resperidona y la Olanzapina.
Respuesta Terapéutica: cuando empieza a haber respuesta es que se han
mejorado un 50% los síntomas que tenia, a partir de ahí puede haber remisión total o parcial.
La remisión se evalúa a lo largo de dos meses, no se debe reducir la dosis todavía, luego de un
tiempo si, gradualmente, pero nunca menos a lo que indica la guía. En la remisión se debe
estar atento y hacer un seguimiento porque el paciente puede recaer.
La remisión parcial es cuando la disminución de síntomas se estanca, a partir de eso puede
llegar a la remisión total o a un deterioro.
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Esquizofrenia
Síntomas negativos:
 Apatía
 Retraimiento
 Falta de espontaneidad
 Abulia
 Adinamia (ausencia de movimiento o reacción)
 Anhedonia (incapacidad para experimentar placer o satisfacción)
Síntomas positivos: (los más peligrosos)
 Alucinaciones
 Ideas delirantes
 Conductas bizarras
 Conducta catatónica
 agitación
 Alteración del lenguaje y/o conducta (la excitación puede llevar al suicidio u homicidio)
 Alteraciones del pensamiento abstracto
 Impulsividad
Síntomas cognitivos
 Alteración de la memoria y el pensamiento
 Síndrome disejecutivo (no hace las cosas que piensa o se le dice porque hay
desmotivación)
 Alteración en la velocidad del procesamiento de la información del contexto
 Alteración en memoriade trabajo, en la atención y el razonamiento
La afección del lóbulo frontal es lo que genera el embotamiento emocional y la abulia. El lóbulo
frontal es el que controla la motivación, a voluntad, el deseo, el impulso, la reacción.
La esquizofrenia es de etiología y fisiología heterogénea, es multifactorial, la sintomatología es
polimorfa. Su evolución es incierta porque va a depender de diferentes factores como el sexo,
la edad en la que se broto, etc.
El tratamiento es a lo sintomático, no curativo (a diferencia de la depresión por ejemplo),
porque el cerebro se fragmenta. Los síntomas positivos y negativos pueden llegar a mejorar
mucho, pero los cognitivos muy poco. Para los trastornos cognitivos se puede intentar la
Terapia Cognitiva de Remediación -CRT- que es una terapia de rehabilitación cognitiva para
intentar mejorar la estimulación neurocognitiva.
Esquizofrenias refractarias: son aquellas que no responden al primer y segundo esquema.
Entonces se intenta alguna de estas opciones (ordenadas de menor a mayor potencia):
 Asociar 2 ATP atípicos
 Asociar un ATP atípico + uno típico
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 Aumentar la benzodiacepina como litio o lamotrigina
 TEC – terapia electroconvulsiva – el paciente debe estar sedado antes de la terapia,
actúa sobre la parte frontotemporal produciendo una convulsión. Para pacientes con
furor maniaco, impulsividad, embotamiento, depresión melancólica, riesgo de suicidio.
Actúa liberando muchos neurotransmisores estancados, es sedante, puede producir
amnesia.
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Antidepresivos
Factores que llevan a episodios depresivos:
 Trastornos afectivos
 Trastornos orgánicos
 Enfermedades como el
hipotiroidismo o cáncer
 Factores que afectan el biorritmo,
por ejemplo el fotoperiodo que es
la exposición a la luz
 Posparto
 Perdidas sociales o vitales
 Cuadro psicótico
 Disposición genética
 Distimias y ciclotimias
En el primer episodio depresivo se medica por un año y se retira gradualmente. Si tuvo
episodios anteriores y fue tratado con fármacos algunos psiquiatras piensan que hay que dejar
una dosis de mantenimiento.
La resistencia al tratamiento puede ocurrir cuando la medicación se deja antes de tiempo
Cuando hay ideas suicidas NO se medica con AD, se interna y se medica con AP
Comorbilidad2 frecuente en el tratamiento depresivo mayor
 Trastorno de sueño/despertar
 Trastorno de atención TDAH
 Alteración de la memoria
 Abuso de sustancias
 Dolor crónico
 Ansiedad 
Los fármacos AD tienen tres evoluciones temporales: cambios clínicos, cambios en los NT y
cambios en la sensibilidad de los receptores. Están los efectos de forma mediata y los de forma
inmediata. Los NT deben hacer un cambio que les lleva un tiempo aproximado de 3 semanas
(suelen ocurrir más rápidamente que los otros dos tipos de cambio) para notar las primeras
mejorías donde se producirán cambios en la sensibilidad de receptores. Los cambios clínicos y
cambios en los neurotransmisores suelen tardar más que el primero. El punto máximo de las
mejorías se verá a los 3 meses aproximadamente.
2La presencia de uno o más trastornos además del primario. O el efecto de estos trastornos o 
enfermedades adicionales
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Los fármacos AD tienen tres evoluciones temporales: cambios clínicos, cambios en los NT y
cambios en la sensibilidad de los receptores.
Tipos de depresiones:
 Ansiosas
 Refractarias
 Seratoninérgicas
 Dopaminergicas
 Reactivas (neurosis)
Elección de la molécula: 
 Seguridad
 Tolerancia
 Eficacia
 Bajo costo
 Sencillez para la administración
Con los antidepresivos constantemente se buscan nuevas moléculas para hacerlos más
selectivos, para disminuir el riesgo de suicidio, para disminuir los efectos secundarios y para
encontrar mayor tolerancia. Pero tanto los de primera como de segunda generación son
igualmente eficaces, la diferencia es que los de primera generación tienen más efectos
secundarios y menor costo.
Antidepresivos de primera generación
Triciclicos ATC– son los primeros en aparece
• Amitriptilina – es el más sedativo, también utilizado para trastornos de sueño (vida
media entre 20 a 30 horas)
• Imipramina – es desinhibidor y activador (vida media entre 10 a 20 horas)
• Clomipramina – actúan sobre la noradrenalina (vida media entre 20 a 40 horas)
Mecanismo de acción: bloquean la receptación (forma de eliminación) neuronal de NA y 5HT
Efectos adversos: 
• Sedación diurna, 
• sequedad bucal, 
• constipación, 
• visión borrosa, 
• hipotensión ortostática, 
• taquicardia, arritmia
• sudoración, 
• temblor, 
• trastorno sexual (ipra y clo)
• aumento de apetito y 
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• switch maniaco en
pacientes que son
bipolares
• peso, 
• insomnio, 
• inquietud psicomotriz, 
• retención de líquidos, 
• glaucoma (aumento de
presión intraocular)
• trastornos cardiovasculares
como arritmia e
hipertensión arterial
Por intoxicación aguda pueden causar la muerte. La dosis letal es de 2.500mg de imipramina.
Por sobredosis (500 mg) producen trastornos de ritmo cardiaco que pueden llevar a la muerte.
