GUIA DE PATOLOGIAS DEL APARATO RESPIRATORIO

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Elaborado por: Nabila Dib, Edward Camargo, Juana Echeniquez, Alexandra Ávila y Samuel 
Chacón. Supervisor/Editor: Prof. Carlos Díaz 
Colaboradores: Prof. Del Valle Gil, Prof. Yuraima García y Rosa Aurora Cárdenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
Facultad de Ciencias de la Salud 
Escuela de Medicina 
Práctica Médica 
 
 
 
Valencia , 2022 
 
 
 
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1. Inspección: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.1. Tórax estático: 
 
Buscar signos anatómicos patológicos 
de: 
 Cifosis.  Cifoscoliosis. 
 Lordosis.  Pectus escavatum. 
 Escoliosis.  Pectus carinatum. 
 Tórax enfisematoso (en tonel). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Buscar signos de: 
 Hidratación.  Cicatrices. 
 Circulación 
colateral. 
 Ginecomastia. 
 Abultamientos.  Latidos que 
protruyen. 
 Estado físico de nutrición. 
Caso de 
cifoscoliosis. 
 
 
 
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1.2. Tórax dinámico: 
Buscar signos respiratorios patológicos: 
 
 
 
 
 
Causas de la inversión ventilatoria: 
 Peritonitis, colitis, etc. (en caso que la respiración sea masculina torácica). 
 Neumonía, enfisema, pleuresía, etc. (en caso que la respiración sea femenina 
abdominal). 
 
1.3. Frecuencia respiratoria: 
 
 Taquipnea: fatiga extrema, hiperactividad, derrame pleural, neumotórax, 
atelectasia, síndrome de Kussmaul, enfisema, etc. 
 Bradipnea: insuficiencia cardiaca, ERGE (reflujo gastroesofágico), drogas, etc. 
 
1.4. Ritmo respiratorio: 
 
Sin patrón de ritmicidad: 
 Sindrome de Cheyne-Stokes. 
 Sindrome de Biot. 
 
 
 
 
 
1.5. Amplitud respiratoria: 
 
 Batipnea: Respiración marcada y prominente (profunda). 
 Hiponea: Respiración superficial. 
 Inversión ventilatoria 
Hombres: torácica. 
Mujeres: abdominal 
Patrón respiratorio normal 
 
Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes 
 
 
 
 
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 Respiración acidótica de Kussmaul. 
 
 
 
 
 Retracciones torácicas: En espacios intercostales y fosas supra e 
infraclaviculares, (respiración profusa al final de cada espiración). 
 
2. Palpación. 
 
2.1. Palpación general: 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2. Elasticidad torácica: 
 
Un tórax no elástico puede indicar: 
 Enfisema. 
 Fibrosis. 
 Cáncer pulmonar. 
 
“Se aprovecha y evalúa si hay sensibilidad de tipo dolorosa al 
final de la compresión”. 
 
2.3. Expansibilidad torácica: 
Se dificulta en casos de: 
 Neumonía. 
Buscar signos de: 
Alteración sensitiva. Roce pleural. 
 Abultamientos (tumores). 
 
Adenopatías (evaluar 
características). 
Edemas. Tumefacciones. 
 
 
 
 
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 Enfisema. 
 Asma crónica. 
 Derrame pleural: por HTP, consecuencia directa de una insuficiencia cardiaca 
izquierda que puede generar una insuficiencia cardiaca derecha, llamado este 
fenómeno “Cor Pulmonale”. 
 
2.4. Vibraciones vocales: 
 
Disminuidas o ausentes en casos de: 
 Derrame pleural. 
 Neumonia. 
 Fibrosis pulmonar. 
 
3. Percusión. 
 
Hallar signos de: 
 Matidez: neumonía severa (por consolidación pulmonar), fibrosis, etc. 
 Timpanismo. 
 Submatidez: en los casos de matidez, pero más agravados. 
 Hipersonoridad: enfisema y neumotórax. 
 
4. Auscultación: 
Alteraciones cuantitativas del Ruido Respiratorio 
Aumento Disminución Abolición 
 Hiperactividad. 
 Fiebre 
 En casos patológicos, como 
neumotórax, derrame pleural, 
atelectasia, síndrome de 
Kussmaul etc. 
 Hipopnea  Apnea del sueño. 
 Apnea temporal en 
la respiración de 
Kussmaul. 
 
