GUIA CARDIOVASCULAR PM 31-03-2022

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Elaborado por: Colaboradores: 
 Dra. Ana Cecilia Milanés, Andrea V. Rivero, María Laura Rivas, Andrea 
Rodríguez S, Eliana Rodríguez O, Angie Espinoza, Miguel Fernández, 
Rafael Fernández, Laura Ferreira, Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Jesús Ignacio Carrillo H. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
Facultad de Ciencias de la Salud 
Escuela de Medicina 
Práctica Médica 
Valencia, 2022 
 
 
Elaborado por: Colaboradores: 
 
 
 
 
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Dra. Ana Cecilia Milanés, Andrea V. Rivero, María Laura Rivas, Andrea 
Rodríguez S, Eliana Rodríguez O, Angie Espinoza, Miguel Fernández, 
Rafael Fernández, Laura Ferreira, Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Jesús Ignacio Carrillo H. 
 
El presente material, es un esbozo, un primordio, una mera de aproximación al complejo 
mundo de la cardiología, su propósito final es dotar a su lector (que para este punto de la 
carrera da sus primeros pasos en la praxiología medica) de los fundamentos inherentes al 
abordaje, técnica, y metodología con el rigor que exige la ciencia médica contemporánea , se 
plantean situaciones cotidianas en la RMP y se presenta de un modo claro sencillo y prolijo el 
primer contacto con esta parte tan importante de la medicina, se entrega al estudiante una 
herramienta que servirá como patrón de referencia no solo en la asignatura sino también a lo 
largo de toda la carrera , con muchísimo aprecio los autores. 
 
EXAMEN CARDIOVASCULAR 
 
SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES 
• Bradicardia/ Taquicardia 
• Bradisfigmia/Taquisfigmia 
• Cardiomegalia 
• Cianosis 
• Disnea 
• Ortopnea 
• Palpitaciones 
• Síncope Soplos 
Nota: ver glosario de términos 
RECUENTO FISIOLÓGICO: EL CICLO CARDÍACO 
 
El ciclo cardíaco es el conjunto de fenómenos 
eléctricos y mecánicos, incluyendo los cambios de 
presión y de volumen de sangre, que tienen lugar 
en las cavidades cardíacas durante cada latido del 
corazón. 
Está compuesto por dos grandes fases: diástole, durante la cual las cavidades del corazón 
se relajan y se llenan de sangre, y sístole, en la cual los atrios y los ventrículos se contraen y 
expulsan sangre hacia los ventrículos y la circulación pulmonar y sistémica respectivamente. 
A su vez, la diástole está compuesta por: 
• Relajación isovolumétrica: consiste en la relajación del miocardio ventricular y se llama 
isovolumétrica porque ocurre mientras las válvulas auriculoventriculares y sigmoideas 
Ciclo cardíaco 
 
 
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Dra. Ana Cecilia Milanés, Andrea V. Rivero, María Laura Rivas, Andrea 
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están cerradas, por lo que el volumen intraventricular se mantiene igual y lo único que 
cambia es la presión dentro de éste, de manera que disminuye por debajo de la 
presión que hay en las aurículas. Una vez que la presión en las aurículas supera a la 
de los ventrículos, se abren las válvulas atrioventriculares y comienza el llenado 
ventricular. 
• Llenado pasivo/rápido: en el cual la diferencia de presiones entre la aurícula y el 
ventrículo es muy grande y por eso la sangre pasa rápidamente. 
• Llenado lento: las presiones empiezan a equipararse porque aumenta el volumen y la 
presión en el ventrículo, por lo que la sangre pasa más lentamente. 
• Llenado activo (sístole auricular): las aurículas se contraen ligeramente para vencer el 
gran gradiente de presión y pasar el remanente de sangre. Al terminar de pasar la 
sangre, y por ser mayor la presión en los ventrículos que en las aurículas, se cierran 
las válvulas AV produciendo el primer ruido (R1) 
La sístole se divide en: 
• Contracción isovolumétrica: una vez que se cierran las válvulas AV, ocurre la 
contracción del miocardio ventricular y es isovolumétrica porque tanto las válvulas AV 
como las sigmoideas están cerradas, de manera que el volumen intraventricular se 
mantiene igual y lo único que ocurre es un aumento de la presión intraventricular. Una 
vez que la presión en los ventrículos supera la presión de la arteria que le sigue (Aorta 
para el VI, A. Pulmonar para el VD), se abren las válvulas sigmoideas. 
• Eyección: consiste en la salida de sangre a través de las arterias, una vez que se han 
abierto las válvulas sigmoideas. Después de que ha salido cierta cantidad de sangre, 
las presiones en las arterias superan a las de los ventrículos, por lo que las válvulas 
aórtica y pulmonar se cierran, provocando el segundo ruido (R2) y se da de nuevo la 
relajación isovolumétrica. 
* En resumen podemos decir que la sístole transcurre entre el R1 y el R2, y que la diástole 
transcurre entre el R2 y el R1. 
EXAMEN FÍSICO 
 Inspección: 
Se puede dividir sistemáticamente en el examen del pulso venoso y el de la región 
precordial. En este apartado sólo abordaremos el segundo punto. 
 Examen de la región precordial 
La región precordial es toda la zona del tórax anterior sobre la cual se proyectan el corazón y 
los grandes vasos, para cuyo examen se coloca al paciente en decúbito dorsal y se observa de 
 