Se sospecha de una intoxicación aguda cuando se da la triada de: arritmias cardiacas,
convulsiones y síntomas anticolinergicos. El cuadro clínico empieza entre la primer y cuarta
hora después de la ingesta. Para tratar la sobredosis se puede inducir el vomito, lavados
gástricos, administrar carbón activado o laxantes.
 Se pueden utilizar, a parte de los trastornos depresivos, en distimia, TOC (solos o combinados
con BZDP), trastorno de pánico, trastorno por déficit de atención en la infancia, dolor crónico,
enuresis.
IMAO aparecen junto con los triciclicos
Actúan sobre la Noradrenalina NA, la dopamina DA, histamina H, y serotonina 5HT
Actúan por Inhibición de la Acción de la enzima MAO, esta enzima impide la disminución de
neurotransmisores haciendo que la cantidad de NT disponibles aumente en la biofase, con lo
que aumenta el efecto de los NT. Los fármacos al bloquear la enzima hacen un efecto
antidepresivo. Pero se así como los triclicos necesitaban un tiempo para inhibir la receptación
de los NT, los IMAO necesitan tiempo para inhibir la enzima.
También son peligrosos en sobredosis y son peligrosas al interactuar con otros fármacos como
los triciclicos.
Se usan para depresiones atípicas (algunos de sus síntomas son aumento del sueño, apetito y
peso), para la depresión en gerontes, cuando no hay respuesta a los triciclicos u a otros
antidepresivos, en trastornos fóbicos, TOC y dolor crónico
La MAO está compuesta por dos fracciones A y B. Existen dos tipos de AD en base a esto
No selectivos: 
Actúan inhibiendo ambas fracciones de la MAO, la A y la B, por esto no es selectiva
• tienen un tiempo de latencia entre 2 a 6 semanas
• son cardiotoxicos
• hay mayor riesgo de muerte
• producen interacciones de otros fármacos que aumentan la toxicidad
• para cambiar de fármaco esperar 15 días, sino se produce toxicidad
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Tranilcipromina (parnate) – bloquea la enzima, no permite que el NT se degrade, así aumentan
mejorando el estado depresivo. Pero hay alimentos queno podrá comer, cosas que tengan
tiramina (se encuentra en la cerveza, lácteos, legumbres y carnes) porque puede producir
cuadros tóxicos porque se forma en el cuerpo la octopamina que es un falso NT que se
acumula y lleva a hipertensión provocando un ACV y muerte, este efecto se llama síndrome del
queso.
Selectivos: 
Actúan bloqueando solo una fracción de la MAO, por esto son selectivos
Moclobemida - inhibidor de la MAO A, es un Inhibidor Reversible de la MAO A –IRMA-. No
tienen muy buen efecto antidepresivo.
Efectos secundarios: nauseas, insomnio y agitación, hipomanía, cefaleas, mareos.
Selegilina – inhibidor de la MAO B, pero no se utiliza como AD, se utiliza como
antiparkinsoniano. 
Efectos secundarios: hipotensión ortostática, mareos, aumento de peso, trastornos
sexuales. Menos frecuentemente puede producir insomnio, sedación diurna, sequedad bucal
Si esta con este medicamento si le puedo dar triciclico, no tengo que esperar 15 días.
Si el paciente está con triciclico y quiero pasar a un MAO se puede porque el triciclico no es
inhibidor de la MAO.
Los de primera generación se metabolizan en el hígado, hepáticos. 
Antidepresivos de segunda generación
Difieren de los triciclicos y los IMAO en su estructura química y su mecanismo de acción. Son
selectivos porque actúan sobre lugares puntuales y específicos, produciendo, así, menos
efectos adversos e interacciones con el alcohol. Si bien no son más eficaces que los clásicos
tienen mejor índice terapéutico.
No son cardiotoxicos. Tampoco son letales en altas dosis. Son más costosos.
IRSS Inhibidores Selectivos de la Recaptacion de Serotonina
Bloquean selectivamente la receptación de serotonina y aumentan la disponibilidad del
neurotransmisor en la sinapsis ejerciendo así su acción antidepresiva. Es decir, que se produce
un aumento de la neurotransmisión serotoninergica, deja más serotonina en el espacio
sináptico. No actúan sobre receptores sino sobre enzima, la enzima es la que inhibe el
transporte. (El IMAO lo que hace es inhibir el metabolismo por eso aumenta la serotonina) 
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• NO se pueden asociar ya que pueden producir síndrome serotoninergico.
• Tienen una vida media muy larga
• No recomendable para depresión melancólica
• No producen síndrome de abstinencia 
Entre sus efectos adversos frecuentes esta:
• cefaleas
• nauseas, vómitos y trastornos gastrointestinales
• agitación, nerviosismo, insomnio, ansiedad
• disfunciones sexuales
Ventajas
• disminución de peso, fundamentalmente con la fluoxetina, una de las principales
diferencias con los triciclicos
• mínimos efectos anticolinergicos (sequedad bucal, constipación), y cardiovasculares
(presión arterial y alteraciones cardiacas)
Son de primera elección en el tratamiento de las depresiones, fundamentalmente en pacientes
con intercurrencias clínicas y en las distancias. Y en trastornos crónicos por ansiedad como
fobia social, TOC, trastorno de pánico y también en la depresión atípica.
En embarazos se debe tener un consentimiento informado por la madre y el marido.
• Citalopran – es más sedativo. Son seguros y tienen buena tolerancia (un 50%
responde al tratamiento efectivamente), son los más usados aunque no suelen usarse
como primera elección. Provoca aumento de peso, cefaleas, temblores, somnolencia,
puede aumentar la prolactina y son proconvulsivantes.
• Escitalopram – este junto con el anterior son los más seguros cuando un gerente
toma muchos medicamentos
• Paroxetina – se usa en trastornos de ansiedad, puede generar sintomatología por
suspensión cuando no se hace gradualmente. Provoca aumento de peso y es muy
sedativo
• Sertralina – es muy buena. Efectos secundarios: diarrea y nauseas, trastornos
gastrointestinales, hipotensión y trastornos de la sexualidad. La vida media es de 28
horas
• Fluoxetina – anorexigena, es muy ansioligena. Tiene una vida media muy larga
aproximadamente de 24 horas, se necesita 5 o 6 semanas aproximadamente si se
quiere cambiar de medicamente
La fluoxetina y la paroxetina inhiben la misma enzima por lo que no deben sustituirse
una por otro.
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Lo último que se recupera en el tratamiento de los AD es el ánimo, se tiene que esperar
aproximadamente 4 semanas para observar los primeros cambios en el ánimo, si no hay
cambios se debe aumentar la dosis, si eso tampoco funciona se cambia de fármaco.
Las semanas de remisión son muy lábiles y puede haber una recaída que muchas veces es por
no seguir tomando el fármaco en su mantenimiento.
Al principio los tratamientos suelen durar 2 años. Si hay un nuevo episodio el tratamiento será
de 5 años por antecedentes.