 
 
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Durante la auscultación podemos detectar ruidos agregados: 
Estertores: 
 Crepitantes (origen alveolar): neumonía, edema pulmonar. 
 Bronquiales: húmedos (bronquitis) 
 Roncus: neumonía, bronquitis, distrés respiratorio del adulto. 
 Sibilantes: crisis asmáticas. 
Frote o roce pleural: 
 Pleuresía. 
 Neumonía. 
 
 
 
 
1.- TUBERCULOSIS 
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa causada 
principalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, un 
tipo de bacilo aeróbico. Por ello, el foco de afección más 
frecuente en esta patología suelen ser los pulmones 
(tuberculosis pulmonar). 
1.1- PATOGENIA 
Cuando una persona que sufre de tuberculosis estornuda o tose, se liberan unas pequeñas gotas de 
saliva que contienen la bacteria, y a través de las cuales se puede transmitir la enfermedad a una 
persona sana. 
La tuberculosis tiende a seguir un patrón de infección que se describe en tres períodos o etapas de 
presentación: 
Ruido respiratorio o Pulmonar (murmullo vesicular): es el ruido 
fisiológico de baja intensidad y suave que debemos escuchar durante la 
auscultación. Su intensidad al momento de la auscultación se puede ver 
aumentada o disminuida de acuerdo a ciertas patologías: 
 
 
 
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a.- Enfermedad Primaria: Se trata del primer contacto que tiene una persona con la bacteria, 
donde se suele producir una respuesta inmunitaria que combate la infección inicial y que se 
resuelve sin inconvenientes. 
En la mayoría de los casos, este período progresa de manera asintomática. Sin embargo, en los 
niños y en personas inmunosuprimidas (p.ej. VIH), la respuesta inmunitaria insuficiente da paso a 
la proliferación y propagación de la bacteria, lo cual se traduce en mayor daño del tejidopulmonar. 
 
b.- Periodo De Latencia: La bacteria permanece inactiva en el interior del individuo, teniendo la 
capacidad de reactivarse. Durante este período, el individuo no presenta síntomas ni es capaz de 
contagiar la enfermedad. 
 
c.- Enfermedad Posprimaria: Se produce por la reactivación de la infección en una persona 
previamente infectada con esta bacteria, lo cual puede producirse muchos años después del evento 
inicial, principalmente debido a una depresión o disfunción del sistema inmunológico. En este 
período, el paciente presenta manifestaciones clínicas y es capaz de contagiar a otras personas. 
 
 
 
 
 
1.2- VALORACIÓN SEMIOLÓGICA 
Al interrogatorio, los antecedentes personales, epidemiológicos y los hábitos psicobiológicos 
pueden brindarnos información relevante para identificar posibles factores de riesgo en el paciente: 
hacinamiento, infecciones previas por TBC, malnutrición, VIH, consumo de alcohol o tabaco 
(IPA), recién nacidos, lactantes o edad avanzada. 
Durante la realización del examen funcional pueden hallarse 
síntomas que podrían estar asociados a la aparición de una 
tuberculosis activa, entre ellos: 
 Fiebre, escalofríos y sudoración nocturna 
 Fatiga 
 Anorexia y pérdida de peso. 
 Tos: En un principio no es productiva, pero puede evolucionar 
para ir acompañada de esputo purulento o incluso hemoptisis. 
La bacteria de la tuberculosis es de tipo aeróbica, por lo que tiende a 
localizarse en los lóbulos superiores, ya que la ventilación y la proporción 
de oxígeno son mayores en estos que en las zonas más bajas. 
 
 
 
 
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 Dolor en el pecho: Su descripción mediante ALICIA puede definirse como un dolor de 
tipo pleuritico, producto de afectación pleural: 
 
 
 
 
 
 
 
No obstante, al principio de la enfermedad la mayoría de estos signos resultan inespecíficos o poco 
concluyentes para el diagnóstico de tuberculosis, por lo cual, su presencia o ausencia no afirma ni 
descarta la patología. 
1.3- EXAMEN FÍSICO 
 
 
Inspección Palpación Percusión Auscultación 
 
 Torax tísico: 
Disminución de los 
diámetros transversal y 
anteroposterior del tórax, 
dónde los huesos del 
tórax hacen prominencia 
por el poco tejido 
muscular y adiposo. 
 