 
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manera tangencial, iluminando con una linterna de ser necesario y sincronizando los eventos 
con el pulso arterial. 
En primer lugar, se evalúa la región paraesternal izquierda ubicada en el extremo esternal de 
los espacios intercostales izquierdos (EIC) 3°,4° y 5° donde se proyecta el ventrículo derecho. 
En condiciones normales debemos apreciar una retracción a este nivel que coincida con el pulso 
arterial, manifestándose de tal manera la sístole ventricular; por el contrario, en condiciones 
patológicas se pudiese evidenciar un latido. 
Posteriormente, se evalúa el área apical o mitral, que se ubica sobre el 4° o 5° espacio 
intercostal izquierdo a nivel de la línea medioclavicular (LMC) o 1-2cm por dentro, la cual 
corresponde a la proyección del ápex cardíaco. Normalmente se visualiza su latido, simultáneo 
con el pulso arterial, aunque es posible que en algunos individuos no 
sea visible. 
 Palpación: 
A través de esta se intenta percibir los movimientos observados, 
o no, durante la inspección. 
 Se procede a colocar la región tenar e hipotenar de la mano 
derecha cubriendo la región paraesternal izquierda mientras con la 
mano izquierda se palpa el pulso arterial, de manera que se logre percibir una retracción que 
coincide con el pulso. 
A nivel del ápex se utiliza la yema de los dedos índice, medio y anular. Lo normal sería 
palpar el latido simultáneamente con el pulso, y en el lugar previamente descrito. En condiciones 
patológicas, como la cardiomegalia, es posible palpar el ápex por debajo y por fuera de su lugar 
habitual. 
Asimismo, se recomienda la palpación de algunos puntos donde sólo habrá hallazgos en 
condiciones patológicas como, p.ej., el latido epigástrico el cual se localiza con la mano de 
manera oblicua con el talón sobre el epigastrio y losdedos sobre el área precordial, siendo 
sugestivo de cardiomegalia el hecho de palpar un latido. Este latido puede ser visto a simple 
vista en la inspección, sobre todo en pacientes delgados. 
 Percusión: 
La percusión rinde poco para delimitar al área que ocupa el corazón ya que, en alguna medida, 
se interpone pulmón. Sin embargo, durante la percusión del tórax anterior es posible percibir el 
área de submatidez cardíaca en el hemitórax izquierdo desde el 3° hasta el 4° o 5° espacio 
intercostal. 
 
 
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 Auscultación: 
La auscultación cardiaca es la acción de escuchar y analizar con una finalidad diagnóstica los 
sonidos originados por el accionar periódico del corazón. Puede realizarse con el método 
directo (colocando el pabellón de la oreja sobre el tórax), o el indirecto (usando el 
estetoscopio). 
Para auscultar, con el estetoscopio, se usa la membrana o diafragma en la mayoría de los 
casos, reservando la campana para buscar algunos ruidos de baja tonalidad. Asimismo, se 
palpa el pulso para sincronizar lo auscultado con el ciclo cardíaco. 
Con el paciente en decúbito dorsal en un lugar silencioso, se procede a colocar el estetoscopio 
sobre cada uno de los focos de auscultación, siguiendo un orden que simula una Z invertida (es 
decir, comenzando en el foco mitral y siguiendo orden de la siguiente tabla en sentido 
ascendente). 
 Focos de auscultación 
 
Foco aórtico 2° EIC derecho 
línea paraesternal 
con 
Foco pulmonar 2° EIC izquierdo 
línea paraesternal 
con 
Foco aórtico accesorio 3° EIC izquierdo 
línea paraesternal 
con 
Foco tricuspídeo 5° EIC izquierdo 
línea paraesternal 
con 
 
 
5° EIC izquierdo con 
Foco mitral o apexiano línea medioclavicular 
 
 
La auscultación de los focos cardiacos nos permite: 
1. El tricúspide: identificar mejor los ruidos que se generan en relación a la válvula 
tricúspide 
2. El aórtico: reconocer mejor los ruidos que se generan en relación a la válvula aortica 
3. El pulmonar: identificar mejor los ruidos que se generan en relación a la válvula 
pulmonar 
4. El mitral: ayuda a tener una mejor idea global del funcionamiento del corazón y 
reconocer bien el primero y segundo ruido. Es de elección para reconocer el 
 
 
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funcionamiento de la válvula mitral. Su auscultación mejora si se gira al paciente a un 
decúbito lateral izquierdo. 
 