IRNA Inhibidores de la Recaptacion de Noradrenalina
Reboxetina: no ha tenido mucho éxito. Por lo que no es muy utilizado
• Se absorbe rápido por vía oral (pico a las 2 horas). 
• Se metaboliza en el hígado. 
• La vida media es de 13 horas por lo que se administra 2 veces por día. 
• La excreción es renal. 
• Indicado para depresiones, trastornos cognitivos, apatía, abulia
IRDA Inhibidores Selectivos de la Recaptacion neuronal de Dopamina
Amineptina: se usa en pacientes con Parkinson (aunque generalmente se usan los IRSS) y en
las que tienen inhibición psicomotriz marcada. No se puede dar a un psicótico porque va a
tener ideas psicóticas como efecto secundario
IRNS Inhibidores mixtos de la Recaptacion neuronal de Serotonina y
Noradrenalina
Son antidepresivos duales. Hasta una determinada dosis son serotoninergicos (hasta 150 mg),
cuando se aumenta son noradrenergicos. En altas dosis funcionan como triciclicos pero no
tienen los efectos secundarios de estos.
Se metaboliza en el hígado y su pico aparece en 1 a 3 horas luego de la ingesta la vida media es
de 3 a 7 horas.
Efectos adversos: (menores que los triciclicos) nauseas, mareos, vértigo, somnolencia,
sudoración, sequedad bucal, escalofríos y temblores, pérdida de peso, disfunciones sexuales,
aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Tienen menor riesgo de switch
maniaco.
• Venlafaxina: puede producir hipertensión arterial, temblor, sequedad bucal,
nerviosismo, mareos, nauseas, insomnio, está contraindicado para hipertensos. No
suele ser primera elección.
• Debelafaxina: este fármaco junto con el anterior son los que mejor respuesta tienen
pero está el efecto secundario de la presión arterial.
• Duloxetina
• Milnacepran – no ha tenido mucho éxito
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Antidepresivos atípicos / heterocíclicos
Es un inhibidor relativamente débil de la receptación presinaptica de DA con un efecto
modesto sobre la receptación de NA y sin efecto sobre 5-HT. No se usan generalmente como
AD pero si puede usarse como potenciador de alguno.
• Bupropion – no se usa en dosis AD (450mg) porque produciría convulsiones. Es
utilizado para deshabituarse de la nicotina o las drogas porque ayuda a la abstinencia o
como potenciador de otro AD cuando no responde el primero. También se utiliza en
depresiones con parkinsonismo y cuando predomina la inhibición psicomotriz. 
La vida media es de 21 horas y el metabolismo es hepático.
Efectos adversos:
- propiedades energizantes, agitación, temblor, insomnio, sueños vividos y pesadillas
- gastrointestinales: nauseas y dolor abdominal
- convulsiones
- reacciones alérgicas
- irregularidades menstruales, sudoración, sedación, fatiga, anorexia, mareos
• Trazadona – no es casi utilizada porque no es muy potente aunque no genera efectosadversos sexuales. Es muy sedativa por lo que se puede utilizar mas como hipnótico,
no es de primera elección.
• Mianserina (leviron) – aumenta la liberación de NA. Se la utiliza como reemplazo de
triciclicos e IMAO como también ocurre con los de segunda generación cuando es
imposible el uso de los mismos. Es la droga de elección para depresiones muy ansiosas
acompañadas de insomnio, tiene mejores efectos AD que mirtazapina (aunque
tampoco se utiliza como AD) y es sedativo. Y se puede administrar a pacientes con
riesgo cardiaco. 
Tiene pocos efectos adversos: 
- sedación
- astenia (síntoma caracterizado por una sensación generalizada de cansancio, fatiga,
debilidad física y psíquica)
- aumento de peso
- facilitación de la aparición de convulsiones
- pueden producir agranulocitosis y cierto tipo de anemia
• Mirtazapina – favorece la liberación de NA y de 5-HT, ejerciendo su acción
antidepresiva dual. La acción AD es leve pero sirve en depresiones muy ansiosas con
insomnio para ayudar al paciente a dormir (baja dosis hipnótico, se aumenta la dosis
AD) y, a veces en vez de mianserina si hay antecedentes de granulocitopenia. Es
facilitador del sueño.
Efectos adversos:
-sedación
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-aumento de peso
-ansiolítico
Este y el anterior pueden mejorar el sueño y no producen trastornos sexuales. Se
puede asociar para complementar el efecto AD.
NOTA: AD + triciclico = MORTAL
Se debe prestar atención en las interacciones de las drogas por la metabolización para poder
asociar, ya que algunas estimulan las enzimas otras las inhiben.
El LITIO es un muy buen potenciador de los AD.
Todos los AD producen síndrome de abstinencia si se lo quita en forma rápida, si se quiere
pasar de un AD nuevo a un triciclico se puede hacer de forma rápida pero bajando uno
lentamente y subiendo el otro gradualmente. Para pasar de un triciclico a un inhibidor y
viceversa se aconseja dejar que pasen 30 días aproximadamente sin fármaco antes del cambio
porque produce toxicidad.
Todos los AD (primera generación –TRI e IMAO- segunda generación –inhibidores de
enzima- y los atípicos AT)
Activantes Intermedios Sedativos
Tranilcipromina (IMAO no
selec)
Venlafaxina (IRNS)
Bupropion (AT)
Fluoxetina (IRSS)
Imipramina (TRI)
Clomipramina (TRI)
Nortriptilina (IRNA)
Duloxetina (IRNS)
Sertralina (IRSS) 
Amitriptilina (TRI)
Trimipramina (IRNA)
Mirtazapina (AT)
Trazodone (AT)
Mianserina (AT)
Escitalopram (IRSS)
Citalopran (IRSS)
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Benzodiacepinas
El GABA es el principal NT inhibitorio, ejerce su efecto interactuando con receptores específicos
promoviendo la apertura de un canal de cloro que es lo que lleva a la potenciación de la acción
inhibitoria de GABA (cuanto más abierto el canal más potente la inhibición de GABA). Las BZDP
logran mediante sus propios receptores, que las puertas del canal aumenten para potenciar la
acción de GABA. “Refuerzan” la inhibición de la neurotransmisión de GABA. Como resultado
de este mecanismo se produce:
• Ansiolisis, o sea, disminución de la ansiedad
• Sedación, tranquilizacion psíquica con disminución de la acción motriz y de la
concentración
• Miorrelajacion, relajación muscular
• Acción hipnofora, facilitadora del sueño (se refiere a la acción hipnótica cuando se
produce inducción casi inmediata del sueño, esa es la acción de los hipnóticos)
• Acción anticonvulsivante
• Acción antipanico, en el caso de alprazolam y clonazepam
No son letales en sobredosis a no ser que se combinen con otros depresores centrales (etanol
por ejemplo)
Efectos adversos:
• Sequedad bucal
• Cefaleas
• Visión borrosa
• Aumento de peso
• Alteración de la memoria
• Somnolencia
• Depresión respiratoria (no indicar
en insomnio secundario o cuando
hay apnea)
• La relajación muscular puede llevar
a un aumento de caídas y fracturas
principalmente en ancianos
• Disminución de la capacidad de
atención y concentración
• Alteraciones en la coordinación
motora
Efectos paradojales (opuesto a los esperados): se observa con mayor frecuencia en niños, en
gerontes y en pacientes con daño cerebral orgánico
• mayor ansiedad o insomnio. depresión
• irritabilidad y agresividad
• ataques de furia
• en el Alprazolam se han visto reacciones de impulsividad, euforia y manía franca.