 Taquipnea 
 
 Retracción de los 
Espacios Intercostales 
(Tiraje Intercostal) 
 
 
 Disminución o 
ausencia de las 
vibraciones 
vocales, por 
afectación pleural. 
 
 Matidez 
 
Disminución o abolición 
del murmullo vesicular 
(silencio auscultatorio), 
por compromiso pleural. 
 
Estertores inspiratorios 
en las zonas afectadas. 
 
Roncus, que son producto 
de la obstrucción parcial 
de los bronquios debido 
al daño del parénquima 
pulmonar. 
APARICIÓN PROGRESIVA 
LOCALIZACIÓN COSTAL 
INTENSIDAD VARIABLE 
CARÁCTER PUNZANTE 
IRRADIA A CUELLO 
AGRAVA POR MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Y ACALMIA POR DECÚBITO SOBRE EL 
LADO AFECTADO 
 
 
 
 
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2.- ASMA BRONQUIAL 
 
 
 
 
 
Muchos de estos hallazgos están relacionados con la afectación pleural, la 
cual produce acumulación de líquido que se interpone entre la superficie del 
tórax y el parénquima pulmonar, dificultando así la transmisión de las ondas 
sonoras. 
Una mnemotecnia que pueda ayudar a recordar este aspecto sería: "Las 
voces no nadan". RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Se observa formación de cavitaciones y consolidaciones. 
Inespecífico porque sus manifestaciones se presentan en otras 
patologías respiratorias. 
PRUEBAS DE ESPUTO (BACTEROLOGÍA)
Al microscopio, con la tinción de Zielh-Neelsen.
Cultivos en medio de Löwenstein-Jensen. 
PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA (DE MANTOUX)
Se inyecta una proteína de la M. Tuberculosis entre las capas de 
la piel de la persona. La aparición de un bulto, que luego 
desaparece en unas pocas horas, indica la positividad de la 
prueba. 
E
S
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Se trata de una inflamación crónica de las vías 
respiratorias, donde intervienen diversas células y 
mediadores de la inflamación. Cursa con episodios 
recurrentes de hiperrespuesta bronquial 
(broncoespasmo) y una obstrucción variable al flujo 
aéreo, total o parcialmente reversible; en pocas palabras, 
por distintos estímulos se manifiesta un estrechamiento 
disperso de las vías aéreas (como se muestra en la 
imagen), ya sea por la acción espontanea o como 
consecuencia del tratamiento 
 
 
 
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2.1- ETIOLOGÍA 
Se han logrado identificar algunas variantes genéticas que determinan alteraciones de la inmunidad 
adaptativa y de la función de barrera del epitelio respiratorio. Asimismo, existen factores 
ambientales que se asocian al desarrollo de asma bronquial como: el tabaquismo materno, la 
obesidad, el antecedente de alergias o asma en familiares directos y la presencia de enfermedades 
respiratorias infecciosas durante la niñez (en especial infecciones por virus respiratorio sincicial). 
Podemos clasificarlo en: 
Asma intrínseca Se produce en pacientes sin antecedentes de alergia; puede ser 
desencadenada por infecciones respiratorias altas o estrés psicológico. 
Asma extrínseca (asma 
alérgica) 
Se asocia a la exposición a alergenos (ácaros del polvo, alergeno de 
gato, sustancias químicas industriales). 
Asma inducida por el 
ejercicio 
Se produce sobre todo en adolescentes y se manifiesta con 
broncoespasmo tras el inicio de un ejercicio y mejoría con su 
abandono. 
Asma inducida por 
fármacos 
Se suele asociar a AINE, beta-bloqueantes, determinados alimentos y 
algunas bebidas. 
 
2.2- EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFÍA 
El asma es una enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidad y mortalidad, varía de 
acuerdo con la zona geográfica, el clima, el estilo de vida y el desarrollo económico de cada región. 
Afecta al 5-12% de la población, siendo más frecuente en los niños (10% de los niños y 5% de los 
adultos). Un 50-80% de los niños asmáticos desarrolla síntomas antes de los 5 años de edad. 
 