 
 Ruidos y silencios durante la auscultación cardíaca 
Además de determinar la frecuencia cardíaca mediante la auscultación, esta nos permitirá 
identificar las diferentes fases del ciclo cardíaco. Los hallazgos encontrados, por lo tanto deben 
describirse en el orden del mismo. 
Los ruidos cardiacos son sonidos cortos, bien definidos. Entre ellos, destacan especialmente el 
primer y segundo ruido: 
• Primer ruido (R1): corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares, por lo que 
se ausculta bien a nivel de los focos mitral y tricuspídeo. Este ruido determina el inicio de 
la sístole, por lo que es simultáneo con el pulso arterial. Lo normal es que el cierre de 
ambas válvulas sea al mismo tiempo, por lo que este debe ser un ruido único. 
Sin embargo, en condiciones patológicas, puede haber aumento o disminución de alguno 
de sus componentes. 
• Sístole: en condiciones normales, es el silencio comprendido entre el R1 y el R2. 
• Segundo ruido (R2): corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas aórtica y 
pulmonar, por lo que su auscultación es más clara en la base del corazón en los focos 
homónimos. Estos ruidos normalmente se desplazan o separan un poco con la 
respiración: durante la inspiración profunda, en relación al mayor retorno venoso al tórax, 
el cierre de la válvula pulmonar de retrasa y provoca lo que se conoce como 
desdoblamiento fisiológico del segundo ruido, mientras que al final de la espiración 
tienden a escucharse al unísono (único). En condiciones anómalas, pueden haber 
distintos tipos de desdoblamientos e incluso variaciones en la intensidad del ruido (por 
ejemplo, aumenta si existe hipertensión arterial sistémica o pulmonar y en cambio 
disminuye cuando hay insuficiencia valvular). 
• Diástole: normalmente, es el silencio comprendido entre el R2 y el R1 del siguiente ciclo 
cardíaco. 
De esta manera, al final de la auscultación debe describirse cada uno de estos eventos, cuyo 
resultado en un paciente sano sería “R1 único, sístole silente, R2 único, diástole silente” 
Sin embargo, otros ruidos que se pueden escuchar, aunque con mucho menos frecuencia y 
en condiciones que no son necesariamente normales, son: 
 
• Tercer ruido (R3): ocurre al comienzo de la diástole, después del R2, debido a la 
vibración de las paredes ventriculares como consecuencia de la desaceleración súbita de 
 
 
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la sangre durante la fase de llenado pasivo rápido. Se puede encontrar en condiciones 
fisiológicas en muchos niños y en adultos jóvenes (menores de 30 años) y en el tercer 
trimestre de un embarazo pero también se escucha en algunas condiciones patológicas 
como insuficiencia mitral, miocardiopatía dilatada, entre otras. Ocasionalmente, en 
presencia de taquicardia, la secuencia del primero, segundo y tercer ruido producen una 
cadencia parecida al galope de un caballo que se conoce como galope ventricular o 
protodiastólico, y representa una alteración en la función sistólica ventricular. 
 
• Cuarto ruido (R4): se escucha durante la diástole, inmediatamente antes del R1. Es 
producido por las vibraciones del miocardio ventricular debido a la desaceleración súbita 
de la sangre durante el llenado activo del ventrículo que ocurre durante la sístole 
auricular. Nunca se escucha en condiciones normales, es decir que su presencia indica 
siempre alguna patología como: estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial 
sistémica o pulmonar, entre otras. 
También, en presencia de taquicardia, se puede producir una cadencia de galope entre el 
cuarto, primer y segundo ruido conocido como galope auricular o presistólico que expresa 
una disminución de la distensibilidad ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS CARDIACASElaborado por: Colaboradores: 
 
 
 
 
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una 
disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento 
metabólico de este. Si bien habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo 
coronario por debajo de un umbral mínimo requerido, 
también puede deberse a un aumento excesivo del 
requerimiento o a una disminución del volumen de oxígeno 
transportado. 
 
 La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el 
ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria 
(o arterias) que baste para disminuir la circulación 
sanguínea al miocardio en una región y una perfusión 
insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria 
afectada. 
 
La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación 
de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el 
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias. 
 
Este proceso empieza en las primeras décadas de 
la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis 
de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un 
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus 
necesidades. En este caso se produce una isquemia 
miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión 
súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta 
de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome 
coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio). 
 
La primera aproximación al diagnóstico de la cardiopatía isquémica deriva de la entrevista o 
anamnesis. En primer lugar, se debe analizar la presencia de factores de riesgo 
cardiovascular: edad avanzada, sexo (se da más en los hombres, aunque la frecuencia en 
las mujeres se iguala a partir de la menopausia), antecedentes familiares, aumento de las 
cifras de colesterol total, sobre todo del LDL, disminución de los valores de colesterol HDL, 
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, los pacientes 
con múltiples factores de riesgo tienen mayor probabilidad de padecer enfermedad 
obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. 
 
 
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En segundo lugar, se debe identificar las características del dolor torácico: si es opresivo 
o punzante, si se relaciona con el esfuerzo físico o con alguna posición determinada, si se 
asocia a náuseas o falta de aire, si se irradia hacia los hombros, la mandíbula o la espalda. 
La información combinada de ambas partes de la entrevista, permite saber si el paciente 
presenta cardiopatía isquémica y decidir cuáles son las pruebas diagnósticas más 
adecuadas. 
En tercer lugar, la exploración física, la cual no presenta datos muy específicos, pero tiene 
una gran importancia para descartar otras causas de dolor torácico y para evaluar la 
situación del paciente y detectar las posibles 
complicaciones. 
• Inspección: El aspecto general del 
paciente nos puede presentar a un paciente 
pálido, con sudoración fría y angustiado. Si el 
paciente se encuentra obnubilado o agitado 
puede reflejar una situación de bajo gasto con 
hipoperfusión cerebral. 
• El pulso suele ser rápido, reflejando la 
activación simpática. Puede ser bradicárdico o 
arrítmico. 
• La tensión arterial suele ser discretamente 
alta, aunque puede haber hipo o hipertensión 
franca, lo que habrá que tener en cuenta para la 
evaluación y manejo del paciente. 
• Auscultación: La auscultación cardiaca no 
revela datos específicos; si acaso puede 
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de insuficiencia mitral (como complicación). 
La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar la presencia de estertores en bases 
pulmonares, que revelarían la existencia de insuficiencia cardiaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El diagnostico se basa fundamentalmente en un 
adecuado interrogatorio de los antecedentes y del 
cuadro clínico que presenta el paciente, 
complementado con un electrocardiograma de reposo 
y, eventualmente, exámenes de enzimas cardíacas, 
si el dolor fuera de reposo o se presume un infarto. 
Con estos elementos ampliamente accesibles se 
realiza el 90% de los diagnósticos exitosos en 
cardiopatía isquémica. 
 