También producen: tolerancia por lo que muchas veces se debe aumentar la dosis para lograr
el mismo efecto, dependencia física (aunque no siempre aparece) y psíquica (generalmente en
personas con tendencia al abuso de sustancias, por eso NO se deben indicar a estas personas),
síndrome de abstinencia por retiro brusco.
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El síndrome de abstinencia a las BZDP se manifiesta:
• temblores
• sudoración
• piloereccion
• marcha inestable
• nerviosismo
• agresividad
• insomnio
• convulsiones
• desorganización intelectual
• crisis psicóticas
• crisis paranoides
Indicaciones:
• Trastorno de ansiedad generalizado
• Fobia social
• Trastorno de pánico
• Trastorno de estrés postraumático
• TOC
• Insomnio y parasomnias
• Abstinencia alcohólica
• En depresión como coadyuvante
(asociado)
• Ansiedad asociada a enfermedades
medicas como trastornos
cardiovasculares y
gastrointestinales
• En el tratamiento trastorno bipolar
como coadyuvante
• Excitación psicomotriz
(acompañando a neurolépticos)
• En psicosis agudas o delirios como
coadyuvante de AP
• Movimientos involuntarios como la
acatisia (efecto adverso de
neurolépticos) o tics
• Esclerosis múltiple o espasmos
musculares agudos
• Estado de mal epiléptico
• También es utilizado en cirugías
odontológicas por ejemplo o en
quimioterapias.
Evitar durante el embarazo en el primer y segundo trimestre por riesgo a malformaciones
congénitas.
Clasificación según su vida media:
Cuanto menos receptores ocupados mayor acción ansiolítica. Cuanto mayores receptores
ocupados mayor acción hipnótica.
Cuanto mayores metabolitos activos más tiempo la droga está en el organismo
(El cuadre esta ordenado de izquierda a derecha de mas ansiolíticos a mas hipnóticos)
Acción prolongada,
mayor a 24 hs.
Acción intermedia,
entre 12 y 24 hs.
Acción corta, 
entre 6 y 12 hs,
Acción ultracorta, 
6 hs. O menos
Clonazepam – ribotril 
Clorazepato
Diazepam – valium
(oral, IV, IM)
Flurazepam
Alprazolam – alplax
(oral)
Bromazepam (oral)
Lorazepam (oral y
sublingual)
Loprazolam
Oxazepam
temazepam
Midazolam (para
inducciones
anestésicas)
Triazolam 
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Medazepam Flunitrazepam
Para el retiro de las BZDP se debe ir disminuyendo la dosis en un 25% por semana. A veces, se
utiliza propanol en el retiro para evitar síntomas periféricos de ansiedad.
Para utilizar BZDP y/o AD se observa si existe crisis de ansiedad generalizada (ataques de
pánico) acompañadas o no de alteraciones fóbicas y síndromes obsesivo-compulsivos.
Bzdp de alta potencia:
Clonazepam: sedativo, anticonvulsivante, miorrelajante. 
• Vida media prolongada (de19 a 60 hs. Para la eliminación)
• Tiempo máximo de absorción 2,5 horas que puede variar con la presencia o ausencia
de alimento en el estomago
• Es útil en agitación psicomotriz combinado con neurolépticos
• Genera menores efectos extrapiramidales al disminuir las dosis de los AP
• Principales indicaciones: en trastorno de pánico con o sin combinación con AD, eficaz
para el controlde los síntomas de las crisis maniacas
• Vía sublingual u oral
• De 2 a 8mg por día
Triazolobenzodiazepinas (alprazolam): ansiolítico, hipnótico, relajante y anticonvulsivante.
Más potente que el diazepam
• Por vía oral absorción rápida 2 hs como mucho, pero es más lento cuando se ingiere
alimentos, pero el grado es el mismo que en ayunas
• A las 96 horas de ha eliminado el 80% de la dosis
• La biodisponibilidad es del 92%
• Junto con el triazolam son las únicas BZDP que disminuyen en frecuencia los periodos
REM.
• Indicado para ansiedad maniaca, esquizofrenia y depresión (tiene un leve efecto AD)
• Requiere de mayor farmacovigilancia la impulsividad por fenómenos de dependencia y
abstinencia
Las BZDP se pueden asociar con AD por el tiempo que tardan los AD en hacer efecto, una vez
que hay efecto de los AD se van sacando gradualmente las BZDP.
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Hipnóticos
Son inductores del sueño y producen:
• Disminución del tiempo de comienzo del sueño en forma significativa
• Disminución del número de despertares nocturnos
• Aumento total del sueño
Etapas de sueño:
REM: sueño rápido, con movimientos rápidos de los ojos. Ocupa un 20% del tiempo total del
sueño en un adulto. Suele presentarse por primera vez a los 90 minutos de conciliado el sueño,
siendo los primeros episodios de muy corta duración con aumento progresivo hasta una
duración de más de 30 min en el ultimo episodio
NO REM: sueño lento, sin movimientos rápido de los ojos. En los humanos se pueden distinguir
3 fases:
Fase 1: transitoria entre la vigilia y el sueño, no suele durar más de 7 minutos
Fase 2: representa la mitad del tiempo total de un adulto normal.
Fase 3 y 4: representan el 15 a 25% del tiempo total del sueño
Clasificación de los trastornos de sueño:
• Disomnias : trastornos relacionados con la cantidad y/o horario del sueño, como
somnolencias, diurna excesiva, insomnio
• Parasomnias : trastorno que tiene lugar durante el sueño, como por ejemplo
sonambulismo, terrores nocturnos
• Trastornos del sueño asociados con trastornos médicos/psiquiátricos
• Otros trastornos según su duración: sueño corto, largo, etc.
Clasificación de insomnio:
o Según la duración: 
• Transitorio (una semana), hipnótico
• Corta duración (1 a 3 semanas), hipnótico hasta la corrección de la causa de base
• Crónico (más de 3 semanas), higiene del sueño, tratamiento de ansiedad y
depresión o abusos de sustancias
o Según momento de aparición 
• De conciliación
• De fragmentación
• De despertar temprano
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Clasificación de los hipnóticos
Benzodiacepinicos 
• Los de acción ultracorta (midazolam, triazolam) se utilizan para insomnio de
conciliación, como inductor del sueño, se necesitan dosis más altas para mantener el
sueño aumentando el riesgo de desarrollar efectos adversos a la mañana siguiente
como amnesia anterograda, ansiedad diurna y fenómenos de rebote.