2.3- SÍNTOMAS Y SIGNOS 
La exploración física varía según el estadio y la gravedad del asma y puede mostrar sólo un 
aumento de las fases inspiratoria y espiratoria de la respiración. Entre el cuadro clínico común 
tenemos la triada común: tos, disnea (se presenta de forma paroxística) y sibilancias. Y también 
podemos encontrar taquicardia, taquipnea, uso de músculos respiratorios accesorios, hipoxia, 
hipercapnia, tiraje intercostal y en algunos casos expectoración. Los signos dependerán de la 
gravedad y la causa de esta. 
 
 
 
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AUSCULTACIÓN: sibilancias, generalmente en espiración y durante las crisis, también 
aparecen en inspiración, siendo el signo más característico del asma. En caso de existir 
expectoración encontraremos roncus. En las crisis severas podremos encontrar silencio 
auscultatorio (torax silencioso). 
 
2.4- DIAGNÓSTICO 
El diagnostico dependerá de la historia clínica, tanto de la 
anamnesis como de la exploración física, también tendremos 
los estudios de función pulmonar y determinación del flujo 
máximo, gasometría, mediciones continuas de la saturación 
arterial de oxígeno (SaO2) por oximetría de pulso y ECG que 
nos mostrara taquicardia y cambios inespecíficos de la onda 
ST son frecuentes durante una crisis asmática, también puede 
mostrar cor pulmonale. Si se sospecha alguna infección se le 
podrá indicar al paciente una radiografía de tórax. Entre los 
exámenes de laboratorio útiles para la evaluación de esta patología tenemos: Hematología 
completa, aquí evaluaremos si existe leucocitosis con desviación izquierda ya que, puede indicar 
una infección bacteriana; en caso de presentar esputo este se estudiará para comprobar. 
 
 
 
 
 
2.5- EXPLORACIÓN FÍSICA 
 
 SIGNOS VITALES: frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm y taquicardia mayor de 120 lpm 
 
INSPECCIÓN: el paciente adquiere la típica posición semisentada 
o en trípode. Puede presentar tiraje intercostal, cianosis, rinitis 
 
 
 
 
 
 
 
Cabe destacar, que existen casos donde en los periodos de estabilidad las 
pruebas de laboratorio suelen ser normales 
Generalmente los hallazgos físicos en cuanto la 
palpación y percusión no se encuentran alterados. 
 
 
 
 
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3.- BRONQUIECTASIA 
Es la dilatación y destrucción de los grandes bronquios causada por 
inflamación y una infección crónica. Las causas más frecuentes son 
la fibrosis quística, los trastornos inmunitarios y las infecciones 
recidivantes, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos. 
 
 
 
 
3.1- ETIOLOGÍA 
Es mejor considerar a la bronquiectasia como el punto final común de diversos trastornos que 
causan inflamación crónica de las vías respiratorias. Las bronquiectasias pueden ser: 
 
3.2- SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 
En general, los síntomas comienzan en forma lenta y empeoran gradualmente con el transcurso de 
los años, acompañados por episodios de exacerbación aguda. 
 
 
Bronquiectasia difusa: 
Afecta muchas áreas de los pulmones. Se desarrollan con mayor 
frecuencia en pacientes con defectos genéticos, inmunológicos o 
anatómicos que afectan las vías aéreas. 
Bronquiectasia focal: 
Aparece en solo 1 o 2 áreas pulmonares. Las bronquiectasias focales se 
desarrollan como resultado de neumonías sin tratar o de una 
obstrucción (debido a cuerpos extraños, tumores, modificaciones 
posquirúrgicas, adenopatías). Las micobacterias (tuberculosas o no 
tuberculosas) pueden causar bronquiectasias focales y colonizar los 
pulmones de los pacientes con bronquiectasias debidas a otros 
trastornos. 
 
 
 
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3.3- DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico y los estudios radiológicos, que comienzan 
con una radiografía de tórax. La bronquitis crónica puede imitar clínicamente a las bronquiectasias, 
pero estas últimas se distinguen por el incremento de la purulencia y el volumen diario de esputo 
y por la observación de las vías aéreas dilatadas en los estudios de imágenes. 
 
