resumen de fisiopatologia - Abigail Peralta

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Resumen de fisiopatología
Caso clínico: Micaela de 29 años, estudiante de derecho vive con su familia, asistió el sábado a una fiesta a la noche y hoy amaneció con fiebre (38,5°) siempre fue sana salvo por una cirugía de apéndice. Además en las últimas horas agarra cefalea, rinorrea y tos seca decide concurrir a la farmacia por un antifebril y luego irá al centro de salud si no mejora. en la farmacia le expende paracetamol de 1 gs. Micaela lo toma cada 6 hs, por la noche la tos empeora, sigue febril y comienza con dificultad para respirar.
Signos y Síntomas: 
SIGNOS: Es demorable. manifestaciones objetivas de una enfermedad o alteración orgánica o funcional que puede ser constatado por el clínico durante el examen físico.
· son manifestaciones objetivas físicas ( exantemas, vómitos, dolor a la palpitación deformidad de extremidades.)
· manifestaciones químicas ( albuminuria, hiperglucemia )
· manifestaciones neurológicas: (fracturas, nivel hidro aéreo, etc)
SÍNTOMAS: Manifestaciones de una alteración orgánica o funcional que solo es capaz de apreciar el paciente, es un dato subjetivo. Son los trastornos que el paciente experimenta y el médico no puede percibir o le es difícil comprobar por medio de interrogatorios. ( dolor, mareo, náuseas, fatiga, tos ) 
Síndrome: se caracteriza por agrupar diversos síntomas que caracterizan a una determinada enfermedad o bien describe al grupo de fenómenos propios de una situación específica
Se define a la fisiología como la salud alterada. (combina las palabras fisiología y patología.)
↓ ↪ (sig enfermedad) se ocupa del estudio de los cambios 
se ocupa de las estructurales y funcionales en las células, tejidos y órganos
funciones del del cuerpo que causan o son causados por una enfermedad.
cuerpo humano.
fisiopatología: estudia no solo los cambios que ocurren con la enfermedad sino también
 los efectos que estos cambios tienen sobre la función corporal total. 
SALUD: definición: -la OMS define a la salud como “estado de completo bienestar físico, mental y social, y no como ausencia de enfermedad”. 
 -Departamento health and human services usa define a la salud como objetivo lograr vidas libres de enfermedades prevenibles, discapacidad, lesión y muerte súbita. Lograr la equidad en la salud y eliminar las discapacidades. Promover la buena salud para todos Promover conductas saludables durante toda la vida.
ENFERMEDAD: se considera como un padecimiento agudo o crónico que se adquiere con el que nace con el cual causa disfunción fisiológica en uno o más síntomas corporales. Por lo general cada enfermedad tiene síntomas y signos específicos que caracterizan su patología y etiología identificable. 
LOS ASPECTOS DEL PROCESO PATOLÓGICO INCLUYE ETIOLOGÍA PATOGENESIS, CAMBIO MORFOLÓGICO, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y CURSO CLÍNICO. 
INDICADORES DE SALUD POBLACIONAL: # epidemiología: es el estudio de la ocurrencia 
 de enfermedad en poblaciones humanas. 
 # morbilidad: toda desviación subjetiva u 
 objectiva da un estado de bienestar 
 fisiológico, determinada por una enfermedad 
 un traumatismo, o psicológico. 
 # mortalidad: es el conjunto de fallecidos en 
 una población durante un periodo de tiempo 
 determinado. 
 # prevalencia: números de casos de una 
 enfermedad en un determinado periodo 
 (incluye casos nuevos y existentes). 
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS CELULARES Y TISULARES: cuando la célula confronta agresiones que ponen en peligro su estructura y función normales, sufre cambios de adaptación que le permiten sobrevivir y mantener su función.
Adaptación celular: las células se adaptan a los cambios en el ambiente interno, igual que el organismo total se adaptan a cambios en el ambiente externo. Las células se adaptan mediante cambios en su tamaño, número y tipo. Estos cambios que ocurren uno por uno o en combinación en ocasiones ATROFIA, HIPERTROFIA, HIPERPLASIA, METAPLASIA, DISPLASIA. 
NECROSIS Y APOPTOSIS: 
 ↓ ↳ muerte celular programada, mecanismo regulado con 
serie de eventos que absoluta precisión. Elimina células innecesarias o tumorales 
conducen a la ruptura de dañadas inmunocompetentes contra Ag propios o afectadas 
Membrana citoplasmática por patógenos o superabundantes. 
y la consecuente salida de 
material intracelular lo que 
desencadena una reacción inflamatoria. 
