32) Filtración glomerular

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Ꮙ FILTRACIÓN GLOMERULAR (FG) Ꮙ 
 
DEFINICIÓN. 
⁂ Es el pasaje de plasma desde el capilar glomerular hacia el espacio de Bowman. 
 
LEY DE STARLING DE LA FILTRACIÓN. 
⁂ Existen fuerzas que permiten la salida de líquido del capilar, y fuerzas que permiten la entrada de 
líquido al capilar. Estas fuerzas se oponen entre sí. 
 
⁂ Fuerzas de Starling. 
1) Presión hidrostática Glomerular (PhG): 
 VN: 60 mmHg. 
 Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración Glomerular. 
 
2) Presión hidrostática de Bowman (PhB): 
 VN: 18 mmHg. 
 Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración Glomerular. 
 
3) Presión oncótica o coloidosmótica Glomerular (πG): 
 VN: 32 mmHg. 
 Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración Glomerular. 
 
4) Presión oncótica o coloidosmótica de Bowman (πB): 
 VN: 0 mmHg. 
 El valor de 0 mmHg se debe a que más del 99% de las proteínas no se filtran, por lo tanto 
hay muy poca cantidad de proteínas en el espacio de Bowman. 
 Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración Glomerular. 
 
 
 
 
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PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN (PNF). 
⁂ Permite predecir lo que ocurrirá en los capilares glomerulares: 
 
 
 (PhG + πB) – (PhB + πG) 
 (60 + 0) – (18 + 32) 
 60 – 50 = 
 
 
⁂ VN: + 10 mmHg Predominan las Fuerzas de Salida, es decir que predomina la Filtración Glomerular. 
 
 
TERMINOS RELACIONADOS A LA FG. 
1) FSR: 
⁂ Flujo Sanguíneo Renal. 
⁂ Definición: Es el volumen de sangre que pasa por los riñones por minuto. 
⁂ VN: 1100 – 1250 ml/min. 
⁂ Representa el 22% del GC. 
⁂ Cálculos: 
a- 
 
 
 
 
b- 
 
 
 
 
⁂ Por ejemplo, si un individuo presenta un FPR de 650 ml/min y un Hematocrito del 45%, el FSR 
será: 
 
 
 
 
 
⁂ El FSR sufre una variación de la presión a lo largo de la vasculatura renal, debido a que se cumple 
la Ley de Presión, como en cualquier parte del aparato vascular. 
FUERZAS DE STARLING 
 Fuerzas de Salida: 
-PhG 
- πB 
 
 Fuerzas de Entrada: 
-PhB 
- πG 
 
 
 
↓ FG 
↑ FG 
PNF = Fuerzas de Salida – Fuerzas de Entrada 
+ 10 mmHg. 
FSR = FPR 
 (1 – Hto) 
= 650 ml/min = 
 (1 – 0,45) 
1182 ml/min. 
FSR = FPR 
 (1 – Hto) 
FSR = Presión Arteria Renal – Presión Vena Renal 
 Resistencia Vascular Renal 
Ley de Darcy o Variación 
de la Ley de Ohm 
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⁂ El mayor descenso de Presión se produce a nivel de las Arteriolas Aferente y Eferente, debido a 
que estas arteriolas son las que mejor regulan la Resistencia Vascular Renal, ya que realizan 
vasoconstricción y vasodilatación. 
 
 
 
 
2) FPR: 
⁂ Flujo Plasmático Renal. 
⁂ Definición: Es el volumen de plasma que pasa por los riñones por minuto. 
⁂ VN: 650 ml/min. 
⁂ Cálculo: 
 
 
3) IFG: 
⁂ Índice de Filtración Glomerular (IFG) o Tasa de Filtración Glomerular (TFG) o Volumen de 
Filtración Glomerular (VFG) o Filtrado Glomerular (FG). 
⁂ Definición: Es el volumen de plasma que se filtra en los riñones por minuto. 
⁂ VN: 125 ml/min. 
⁂ En 1 día se filtran 180 l/día de plasma. 
⁂ Representa el 16 – 20% del FPR. 
 
4) FF: 
⁂ Fracción de filtración. 
⁂ Definición: Es el porcentaje de plasma que se filtra en los riñones por minuto. 
⁂ VN: 16 – 20%. 
⁂ Cálculo: 
 
 
 
 
FACTORES DETERMINANTES DEL IFG. 
⁂ Los factores determinantes o factores que modifican el IFG son: 
 Coeficiente de Filtración (Kf). 
FPR = FSR x (1 – Hto) 
FF = IFG x 100 
 FPR 
= 125 ml/min x 100 = 
 650 ml/min 
19,23 % 
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 Presión Neta de Filtración (PNF). 
 