 Tos crónica 
 Esputo firme, espeso, a menudo purulento. 
 Disnea y las sibilancias 
 Dolor torácico de tipo pleurítico. 
 Hipoxemia e insuficiencia cardíaca derecha. 
 Hemoptisis, que puede ser masiva, se produce debido a la neovascularización de la vía aérea. 
 La halitosis y los ruidos respiratorios anormales. 
 
 
 Anamnesis y examen físico. 
 Radiografía de tórax. 
 TC de tórax de alta resolución. 
 Pruebas de función pulmonar para evaluación de la función basal y vigilancia de la 
progresión de la enfermedad. 
 Cultivo de esputo para bacterias y Anamnesis y examen físico. 
 Radiografía de tórax. 
 TC de tórax de alta resolución. 
 Pruebas de función pulmonar para evaluación de la función basal y vigilancia de la 
progresión de la enfermedad. 
 Cultivo de esputo para bacterias y micobacterias con el fin de identificar 
microorganismos colonizadores. 
 Pruebas específicas para las causas presuntas. 
 
 
 
 
 
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4.- TROMBOEMBOLISMO 
También conocido como embolia pulmonar, es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que 
se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. 
 
4.1- ETIOLOGÍA 
Casi todas las embolias pulmonares se originan en 
trombos en las venas de las piernas o la pelvis 
(trombosis venosa profunda). El riesgo de embolia es 
mayor con los trombos proximales en las venas de la 
pantorrilla. También pueden originarse émbolos en las 
venas de los miembros superiores o las venas centrales 
del tórax (asociados con catéteres venosos centrales o 
síndromes del opérculo torácico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.2- SIGNOS Y SÍNTOMAS 
Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y asintomáticas. 
Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto a la frecuencia y la 
intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la función cardiopulmonar 
preexistente. 
Los émbolos a menudo causan: 
 Disnea aguda 
 Dolor torácico pleurítico (cuando hay infarto pulmonar) 
 La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la actividad. 
 Los síntomas menos frecuentes son 
 Tos (generalmente causada por trastornos comórbidos) 
 Hemoptisis (ocasionalmente ocurre cuando hay infarto pulmonar) 
 En pacientes ancianos, el primer síntoma puede ser la alteración del estado mental. 
 
 
Los factores de riesgo son: 
 Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el sedentarismo. 
 Trastornos que causan lesión o disfunción endotelial. 
 Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofilia). 
 
 
 
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Los signos más comunes de embolia pulmonar son: 
 Taquicardia 
 Taquipnea 
 Con menor frecuencia, los pacientes tienen hipotensión. 
 La fiebre, cuando está presente, es por lo general baja a menos que sea causada por una 
enfermedad subyacente. 
 El infarto pulmonar se caracteriza por dolor torácico (sobre todo pleurítico) y, en 
ocasiones, hemoptisis. La paredtorácica puede ser hipersensible a la palpación. 
 La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa signos y síntomas de 
insuficiencia cardíaca derecha, como disnea con el ejercicio, fatigabilidad fácil y edema 
periférico que aparece en el transcurso de meses a años. 
 Los pacientes con embolia pulmonar aguda también pueden tener síntomas de trombosis 
venosa profunda (es decir, dolor, edematización y/o eritema de una pierna o un brazo). 
No obstante, estos síntomas en las piernas a menudo no están presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La embolia pulmonar masiva puede manifestarse con hipotensión, 
taquicardia, mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco. 
 
4.3- DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de embolia pulmonar se logra con mayor frecuencia 
con la angiotomografía computarizada (angioTC), aunque a veces es 
necesaria una gammagrafía de ventilación/perfusión. 
El diagnóstico es difícil porque los signos y síntomas son 
inespecíficos y las pruebas diagnósticas no son 100% sensibles ni 
específicas. 
La evaluación inicial debe incluir una oximetría de pulso y una 
radiografía de tórax. El ECG, la medición de gases en sangre arterial, 
o ambos pueden ayudar a descartar otros diagnósticos (p. ej., infarto 
agudo de miocardio). 
 
 
 
 
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5- DERRAME PLEURAL 
 
 
 
 
 
5.1- ETIOLOGÍA 
Cuando nos encontramos con un derrame pleural debemos determinar su causa, generalmente se 
asocian o aparecen en consecuencia a otra patología. Sin embargo, existen entre un 5-15% de 
derrames pleurales idiopáticos, a pesar de la realización de pruebas diagnósticas. 
 
