Guía de Anemias

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Primero repitamos todos “HEMATO ES EL MEJOR MÓDULO, APRENDERÉ 
MUCHO Y SACARÉ 20” (repítanlo cuantas veces sea necesario). 
Ahora si comencemos, la primera gran interrogante cuando iniciamos este módulo es 
¿Cómo son los exámenes? Los exámenes son casos clínicos SENCILLOS donde les van 
a dar valores de laboratorio y en base a sus conocimientos de lo FISIOLÓGICO deben 
realizar un diagnóstico y explicar las razones por la que ocurre la enfermedad, siempre 
con base en la FISIOLOGÍA. 
Puntos importantes que aclarar: La finalidad de esta guía es mostrarles cómo deben 
estructurar sus respuestas con el fin de que saquen la mejor nota posible pero sobretodo 
que aprendan muchísimo y estos conocimientos les sirvan para la vida. En ningún 
momento pretendo suplantar lo que puedan aprender en un libro o en una clase con el 
profesor del módulo, la idea es que aquí puedan encontrar los tips necesarios para que 
puedan aprobar el módulo de manera satisfactoria en base a mi experiencia. El contenido 
de esta guía NO es válido para realizar algún tipo de reclamo ante la catedra en revisión. 
Lo primero que tienen que hacer es comparar los valores de hematocrito y hemoglobina 
que les proporcionan en el caso clínico con los valores normales, si estos se encuentran 
disminuidos estamos en presencia de una anemia, si se encuentran aumentados hablamos 
de eritrocitocis/policitemia. Les dejo un ejemplo de la forma en que pueden redactar la 
respuesta en el examen: 
En este módulo cada palabra que escriban tiene que estar justificada, si dicen que hay una 
anemia, deben decir la razón con base en los valores normales, lo mismo si hablamos de 
policitemia. NO SE ADELANTEN y quieran colocar de una vez por ejemplo: “Anemia 
 
 
Ferropénica”, vayan poco a poco explicando detenidamente como ustedes llegaron a esa 
conclusión. Durante toda la guía se los voy a estar recordando DEBEN COLOCAR LOS 
VALORES NORMALES, si no los colocan está MALO. 
Aquí debemos buscar si les dan los valores de VCM, CHCM y HCM para clasificar la 
anemia. Por ejemplo, si es una Anemia Ferropénica tendrán los valores disminuidos 
porque es una anemia Microcítica e Hipocrómica (revisar las tablas con los valores 
regulares de la guía de Fisiología de Eritrocitos). También es conveniente que expliquen 
el significado de cada uno de los valores. 
NO INVENTEN DATOS si no les dan VCM, HCM, CHCM no coloquen nada. 
Aquí tenemos una amplia variedad de anemias desde la Anemia Ferropénica hasta la 
Anemia Aplásica. El tipo de anemia lo van a determinar con base en la clasificación que 
dieron en el segundo paso y teniendo en cuanta los datos que les voy a proporcionar ahora. 
Una vez que en base a los datos que les suministraron, y con ayuda de la tabla e hicieron 
el diagnóstico del tipo de anemia, tienen que decir USANDO LOS VALORES 
NORMALES como ustedes llegaron a ese diagnóstico, les dejo un ejemplo para Anemia 
Ferropénica. 
 
 
Tipo de Anemia VCM CH
CM 
HC
M 
RET FE 
Séric
o 
Ferriti
nina 
Sat. 
Transferr
ina 
Cap. 
Unión Fe 
B9 B 
12 
Eritro
poyeti
na 
Bilirrubin
a TOTAL 
Bilirrubin
a 
Conjugad
a 
Bilirrubina 
NO 
conjugada 
Anemia Microcítica e 
Hipocrómica 
Anemia Ferropénica 
Anemia Sideroblástica 
Anemia Macrocítica 
y Normocrómica 
 
Anemia Perniciosa 
 
Anemia Normocítica 
y Normocrómica 
 
Anemia Hemolítica 
Anemia Aplásica 
 
 
 
