11) Músculo liso

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 Ѯ MÚSCULO LISO Ѯ 
 
FUNCIONES. 
1) Pasaje de contenido a través de una víscera hueca. 
 Ejemplos Aire pasando por los bronquiolos. 
 Alimento pasando por el tubo digestivo. 
 Sangre pasando por los vasos sanguíneos. 
 
2) Visión. 
 Contracción/Relajación de los músculos ciliares 
 Permite enfocar Ver de lejos (Relajación) 
Ver de cerca (Contracción) 
 
 Contracción/Relajación del esfínter de la pupila 
 Permite la visión en la luz o la oscuridad 
 Midriasis (Dilatación de la pupila) Visión en la oscuridad 
 Miosis (Contracción de la pupila) Visión en la luz 
 
3) Piloerección. 
 Se eriza el vello del cuerpo, por contracción de los músculos pilo-erectores. 
 
CARACTERÍSTICAS. 
 Tarda 25 a 100 veces más que el MEE en contraerse. 
 Consume sólo un 1% de energía celular respecto al MEE. 
 Puede permanecer en un estado semicontráctil por mucho tiempo (tono del ML). 
 Secreta matriz de tejido conectivo → Colágeno, elastina, proteoglicanos. 
 Realiza mitosis → Alta tasa de mitosis, lo que genera hiperplasia. 
 
ESTRUCTURA. 
 Célula del músculo liso: 
 Forma: Ahusada o fusiforme. 
 Uninucleada → Núcleo central. 
 Longitud → 100 – 500 μm. 
 Diámetro → 1 – 10 μm. 
 No presenta patrón de bandas al microscopio óptico → Ausencia de sarcómero. 
 Metabolismo: Oxidativo. 
 Uniones celulares 
Unión Gap O unión comunicante, o unión estrecha. 
 Es un ejemplo de sinapsis eléctrica. 
Es una unión citoplasmática (comunica citoplasmas de las células). 
Formada por proteínas llamadas conexones, que a su vez están 
formados por subunidades denominadas conexinas. 
 
Unión adherente O parche denso o placa densa, o placa de unión. 
Son regiones engrosadas de las membranas celulares 
afrontadas, que se separan por una pequeña hendidura de unos 
60 nm que contiene un material granular denso. 
 Es una unión mecánica (citoplasmas no se comunican entre sí). 
 Formada por proteínas aplanadas, ubicadas en la MP. 
 
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 Estructura similar al sarcómero: 
 Formada por filamentos 
 Contráctiles 
 Actina Molécula de Actina 
Molécula de Tropomiosina 
Moléculas de Calponina y Caldesmón 
 
 Miosina 
 
 Estructurales 
 Parches densos *Delimitan a la estructura similar al sarcómero. 
 Cuerpos densos *Anclan a los filamentos de actina. 
 α-actinina Ancla los filamentos de actina a los parches o cuerpos densos. 
 
 
 
 Aunque los filamentos gruesos y finos están dispuestos en paralelo entre sí, como en los músculos 
esqueléticos, tienden a extenderse de forma oblicua en varias direcciones, lo que significa que la 
contracción se produce a lo largo de varios ejes. 
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 Debido a la orientación de las estructuras similares a sarcómeros, cuando la célula de ML se 
contrae, disminuye tanto su longitud como su diámetro. 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE ML. 
 
 
 
1) De acuerdo a su localización. 
 ML Ocular → Cuerpos ciliares, esfínter de la pupila. 
 ML Vascular → Arterias, venas. 
 ML Respiratorio → Tráquea, bronquios, bronquiolos. 
 ML Urinario → Uréter, vejiga. 
 ML Digestivo o gastrointestinal → Esófago (1/3 medio e inferior), estómago, intestino 
delgado, intestino grueso. 
 ML reproductor → Trompa de Falopio y útero (mujer); próstata, vesículas seminales, 
conductos deferentes, cuerpos del pene (hombre). 
 
Fibra muscular 
relajada 
Fibra muscular 
contraída 
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2) De acuerdo a la duración de la contracción. 
 ML Fásico 
 O ML con actividad eléctrica intermitente. 
 La contracción dura poco tiempo. 
 Localización: ML ocular, ML urinario, ML digestivo, ML reproductor. 
 