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/vida-saludable/dolor-toracico
 
 
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 ANGINA DE PECHO 
 
La angina de pecho es una de las presentaciones más comunes de la cardiopatía isquémica. 
Corresponde a dolor precordial, de carácter opresivo y, dependiendo de las características 
asociadas a su aparición, responden a distintas subclasificaciones: 
• Angina de esfuerzo: en ella, los episodios dolorosos transitorios se exacerban con el 
ejercicio, debido al aumento del consumo miocárdico de oxígeno. En este caso, el 
dolor suele ceder con el reposo. A su vez, se subdivide según su evolución: si los 
episodios tienen menos de un mes de evolución se denominan de novo; si tienen más 
de un mes, Angina de esfuerzo estable; y Angina de esfuerzo progresiva si la 
severidad de los síntomas aumenta conforme al paso del tiempo. 
• Angina espontánea: el dolor torácico no tiene ningún desencadenante aparente. Los 
episodios ocurren independientemente de las demandas de oxígeno miocárdico. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
La angina de pecho es consecuencia del desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de 
oxígeno y las posibilidades de oferta del mismo por parte de la circulación arterial coronaria. 
En otras palabras, es la representación dolorosa de una isquemia miocárdica (en donde hay 
una disminución de oxígeno debido a deficiencias en la perfusión) o de hipoxia (disminución 
del suministro de oxígeno con perfusión adecuada). Por esto, la angina de pecho puede ser: 
• Angina de pecho secundaria: el flujo coronario no es capaz de suplir las demandas 
miocárdicas de oxígeno debido a una oclusión en la luz del vaso. 
• Angina de pecho primaria: debida a factores dinámicos, de espasmo coronario, que 
interfieren en el flujo de forma primaria y reversible, sin aumento de las demandas 
metabólicas. 
• Angina de pecho mixta: existen tanto obstrucciones en el flujo como episodios 
vasoespásticos, que desencadenan crisis de angina con bajos niveles de esfuerzo e 
incluso en reposo. Es la forma de angina más frecuente. 
 
Otra manera de clasificar la angina depende de la estabilidad de los síntomas, en función a 
la evolución de los mismos, teniendo: 
▪ Angina estable: las características del cuadro clínico no varían durante el último mes, 
generalmente se deben a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias y 
provocada por aumento de las demandas metabólicas. 
▪ Angina inestable: las característicasclínicas son inconstantes, variables o se 
intensifican durante el último mes. El cuadro suele corresponder a alteraciones en 
placas de ateroma. Su evolución no es previsible. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se limita a la interpretación de la anamnesis, en donde típicamente se 
evidencia dolor punzante, de ubicación difusa pero generalmente retroesternal y de aparición 
progresiva que alcanza su pico a los 2 o 3 minutos y, en caso de ser de esfuerzo, 
desaparece a los 5 minutos (en algunos casos puede extenderse por 30 minutos). El dolor 
puede irradiarse a la mandíbula o el cuello y en ocasiones a los brazos. Algunos síntomas 
asociados son la disnea, palpitaciones y astenia. El paciente puede reportar una sensación 
de angustia o sentir una sensación de muerte inminente. La desaparición rápida del dolor 
tras la administración de nitroglicerina sublingual tiene un gran valor diagnóstico para la 
angina de pecho. 
El examen físico puede ser normal, pero se puede encontrar a la inspección signos como los 
xantomas y arcos seniles, que sugieren la presencia de hipercolesterolemia. A la palpación 
se puede encontrar los pulsos periféricos disminuidos como expresión de una insuficiencia 
arterial periférica y muestra de arteriosclerosis generalizada. Al palpar la región precordial 
izquierda puede hallarse un latido de la punta desplazado hacia abajo y a la izquierda, 
sugestivo de cardiomegalia, así como un impulso fuerte, poderoso, que denota hipertrofia del 
ventrículo izquierdo (VI) por una HTA no controlada. 
La auscultación generalmente revela un primer y segundo ruidos normales, en ocasiones 
este último puede estar desdoblado en espiración durante el episodio de isquemia. También 
pueden evidenciarse soplos cardíacos, así como la presencia de tercer y cuarto ruido lo que 
denota una gran afectación cardíaca. Sin embargo, estos hallazgos no son específicos de la 
enfermedad isquémica del corazón, razón por la cual la entrevista clínica tiene mayor peso 
diagnóstico. 
 