• Los de acción corta (loprazolam), vida media de 6 a 8 horas, se absorbe en menos de
60 minutos.
• Los de acción intermedia (flunitrazepam) se utilizan para el insomnio de fragmentación
y para el insomnio de despertar temprano. Vida media de 12 a 24 horas. Al ser
ingeridas crónicamente provocan fenómenos de acumulación. 
(Los de absorción prolongada no son efectivos como hipnóticos pero si como ansiolíticos)
No benzodiazepínicos
Inducen el sueño rápidamente y no tienen efectos residuales. Se utilizan generalmente para el
insomnio de conciliación.
• Barbutúricos: su uso ha sido progresivamente reemplazado por el de BZDP, debido a su
bajo índice terapéutico y su gran capacidad para generar dependencia, tolerancia y
abstinencia. Su uso para fines suicidas puede ser efectivo. Se utilizan como medicación
preanestecica y anestésica fundamentalmente.
• No barbitúricos (zopicola, zolpidem)
El Zolpidem (somit, durnit) es hipnótico, anticonvulsivante y relajante muscular. De
absorción rápida. 
Se utiliza para el insomnio agudo. Actúa selectivamente en un grupo de receptores
benzodiacepinicos (omega 1), no en todos, produce:
• Mantiene la arquitectura normal del sueño
• Tiene actividad hipnótica especifica
• No produce alteraciones en el desempeño habitual del paciente al día
siguiente
Efectos adversos:
• Somnolencia
• Cefalea
• Trastornos gastrointestinales como nauseas y vómitos
• Astenia 
• Vértigo y mareo
• Alteraciones de la memoria
• No está descripto que produzca síndrome de abstinencia
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La Zopicona (insomnium) actúa en grupos de receptores gabaérgicos. Indicada para
insomnio “situacional” e insomnio crónico. Se absorbe casi completamente en la
primera hora de administración por vía oral. 
En sobredosis produce: sedación severa, confusión mental e incoordinación. 
 Características principales:
• Droga de acción hipnótica selectiva
• No se ha observado, hasta ahora, tolerancia
• Produce pocas alteraciones de la memoria
• No se han observado alteraciones de la actividad habitual psicomotora al día
siguiente de la toma
 Efectos adversos:
• Sequedad bucal
• Disgeusia (gusto amargo en la boca)
• Somnolencia matinal
• Nauseas y vómitos
• Reacciones alérgicas
• Pesadillas 
• Efecto rebote por discontinuación brusca
Para mantener el sueño también se puede usar un AD de tipo sedativo
AD sedativos: se usan dosis más bajas para el tratamiento de insomnio que para el AD, sobre
todo para cuando se quiere evitar el uso de las BZDP en abusadores de sustancias o personas
con trastornos respiratorios severos. También suelen usarse en el tratamiento del insomnio de
rebote tras el abandono de los hipnóticos benzodiazepinicos
• Minaserina: tiene actividad antihistamínica. Aumenta los estadios 3 y 4 del sueño. Su
efecto adverso más común es la sedación. La dosis como hipnótico es menor que como
AD (7.5 y 30 mg)
• Trazodone: bueno para inducir el sueño. Prolonga estadio 3 y 4
• Amitiptilina: triciclico, es el que mayor genera efectos anicolinergicos. 
• Trimipramina: tricilico
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Estabilizadores del animo
Son drogas que reducen la frecuencia y la intensidad de episodios maniacos o depresivos.
Diferentes fármacos antiepilépticos fueron utilizados como estabilizantes con buena repuesta
como la carbamacepina y el acido valproico. Luego se sumaron también la oxcarbacepina, el
gabapentin, la lamotrigina y el topiramato.
Litio
Actúa en el espacio intracelular. El litio se encuentra en el cuerpo en pequeñas dosis. Como
medicamento disminuye la frecuencia y la intensidad de los episodios maniacos sin alterar la
estabilidad del humor. Ejerce acciones antimaniaca y antiagresiva. NO tiene metabolismo
hepático.
Tiene bajo índice terapéutico por lo que si se pasa de la dosis adecuada es toxico provocando
litemia que es la concentración de litio en la sangre que es toxico cuando supera de 1,2 meq/l.
Antes de indicarla se debe evaluar la función tiroidea, la renal, la cardiaca, y hacer un
hemograma completo.
Efectos adversos:
• Nauseas y vómitos
• Diarreas
• Temblores
• Trastornos cardiológicos como arritmias
• Alteraciones de la memoria, embotamiento psíquico
• Alteraciones de la piel
• Alteraciones renales, diabetes insípida (contraindicado para pacientes con insuficiencia
renal)
• Hipotiroidismo y nefrotoxicidad (alteraciones renales)
• Aumento de peso
• Puede generar hipotiroidismo
• Prohibidoen embarazos porque genera malformaciones
• En los ancianos se debe evaluar riesgo/beneficio
Cuadros de intoxicaciones:
• Leve: alteraciones gastrointestinales y de la coordinación motora
• Moderada: confusión mental, insuficiencia renal, alteraciones del SNC. Requiere
hospitalización inmediata
• Severa: potencialmente mortal, lleva al coma, hay que dializar al paciente
Indicaciones:
• Manía aguda, es la droga más eficaz y de primera elección en estos casos
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• Depresión bipolar aguda (también primera elección)
• Para el mantenimiento del trastorno bipolar
Antiepilépticos
Carbamacepina: antiepiléptico, anticonvulsivante y estabilizador del ánimo. Disminuiría la
liberación de NT excitatarios (por esto sirve como estabilizador del ánimo). Antes de darla se
pide hemograma completo, función renal y hepática, ECG 
Efectos adversos:
• Vértigo y mareos
• Sedación
• alteraciones digestivas
• Alteraciones oculares como visión borrosa
Indicaciones en el trastorno bipolar:
• Mala respuesta al litio 
• Manía con abuso de sustancias
• Manía secundaria por enfermedad medica
Contraindicado para insuficiencia hepática grave y trastornos hematológicos, el paciente si esta
bajo esta droga no puede conducir
Acido valproico: antiepiléptico, anticonvulsivante y estabilizador del ánimo. Tarda de 6 a
10 días en actuar. Metabolismo hepático. Se deben hacer estudios hematológicos y hepáticos.