 ML Tónico 
 O ML con actividad eléctrica continua. 
La contracción dura mucho tiempo: Tiene “tono muscular” (estado de 
semicontracción). 
Localización: ML vascular, ML respiratorio (bronquios), esfínteres (esfínter esofágico 
inferior, esfínter pilórico, esfínter íleo-cecal, esfínter anal interno, esfínter vesical 
interno), útero (parto), vejiga (micción). 
 
3) De acuerdo al comportamiento de las fibras musculares. 
 ML unitario 
O sincicial o visceral. 
Las células están unidas entre sí (unión GAP, parches densos). 
Sincitio funcional: Las células se comportan como una unidad o masa, como si fuera 
una, es decir que se contraen al mismo tiempo. 
Localización: ML vascular, ML respiratorio, ML urinario, ML reproductor, ML digestivo. 
Predomina en el organismo 
Estimulación 
 a) Nerviosa: Unión difusa. 
 b) Mecánica: Distensión 
 c) Humoral: Hormonas y autacoides (mediadores locales). 
 
 
 
 
 ML multiunitario 
Las células se comportan de manera independiente. 
Las células están separadas entre sí por TCL. 
Localización: ML ocular (músculos ciliares, esfínter de la pupila), músculos pilo-
erectores, algunas arteriolas (piel), conducto deferente. 
Hay poca cantidad en el organismo. 
Estimulación: 
 a) Nerviosa: Unión por contacto. 
 
 
 
Inervación (SNA) 
Uniones GAP 
Inervación (SNA) 
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Ѯ ESTIMULACIÓN DEL ML Ѯ 
 
1) ESTIMULACIÓN MECÁNICA. 
 Reflejo miógeno o reflejo miogénico. 
 Localización: ML unitario. 
 La distensión (o estiramiento) del ML provoca una contracción refleja. 
 Proceso 
 
 
 
2) ESTIMULACIÓN HUMORAL. 
 Localización: ML unitario. 
 Hormonas y mediadores locales (o autacoides) producen contracción o relajación del ML. 
 Sustancias que producen contracción del ML: 
 Ach Localización ML digestivo, ML respiratorio (bronquios), ML urinario. 
 Mecanismo Rc. Muscarínicos o M Metabolotrópicos, asociados a proteína 
 Gq. 
 Adrenalina y Noradrenalina Localización ML vascular. 
 Mecanismo Rc α1-adrenérgicos Metabolotrópicos, 
 asociados a proteí- 
 na Gq. 
 Endotelina-1 (ET-1) 
 Tromboxano A2 (TXA2) 
 Leucotrienos (LT) LT-E2 
 ADH o Vasopresina 
 Angiotensina II (Ag II) 
 
 Sustancias que producen relajación del ML: 
 Ach Localización ML vascular. 
 Mecanismo Rc. Muscarínicos o M Metabolotrópicos, asociados a proteína 
 Gq. 
 Adrenalina y NA Localización ML digestivo, ML respiratorio (bronquios). 
 Mecanismo Rc. α2-Adrenérgicos Metabolotrópicos, asocia- 
 dos a proteína Gi. 
 Óxido Nítrico (NO) Mecanismo Rc metabolotrópico, con actividad guanilato-ciclasa. 
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 Péptido natriurético auricular (PNA) y Péptido Natrurético Cerebral (PNC). 
 Histamina. 
 Heparina. 
 Bradicinina. 
 Prostaglandinas PgE2, PgI2 o prostaciclina. 
 Adenosina. 
 Dióxido de Carbono (CO2). 
 Protón (H+). 
 
 
 
 
 
3) ESTIMULACIÓN NERVIOSA. 
 Localización ML unitario (unión difusa). 
 ML multiunitario (unión por contacto). 
 
 
 
 La inervación del ML está a cargo del SNA: 
 SNS: Libera Noradrenalina (NA). 
 SNP: Libera Acetilcolina (Ach). 
 