Mantengamos la calma, ya verán que no es nada del otro mundo. Sigamos con el ejemplo 
de la ANEMIA FERROPÉNICA y recordemos todo lo que el Prof. Ángel les mencionó 
en clases además de usar nuestro sexto sentido que si no lo conocían se los presento: es 
el SENTIDO COMÚN, créanme que va a ser su mejor amigo durante los años que les 
quedan de carrera y como dice el profesor de Fisiopatología de Cardio “La medicina es 
fácil, son ustedes que la hacen difícil”. 
1. Dieta: 
Recordemos que la principal forma que tiene el organismo para obtener hierro es a través 
de la dieta: carne, hígado, pescado, legumbres (especialmente crudos porque en la cocción 
se pierde gran parte del hierro). Entonces cuando hablamos por ejemplo de un paciente 
que es vegetariano (no ingieren carnes que es la principal fuente de hierro y debido al 
desconocimiento no suplen este déficit con suplementos de hierro) o que tiene problemas 
de malabsorción intestinal, así como también de aquellos pacientes que consumen bebidas 
con cafeína o alcohólicas (dificultan la absorción de hierro) en exceso podemos sospechar 
que el origen está en la dieta. 
2. Absorción en el duodeno. 
Cualquier paciente que presente alguna patología que pueda afectar el duodeno va a 
presentar anemia ferropénica (tengan en cuenta los LOE porque los preguntan mucho en 
los exámenes), al igual que los pacientes con daño en la mucosa gástrica porque el HCL 
(tengan en cuenta el término aclorhidria que se refiere a la ausencia de producción de 
HCL por parte de las células parietales de la mucosa gástrica) favorece su absorción. 
3. Liberación del Fe 
Está a cargo de la HEPCIDINA si tenemos un aumento en la producción de Hepcidina 
por daño hepático, disminuyen las concentraciones séricas de hierro porque no puede salir 
hacia la sangre. 
 
 
 
4. Fisiológica 
Embarazo (aumento en las necesidades de hierro), menstruación, hemorragias crónicas 
(en las dos últimas hay pérdida de sangre). 
Estos son solo ALGUNOS casos, piensen ustedes en otras patologías en las cuales se 
puede presentar anemia ferropénica 
La gran pregunta es ¿Cómo se redacta? ¿Cómo se enfoca? Muy simple, dependiendo de 
los datos que les den: LOE, aclorhidria, dieta con bajo consumo en carnes, aumento de 
las pérdidas etc., van a comenzar a describir desde la INGESTA. 
Se inicia con una introducción donde se explica brevemente como esa afección en 
particular genera la anemia 
Supongamos que el paciente presenta ACLORHIDRIA
 
.
Si observan todo lo que expliqué aquí ya se los había explicado en la guía de fisiología y 
se los explicó el profesor en clase, no hay nada nuevo. No lo tienen que copiar tal cual, 
apréndanselo con sus propias palabras. Lo importante es que deben colocar TODO el 
proceso. 
 
Este es el caso contrario a la anemia ferropénica, aquí el problema es que el hierro se 
queda acumulado en las mitocondrias de los eritroblastos y no se produce una correcta 
eritropoyesis. Entonces tendremos el Fe sérico aumentado pero los valores de VCM y 
CHCM siguen bajos debido a que el problema no es que falta el hierro sino que no se está 
incorporando a los eritrocitos. 
Tenemos muchas causas, una de las más comunes es el SATURNISMO o intoxicación 
por plomo el cual produce la inhibición de la enzima ALA-DESHIDRASA y la 
FERROQUELATASA (esta última de especial importancia porque recuerden que ella se 
encarga de unir el Fe a la protoporfirina para formar el gupo HEMO). También puede ser 
por un defecto en el gen que produce la enzima ALA-SINTETASA que media la 
conversión del succinil coA y la Glicina en Ácido Deltaaminolevulínico junto con su 
cofactor la vitamina B6 (En caso de la deficiencia de las enzimas ALA-SINTETASA y 
ALA-DESHIDRASA lo que ocurre es que no se puede formar la protoporfirina y por lo 
tanto el hierro no tiene con quien unirse y queda almacenado en la mitocondria). 
¿Cómo sería el 4to paso en esta anemia? 
Utilizaremos de ejemplo el saturnismo. 
Comenzaremos igual hablando sobre la causa. 
Y ahora sobre la fisiología; pero, en este caso no va a ser de la absorción de hierro porque 
la absorción está bien, lo que está fallando es su incorporación a los eritrocitos a través 
de la síntesis del grupo HEMO, van a explicar cómo se produce la síntesis y de manera 
muy particular la labor que tienen estas dos enzimas que se encuentran bloqueadas. 
 