FACTORES DESENCADENANTES 
• Esfuerzo físico: aumenta la frecuencia cardíaca y presión arterial y, 
consecuentemente, el consumo de oxígeno miocárdico. Cualquier patología 
obstructiva también puede desencadenar angina durante el esfuerzo. 
• Ingesta: durante comidas y en el período postprandial, debido a aumento en la 
frecuencia cardíaca, redistribución de flujo esplácnico y reflejos vasoconstrictores 
coronarios. 
• Frío: a bajas temperaturas se produce vasoconstricción periférica, aumento de presión 
arterial, aumento en la secreción de catecolaminas, vasoconstricción en la circulación 
pulmonar y aumento de las resistencias coronarias. 
 
 
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• Factores emocionales: por descargas de catecolaminas y aumento del tono simpático, 
que produce taquicardia y aumento de presión arterial y vasoespasmo coronario. 
• Sueño: gracias al aumento de la actividad simpática durante la fase REM, que 
también incluye aumento de la presión arterial y frecuencia cardíaca. 
 
INFARTO AGUDO MIOCARDIO (IAM) 
 
 El infarto agudo de miocardio forma parte de lo que conocemos como Síndromes 
Coronarios Agudos, también llamado ataque cardiaco, se manifiesta con dolor torácico que 
puede aparecer en el reposo de localización retro esternal, a veces, irradiado por todo el 
tórax, espalda, cuello hombros y brazos, intenso, prolongado, de duración mayor a 30 
minutos, que no se alivia con el reposo, acompañado de palidez, sudoración, mareos, 
náuseas, angustia y sensación de muerte. Es uno de los llamados grandes dramas torácicos. 
 
 Se caracteriza por la aparición de un coagulo de sangre que obstruye la irrigación 
sanguínea al corazón, sin una circulación normal puede ocurrir necrosis miocárdica y 
producir el infarto. La necrosis ocasiona inestabilidad eléctrica lo cual produce arritmias. Otra 
consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más extensa 
sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida 
se verá la función ventricular (menor fracción de eyección). 
 
 
 A la evaluación de nuestro paciente se procede a tomar los signos vitales: Presión arterial, 
frecuencia del Pulso arterial, frecuencia respiratoria. Prestando atención en los dos primeros. 
 
 Estudio de la región precordial que nos permite valorar las características anatómicas del 
corazón a través de la pared anterior del tórax, para eso procedemos a la inspección y la 
palpación y con menor frecuencia la percusión. 
 
 A la inspección, colocar paciente en decúbito dorsal y realizar la evaluación en forma 
tangencial para apreciar mejor los movimientos. Aquí se evalúa al paciente y su aspecto, si 
esta pálido, angustiado y con sudoración fría, sincronizando a la vez cada uno de los eventos 
con el pulso arterial que en este caso deberá ser tomado con la mano izquierda y en la arteria 
carótida y humeral. A nivel del ápex debemos ver un latido que en condiciones normales.se 
debe apreciar en la posición antes descrita, de lo contrario se puede considerar desplazado. 
 A la palpación, el pulso suele ser rápido por la actividad simpática puede ser bradicardico o 
arrítmico. 
 A la auscultación, no hay datos específicos, puede ver una arritmia o un soplo sistólico de 
insuficiencia mitral como una complicación. 
 
 
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En la IAM se consiguen alteraciones a nivel de laboratorio como por ejemplo la elevación 
temporal de las enzimas cardioespecificas (CPK-MB) y otras no tan específicas como la TGO-
LDH. Véase en guía de laboratorio. 
 
En el ECG, los cambios en el segmento ST y la onda T, del tipo de la depresión negativa del 
ST, mayor de 1mm de amplitud y de 0,08 segundos de duración, cuando son transitorios y 
acompaña a los episodios de dolor torácicos. La onda Q permanentes, acompañadas de 
cambios evolutivos del segmento ST, son un criterio diagnostico inequívoco de infarto al 
miocardio. 
 
 Por último, pero no menos importante es necesario hacer énfasis en la importancia del 
interrogatorio en el diagnostico etiológico del dolor torácico. El dolor es un síntoma y, por lo 
general, sus características con íntegramente contributarias en el diagnostico causal. Por lo 
tanto, es fundamental para el medico el interrogatorio, una adecuada descripción del síntoma 
lleva al diagnóstico la mayoría de las veces. 
 
 
ARRITMIAS 
 
El ritmo cardiaco se define como la secuencia entre un latido y otro, en condiciones 
fisiológicas el tiempo entre cada latido de pulso es el mismo, si existe alguna desigualdad 
en este tiempo entonces se habla de arritmia. 
Son trastornos que alteran la frecuencia cardiaca (FC), de manera 
queel corazón late muy lento (Bradicardia), muy rápido 
(Taquicardia) o simplemente de forma irregular. 
 
SÍNTOMAS 
El síntoma más característico son las palpitaciones (latidos más 
intensos) además el paciente puede experimentar: 
• Dolor torácico 
• Sincope 
• Disnea 
• Vértigo 
• Sudoración 
• Paro cardiaco 
• Poliuria. En ocasiones debido a secreción de péptido natriurético auricular (taquicardia 
prolongada) 
 
 
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FISIOPATOLOGÍA 
 
El corazón humano normal late aproximadamente 
70 veces por minuto en reposo, los latidos se originan en 
el nodo sinoauricular (NSA). La frecuencia cardiaca 
disminuye durante el sueño y aumenta ante la emoción, el 
ejercicio, la fiebre entre otros estímulos. 
 
 
 
 
 
 
 
En contraste cuando el NSA pierde el control de los impulsos eléctricos se producen 
las arritmias. Si la causa es un foco ectópico (auricular o ventricular) que descarga a un ritmo 
más estable que el NA, este foco se transforma en el marcador del paso. 
 