 Los nervios tienen varicosidades: 
 Son dilataciones del axón que se encuentran a lo largo del recorrido del nervio. 
 Forma: Bulbosa. 
 Contienen a los NT almacenados en vesículas citoplasmáticas. 
 
 
 
 Unión Difusa: 
 Localización: ML Unitario o Visceral o Sincitial. 
 Los nervios del SNS o SNP, están más alejados de las células deML. 
 Los NT secretados desde las varicosidades solamente estimulan los Rc. de las céluas de ML 
más externas (sinapsis química), ya que luego el flujo de Ca+2 (Transporte pasivo, difusión 
simple), difunde a las siguientes células por medio de las uniones GAP (sinapsis eléctrica). 
 
 
 
*Adrenalina y NA: Vasoconstricción y Broncodilatación. 
*Ach: Vasodilatación y Broncoconstricción. 
No hay placa neuromuscular, por lo tanto no hay terminal sináptico. 
Axón de la 
neurona 
posganglionar 
Músculo liso 
Varicosi-
dades 
Vesículas 
Neurotransmisor 
Sarcolema 
Receptor 
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 Unión por contacto: 
 Localización: ML Multiunitario. 
 Los nervios del SNS o SNP, están más cerca de las células de ML. 
 Los NT secretados desde las varicosidades estimulan los Rc. de las céluas de todas las células 
de ML (sinapsis química), ya que están no están unidas entre sí. 
 
 
 
Ѯ ONDAS ELÉCTRICAS DEL ML Ѯ 
1) Ondas lentas. 
2) Potencial de acción en espiga A partir de ondas lentas. 
Sin ondas lentas. 
3) Potencial de acción en meseta. 
 
1) ONDAS LENTAS. 
 O potenciales marcapasos. 
 No son potenciales de acción, ya que por sí solas no alcanzan el PU. 
 Definición: Son cambios lentos y rítmicos del voltaje del interior de la MP del ML, de 5-15mV. 
 Localización: ML unitario ML digestivo. 
 Tienen una frecuencia Estómago: 3/min. 
Duodeno: 12/min. 
Yeyuno-íleon: 8-9/min. 
 
 Producidas por las células intersticiales de Cajal: 
 O marcapasos eléctricos del tubo digestivo. 
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 Su origen embriológico es el mismo que las células marcapasos del nódulo sinusal del sistema 
de conducción del corazón. 
 Están intercaladas con las células del ML. 
 Función: Estimulan eléctricamente a las células del ML, provocando apertura de canales de 
Na+ (poca cantidad) dependientes de voltaje. 
 
 
 
 
 
 
2) POTENCIAL DE ACCIÓN EN ESPIGA. 
 Duración: 100 mseg. 
 2 tipos: 
 A partir de ondas lentas: 
 Localización: ML unitario. 
 Producción: Ondas lentas + estímulo adicional (nervioso, mecánico, humoral). 
 Se produce en tándem o grupo de espigas, es decir, 3-10 espigas seguidas (no pasan de 
 0 mV). 
 
 Sin ondas lentas: 
 Localización: ML multiunitario. 
 Producción: Estímulo nervioso. 
 Se produce de a 1 única espiga por vez. 
 
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 Fases: 
 Despolarización: (-40 a 0 mV) 
 Apertura de canales de Ca+2 L Transporte pasivo, difusión simple, canales depen- 
 dientes de voltaje o de ligando. 
 Entrada de Ca+2 a la célula de ML (cargas positivas). 
 El voltaje se vuelve positivo o asciende. 
 Cuando se alcanza 0 mV, se cierran los canales de Ca+2 L (lentos). 
 
 Repolarización: (0 a -60mV) 
 Apertura de canales de K+ Transporte pasivo, difusión simple, dependientes de vol- 
 taje. 
 Salida de K+ de la célula de ML (cargas positivas). 
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 El voltaje se vuelve negativo o desciende. 
 Cuando se alcanzan los -60 mV, se cierran los canales de K+ 
 Hay hiperpolarización, debido a la lentitud de la compuerta del canal de K+ para ce- 
 rrarse. 
 