 
 
 
 
⁂ Coeficiente de Filtración (Kf): 
 O Constante de Filtración. 
 Definición: Es el volumen de líquido que se moviliza a través del capilar glomerular, por cada 
mmHg que aumenta la PNF, cada 100 g. de tejido renal. 
 VN 12,5 ml/min/mmHg (en ambos riñones). 
 4,2 ml/min/mmHg (en 100 g. de tejido renal). 
 
 
 
 
 Es una constante, ya que no se afecta fisiológicamente. 
 Evalúa 2 parámetros de los capilares glomerulares: 
1) Área (A): 
-O sección transversal, o superficie transversal. 
-Es la superficie que ocupan los capilares glomerulares. 
-Se mide en cm2 o m2. 
 
2) Conductividad hidráulica (Ch): 
-O Permeabilidad. 
-Es la facilidad con la que los líquidos atraviesan el capilar glomerular. 
-Los capilares glomerulares son 50 veces más permeables que los capilares sistémicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
⁂ Presión neta de filtración (PNF): 
 Evalúa las Fuerzas de Starling de los capilares glomerulares. 
 VN: + 10mmHg. 
 
ALTERACIONES DEL IFG. 
1) Disminución del IFG: 
⁂ ↓ Coeficiente de Filtración (Kf): 
 ↓ Área: Resección quirúrgica, cáncer, inflamación, infarto renal. 
 ↓ Permeabilidad: DBT, contracción de células mesangiales (Aparato Yuxtaglomerular). 
 
⁂ ↓ Presión Neta de Filtración (PNF): 
 ↓ Fuerzas de salida: 
 ↓ PhG 
 ↓ PA Hipotensión arterial. 
 ↓ Volemia Hemorragia, deshidratación. 
 Vasoconstricción de la arteriola aferente. 
IFG = Kf x PNF 
IFG = 12,5 ml/min/mmHg x 10 mmHg = 125 ml/min 
Kf = IFG 
 PNF 
= 125 ml/min = 
 10 mmHg 
12,5 ml/min/ mmHg 
Kf = A x Ch 
Kf de los capilares sistémicos: 
 VN: 0,015 – 0,16 ml/min/mmHg por cada 100 g. de tejido. 
 Los capilares sistémicos tienen menor Kf que los capilares glomerulares (4,2 ml/min/mmHg 
por cada 100 g. de tejido renal), lo cual indica que tienen menor área y permeabilidad. 
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 Vasodilatación de la arteriola eferente. 
 
 ↑ Fuerzas de entrada: 
 ↑ πG 
 ↑ Proteínas plasmáticas ↑ Síntesis proteica: Mieloma múltiple. 
 ↓ Plasma (hemoconcentración): Deshidratación. 
 
 ↑ PhB 
 Litiasis renal. 
 
 
 
 
 
 
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2) Aumento del IFG: 
⁂ ↑ Coeficiente de Filtración (Kf): 
 ↑ Permeabilidad: Relajación de células mesangiales. 
 
⁂ ↑ Presión Neta de Filtración (PNF): 
 ↑ Fuerzas de salida: 
 ↑ PhG 
 ↑ PA HTA. 
 ↑ Volemia Sobrehidratación, embarazo. 
 Vasodilatación de la arteriola aferente. 
 Vasoconstricción de la arteriola eferente. 
 
 ↓ Fuerzas de entrada: 
 ↓ πG 
 ↓ Proteínas plasmáticas ↓ Síntesis proteica: Insuficiencia hepática, cirrosis, cáncer 
 de hígado, hepatitis. 
 ↑ Pérdida de proteínas: Síndrome nefrótico, Síndrome de 
 malabsorción. 
 Destrucción de proteínas: Grandes quemados, desnutri- 
 ción proteica (Kwashiorkor). 
 ↑ Plasma (hemodilución): Sobrehidratación, embarazo. 
 
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Ꮙ REGULACIÓN DEL DIÁMETRO DE LAS ARTERIOLAS RENALES Ꮙ 
 
VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE. 
⁂ O ↓ Radio, o ↓ Diámetro, o ↑ Resistencia de la arteriola Aferente. 
⁂ Causas: SNS (NA), Endotelina 1 (ET-1), Tromboxano A2 (TXA2), Adenosina, ADP. 
 
 
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VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE. 
⁂ O ↑ Radio, o ↑ Diámetro, o ↓ Resistencia de la arteriola Aferente. 
⁂ Causas: SNP (Ach), Óxido Nítrico (ON), Prostaglandinas (PgE2 y PgI2 o Prostaciclina, histamina, 
bradicinina. 
 