Efectos adversos:
• Nauseas y vómitos
• Toxicidad hepática
• Alteración en la coagulación, agranulocitosis 
• Sedación
• Aumento de pedo
• Aumento de testosterona, prolongación de periodos menstruales
Es peligroso en sobredosis, puede llevar al coma e inclusive, ser irreversible el cuadro
Indicaciones:
• Manía aguda 
• Manía sin síntomas psicóticos
• Manía con abuso de sustancias
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No en embarazos, en pacientes con insuficiencia hepática no dar, con insuficiencia renal no hay
problema. En ancianos se puede dar pero en pequeñas dosis en trastornos demenciales o
agitación y agresividad.
Lamotrigina: eficaz en trastorno bipolar en fase depresiva, en manía no es aconsejable
porque tarda en hacer efecto. En embarazo y lactancia aparentemente se pueden dar (faltan
estudios)
Gabapentín: tendría efectos en crisis de manía. Tiene acción ansiolítica. Podría ser eficaz
como coadyuvante en el trastorno bipolar.
Los bipolares tienen muy buena respuesta en la fase maniaca los AP, tienen un rápido inicio
(Olanzapina, Quetiapina, clozapina, haloperidol), pero a largo tiempo tiene mejor respuesta los
estabilizadores del ánimo por lo que se pueden asociar.
La depresión unipolar se trata con AD, y la bipolar con estabilizadores del ánimo
 
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Embarazo y lactancia
Categorías de riesgo para el uso de fármacos durante el embarazo (no hay consenso definido 
de que fármacos están en que categoría)
Categoría Definición Ejemplo
A Estudios controlados no muestran riesgo para 
el feto en el primer trimestre
• Hierro en 
embarazo
• TEC (no fármaco)
B No evidencia de riesgo en humanos. Puede 
haber algún riesgo potencial pero no se sabe 
cuál.
• Acetaminofen 
• Haloperidol
• Clozapina
C El riesgo no puede ser excluido. Los beneficios 
potenciales pueden superar los riesgos.
• Aspirina 
• Haloperidol 
• Clorpromazina 
D Evidencia positiva de riesgo. Los beneficios 
potenciales pueden superar los riesgos.
• Litio 
• Tetraciclinas 
• Etanol 
X Contraindicado en embarazo. Riesgo fetal que 
supera cualquier beneficio.
• Talidomina 
• Acido valproico 
En la lactancia todos los medicamentos pasan a la leche, algunos tienen 
mayores efectos que otros. Lo indicado seria cortar la lactancia, porque el 
bebe puede tener abstinencia, o se saca el fármaco a la madre gradualmente 
hasta 3 o 4 días antes del parto.
Antipsicóticos en el embarazo
No hay evidencias concluyentes que indiquen sean teratogénicos. No deberían ser usados en el
primer trimestre a menos que la paciente represente un peligro contra sí misma, su hijo u
otros, o que la hospitalización no controle la psicosis. No hay evidencias de las secuelas a largo
plazo en los humanos 
Antipsicóticos en la lactancia.
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No se han reportado efectos neonatales significativos. Con mínimas dosis efectivas y con una
cuidadosa vigilancia del infante, la lactancia es relativamente segura. Aunque los datos del
desarrollo de los niños luego de la exposición in útero son limitados, no hay evidencias de
efectos adversos a largo plazo en el desarrollo de los niños 
Antidepresivos
Los antidepresivos triciclicos (imipramina, amitriptilina) y la fluoxetina son los más estudiados.
No hay datos que demuestren una asociación significativa entre la exposición in útero a
triciclicos y anormalidades mayores, aunque hay reportes aislados de casos con
malformaciones en piernas o brazos 
Los antidepresivos triciclicos (imipramina, amitriptilina) y la fluoxetina son los más estudiados.
No hay datos que demuestren una asociación significativa entre la exposición in útero a
triciclicos y anormalidades mayores, aunque hay reportes aislados de casos con
malformaciones en piernas o brazos 
La fluoxetina no incrementa los riesgos teratogénicos ni neuroconductuales, aunque durante el
tercer trimestre puede aumentar el riesgo de anomalías perinatales. 
Con la sertralina y la paroxetina no se presentaron cambios significativos con relación a quienes
no tomaron o interrumpieron dichas medicaciones. Con trazodone, bupropión, venlafaxina,
nefazodona y mirtazapina hay estudios limitados y deben ser evitadas durante el embarazo.
Con trazodone, bupropión, venlafaxina, nefazodona y mirtazapina hay estudios limitados y
deben ser evitadas durante el embarazo. 
Los IMAOS, están contraindicados en el embarazo. También pueden precipitar una
hipertensión inducida por el embarazo y puede complicar el manejo anestésico del trabajo de
parto 
Antidepresivos en la lactancia
En leche de madres lactantes que recibían amitriptilina, nortriptilina, clomipramina o sertralina
no se encontraron cantidades cuantificables de dichos medicamentos. Es prudente para la
mujer evitar el uso de antidepresivos durante la lactancia y propender por un tratamiento
psicoterapéutico sin medicamentos si la depresión es leve o moderada
Benzodiacepinas
Durante el segundo y tercer trimestre, el uso ocasional de las benzodiacepinas no se relaciona
con desenlaces adversos del embarazo y pueden usarse por periodos cortos para episodios
discretos de ansiedad, procedimientos médicos indicados e insomnio severo.
El diazepam ha sido asociado con paladar hendido y labio leporino 
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Con el clonazepam no se encontraron malformaciones ni síndrome de abstinencia y puede ser
utilizado, en lugar del litio, durante el primer trimestre del embarazo sí la manía no es
controlada a dosis razonables de un antipsicótico.
Son excretadas en la leche materna y las madres lactantes no deberían usarlas. A largo plazo
algunos estudios han demostrado retraso en el desarrollo motor. 
Estabilizadores del ánimo
El litio está claramente contraindicado durante el primer trimestre, pudiendo reanudarseel
tratamiento después del mismo 
La carbamacepina y el ácido valproico exponen al feto a un riesgo sustancial de
malformaciones congénitas y retraso del desarrollo, por lo que su uso está contraindicado en el
embarazo. 
Litio en embarazo 
Neonatos expuestos al litio in útero, pueden presentar una variedad de efectos tóxicos
neurológicos que incluyen flacidez muscular, inhibición de los reflejos neonatales normales,
letargia, cianosis, efectos tóxicos cardiovasculares como la fibrilación auricular, la regurgitación
tricúspidea y falla congestiva cardiaca. También pueden presentar efectos tóxicos renales.
Litio en lactantes
La concentración del litio en la leche materna es aproximadamente la mitad de la
concentración sérica. Se estima que la concentración sérica del litio en el lactante es desde
una décima parte hasta la mitad de la concentración del suero materno y la excreción del litio
en lactantes es más lenta que en niños mayores, por lo cual el riesgo de toxicidad está
aumentado y en especial si presenta deshidratación o infección
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Abuso de sustancias
Alcohol
Síndrome de dependencia:
• Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir alcohol; 
• Dificultad para controlar el consumo de alcohol: bien para controlar el inicio del
consumo, para poder terminarlo o para controlar la cantidad consumida; 
• Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el consumo de alcohol se
reduzca o cese, o consumo de alcohol con la intención de aliviar o evitar los síntomas
de abstinencia; 
• Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de alcohol
para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas; 
• Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones, a causa del consumo de
alcohol; 
• Persistencia en el consumo de alcohol a pesar de sus evidentes consecuencias
perjudiciales. 