Son un grupo de anemias causadas por una síntesis defectuosa del ácido 
desoxirribonucleico (ADN) que determina una hematopoyesis megaloblástica (las células 
vana ser de GRAN TAMAÑO). Pueden ser causadas por: 
1. Aporte insuficiente de vitamina B12 o vitamina B9 (recuerden que ambas son 
importantes para la síntesis del ADN) 
2. Anomalías en el metabolismo de la vitamina B12 o el ácido fólico 
¿Qué valores les van a dar? 
1. El VCM va a estar aumentado recuerden que la anemia es MEGALOBLASTICA, 
piensen en algo grande. 
2. La CHCM y la HCM va a estar normal porque no hay problema para 
incorporación del hierro. 
3. Los valores de Vitamina B12 o Ácido Fólico van a estar disminuidos 
4. Para saber la causa es muy importante otros datos que les puedan dar como por 
ejemplo si es una mujer y está embarazada es común que presente este tipo de 
anemia porque ambas vitaminas son importantes para la síntesis del ADN y ¿qué 
está sucediendo en el cuerpo de una mujer embarazada? Se está formando otro ser 
y ¿qué se requiere para formar células, órganos, tejidos? ADN. Entonces tengan 
en cuenta siempre que esta es una anemia común en el embarazo y es la razón por 
la cual se les receta suplementos. 
 
Comencemos con la anemia causada por disminución de los niveles séricos de Vitamina 
B12: 
Como se mencionó anteriormente las causas incluyen: 
1. Aporte insuficiente en la dieta, este es el caso de las personas vegetarianas. 
Recordemos que la principal fuente de Vitamina B12 son los productos de origen 
animal. 
2. Problemas de malabsorción ya sea a nivel gástrico (cualquier daño en la mucosa 
del estómago interfiere en la absorción de vitamina B12 por dos razones: 1) se 
deja de producir la Haptocorrina que es una proteína esencial para evitar la 
desnaturalización de la vitamina por la acción del HCl y 2) Disminuye la 
producción de Factor intrínseco indispensable para que la vitamina B12 pueda 
llegar a su destino final que es el íleon) o a nivel instestinal (un daño del epitelio 
implicaría la disminución de los receptores Cubulina, lo cual evitaría la 
endocitosis). 
3. Helicobacter pylori, daña la mucosa gástrica 
4. Gastrectomía extensa 
5. Déficit de transcobalamina II 
6. Carcinoma gástrico 
Al igual que con las anemias anteriores comenzaremos explicando la causa, usaremos 
como ejemplo un paciente con daño en la mucosa gástrica: 
Y luego seguiremos con la fisiología, se debe explicar todo el mecanismo de absorción y 
la importancia de la vitamina b12. 
µ
 i
 
IMPORTANTE: Cunado la anemia se produce por malabsorción (atrofia de la mucosa 
gástrica con disminución o nula secreción de FI por las células parietales) se conoce como 
ANEMIA PERNICIOSA 
Anemia Megaloblástica por déficit de Ácido Fólico 
Causas: 
1. Aporte insuficiente en la dieta: como por ejemplo en personas alcohólicas ya que 
el alcohol disminuye su absorción. 
2. Aumento fisiológico de las necesidades: Embarazadas 
3. Malabsorción: Cualquier patología que afecte el intestino 
4. Malnutrición 
Explicación de la causa, en este caso usaremos como ejemplo un paciente alcohólico 
Explicación fisiológica, al igual que la anterior iniciamos desde la absorción. 
µ
IMPORTANTE: Si les colocan un caso de una paciente embarazada deben decir que 
los requerimientos de folato aumentan hasta 400 µg. 
 