APOPTOSIS: La apoptosis es el proceso de muerte celular programada. Tiene lugar durante las primeras etapas de desarrollo para eliminar las células innecesarias, por ejemplo, las que se encuentran entre los dedos cuando se desarrolla una mano. En los adultos, la apoptosis se usa para deshacerse de las células que han sido dañadas irreversiblemente. La apoptosis también juega un papel importante en la prevención del cáncer. Si, por alguna razón, se evita la apoptosis, esto puede dar lugar a una división celular incontrolada y, por consiguiente, al crecimiento de un tumor.
NECROSIS: el proceso de necrosis desencadenado por toxinas, hipoxia severa, agresión masiva y cualquiera otra condición que genere caída de ATP. esto crea cambios que histológicamente, están representados por desorganización y lisis de citoplasma, con dilatación del retículo endoplasmático y las mitocondrias, disolución de la cromatina y pérdida de la continuidad de la membrana citoplasmática (proceso de oncosis) el ADN es partido en fragmentos irregulares al azar. debido a la pérdida de la integridad extracelular, procediendo la atracción de células inmunes en el área, lo que genera el proceso de inflamación, en el cual los restos celulares son eliminados por fagocitos inmigrantes.
 INFLAMACIÓN
caso clínico: matías es un joven estudiante de 5to año de la escuela secundaria, todo los finde juega al fútbol con sus amigos, el último sábado jugando se dobla el pie y debe abandonar el juego cuando termina el partido y se levanta presenta dolor, no puede apoyar el pie, lo siente hinchado y rojo. pasa por una farmacia y le dan un antiinflamatorio y le indican que se ponga hielo. 
INFLAMACIÓN: implica una variedad de respuestas fisiológicas y patológicas destinadas a eliminar la causa inicial de la lesión celular, extraer el tejido dañado y generar nuevos tejidos. 
· Es una reacción de los tejidos vascularizados a una lesión, 
· Es una respuesta protectora
· Sirve para liberar al anfitrión de la causa inicial de la lesión celular. 
causas de la inflamación: 
· infecciones (bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias, toxinas, microbianas.)
· cuerpos extraños
· necrosis tisular
· reacciones inmunitarias. 
clasificación: ⇒ AGUDA: - fase vascular: cambios en vasos sanguíneos pequeños, en sitio de lesión. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. Migración de leucocitos
 ☆ vasodilatación 
 ☆ aumento de permeabilidad
 ☆ migración de proteínas 
 - fase celular: ☆ marginación
 ☆ adhesion☆ migración de leucocitos
 ☆quimiotaxis
 - activacion leucositaria y fagositosis: ☆respuesta leucasitaria
 ☆ fagositosis
 ☆ eliminacion de agente 
 causal
Mediadores inflamatorios: son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias, los mediadores activos son producidos en respuestas a estímulos (productos y sustancias microbianas liberadas por células necróticas). plasma
(proteínas, fase aguda, sistema de coagulación, bradicininas, complemento) células (histamina, serotoninas, prostaglandinas - leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas).
Histamina: amina vasoactiva, producida por mastocitos,basófilos y plaquetas. se almacena como gránulos y se libera antes respuestas a distintos estímulos, produce vasodilatación de arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas.
Quimiocinas: son pequeñas proteínas, tienen acción quimiotácticas para distintos tipos de leucocitos, la respuesta sistémica es fiebre, hipotensión, aumento de FC liberación de neutrófilos y anorexia entre otros.
SIGNOS CARDINALES de la inflamación: edema; tumor; calor; rubor;
SÍNTOMAS SISTÉMICOS: fiebre; proteínas de fase aguda; leucocitos: 
	 DIFERENCIAS
 
	 EXUDADO
	 TRASUDADO
	líquido extravascular
	líquido extravascular
	alto contenido de proteínas
	bajo contenido de proteínas
	poca cantidad de leucocitos y eritrocitos
	poca cantidad de células
 ⇒ CRÓNICA: respuestas de duraciones de semanas o meses, puede suceder de un proceso inflamatorio agudo, recurrente y progresivo. 