 Reposo: (-60 mV) 
 Depende del tipo de potencial de acción en espiga 
 A partir de ondas lentas El voltaje varía entre 5-15 mV (ondas lentas). 
 Sin ondas lentas El voltaje se mantiene constante (PMR). 
 Se activan mecanismos de transporte activo primario 
 Bomba de Na+/K+ ATP asa Saca 3 Na+ y mete 2 K+ 
 Bomba de Ca+2 ATPasa Saca Ca+2 
 
 
 
 
 
 
 
3) POTENCIAL DE ACCIÓN EN MESETA. 
 Duración: 300-500 mseg. 
 Localización: ML unitario Uréter, vejiga, útero. 
 
 
 Fases: 
 Fase 0 o Despolarización: 
 Apertura de canales de Na+ Transporte pasivo, difusión simple, canal dependiente 
 de voltaje. 
 Entrada de Na+ a la célula de ML (cargas positivas). 
 El voltaje se vuelve positivo o asciende. 
 Cuando se alcanza los 0 mv, se produce el cierre de los canales de Na+. 
Para reestablecer el gradiente de 
iones y mantener la homeostasis. 
¿Qué despolarización es más rápida, la del MEE o la del ML? 
La del MEE, porque: 
*La velocidad de difusión del Na+ siempre es mayor que la del Ca+2, debido a que tiene mayor 
gradiente de concentración. 
*El canal de Na+ se activa más rápido que el canal de Ca+2. 
 
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 Fase 1 o Repolarización temprana o intento de repolarización: 
 Apertura de canales de K+ Transporte pasivo, difusión simple, canales dependientes 
 de voltaje. 
 Salida de K+ de la célula (cargas positivas). 
 Se produce un leve descenso del voltaje. 
 La Fase 1 se ve interrumpida por la fase 2. 
 
 Fase 2 o Meseta: 
 Continúa saliendo K+ de la célula de ML. 
 Apertura de canales de Ca+2 L 
 Transporte pasivo, difusión simple, voltaje-dependientes para abrirse (-30mV) y 
 tiempo-dependientes para cerrarse (250 mseg). 
 El estímulo para que se abra el canal de Ca+2 L ocurre a los -30mV, pero como la 
 compuerta de inactivación del canal se abre lentamente, recién comienza a entrar 
 Ca+2 en la fase 2. 
 Entrada de Ca+2 a la célula. 
 Salida de K+ (se pierden cargas positivas) al mismo tiempo que entra Ca+2 (se ganan car- 
 gas positivas). 
 El voltaje se mantiene constante, solo se prolonga en el tiempo. 
 Cuando se alcanzan los 250 mseg, se produce el cierre de los canales de Ca+2 L. 
 
 Fase 3 o repolarización tardía o verdadera repolarización: 
 Continúa saliendo K+ de la célula de ML (se pierden cargas positivas). 
 El voltaje se vuelve negativo o desciende. 
 Cuando se alcanzan los -50mV, se produce el cierre de canales de K+ (hay hiperpolariza- 
 ción). 
 
 Fase 4 o reposo: 
 El voltaje se mantiene constante (PMR). 
 Se activan mecanismos de transporte activo primario 
 Bomba de Na+/K+ ATP asa Saca 3 Na+. 
 Mete 2 K+. 
 Bomba de Ca+2 ATPasa: Saca 2 Ca+2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para reestablecer el gradiente de 
iones y mantener la homeostasis. 
 
Períodos Refractarios (PR): 
*Período Refractario Absoluto (PRA): 
 Localización: Fases 0, 1, 2 y primera mitad de Fase 3. 
 Causa: Todos los canales de Na+ están inactivados. 
 
*Período Refractario Relativo (PRR): 
 Localización: Segunda mitad de Fase 3. 
 Causa: Algunos canales de Na+ ya están en estado de reposo. 
 
PRA 
PRR 
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Ѯ ACOPLAMIENTO ÉXCITO-CONTRÁCTIL Ѯ 
 Localización: 
 Estructura similar al sistema de túbulos T o triada. 
 Estructuras Cavéola: Invaginación superficial del sarcolema (MP) de la célula del ML. 
 Cisternas: Retículos sarcoplásmicos (o REL), muy rudimentarios (pequeños), 
 no almacenan mucho Ca+2. 
 