 
 
 
 
VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE. 
⁂ O ↓ Radio, o ↓ Diámetro, o ↑ Resistencia de la arteriola Eferente. 
⁂ Pueden observarse 2 tipos de vasoconstricción: 
1) Vasoconstricción leve: Es fisiológica. 
 Significado: Continúa pasando líquido y proteínas hacia el capilar peritubular. 
 Causa: Angiotensina II (Ag II). 
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2) Vasoconstricción potente: 
 Es patológica. 
 Significado: Apenas pasa un hilo de líquido hacia el capilar peritubular, y las proteínas no 
pasan. 
 Causa: Hiperexcitación del SNS, durante la litiasis renal. 
 Doble comportamiento: 
a- Al principio: 
 
 
 
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b- Horas después: 
 
 
 
 
VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE. 
⁂ O ↑ Radio, o ↑ Diámetro, o ↓ Resistencia de la arteriola Eferente. 
⁂ Causa: SNP (Ach). 
 
 
 
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Ꮙ BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (BFG) Ꮙ 
⁂ Espesor: 0,1 μm. 
⁂ Presenta 4 capas: 
1) Endotelio del capilar glomerular. 
2) Membrana Basal del endotelio del capilar glomerular. 
3) Membrana Basal de la hoja visceral de la cápsula de Bowman. 
4) Hoja visceral de la cápsula de Bowman. 
 
 
 
 
 
1) Endotelio del capilar glomerular. 
⁂ El capilar glomerular es un capilar fenestrado: 
 Células endoteliales 
 Unidas entre sí. 
 Tienen fenestraciones Poros citoplasmáticos de 70 – 100 nm de diámetro. 
 Tienen acuaporinas AQP-1. 
 
 MB discontinua: Permeable a plasma (agua + solutos). 
 
⁂ Los GR, GB y plaquetas no pueden atravesar esta capa, debido a que su tamaño es mayor al de 
las fenestraciones. 
 FSR y FPR siempre disminuyen si se realiza vasoconstricción en cualquier arteriola: La 
disminución del radio, aumenta la Resistencia vascular renal (según la Ley de Pouiseuille), y esto 
disminuye el FSR (según la Ley de Darcy). 
 FSR y FPR siempre aumentan si se realiza vasodilatación en cualquier arteriola: El aumento del 
radio, disminuye la Resistencia vascular renal (según la Ley de Pouiseuille), y esto aumenta el 
FSR (según la Ley de Darcy). 
 
 
Sangre 
Espacio de Bowman 
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2) y 3) MB del endotelio del capilar glomerular y MB de la hoja visceral de la cápsula de Bowman. 
⁂ Son las 2 capas más importantes. 
⁂ Estas MB están fusionadas, y son discontinuas. 
⁂ Componentes: 
 Colágeno tipo IV. 
 Proteoglicanos 
 Son GAGs más proteínas: Agrina, perlecano, heparán sulfato, queratán sulfato, 
 dermatán sulfato. 
 Tienen carga negativa, por lo cual repelen proteínas. 
⁂ No es permeable a Proteínas, y tampoco al 50% de los fosfolípidos y 50% del Ca+2, debido a 
que están unidos a las proteínas plasmáticas. 
 
4) Hoja visceral de la cápsula de Bowman. 
⁂ Epitelio cúbico simple. 
⁂ Formada por células epiteliales modificadas llamadas Podocitos, los cuales tienen pedicelos. 
⁂ Pedicelos: 
 Son prolongaciones citoplasmáticas en forma de pie. 
 Funciones: 
 Sostén del capilar glomerular, ya que abrazan al capilar. 
 Forman la hendidura de filtración. 
 
⁂ En su MP tienen Podocalixina, la cual es una proteína con carga negativa, que repele proteínas. 
 
 
 
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HENDIDURA DE FILTRACIÓN. 
⁂ O Diafragma de filtración, o Ranura de filtración. 
⁂ Es el espacio que hay entre 2 pedicelos. 
⁂ Diámetro: 40 nm. 
⁂ Es permeable a aquellos solutos que tienen < 6 – 7 nm de diámetro. 
⁂ Proteínas de la hendidura de filtración: 
1) P-cadherina: 
 Se extiende desde el pedicelo hacia la otra P-cadherina. 
 Función: Sostén de la Nefrina. 
 
2) Nefrina: 
 Formada por subunidades globulares que se extienden hasta casi alcanzar el pedicelo del 
lado opuesto. 
 Tiene carga negativa, por lo que repele proteínas. 
 