Anemia que se caracteriza por un acortamiento del periodo de vida del eritrocito que en 
condiciones normales es de 120 días. 
Hay algo muy importante que debemos recordar y es que en el cuerpo debe existir siempre 
un equilibrio, si hay un aumento en la hemolisis (destrucción de los eritrocitos) también 
va a existir un aumento de la eritropoyesis (producción de eritrocitos) ¿Por qué? Porque 
el cuerpo siempre va a buscar suplir aquello que le falta para lograr la homeostasis, el 
problema con esto es que en su afán por mantener el conteo de eritrocitos (gracias a la 
eritropoyetina) va a permitir que formas inmaduras de hematíes circulen en la sangre. 
Entonces ¿Cuál es una de las principales características de esta anemia? 
RETICULOCITOSIS, va a existir un aumento del número de reticulocitos circulantes. 
Ok, ya tenemos la consecuencia del aumento de la eritropoyesis, pero ¿Cuál es la 
consecuencia del aumento de la hemolisis? Si recordamos el esquema de las diapositivas, 
la degradación de la Hb da lugar a CO que es exhalado, Fe que es reciclado y 
BILIVERDINA que luego es conjugada y se convierte en BILIRRUBINA, entonces la 
segunda característica de esta anemia es que el paciente presenta 
HIPERBILIRRUBINEMIA, y si, antes de que lo preguntes el paciente si va a estar 
ictérico. 
¿Qué datos nos van a dar? 
1. Reticulocitosis 
2. Hiperbilirrubinemia 
3. Poiquilocitosis 
Causas: 
1. Defectos estructurales del eritrocito: esferocitosis 
2. Malaria (el parásito plasmodium tiene la característica que penetra el glóbulo 
rojo): no se compliquen buscando la fisiopatología de la malaria, solo entiendan 
que el parásito se aloja en el interior del eritrocito y eso hace que sea atacado por 
el sistema inmunológico ocasionando la hemolisis. 
3. Anemias hemolíticas autoinmunes 
4. Defecto en la síntesis de globinas (talasemia) 
5. Deficiencia de enzimas celulares 
6. INCOMPATIBILIDAD POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA (en el caso de esta 
anemia es importante que comiencen explicando la razón por la cual se produce 
la anemia y es la presencia de anticuerpos –ya sea Anti-A o Anti-B- en la 
circulación que atacan los eritrocitos que expresan estos antígenos, es decir, van 
a atacar los eritrocitos nuevos que son de un tipo de sangre diferente. Y luego 
prosiguen explicando la fisiología de la hemolisis, la cual en este caso es mediada 
por los macrófagos) 
 
Explicación de la fisiología, es importante que coloquen ambas formas de hemolisis. 
 
Esta es una de las anemias fijas en el examen. La anemia hemolítica del recién nacido 
también es conocida como eritroblastosis fetal, se origina como consecuencia de la 
destrucción de los hematíes fetales provocada por los anticuerpos eritrocitarios IgG de la 
madre que atraviesan la placenta, y reaccionan con antígenos de origen paterno presentes 
en los hematíes del feto pero ausentes en los materno. Habitualmente es producida por 
anticuerpos de especificidad anti-Rh aunque también puede ser producida por 
incompatibilidad del sistema ABO. 
Comencemos a traducir esto, si tenemos una madre que es Rh NEGATIVO y un padre 
que es Rh POSITIVO, el feto puede heredar el antígeno Rh del padre. Recordemos que 
en su superficie la célula va a tener una gran variedad de proteínas a las cuales su sistema 
inmunológico está acostumbrado. Pero cuando llega una célula que tiene en su superficie 
una proteína distinta (el factor Rh), el sistema inmune lo va a considerar un agente extraño 
y lo va a atacar, eso es lo que pasa aquí, como los eritrocitos de la madre no presentan el 
factor Rh cuando su sistema inmune detecta un eritrocito que si lo tiene genera una 
respuesta inmune. 
En un primer embarazo la madre se va a sensibilizar y va a iniciar la síntesis de 
anticuerpos (IgM), sin embargo, estos no van a atravesar la placenta (por su tamaño) por 
lo que no se va a producir una respuesta inmunológica, es en el segundo embarazo cuando 
se produce la respuesta inmunológica donde los anticuerpos de la madre (en este caso se 
produce IgG que si pueden cruzar la placenta) atacan al antígeno (factor Rh) presente en 
la membrana de los eritrocitos fetales y ocasionan su destrucción. 
Deben tener en cuenta que durante la gestación hay eritrocitos del feto que llegan a la 
circulación materna (son muy pocos pero los hay) y son justamente estos los que provocan 
la sensibilización, además durante el parto es común que ocurra una pequeña hemorragia 
intrauterina. 
¿QUÉ DEBEN FIJAR? Que la anemia hemolítica del recién nacido por Factor Rh 
requiere de SENSIBILIZACIÓN PREVIA. 
Ok, ahora vamos cuando hay incompatibilidad del sistema ABO. Esta es más común en 
madres que son O (también se puede producir en madres que son A o B y los hijos son 
de un grupo sanguíneodistinto, por ejemplo una madre A con un feto B) y los fetos son 
A, B o AB. Como pueden observar en el cuadro que les dejo abajo una persona que es O 
tiene en su circulación anticuerpos Anti-A y Anti-B (recordemos que los anticuerpos son 
producidos por los linfocitos B para atacar los antígenos. Entendamos por antígeno a un 
agente extraño). A diferencia de la reacción producida por el factor Rh en este caso los 
anticuerpos ya están sintetizados por lo tanto la reacción va a ser INMEDIATA. Este tipo 
de anemia es bastante leve y suele resolverse con fototerapia luego del nacimiento. 
¿QUÉ DEBEMOS FIJAR? La anemia hemolítica por incompatibilidad del sistema ABO 
(anti-A y anti-B) puede aparecer en el PRIMER EMBARAZO, NO REQUIERE 
SENSIBILIZACIÓN PREVIA. 
 