Las células implicadas son: macrofagos; linfocitos; células plasmáticas. infecciones preexistentes: virus, hongos, parásitos. exposición prolongada a agentes tóxicos. exposición a sustancias exógenas: sílice, material inerte no degradable. 
características morfológicas: 
· infiltración de mononucleares.
· destrucción de los tejidos.
· intentos de reparación. 
Reparación tisular: tiene lugar a 2 tipos de reacciones: regeneración por proliferación de células no lesionadas y la maduración de células madres adultas (no tisulares) y el depósito de tejidos conjuntivos para formar la cicatriz. 
ETAPAS DE LA CICATRIZACIÓN: _ fase inflamatoria
 _ fase proliferativa
 _ contracción de la herida
 _ fase de remodelación 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN: _ infección
 _ diabete
 _ estado nutricional
 _ tratamiento farmacológico
 _ factores mecánicos
 _ localización de la lesión
 _ flujo sanguíneo y prov O2 
	 CICATRIZACIÓN
	POR PRIMERA INTENCIÓN
	POR SEGUNDA INTENCIÓN
	afecta solo a la capa epitelial
	perdida de célula o tejido mas extensos
	mecanismo de reparación: regeneración epitelial
	mecanismo combina proceso de regeneración y cicatrización. 
	ej: incisión quirúrgica no infectada, aprox por suturas.
	ej: absceso, úlceras o necrosis isquémicas.
 
Anomalías en la reparación de tejidos: formación inadecuada de tejidos de granulación o cicatrización. formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación. granulación exuberante. contracción de herida.
Inflamación granulomatosa: es una inflamación crónica. caracterizada por cúmulos de macrofagos activados y linfocitos T. caracterizada por granulomas. Existen 2 tipos: extraños e inmunitarios.la acumulacion de colageno da lugar a la llamada cicatriz elevada (cicatriz hipertrófica) ej: herida de traumáticas o térmicas. Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida y no se contrae se denomina queloide. 
Formación inadecuada de tejido de granulación: hay 2 tipos de complicaciones dehiscencia de la herida, poco frecuente (se da en cirugías de abdomen) y ulceras (generalmente presente en los miembros inferiores en personas con enfermedades vasculares periféricas ateroesclerótica). 
Granulación exuberante: consiste en la formación excesiva de tejido de granulación, que bloquea la reepitelización. El exceso de tejido ha de ser eliminado mediante cauterización o escisión quirúrgica. 
Contracción herida: el exceso de contracción da lugar a contractura y deforma la herida y los tejidos circundantes, generalmente se dan contracturas en palmas de manos y plantas de pies. 
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Jorge es un trabajador administrativo, que tiene 57 años de edad, es fumador de 20 cigarrillos diarios, a los 15 años comenzó a fumar. Hace una semana que presenta: tos no productiva, disnea y fatiga. Hace la consulta médica donde el profesional observa agrandamiento en el tórax, aumento de la FR y en la auscultación escucha sibilancia respiratoria y disminución del murmullo vesicular. Le comenta al médico que ha bajado de peso, sin ningún tratamiento nutricional. También le cuenta que hace tres años en época invernal tuvo tos productiva, sobre toda a la mañana y no recuerda con exactitud pero que se le repitió en forma consecutiva. 
Signos y síntomas: Temperatura: 37°C Sibilancia PA: 120/80 mm Hg
· clasificación gasométrica: tipo 1 :hipoxemica (PaO2: menor 60 mmhg)
 tipo 2: hipercapnica (PaO2: mayor a 50 mmhg) asociada a narcosis, hipertensión y taquicardia. 
Alteraciones obstructivas de la vía respiratoria: las causas de las alteraciones son las afecciones que limitan el flujo respiratorio del aire. El asma bronquial es una alteración crónica. EPOC se refiere a un grupo de afecciones obstructivas crónicas o recurrentes. 
ASMA: Alteración crónica, que causa episodios de obstrucción, hipersensibilidad, inflamación de las vías respiratorias.
La hipersensibilidad exagerada a ciertos estímulos es el denominador común.
Las células inflamatorias: eosinófilos, linfocitos y mastocitos y el daño del epitelio bronquial contribuyen a la patogenia de la enfermedad.
Durante la crisis se estrechan las vías por broncoespasmo, edema de la mucosa y
taponamiento por mucosidad.
Manifestaciones clinicas: Presentación en forma espontanea.
Existen varios signos y síntomas.