 
PROCESO. 
 
 
 
 
1) La entrada de Ca+2 al citoplasma, puede ocurrir por 2 mecanismos: 
A. Acoplamiento Fármaco-mecánico: 
 No se altera el voltaje del sarcolema (MP). 
 Mecanismo de acción 
 La hormona o mediador local se une a un Rc. asociado a proteína Gq. 
 La proteína Gq estimula a la Fosfolipasa C (PLC), la cual convierte Fosfatidil inositol 
 difosfato (PIP2) en Inositol trifosfato (IP3) y Diacilglicerol (DAG). 
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El IP3activa al Rc. de IP3 (IP3R), el cual es una canal de Ca+2 dependiente de ligando, 
localizado en la membrana del RS. 
Sale Ca+2 al citoplasma. 
 
B. Acoplamiento Electro-mecánico: 
 Se altera el voltaje del sarcolema (MP), es decir que debe haber potencial de acción para 
que ingrese Ca+2 al citoplasma. 
 Mecanismo de acción 
 Apertura de canales de Ca+2 L en el sarcolema (MP). 
 Entrada de Ca+2 a la célula de ML desde el LEC (mucha cantidad). 
 Se produce la despolarización del sarcolema, la cual activa al Rc. de Ryanodina (RYR), 
 que es un canal de Ca+2 dependiente de voltaje. 
 Sale Ca+2 al citoplasma desde el RS (poca cantidad), es decir que se produce la salida 
 de Ca+2 inducida por Ca+2. 
 
2) El Ca+2 se une a la proteína Calmodulina (CaM), y se forma el complejo 4Ca+2/CaM. 
3) El complejo 4Ca+2/CaM activa a la Calponina y el Caldesmón, los cuales sufren un cambio 
conformacional, y desplazan a la tropomiosina. Al desplazarse la tropomiosina, se hacen visibles 
los puntos activos de la actina (ADP). 
4) El complejo 4Ca+2/CaM activa a la Kinasa de la cadena liviana de la miosina (KCLM o MLCK o 
miosina kinasa). La KCLM fosforila una de las cadenas livianas de la miosina. 
5) Al ser fosforilada la cabeza de la miosina, adquiere actividad ATP asa. Por lo tanto incorpora un 
ATP, y lo escinde a ADP y Pi, que quedan unidos a la cabeza; y se libera Energía, la cual se almacena 
en la bisagra que se encuentra en la unión de la cabeza con el brazo. 
 
ATP ADP + Pi 
 
 
 
 
6) La cabeza de la miosina se une al punto activo de la actina, y se forma el puente cruzado o 
complejo activo. La unión entre actina y miosina se produce por afinidad ADP/ADP. 
7) Golpe activo (contracción). 
 La miosina libera ADP. 
 La miosina utiliza la energía almacenada en la bisagra. 
 Golpe activo propiamente dicho dicho 
 La miosina desplaza la cabeza hacia el brazo. 
 
 
 Se produce el desplazamiento de los filamentos de actina (“Teoría de la cremallera”). 
 La estructura similar al sarcómero se acorta. 
 Miosina libera el Pi. Aunque debemos recordar que queda otro Pi en la cabeza de la miosina, 
 a lo cual se llama rigor o pseudorigor. 
 
8) La fosfatasa de la cadena liviana de la miosina (FCLM o MLCF) desfosforila la cadena liviana de la 
cabeza de la miosina, por lo cual la miosina se suelta de la actina. 
9) Relajación 
Se produce debido al bombeo de Ca+2 fuera del citoplasma, el cual está a cargo de las Bombas 
de Ca+2 ATP asa en la MP y en la membrana del RS. 
 
E 
ATP asa 
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CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS DE ACTINA-MIOSINA. 
 