En el caso de que se encuentre deprimida la función del NSA, el nodo 
auriculoventricular lo reemplaza y produce el “Ritmo Nodal” y la 
despolarización se propaga hacia ventrículos y aurículas simultáneamente, 
entonces se producen ondas P anormales (alteración en la despolarización 
auricular). 
 
Si el haz de His se encuentra bloqueado por completo se observa el 
“Ritmo Idioventricular”. Los ventrículos se contraen a una frecuencia de 30-
45 LPM, las aurículas continúan latiendo de forma independiente a la 
frecuencia sinusal normal, en esta situación se dice que existe bloqueo de 3° 
grado. 
 
Por su parte en el bloqueo de 1° grado los impulsos auriculares se transmiten a los 
ventrículos, pero el tiempo es anormalmente largo (intervalo PR largo); por el contrario, en el 
bloque de 2° grado no todos los impulsos auriculares se conducen hacia los ventrículos, 
puede haber 1 latido ventricular después de cada 2 o 3 auriculares formándose así otro tipo 
de arritmia. 
Ciclo cardiaco compuesto por 2 latidos, 
donde se representa: 
 
 
 
Elaborado por: Colaboradores: 
 
 
 
 
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 Onda P: Despolarización de Atrios 
 Complejo QRS: Despolarización de ventrículos 
 Onda T: Repolarización de ventrículos 
 
 
De igual forma los FOCOS ECTÓPICOS generan arritmias puesto que se constituyen 
por una porción del miocardio que descarga independientemente, si esto sucede 1 vez, el 
resultado es un latido que ocurre antes del siguiente latido considerado “normal” lo que se 
conoce como extrasístole auricular, nodal o ventricular (latido prematuro); si descarga 
repetidamente a una frecuencia mayor que la del NSA se produce una taquicardia 
paroxística. De forma similar se aprecia una fibrilación ventricular o auricular cuando un 
foco descarga muy rápido e irregularmente o cuando existe un grupo de focos en actividad. 
 
SEMIOLOGÍA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ARRITMIAS. 
 
Durante el examen físico el signo más valioso para diagnosticar las arritmias es la 
determinación del ritmo cardiaco. 
 
1. Extrasístole: Contracciones prematuras que puede originarse en la aurícula, ventrículo o en 
el nodo auriculo-ventricular. El paciente refiere que “el corazón da un salto” o “se detiene 
de golpe”, durante la palpación se nota un ritmo normal que es interrumpido por pausas 
largas seguido nuevamente de un ritmo normal. 
 
2. Fibrilación Auricular: Durante la auscultación simultáneamente se palpa el pulso radial 
(que se percibe totalmente arrítmico) y existirá una desproporción entre ambas frecuencias 
desde 5 a 40 pulsaciones en favor de la frecuencia central, tanto la palpación como la 
auscultación recuerdan el tecleo de un telégrafo. 
 
 
3. Pulso Bigeminado: Son latidos acoplados en pares, donde el segundo latido es más débil 
que el primero, se produce por 2 mecanismos: 
3.1 Un latido normal seguido por una contracción prematura (extrasístole) que estará 
seguida por una larga pausa. 
3.2 En los trastornos de conducción auriculoventricular donde algunos de los impulsos no se 
conducen al ventrículo. En ese sentido, 2 latidos normales están separados por una 
pausa doble del ciclo normal, lo que provoca una frecuencia muy lenta (menos de 50 
LPM). 
 
4. Pulso trigeminado: Existe una pausa después de cada 3 latidos. 
 
 
 
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5. Taquicardia paroxística supraventricular: Es regular y la frecuencia se encuentra entre 
150 y 220 LPM, se aprecia un ritmo embriocárdico (que recuerda a los latidos fetales) y 
suele confundirse el 1° ruido cardiaco con el 2°. Además, el paciente sufre palidez e 
hipotensión, mareo y debilidad. 
EXÁMENES PARACLÍNICOS 
 
El electrocardiograma (ECG) 
Es la prueba complementaria más valiosa para 
confirmar el diagnóstico de arritmia, pues 
detecta la actividad eléctrica del corazón al 
medir el tiempo y duración de los ciclos 
cardiacos. 
Estudio Holter 
Proporciona una lectura continua del ritmo 
cardíaco durante 24 horas. El paciente en 
estudio lleva puesto un dispositivo de 
grabación y realiza su rutina diaria normal. 
Prueba de esfuerzo o ergometría 
Se trata de someter al paciente a la 
realización de un esfuerzo e y se monitoriza 
durante toda la prueba la presión arterial y 
ECG. 
Mesa basculante 
Se emplea para intentar reproducir sincopes 
vasovagales. Se monitoriza la presión arterial 
y el ECG durante toda la prueba 
Estudio electrofisiológico (EEF) 
Se introducen catéteres a través de la ingle 
hasta llegar al corazón y se estudia la 
conducción eléctrica del corazón. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) 
 
Es un síndrome clínico donde la función de la bomba cardiaca se encuentra deteriorada, 
haciendo más difícil la perfusión en los tejidos periféricos, 
 
FISIOPATOLOGÍA 
FACTORES DE RIESGO DE LAS ARRITMIAS 
Daño al miocardio (IAM) – Enfermedad de las arterias coronarias 
– Valvulopatías – HTA – Trastornos endocrinos – Apnea 
obstructiva del sueño – Enfermedad cardiaca congénita. 
 