Las crisis de asma leve puede producir opresión torácica, ligero aumento FR, tos +
sibilancia.
Las crisis mas graves, se acompañan de actividad músculos accesorios, sibilancias, fatiga, piel húmeda.
Pruebas para medir función pulmonar : Espirometría. Esta prueba ofrece estimaciones sobre el estrechamiento de los bronquios al verificar la cantidad de aire que puedes exhalar después de una inhalación profunda, así como la rapidez con la que puedes exhalar.
• Flujo espiratorio máximo. Un medidor de flujo espiratorio es un dispositivo simple que mide la fuerza con la que puedes exhalar. Los valores de flujo espiratorio máximo inferiores a los habituales son un signo de un posible mal funcionamiento de los pulmones y de que el asma podría estar empeorando.
EPOC: Se caracteriza por obstrucción crónica y recurrente.
➢ Se acompaña de respuesta inflamatoria a partículasnocivas o gases.
➢ Presenta alta morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
➢ La causa más habitual es el tabaco.
 ENFISEMA: Se caracteriza por el aumento de tamaño en forma irreversible de los espacios aéreos distales hasta el bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de las paredes.
clasificación de enfisema: De acuerdo a la distribución anatómica dentro del lobulillo.
1. Enfisema centroacina: afecta parte central o proximal del ácino, los alvéolo distales están intactos.
2. Enfisema panacinar : los ácinos están aumentado tamaño desde los bronquiolos
respiratorio hasta alvéolos terminales.
3. Enfisema acinar distal : se ve afectada la porción distal, mientras que la porción proximal está intacta.
4. Enfisema irregular : afecta en forma irregular y en focos pequeños y carece de significación clínica.
BRONQUITIS CRÓNICA: Obstrucción de las vías respiratorias mayores y pequeñas.
Se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad.
Diagnóstico clínico, requiere el antecedente de tos productiva crónica durante por lo menos tres meses consecutivos al menos dos años seguidos.
Hipersecreción de moco relacionado con la hipertrofia de las glándulas submucosa de la tráquea de los bronquios.
Inflamación persistente.
Bronquiostasis: Son un trastorno en que la destrucción del tejido muscular liso y elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquiolos.
➢ Son poco frecuentes por el control de las infecciones.
➢ Se pueden desarrollar en relación a diversas afecciones: fibrosis quísticas, afecciones como AR, Lupus, trasplantes, EPOC. Idiopáticos.
INFECCIONES RESPIRATORIAS: Las infecciones respiratorias son muy frecuentes. Tanto de las vías altas como las bajas.
Cuando los mecanismos de defensa se encuentran deteriorados, se producen las
infecciones.
Los factores que comprometen los mecanismos de defensa locales son: Pérdida o supresión del reflejo de la tos.
Lesión del aparato ciliar
Acumulación de secreciones.
Interferencia de la acción fagocítica. 
Congestión y edema de pulmón.
Neumonía: Es la inflamación del parénquima pulmonar en las vías respiratorias inferiores; alvéolos y bronquiolos.
Se clasifican de acuerdo con el origen de la infección en NAC neumonías adquiridas en la comunidad o Neumonías adquiridas en el hospital.
También se pueden clasificar según el agente infeccioso en Típicas o Atípicas.
Tipos de neumonía: 
Neumonía adquirida en la comunidad NAC: pueden ser bacteriana o vírica.
Neumonía intrahospitalaria.
Neumonía en personas
inmunocomprometidas.
Neumonías típicas: Infección por bacterias; Producen inflamación y exudado en los
espacios llenos de aire; Comienzo súbito; Signos y síntomas: fiebre alta, tos con
moco escalofríos.
Neumonías atípicas: Infección por virus, micoplasma; Afecta tabique alveolar y el intersticio pulmonar; Síntomas menores, tos seca, sin fiebre, artralgia y/o mialgia.
Neumotórax: La clínica del neumotórax, depende del tamaño y la integridad del pulmón.
Existe aumento de FR.
Disnea.
Asimetría torácica que se debe al aire que queda atrapado en el espacio pleural.
 ESPONTÁNEO: Sin causa o lesión.
 Se debe a la ruptura de una vesícula o ampolla llena de
aire en la superficie del pulmón.
 Frecuente en hombres entre 10-30 años de edad.
 Factores predisponentes fumadores y/o antecedentes familiares.