3) CD2 – AP: 
 Función: Anclar el complejo P-cadherina/Nefrina a la MP del pedicelo. 
 
4) Cateninas: 
 Está formada por 3 subunidades proteicas llamadas Cateninas α, β y Ȣ. 
 Función: Anclar a las proteínas de la hendidura (Complejo P-cadherina/Nefrina) al 
citoesqueleto del pedicelo, el cual está formado por filamentos de actina y tiene capacidad 
contráctil para regular el diámetro de la hendidura. 
 
5) Neph: 
 Son 2 proteínas denominadas Neph-1 y Neph-2. 
 Están ubicadas sobre la Nefrina. 
 Función: Comunicación intercelular. 
 
 
Ꮙ REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Ꮙ 
⁂ 2 tipos de Regulación: 
1) Regulación Extrínseca: 
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 Ocurre en todo el organismo. 
 Es débil. 
 2 mecanismos: 
 Regulación nerviosa. 
 Regulación humoral. 
 
2) Regulación Intrínseca o Autorregulación renal: 
 Es propia de los riñones. 
 Es más potente. 
 2 mecanismos: 
 Reflejo Miógeno. 
 Feedback o retroalimentación Túbulo-glomerular. 
 Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA). 
 Liberación de mediadores locales (ON, ADP, Adenosina, PgI2). 
 
 
REGULACIÓN EXTRÍNSECA. 
1) Regulación Nerviosa. 
⁂ Es débil, ya que fisiológicamente no modifica mucho el IFG. 
⁂ Este mecanismo es importante en situaciones de hemorragia y estrés. 
⁂ Es producida por el SNA. 
⁂ SNS: 
 Origen: Médula espinal (T10 – L2). 
 Libera NA, la cual se une a Rc. α1-Adrenérgicos (Gq). 
 Mecanismo: 
 
 
 
⁂ SNP: 
 Origen: Bulbo raquídeo, por medio del par X (Nervio Vago). 
 Libera Ach, la cual se une a Rc. M2 (Gi). 
 Mecanismo: 
 
 
 
2) Regulación Humoral. 
⁂ Es más potente que la regulación nerviosa. 
⁂ Es producida por Hormonas y mediadores locales (o Autacoides). 
⁂ Podemos dividir a estas sustancias químicas en 2 grupos: 
 Sustancias Vasoconstrictoras. 
 Sustancias Vasodilatadoras. 
 
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SUSTANCIAS EJEMPLOS MECANISMO DE ACCIÓN 
Vasoconstrictoras -Adrenalina. 
-Noradrenalina. 
-Endotelina-1 (ET-1). 
-Tromboxano A2 
(TXA2). 
-Leucotrieno E2 
(LTE2). 
-ADP. 
-Adenosina. 
-ADH o Vasopresina. 
 
 
 
-Angiotensina II. -A baja concentración (Fisiológica):
 
 
-A alta concentración (Hemorragia): 
 
 
Vasodilatadoras -Óxido nítrico (ON). 
-Histamina. 
-Bradicinina. 
-Prostaglandinas 
(PgI2, PgE2). 
-PNA y PNC. 
 
 
 
 
 
 
REGULACIÓN INTRÍNSECA O AUTORREGULACIÓN RENAL. 
1) Reflejo Miógeno. 
⁂ Localización: ML de la arteriola aferente. 
⁂ Estímulo: Aumento rápido (brusco) de la PAM. 
⁂ Función: Disminución del IFG (hasta que se vuelva normal). 
⁂ Mecanismo: 
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2) Feedback o Retroalimentación Túbulo-Glomerular. 
⁂ Es más potente. 
⁂ Localización: Aparato yuxtaglomerular. 
 
⁂ Aparato Yuxtaglomerular (AYG): 
a- Mácula densa: 
 O mácula de Zimmermann. 
 Son células epiteliales modificadas. 
 Epitelio: Cilíndrico simple. 
 Localización: 1° mitad del TCD, entre las arteriolas aferente y eferente. 
 Funciones: 
 Sensar los niveles de NaCl filtrado que llega a la luz del TCD (Reabsorbe el 5% del 
 NaCl filtrado) 
 Liberación de sustancias vasoactivas: ON, ADP, Adenosina, PgI2. 
 
b- Células Yuxtaglomerulares: 
 O células de Goomarghtigh. 
 Son células de ML modificadas. 
 Localización: Alrededor de la arteriola aferente. 
 Función: Liberación de Renina. 
 
c- Células Mesangiales: 
 O Células Lacis. 
 Son células epiteliales modificadas. 
 Localización: 
 Mesangio intraglomerular Dentro de la cápsula de Bowmann. 
 Rodean al capilar glomerular. 
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 Mesangio extraglomerular Fuera de la cápsula de Bowmann, entre las arteriolas 
 aferente, eferente y la mácula densa. 
 