Intoxicación etílica aguda Intoxicación etílica crónica
• Embriaguez maníaco depresiva.
• Embriaguez delirante.
• Embriaguez alucinatoria.
• Embriaguez convulsiva.
• Embriaguez pseudrrábica
• Síndrome de Wernicke. 
• Pelagra.
• Atrofia cerebral.
• Polineuropatía periférica alcohólica.
• Pérdida del tono muscular.
• Compromiso hepático
Tratamiento psiquiátrico 
 INTOXICACIÓN AGUDA
Paciente inconsciente Paciente consciente
• Protocolo de emergencia.
• Sonda nasogástrica.
• Evaluar necesidad de broncoaspiración.
• Administrar dextrosa de rutina.
• Buscar evidencia de trauma.
• Examen físico y extracción de sangre.
• Evaluar indicación de lavado gástrico.
• Ante evidencia de alcoholismo crónico,
50-100 mg de tiamina
• Abrigar al paciente.
Evaluar si existen criterios de internación:
- Intoxicación severa
- Complicaciones clínicas,
- Riesgo de suicidio,
- Sobredosis con otras drogas.
 Optimizar los factores ambientales.
 Ante evidencia de desnutrición, 200-400
mg tiamina.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
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Abordaje del síndrome de abstinencia
 Aparece entre las 6 y las 36 hs. Desde la interrupción de la ingesta.
 Posibilidad de delirium tremens.
 Consentimiento informado.
 Examen físico exhaustivo y monitoreo de signos vitales c/4 hs.
 Solicitar estudios complementarios
Medicación específica: 
Diazepam: En pacientes con dependencia severa a benzodiacepinas y alcohol. Hasta 80
mg cada 4 hs sólo por las primeras 24 hs. Riesgo de hepatoxicidad y de depresión
respiratoria.
Lorazepam: 1 a 15 mg durante las primeras 24 hs. Menor riesgo de depresión respiratoria
(VM intermedia)
Pregabalina: No se metaboliza a nivel hepático, buen potenciador de topiramato 
Clonidina: Inhibe la actividad de NA central. Buen anti-craving 
Tratamiento farmacológico sub agudos
Naltrexona
 Buen efecto anti-craving. 
 Se manifiesta como un aumento de la capacidad de resistir.
 Es un medicamento “amigable”.
 Está contraindicado en hepatopatías severas.
 Efectos adversos: malestar estomacal, mareos, cefaleas.
Disulfiram
 Efecto aversivo.
 Interfiere con el metabolismo del alcohol en el hígado, permitiendo la acumulación en
sangre.
 Ventajas, produce rechazo: Vasodilatación, náuseas, vómitos, taquicardia, palpitaciones,
diplopía, cefalea, dificultad respiratoria, sudoración, etc.
 Contraindicado en pacientes cardiovasculares y en embarazadas.
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Topiramato 
 Es un estabilizador del ánimo que funciona como anti-craving.
 Su principal acción es disminuir la actividad dopaminérgica.
 Indicado para pacientes con riesgo epileptógeno y para trastornos alimenticios.
 Riesgo por potencial hepatotoxico. (Presentación en bajas dosis).
 Efectos adversos: cálculos renales, parestesias, náuseas, anorexia, problemas en
memoria, concentración y/o atención, retardo psicomotor.
Ácido Valpróico 
 Buena respuesta en las fases de deshabituación.
 No hay estudios que validen su función anti-craving. 
 Requiere de muchos controles médicos (ecografías, hemogramas, control de niveles
plasmáticos, etc.).
Tratamiento farmacológico del Trastorno Dual Alcohólico 
No se debe iniciar el tratamiento farmacológico de la patología dual sin el logro de la
abstinencia, para lo cual deberá acudirse a estrategias farmacológicas (naltrexona, disulfiram,
etc.)
 Trastorno dual de tipo psicótico: abordar únicamente desde los antipsicóticos,
preferentemente atípicos, la Olanzapina es de primera elección (sedativo y
antiimpulsivo).
Quetiapina es de segunda opción en psicosis y de primera en trastorno bipolar. Funciona
bien asociada a la pregabalina.
 Trastorno dual de tipo afectivo: es la dualidad más frecuente y probablemente la más
grave. 
Depresión unipolar son de primera elección: los ISRS (sertralina, fluoxetina, citalopram,
escitalopram, paroxetina), los ISRSNA (duloxetina, venlafaxina) y los IRDANA (bupropión).
Trastorno bipolar: si el episodio es depresivo, lamotrigina, litio, quetiapina.
Cuando el episodio es grave, en conjunto con ISRS y bupropión. Contraindicados los ATP.
En la fase maníaca, antipsicóticos atípicos (quetiapina, olanzapina, resperidona,
ziprasidona)
Trastorno dual de tipo ansioso: es recomendable el uso de benzodiazepinas para el
proceso de desintoxicación. Puede agregarse algún RSRS en dosis bajas, pregabalina, o
antipsicóticos atípicos también en bajas dosis, e ir discontinuando lentamente la o las
benzodiazepinas.
PSICOESTIMULANTES
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 Anfetamínicos: Son de rápida absorción (30-60 min). Duran hasta 24 hs. Estimulan la
liberación de DA, NA y 5HT.
 Alcaloides: Por vía intranasal logran efecto en 5 min. En cambio, por vía intravenosa,
entre 8-10 seg ya hacen efecto. El efecto dura apenas algunos minutos, por lo que se
les otorga una gran capacidad reforzadora a estas vías.
 Metilxantinas: La cafeína es la principal metilxantina. La concentración máxima la logra
30 min después de la ingesta oral.
Tratamiento psiquiátrico 
 Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea
 Utilizar si es preciso la resucitación cardiopulmonar
 Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o
provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis.
 Observación 12-24 horas.
 Diazepam a dosis de 10-20 mg, para tratar la hipertermia, la agitacióny las convulsiones
 Neurolépticos en casos de fuerte agitación: Haloperidol 2-4 mg intramuscular. Evitar la
Clorpromacina por hipotensión ortostática.
 Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos
bruscos.
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TEC – Terapia Electroconvulsiva
Es la inducción de convulsiones generalizadas de 25 a 150 segundos de duración generadas por
el paso de una corriente eléctrica a través del cerebro bajo anestesia general y relajación 
muscular con fines terapéuticos. Su empleo declino tras la introducción de los antipsicóticos y 
antidepresivos. No es un procedimiento doloroso ni peligroso. Los cambios biológicos que 
resultan de la convulsión producen un cambio en la química del cerebro.