 
CANALES DE CALCIO OPERADOS POR DEPÓSITO (ORAI). 
 Estos canales de Ca+2 se activan cuando se produce el agotamiento de los depósitos de Ca+2 del 
RS. 
 Los ORAI están controlados por la proteína sensora de Ca+2 del RS (STIM), cuya función es sensar 
los niveles de Ca+2 del RS. 
 Mecanismo de acción: 
1) Disminución de la concentración de Ca+2 del RS. 
2) El Ca+2 se separa de su sitio de unión en la STIM. 
3) La STIM se polimeriza, es decir, se agregan monómeros, en la membrana del RS. 
4) Se produce la activación de los ORAI de la MP. 
5) Ingresa Ca+2 al citoplasma desde el LEC, y rápidamente es almacenado en el RS por medio de 
la Bomba de Ca+2 ATP asa de la membrana del RS. 
 
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REGULACIÓN DE LA FOSFATASA DE LA CADENA LIVIANA DE LA MIOSINA (FCLM). 
 La FCLM está formada por 3 subunidades proteicas: 
 Subunidad catalítica: Tiene actividad enzimática (fosfatasa). 
 Subunidad variable. 
 Subunidad para unión a la miosina. 
 
 Para que la FCLM permanezca inactivada, se requiere de la siguiente regulación: 
1. Algunas hormonas (NA, ET-1, AgII), cuyo mecanismo de acción es a través de un Rc. de 
membrana asociado a Proteína Gq, producen la síntesis de DAG como 2° mensajero. 
2. El DAG activa a la Proteinkinasa C (PKC). 
3. La PKC fosforila a la proteína RHOA y la activa. 
4. La RHOA estimula a la enzima RHO Kinasa (RHO-K), la cual puede: 
 Fosforilar a la proteína CPI-17, para que a su vez ésta fosforile a la FCLM. 
 Fosforilar directamente a la FCLM. 
 Cuando la FCLM está fosforilada, se inhibe, permitiendo que la cadena ligera de la 
miosina permanezca fosforilada, promoviendo así que continúe la contracción muscular 
del ML. 
 
 El equilibrio de la fosforilación y desfosforilación es importante para regular el desarrollo de 
tensión en el músculo liso porque la kinasa y la fosfatasa siempre están activas. 
 El incremento del Ca2+ citosólico inclina la balanza hacia más actividad de kinasa y, por ende, más 
desarrollo de tensión. La concentración más baja de Ca2+ inclina la balanza hacia menos kinasa y, 
por consiguiente, más actividad de fosfatasa y menos desarrollo de tensión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FENÓMENO DE CIERRE O CERROJO. 
 Explica por qué la contracción del ML dura más que la del MEE. 
 Causa: La Fosfatasa de la cadena liviana de la miosina (FCLM) tiene ciclado lento, es decir, tarda 
en desfosforilar la cabeza de la miosina. Mientras esto ocurre, la miosina sigue unida a la actina y 
el ML continúa en contracción. 
 Ventaja: El ML tiene mayor duración de la contracción, sin gastar tanto ATP (gasta 10 veces 
menos) y no se fatiga. 
 El ML solamente se fatiga por falta de O2, secundaria a isquemia. 
 
PROPIEDADES DEL ML. 
 Plasticidad: 
 Significa que en ciertas formas el músculo liso se comporta más como una masa viscosa que 
como un tejido de estructura rígida 
 Una característica especial del músculo liso es la variabilidad de la tensión que ejerce en 
cualquier longitud determinada. 
 Si un músculo liso unitario se estira, primero aumenta la tensión. Sin embargo, si el músculo 
se mantiene en la mayor longitud después del estiramiento, la tensión disminuye en forma 
gradual. A veces la tensión cae al nivel ejercido antes del estiramiento o a un nivel menor. 
 Ejemplo: La tensión ejercida por las paredes del músculo liso de la vejiga puede medirse en 
distintos grados de tensión conforme se introduce orina a la vejiga. Al principio, la tensión 
aumenta relativamente poco conforme aumenta el volumen por la plasticidad de la pared 
vesical. Sin embargo, al final se llega a un punto en el que la vejiga se contrae con fuerza. 
 
 Hipertrofia: 
 Es el aumento del tamaño de la célula de ML. 
 La masa de tejido muscular liso aumenta si se somete un órgano a una mayor carga de trabajo 
mecánico de forma mantenida por hipertrofia compensadora. 
 El incremento de la carga mecánica sobre las células musculares parece ser el factor común 
inductor de esta hipertrofia, mediante la síntesis de más proteínas contráctiles, lo que 
aumenta el tamaño celular. 
 Ejemplos: 
*Células musculares lisas arteriales (la túnica media arterial) de los pacientes hipertensos. 
*El miometrio sufre hipertrofia al aproximarse el parto ya que las hormonas desempeñan un 
papel importante en esta respuesta. 
 