 
 
Una vez aclarados esos detallitos podemos comenzar a redactar nuestras respuestas. 
¿Qué datos nos van a dar? 
Para ambos casos será un recién nacido ictérico, con hiperbilirrubinemia y les van a 
indicar el tipo de sangre de la madre y del bebé. Con eso ya ustedes determinarán si es 
por factor Rh o por Grupo ABO. En el caso de la del factor Rh también les indican el 
número de gestas. 
Hagamos un ejemplo con la incompatibilidad del factor Rh. 
(Aquí 
tienen que volver a explicar cómo es el mecanismo de la hemolisis pero es importante 
que hagan referencia a que los RN presentan inmadurez hepática, eso quiere decir que su 
hígado no va a conjugar la bilirrubina con la rapidez que debería, y es lo que hace que se 
acumule y se produzca la hiperbilirrubinemia. En caso de que los niveles de bilirrubina 
sean muy altos y afecten el SNC (el RN presenta manifestaciones neurológicas graves) 
se conoce como Kernícterus y es peligroso porque el bebé aunque se puede curar es 
probable que quede con secuelas graves)
Además de la anemia seguro les van a preguntar por el tratamiento y si se puede evitar 
(aquí tienen que explicar el mecanismo de funcionamiento de la RhoGAM) 
 
(APRENDANSE 
ESOS NUMEROS!!!!).
Causas: 
1. Radiaciones ionizantes (pendiente de los pacientes con cáncer): La radiación 
destruye todas las células germinativas activas, entre ellas las hemetopoyéticas. 
2. Fármacos 
3. Paciente inmunodeprimidos (VIH) 
4. Pacientes con daño renal que no produzcan Eritropoyetina (se expresa con 
diminución de la GFR. Esto solo aplica para los grupos que ya hayan visto el 
módulo de renal) 
5. Virus 
¿Qué datos les van a dar? 
1. PANCITOPENIA (disminución de las 3 líneas celulares: eritrocitos, leucocitos y 
plaquetas) 
2. Valores normales de VCM y CHCM 
3. Valores disminuidos de reticulocitos 
4. Les podría colocar que al paciente le realizaron una biopsia de médula ósea en la 
cual se identificó “hipoplasia medular” (disminución en la cantidad de células 
hematopoyéticas). 
¿Cómo van a redactar la explicación de la anemia? Primero que nada recordar que 
hablamos de una anemia donde hay reducción cuantitativa de las células hematopoyéticas 
de la médula ósea, con sustitución del tejido hematopoyético por tejido adiposo. Entonces 
pensemos: ¿Qué podría causar que no tenga tantas células madres? ¿Qué factores 
intervienen en la proliferación celular? De eso es lo que van a hablar. Tomemos como 
ejemplo un paciente de la tercera edad que está en tratamiento de quimioterapia por cáncer 
pulmonar (no entren en crisis tratando de explicar el mecanismo por el que la 
 