La intensidad o la dosis de electricidad se mide en unidades de carga o de energía. Las 
máquinas para el TEC mantienen la corriente, el voltaje o la energía a niveles, se incrementa a 
medida que aumenta la impedancia (es la resistencia al paso de electricidad). 
El TEC produce una convulsión central generalizada que se disemina a través de la corteza y 
termina con un período de silencio eléctrico (supresión posictal) y dura hasta 90 segundos. 
El efecto del TEC sobre los neurotransmisores y receptores es estabilizar las señales 
intracelulares alteradas de múltiples neurotransmisores NA, DA, 5-HT
El TEC suele administrarse por un equipo de tres profesionales (psiquiatra, anestesista y 
enfermera ayudante, actualmente, también se cuenta con un cardiólogo)
 Se necesita de un consentimiento Informado 
 Antes de implementar el TEC debe realizarse una evaluación psiquiátrica, médica, 
neurológica y anestesiológica del paciente. Se solicita:
- Electrocardiograma
- Hemograma completo
- Determinación de electrolitos
- Examen dental (ancianos)
- Estudios de diagnostico cerebral por imágenes (si hay anomalías en examen médico).
- Radiografías espinales (enfermedad raquídea) 
 El paciente debe mantenerse en ayunas y no ingerir líquidos 6 horas antes del TEC. En el 
área de tratamiento se realiza una inspección bucal para detectar cuerpos extraños y se 
inserta una vía intravenosa en el brazo o la mano. Justo antes de administrar el estímulo 
eléctrico debe insertarse un mordillo para proteger los dientes. 
 Los anestésicos de acción corta son esenciales para prevenir las molestias asociadas al TEC
 El TEC suele aplicarse 2 a 3 veces por semana. El esquema de 2 veces por semana produce 
menor amnesia acumulativa y deja transcurrir más tiempo para que se desarrolle el efecto
completo de cada convulsión.
- Melancolía: 6 a 12 tratamientos.
- Manía: 8 a 20 tratamientos.
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- Esquizofrenia: 17 o más tratamientos.
- Catatonia, delirium y estados confusionales psicógenos: 1 a 4 aplicaciones. 
Debe continuarse hasta obtener la respuesta máxima; ninguna evidencia indica que los 
resultados mejoren con 1 o 2 sesiones adicionales. Se interrumpe si se observa una mejoría 
parcial aunque sustancial, pero sin cambios después de 2 o más sesiones y ante la falta de 
respuesta tras 6 a 10 aplicaciones. 
Indicadiones
• Depresión: (Trastorno Depresivo Mayor). Se administra ante el fracaso, intolerancia o 
riesgos de las medicaciones, pero es un tratamiento de primera línea para la depresión 
grave que requiere una respuesta rápida debido al elevado riesgo suicida u homicida o 
agitación extrema.
• Manía: El TEC es tanto o más eficaz que el litio para los episodios maníacos. Un 
promedio de 80% de pacientes respondió al TEC y éste fue eficaz en la manía aguda 
refractaria a los medicamentos. El bilateral es más eficaz. 
• Esquizofrenia: El TEC no es eficaz para la esquizofrenia crónica. Pero pacientes con 
episodios aislados e intervalos de muchos años podrían beneficiarse con el TEC 
bilateral. Los síntomas más sensibles son las ideas delirantes depresivas, de control y 
referencia y la catatonia, pero no los síntomas de primer rango. 
• Catatonia: El TEC es de eficacia más rápida para la catatonia letal, un síndrome 
agravado por antipsicóticos y asociado con enfermedades neurológicas, endocrinas y 
sistémicas.
• Otros trastornos mentales primarios: El TEC se empleo con éxito para las psicosis 
cicloides, caracterizadas por alteraciones recurrentes afectivas, conductuales y del 
pensamiento. También se afirmo el éxito en psicosis atípica, trastorno obsesivo-
compulsivo grave, anorexia nerviosa y trastorno doloroso crónico. 
• Delirium: Uno de los efectos adversos del TEC es un síndrome mental orgánico agudo. 
Se considera extraño emplear el TEC para tratar el delirium, pero los repetidos 
informes de su eficiencia para revertir el delirium causado por varios síndromes, hizo 
que se lo considerara una indicación.
• Enfermedad neurológica: Se demostró el beneficio del TEC para la enfermedad del 
Parkinson.
• Los epilépticos que alternan entre: 1) períodos de menor frecuencia convulsivante, 
normalización del EEG y psicosis y 2) resolución de los síntomas psicóticos con retorno 
de las convulsiones pueden mostrar mejoría de la psicosis tras el TEC. Se empleo como 
tratamiento de emergencia para el estado epiléptico y la epilepsia intratable. 
• No es eficaz para el trastorno distímico, neurosis, trastornos disociativos, hipocondría, 
trastorno de conversión, trastornos relacionados con sustancias y de la personalidad.
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• Los pacientes ancianos suelen tener poca tolerancia a los antidepresivos y por eso son 
candidatos a recibir TEC.
• Es seguro durante todo el embarazo. La brevedad de la exposición a anestésicos 
implica un riesgo insignificante. El monitoreo fetal durante el TEC no reveló evidencias 
de sufrimiento fetal. 
Efectos adversos 
• Cardiovasculares, la inducción de la anestesia suele causar un incremento transitorio 
de la frecuencia cardíaca. Las arritmias no duran más de 4 a 6 horas después de un 
TEC.
• Más de dos convulsiones al mismo tiempo pueden producir tanta confusión que el 
paciente no tolera más tratamientos.
• Los pacientes hipertensos sufren un incremento pronunciado de la tensión arterial. 
• En algunos pacientes se desarrolla un estado confusional que dura 15 a 30 minutos
• En algunos pacientes se desencadena un estado maníaco. 
• Dolores musculares 
• Amnesia: tiende a mejorar después de cada tratamiento, pero la recuperación de la 
memoria entre aplicaciones es incompleta y produce deterioro acumulativo.
1. Amnesia Anterograda: El déficit de la capacidad de recordar información presentada
tras el TEC es máximo dentro de los 45 minutos de cada aplicación, retornando a la 
normalidad un promedio de 72 días.
2. Amnesia Retrograda: La pérdida de memoria para información aprendida antes del 
TEC tiene un gradiente temporal por el cual la información adquirida más cerca al 
tratamiento es la más afectada.
3. Amnesia Autobiográfica: El recuerdo de hechos personales es una forma especial de
memoria retrograda más susceptible a sufrir alteraciones por el TEC. 6 a 7 meses 
después de terminado el tratamiento el paciente puede no recordar eventos 
autobiográficos que relató antes del TEC. 
Las medidas para reducir la confusión y la amnesia consisten en reducir la frecuencia e 
intensidad de la estimulación y en reducir al mínimo los factores que interactúan con el 
TEC para producir neurotoxicidad. 
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