 Causa de N. Espontáneo secundario es el enfisema
 TRAUMÁTICOS: Puede originarse por lesiones penetrantes o contusas.
 Las costillas fracturadas que atraviesan la pleura son fuente de neumotórax.
 Puede ocurrir con fractura de tráquea o bronquios mayores.
Edema de pulmón: 
❖ Se lo denomina a la salida excesiva cantidad de líquido intersticial que se acumula en los espacios alveolares.
❖ Puede ser consecuencia de alteraciones hemodinámica o cardiogénicas; o del
incremento de la permeabilidad capilar como resultado de una lesión microvascular.
Manifestaciones mas frecuentes: - disnea - tos - expectoración serosa - cianosis - estertores alveolares - galope ventricular - ansiedad - diaforesis - ortopnea. 
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ARRITMIAS
· Presión arterial: es la fuerza de la presión de la sangre contra las paredes de las arterias, esta presión es imprescindible para que circule por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para su funcionamiento. presión sistólica: corresponden al valor máximo de la presión arterial en sístole ( cuando el corazón se contrae). presión diastólica: es la presión en las arterias cuando el corazón se encuentra en reposo. 
fórmula de presión arterial: PA = GC.RVP 
PA ( presión arterial)
GC ( gasto cardiaco ) vol de sangre expulsada por un ventrículo en 1min. Normal de 4 a 6L/min
RVP ( resistencia vascular periférica ) es la oposición que ejerce las arterias al paso de la sangre 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: es el aumento de la presión arterial de forma crónica. 120/80 mmhg (normal) 140/ 90 mmhg o mas indican que hay hipertensión arterial, siendo esta una enfermedad que no da sintomas durante mucho tiempo y que si no es trata puede desencadenar enfermedades severas como un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral. 
patogenia: La hipertensión puede ser primaria (idiopática) o con menos
frecuencia secundaria a una causa identificable.
En cerca de un 95% de los casos, la hipertensión se considera idiopática o «esencial». 
La mayor parte de los demás casos (hipertensión secundaria) se deben a una nefropatía primaria, a estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular) o a un trastorno suprarrenal
Mecanismos fisiológicos comprometidos en el desarrollo de hipertensión arterial. 
· gasto cardiaco 
· resistencia periférica 
· sistema renina- angiotensina- aldosterona 
· sistema nervioso periférico 
· otros factores (tumorales) 
Hipertensión esencial y secundaria: 
Hipertensión esencial : Es compatible con una prolongada supervivencia salvo que aparezca un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular u otra complicación. 
El pronóstico de la hipertensión secundaria
viene marcado por el tratamiento adecuado del proceso de base.
Varios trastornos monogénicos relativamente
Infrecuentes causan hipertensión (e hipotensión) al afectar a la reabsorción renal de sodio.
 
· RESISTENCIA VASCULAR: El aumento de la resistencia vascular puede deberse a la vasoconstricción o a cambios estructurales en las paredes del vaso. 
No son necesariamente factores independientes, ya que la vasoconstricción crónica puede dar lugar al engrosamiento permanente de las paredes de los vasos afectados.
TIPOS HTA: 
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO
HIPÓTESIS DE PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
SINTESIS DE PARTICIPACION DE LA RETENCIÓN RENAL DE SODIO 
HIPÓTESIS DE HIPERINSULINISMO MOTIVADO POR RESISTENCIA A LA INSULINA 
 SISTEMA DIGESTIVO 
ESOFAGITIS: histología tienen 4 capas mucosa - submucosa - muscular propia - adventicia/serosa 
Enfermedades por reflujo gastroesofágico: enfermedades por RGE 
· PATOGENIA
· LESIONES DE LA MUCOSA EN LA ERGE
· TRASTORNOS QUE REDUCEN EL TONO DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INTERIOR O AUMENTAN LA PRESIÓN ABDOMINAL CONTRIBUYE AL ERGE (de estas surgen el tabaquismo, el alcohol, los fármacos, la obesidad, etc) 
· TRASTORNO DIGESTIVO COMÚN CARACTERIZADO POR PIROSIS Y REGURGITACIÓN CON O SIN DAÑO A LA MUCOSA. 
clínica: pirosis es síntoma clínico cardinal; regurgitación ácida; disfagia;
fisiopatogenia: relajaciones trancitorias del EEI; tono basal del esfinter esofagisco inferior; factores proctectores; aclaramiento esofágico; resistencia mucosa;