 
 
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En condiciones fisiológicas el corazón bombea la sangre con normalidad hacia el resto de 
los tejidos, pero en ocasiones falla, si esta falla se ubica en el ventrículo izquierdo (por ejemplo, 
en la hipertrofia ventricular) pueden presentarse signos y síntomas de congestión venosa 
pulmonar, una de las consecuencias más comunes yhabituales en la clínica es el (Edema 
Pulmonar) que 
que suele producirse cuando aumenta la presión hidrostática generando una acumulación de 
líquido que dificulta el intercambio gaseoso entre el capilar venoso y el epitelio Alveolar 
Impidiendo dicho edema la oxigenación sanguínea (Hematosis) 
 
La insuficiencia aislada del ventrículo derecho es rara, se resalta el Cor Pulmonale: de los 
pacientes fumadores crónicos, o con EPOC. La insuficiencia cardiaca derecha casi siempre es 
producida por una insuficiencia cardiaca izquierda que de forma retrograda compromete el 
circuito pulmonar, en la IC derecha los signos y síntomas son en su mayor parte generalizados 
como la congestión venosa general (Anasarca), es posible observar ingurgitación de las 
yugulares, Hidrotórax (liquido trasudado en cavidad pleural) y también la Hepatomegalia 
congestiva dolorosa (pudiendo mejorar o desmejorar en función del deterioro o mejoría en la 
bomba cardiaca. 
 
 SEMIOLOGÍA 
 
El abordaje semiológico del paciente con insuficiencia cardiaca inicia desde el momento en el 
que lo inspecciona el médico, ese primer “vistazo” genera datos muy valiosos sobre su estado 
actual. Para realizar una anamnesis correcta vamos a utilizar la mnemotecnia FACES (Una de 
nuestras Facultades) la organización es parte fundamental de cualquier entrevista clínica y 
facilita el desarrollo de la Relación Medico Paciente (RMP) 
 
F: Facies 
A: Actividad 
C: Comodidad /confort 
E: Edemas 
S: Sofocación 
 
Facies: El primer ítem de esta mnemotecnia implica una fuente de valiosísima información ya 
que el examen cardiovascular debe iniciar en orden cefalocaudal con la inspección de la facie 
del sujeto, en ciertos casos nos permite orientar el diagnóstico. La facie cianótica suele ser 
vinculada con la insuficiencia cardiaca derecha, el cor pulmonale o cardiopatías congénitas. 
 
 
 
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Actividad: Debemos indagar si el paciente ha modificado sus hábitos recientemente, la fatiga 
suele estar relacionada con la insuficiencia cardiaca y otras afecciones de índole 
cardiovascular. 
 
Comodidad: La comodidad en los hábitos cotidianos, al realizar cualquier tarea es importante 
ya que puede ser un fuerte indicador de problemas cardiovasculares, si se va deteriorando 
progresivamente 
 
Edemas: Se debe tener clara la importancia de la terminología, sin embargo, es conveniente 
hacer la pregunta de forma coloquial ¿ha sentido hinchazón recientemente? de ser positivo, 
el edema es una repercusión frecuente en una gran cantidad de pacientes cardiovasculares. 
 
Sofocación: Se debe indagar si el paciente se ha sentido “sofocado” recientemente, se debe 
prestar especial atención si se manifiesta el ahogo al decúbito y mientras el paciente duerme 
se despierta desesperado y no puede respirar, esto se conoce como Disnea Paroxística 
Nocturna y es un fuerte indicador de la IC izquierda. 
 
 
 
 
 
 
 
Exámenes Paraclínicos: En la insuficiencia cardiaca, es de gran valor diagnostico la Rx de 
tórax ahí podemos evidenciar cardiomegalia: nos fijaremos en la silueta cardiaca y 
prestaremos especial atención a su tamaño (El mal de Chagas también produce 
cardiomegalia y un crecimiento excéntrico del corazón, generando insuficiencia cardíaca se 
conoce clínicamente como el signo del Corazón en Bota”). 
 
 
 
 
 
 ESTUDIOS LABORATORIALES Y BIOANALÍTICOS 
 
Hematología (Serie roja) 
La anemia puede exacerbar o precipitar la 
Insuficiencia Cardiaca (IC) 
Urea y Creatinina La IC puede empeorar la función Renal 
Hormonas tiroideas El hipo/hipertiroidismo puede Exacerbar o 
Las 2 etiologías más frecuentes de la IC: Suelen ser la 
Hipertensión Arterial y la Cardiopatía Coronaria 
 
 
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precipitar la insuficiencia cardiaca (IC) 
Colesterol 
La hipercolesterolemia es uno de los 4 
factores de riesgo cardiovascular y debe 
tenerse siempre en cuenta 
 
 
HIPERTENSION ARTERIAL 
 
La HTA es una elevación crónica de la presión arterial sistólica, de la diastólica o 
de ambas, y constituye con toda probabilidad la enfermedad crónica más frecuente. Sin 
embargo, la hipertensión se define como el nivel de presión arterial en el cual los beneficios del 
tratamiento (cambios en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente 
sus riesgos según resultados de estudios clínicos. 
 
¿POR QUÉ OCURRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL? 
 