quimioterapia o la radiación afecta la proliferación celular. En este momento lo que tienen 
que saber es que la afecta, el profesor no les va a exigir más allá. Igual que tampoco tienen 
que saberse los incontables virus que producen aplasia medular. Ustedes realizaran el 
diagnóstico mediante los valores de laboratorio y se van a centrar en la fisiología). 
Redacción: La anemia aplásica se produce debido a la afectación de los elementos que 
contribuyen a mantener la proliferación y desarrollo normal de las células sanguíneas 
como lo son: el microambiente celular, los factores de crecimiento, la eritropoyetina y las 
células madres. 
Luego del nacimiento, la hematopoyesis tiene lugar en la médula ósea ubicada en los 
huesos planos, ya que el estroma medular provee un microambiente favorable constituido 
por un conjunto de células (endoteliales, reticulares, adventiciales, macrófagos, 
adipocitos, osteoblastos, etc.) y matriz extracelular (fibronectina, colágeno, 
proteoglicanos, lamininas, etc.), esenciales para el desarrollo normal de las células madre. 
Además de proveer factores de crecimiento que permiten la maduración de las células 
sanguíneas. La MO presenta dos compartimientos: 
1. Hematopoyético: Células hematopoyéticas y estromales 
2. Vascular: Arteria nutricia y vena longitudinal central. 
Todas las células sanguíneas se generan a partir de una célula precursora hematopoyética 
pluripotencial (puede dar lugar a células de cualquiera de las 3 capas germinativas) 
presente en la médula ósea, la cual da lugar a otras dos células madres que son la 
Progenitora Mieloide Común y la Progenitora Linfoide Común que son células 
multipotenciales (capaz de producir células específicas de una capa germinal, por 
ejemplo: c. nerviosas, sanguíneas, etc.); que a su vez dan lugar a células progenitoras 
comprometidas a su diferenciación a cada una de las líneas celulares como por ejemplo 
UFC-E que da lugar a los eritrocitos. Luego tenemos las células precursoras, que son las 
reconocibles al microscopio pero que se encuentran en un estado inmaduro (Ej. 
proeritroblastos) y por ultimo las células maduras que no tienen capacidad de división y 
son funcionalmente activas (Ej. Eritrocitos). En el caso de exposición a radiaciones 
ionizantes o a fármacos como en la quimioterapia que atacan las células germinales 
activas se produce una reducción de las células madres pluripotenciales y 
multipotenciales y por lo tanto de todas las líneas germinales, esta es la base de la 
pancitopenia. 
Cuando hablamos de policitemia es todo lo contrario a la anemia, si en la anemia teníamos 
un bajo conteo de GR aquí tendremos valores aumentados, si en la anemia el paciente 
presentaba palidez aquí presentará rubicundez. ¿Por qué se produce la policitemia? 
Porque tenemos factores que favorecen la producción de GR. La causa más común es la 
Hipoxia tisular cuando una persona se encuentra en altitudes elevadas (recordemos que a 
mayor altitud menor presión de oxigeno), eso va a ocasionar que se activen los receptores 
de hipoxia tisular y se produzca más eritropoyetina, también ocurre en todas aquellas 
patologías que cursan con disminución del flujo sanguíneo como es el caso de la 
 
insuficiencia cardiaca (el corazón disminuye su contractilidad y no puede expulsar 
suficiente sangre para cumplir con los requerimientos metabólicos). 
La diferencia entre policitemia fisiológica y policitemia vera es muy sencillas, la primera 
como ya les expliqué antes ocurre por estimulación de los receptores, es una respuesta 
normal del cuerpo ante un estímulo (en este caso disminución de la presión de oxigeno), 
en el caso de la policitemia vera, es un trastorno genético en el cual los eritroblasto no 
dejan de producir eritrocitos cuando ya hay demasiadas células presentes (es decir, se 
pierde el mecanismo de control), lo cual da lugar a una producción excesiva de eritrocitos. 
En la policitemia vera no solo hay aumento del conteo de eritrocitos y hematocrito, sino 
también del volumen sanguíneo total, es por ello que el tratamiento en esta patología es 
la flebotomía (ténganlo en cuenta porque se los pueden preguntar) y consiste en la 
extracción de sangre desde una vena periférica (venopunción). 
¿Cómo van a explicar la policitemia? Primero van a explicar que es lo que está 
produciendo la anemia. Usemos como ejemplo un paciente que está escalando una 
montaña de gran altitud (este es el caso más común que le colocan en el examen).