 Funciones: 
 Sostén de los capilares glomerulares. 
 Endocitosis de sustancias Proteínas, complejos Ag-AC, sustancias extrañas. 
 Evita la obstrucción de la BFG y la mantiene permea- 
 ble. 
 Capacidad contráctil 
 Permite regular el IFG. 
 Procesos:Contracción ↓ Permeabilidad del capilar glomerular ↓Kf ↓ IFG. 
 Relajación ↑ Permeabilidad del capilar glomerular ↑Kf ↑ IFG. 
 
 Liberación de sustancias frente a un proceso inflamatorio 
 IL-1, PDGF (Factor de crecimiento derivado de plaquetas), PgE2 y PgI2 o Prosta- 
 ciclina. 
 
 
 
⁂ 2 mecanismos: 
a) Liberación de Mediadores locales: 
 Mediadores: ON, PgE2, ADP, Adenosina. 
 Estímulos Cambios de la PA. 
 Cambios del F.S. sistémico. 
 Cambios de la Natremia. 
 
 APARAYO 
YUXTAGLOMERULAR 
(AYG) 
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b) Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA): 
 Estímulos ↓ PA. 
 ↓ F.S. sistémico. 
 ↓Natremia. 
 
 Renina: 
 Estructura química: Enzima Aspartil proteasa, ya que hidroliza residuos de aspar- 
 tato del Angiotensinógeno. 
 Síntesis: Células Yuxtaglomerulares. 
 Función: Convertir el Angiotensinógeno a Ag I. 
 
 Angiotensinógeno: 
 Estructura química: α2-globulina sintetizada en forma de zimógeno. 
 Síntesis: Hígado. 
 
 Enzima convertidora de angiotensina (ECA): 
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 Es una enzima. 
 Localización: Principalmente en capilares pulmonares, adherida al endotelio del 
 capilar pulmonar. 
 IECAs (Inhibidores de la ECA) Drogas: enalapril, captopril. 
 Uso: tratamiento de HTA. 
 
 Angiotensina II (AgII): 
 Vida media: 30 segundos – 2 minutos. 
 Mecanismo de acción: Rc. AT-1 (Gq). 
 
 
 
 
Ꮙ ALTERACIONES DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Ꮙ 
 
SÍNDROME NEFRÓTICO. 
⁂ Definición: Es el conjunto de signos y síntomas que se produce en los riñones, y que se caracteriza 
por la pérdida de proteínas por orina (proteinuria). 
⁂ Alteración: Pérdida de carga negativa de la MB. 
⁂ Causas: 
 Nefropatía por cambios mínimos: 
 Es la causa más frecuente. 
 Alteraciones genéticas: Déficit en la síntesis de nefrina, podocalixina, NEPH-1 y NEPH-2. 
 
 Nefropatía diabética. 
 Infecciones: Hepatitis, mononucleosis, HIV. 
 Fármacos: AINES, IECAS, Penicilamina. 
 Cáncer (neoplasias). 
 Enfermedad de Fabry. 
 Lupus Eritematoso Sistémico (LES). 
 
⁂ Clínica: 
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SÍNDROME NEFRÍTICO. 
⁂ Definición: Es el conjunto de signos y síntomas que se produce en los riñones, y que se caracteriza 
principalmente por hematuria. 
⁂ Alteración: Lesión en el glomérulo, lo cual produce colapso de la luz capilar. 
⁂ Causas: 
 Síndrome de Good-Pasture: Ac. contra la MB. 
 LES. 
 Vasculitis de pequeños vasos: PAN (Panarteritis nodosa), Púrpura de Scholëin-Henoch. 
 Endocarditis. 
 Infecciones: Estreptoco Pyogenes, Parotiditis (paperas), Hepatitis. 
 Nefropatía por IgA. 
 
⁂ Clínica: 
 
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SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO 
Proteinuria > 4 grs/día Proteinuria < 3 grs/día 
Lipiduria --------- 
Macroalbuminuria Microalbuminuria 
--------- Hematuria 
Hipoalbuminemia --------- 
Hiperlipidemia --------- 
Edema generalizado o Anasarca Edema localizado 
Hipotensión arterial Hipertensión arterial 
Poliuria Oliguria 
Principal causa: Glomerulonefritis por 
cambios mínimos. 
Principal causa: Glomerulonefritis 
post-estreptocócica.