La HTA ocurre por cuatro mecanismos fisiopatológicos principales que describiremos a 
continuación: 
 
1-Volumen intravascular: El volumen vascular es un factor determinante de la presión arterial 
a largo plazo. Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones 
para excretar sodio, en el comienzo aumenta el volumen intravascular y aumenta el 
gasto cardiaco. Sin embargo, muchos lechos vasculares (incluidos loa riñones y el cerebro) 
tienen la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo, si aumenta la presión arterial, 
aumentara la resistencia en ese lecho vascular, con base en la ecuación siguiente: 
 
 
 
 
 
2-Sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso autónomo conserva la homeostasia 
cardiovascular, por la intervención de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Los 
reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la función adrenérgica, con 
factores hormonales y volumétricos contribuyen a la regulación a largo plazo de la presión 
arterial. Las tres catecolaminas endógenas son noradrenalina, adrenalina y dopamina 
con efecto vasoconstrictor, las tres intervienen en forma importante en la regulación 
cardiovascular, en la mayoría de los pacientes hipertensos la concentración plasmática de 
catecolaminas circulantes está más elevada que las personas normales, factores como 
(estrés y ansiedad) producirán una sobre estimulación de estas catecolaminas. 
 Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular 
 Resistencia vascular 
 
 
 
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3-Sistema renina angiotensina: este sistema contribuye a regular la presión arterial más bien 
por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ii y las propiedades de la 
retención de sodio de la aldosterona. En condiciones normales cuando ocurre un descenso de 
la presión arterial en el riñón se produce renina, esta convierte el angiotensinógeno en 
angiotensina I y está por acción de la enzima convertidora de angiotensina se convierte en 
angiotensina II (por si misma tiene efecto vasoconstrictor) esta estimula la producción de 
aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal, derivando en reabsorción de sodio y consigo el 
aumento del volumen intravascular lo que se traduce enaumento de la presión arterial, es 
decir, la alteración de este sistema derivaría en HTA. 
 
4-Mecanismos vasculares: en sujetos hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o 
funcionales pueden disminuir el diámetro interior de las arterias finas y arteriolas. Por tanto: 
 
 
 
 
 
 
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 
 La HTA durante años no suele producir síntomas, cuando aparecen, estos pueden 
ser debidos a: a) la propia elevación de la presión arterial b) la lesión vascular secundaria a la 
HTA en el SNC, corazón, riñón c) los signos y síntomas propios de la etiología de dicha 
hipertensión. Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visión. 
Conociendo esto, la exploración debe ir dirigida a la búsqueda de hallazgos que pudieran 
orientar a una etiología concreta. Pasos para la valoración del paciente: 
 
1-Anamnesis: establecer el motivo de consulta, antecedentes personales y familiares, factores 
de riesgo, comorbilidades, consumo de sustancias vasoactivas, hábitos alimentarios y sueño, 
situaciones especiales, HTA secundaria, signos y síntomas de daño a órgano diana y la 
evolución de la HTA con el tratamiento farmacológico previo si este existe. 
 
2-Exploración física: Situar al paciente en un lugar tranquilo y sin ruido para que este se 
relaje y así proceder con el examen físico dirigido al aparato cardiovascular. Se debe 
determinar las cifras de presión arterial con el esfigmomanómetro, para clasificar al paciente de 
acuerdo a sus valores en las tablas de presión arterial, luego se debe auscultar la región 
precordial para evaluar y valorar los ruidos cardiacos en los respectivos focos de auscultación, 
definir el valor de la frecuencia cardiaca, examinar los pulsos periféricos del paciente y por 
último realizar exploración de fondo de ojo. 
Aumento del tamaño de las células Disminuye el calibre interior del vaso 
Aumenta resistencia periférica 
 
 
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Una vez realizado lo previo se debe evaluar si el aumento de la presión arterial se debe a una 
HTA propiamente dicha o corresponde con HTA de bata blanca, evaluar si la HTA es esencial 
o secundaria, evaluar el estado de los órganos diana, evaluar el mecanismo fisiopatológico de 
la HTA y estadificar el riesgo global del paciente a padecer un evento cardiovascular. 
Clasificación de la HTA según la ESC 2018: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXÁMENES PARACLÍNICOS 
 
Los exámenes paraclínicos nos sirven de ayuda para determinar el origen etiológico de la HTA 
y el estado de los órganos diana que son los principales afectados, como, por ejemplo: 
 
Perfil Lipídico: Colesterol (LDL, HDL) y 
Triglicéridos. 
Permite evaluar el riesgo de desarrollar 
enfermedades cardíacas o aterosclerosis. 
Perfil Renal: Urea y Creatinina Permite evaluar el funcionamiento de los 
riñones y de la filtración glomerular. 
Proteinuria Determina el funcionamiento correcto de la 
membrana basal glomerular, la cual es una 
barrera muy eficaz para el pasaje de las 
moléculas más grandes (la mayoría de las 
proteínas del plasma). 
Glicemia Determina la concentración de glucosa libre en 
sangre, suero o plasma sanguíneo, puede 
indicarnos si el paciente es diabético. 
 
 
Elaborado por: Colaboradores: 
 
 
 
 
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ECG Permite evaluar el estado funcional del corazón. 
Ecocardiograma Permite valorar es estado estructural del 
corazón. 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
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Rodríguez S, Eliana Rodríguez O, Angie Espinoza, Miguel Fernández, 
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