 Hiperplasia: 
 Es el aumento del número de las células de ML. 
 Las células de ML tienen una alta tasa de mitosis, por lo que proliferan rápidamente. 
 El músculo liso tiene una capacidad de regeneración moderada. Luego de daño muscular, 
algunas células musculares lisas entran en mitosis y reemplazan el tejido dañado. Si la 
capacidad de proliferación no es suficiente para reparar el daño, se produce una cicatriz 
de tejido conectivo. 
 
 
 Ejemplo: Angiogénesis, es decir la formación de nuevos vasos sanguíneos. 
 
GRÁFICO DE FUERZA-VELOCIDAD. 
 Gráfico que relaciona la velocidad de contracción de las fibras musculares con respecto a la carga 
que soporta el músculo. 
 El gráfico indica que la velocidad de contracción de las fibras musculares es inversamente 
proporcional a la poscarga. 
 A mayor poscarga, menor velocidad de contracción de las fibras musculares. A menor poscarga, mayor velocidad de contracción de las fibras musculares. 
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 La velocidad de contracción del ML es menor que la del MEE. 
 La contracción isométrica máxima del ML se alcanza con una poscarga menor a la del MEE. 
 Causas: 
 Hay menor cantidad de puentes cruzados en el ML que en el MEE. 
 La fosforilación de la cabeza de la miosina es más lenta en el ML que en el MEE, y depende 
de la concentración de Ca+2 del LIC. 
 La actividad ATP asa de la cabeza de la miosina es más lenta que en el MEE. 
 
 
 
GRÁFICO DE LONGITUD-TENSIÓN DEL ML. 
 Es un gráfico que relaciona la longitud del músculo, con la tensión generada por dicho músculo. 
 El ML puede alcanzar una tensión activa comparable a la del MEE, pero no porque pueda generar 
más fuerza, sino debido a su ciclado lento (Fenómeno de cierre). 
 El ML puede mantener la tensión aumentada durante minutos o horas, cuando se encuentra 
distendido. 
 El ML se acorta más que el MEE. 
 
 
 
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Ѯ CUADRO COMPARATIVO ENTRE ML Y MEE Ѯ 
 
ASPECTO MEE ML 
Célula *Forma: Cilíndrica. 
*Multinucleada. 
*Longitud: Hasta 30-50 cm. 
*Diámetro: 10-100 μm. 
 
 
 
*Forma: Fusiforme. 
*Uninucleada. 
*Longitud: 100-500 μm. 
*Diámetro: 1-10 μm. 
 
 
Voluntario Sí No 
Sincitio Verdadero Funcional 
Patrón de Bandas al MO Sí No 
Sarcómero Sí No 
Estimulación 1) Nerviosa: Placa Neuromuscular. 1) Mecánica: Distensión. 
2) Nerviosa: Unión difusa, unión 
por contacto. 
3) Humoral: Hormonas y auta-
coides. 
Potencial de acción 1) Espiga: 
-PMR: -90 mV. 
-PU: -60 a -70 mV. 
-Con inversión del potencial. 
-Duración: 2-4 mseg. 
1) Espiga: 
-PMR: -60 mV. 
-PU: -40 mV. 
-Sin inversión del potencial. 
-Duración: 100 mseg. 
 
2) Meseta: 
-PMR: -50 mV. 
-PU: -30 mV. 
-Sin inversión del potencial. 
-Duración: 300-500 mV. 
Ca+2 para la contracción -LIC. -LIC. 
-LEC (mayor cantidad). 
Duración de la 
contracción 
Menor Mayor 
Gasto de ATP 3 ATP: 
1°) Contracción. 
2°) Relajación. 
3°) Bombeo de Ca+2. 
2 ATP: 
1°) Contracción. 
2°) Bombeo de Ca+2. 
Tetania Sí Sí