 
Trasudados Su diagnóstico etiológico está en función del contexto clínico, y su tratamiento es 
el de la enfermedad que lo produce. Sus causas más frecuentes son la insuficiencia 
cardiaca (IC), síndrome nefrótico, hipoproteinemia y la descompensación de la 
cirrosis hepática. 
Exudados de 
etiología 
específica 
1. DP paraneumónico (DPPN) y empiema, son asociados a neumonía, 
absceso o bronquiectasias infectadas. Puede existir infección pleural sin 
lesión pulmonar. Son frecuentes la fiebre elevada y el dolor pleurítico. Casi 
la mitad de las neumonías bacterianas presentan DP durante su evolución 
2. DP tuberculoso, es producido por una respuesta inmune retardada frente 
a antígenos del M. tuberculosis, puede presentarse de forma aguda y 
subaguda, con tos, dolor torácico, fiebre, diaforesis y disnea. 
3. DP maligno (DPM), la mayoría son producidos por metástasis pleurales, 
sobre todo de pulmón (primera causa), y de mama, aunque también son 
frecuentes los de origen digestivo, ovario y linfomas. El síntoma más 
frecuente es la disnea, que progresa a medida que aumentan de tamaño. 
DP de etiología 
menos común 
DP postquirúrgico, DP en el tromboembolismo pulmonar, hemotórax, quilotórax, 
DP en las enfermedades sistémicas y DP causados por fármacos como: 
metotrexato, amiodarona, fenitoína, nitrofurantoína y ciclofosfamida. 
La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima pulmonar, 
mediastino, diafragma e interior de la cavidad torácica. Se subdivide en 
pleura visceral y parietal, entre ellas existe un espacio llamado cavidad 
pleural, donde se encuentra una pequeña cantidad de líquido seroso que 
lubrifica el epitelio (<15ml). Si este líquido aumenta, sería lo que se le 
conoce como “Derrame pleural” o DP 
 
 
 
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5.2- SÍNTOMAS Y SIGNOS 
La clínica común del derrame pleural será una triada conformada por: 
 
Si el derrame se agrava se puede presentar: taquipnea, cianosis, taquicardia, uso de los músculos 
accesorios de la respiración. Otro 25% de los pacientes con DP leve son asintomáticos. 
5.3- DIAGNÓSTICO 
La búsqueda del diagnóstico comenzará con la anamnesis, la clínica del paciente y exploración 
física (principalmente la auscultación) y continuará con realizar una radiografía del tórax. Si las 
causas del derrame no son evidentes es necesario realizar una toracocentesis diagnóstica, esta nos 
permitirá diferenciar los derrames pleurales en trasudativos y exudativos. La principal razón, para 
esta diferenciación, es que solamente están indicados procedimientos diagnósticos adicionales en 
casos de derrames exudativos, para definir la causa de la enfermedad local. 
 
Toracocentesis: es la extracción de líquido de la cavidad pleural a través 
de punción transparietal con el objeto de analizarlo y llegar al 
diagnóstico etiológico, o con fines terapéuticos. Se punciona en 2º 
espacio intercostal del lado afecto, línea medio-clavícula 
 
 
 
5.4- EXPLORACIÓN FÍSICA 
 
Inspección: abombamiento del hemitórax afectado, disfunción diafragmática, posición 
decúbito lateral sobre el derrame, taquipnea, respiración costal superior, disminución 
de la movilidad respiratoria. 
 
Palpación: abolición (o disminución notoria) de las vibraciones vocales y disminución de 
la expansión de la base afectada. 
 
Disnea
Dolor 
pleurítico Tos seca
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Elaborado por: Nabila Dib, Edward Camargo, Juana Echeniquez, Alexandra Ávila y Samuel 
Chacón. Supervisor/Editor: Prof. Carlos Díaz 
Colaboradores: Prof. Del Valle Gil, Prof. Yuraima García y Rosa Aurora Cárdenas. 
 
 
 
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Percusión: Hipersonoridad, matidez con el punto más bajo del esternón y la línea axilar 
media (línea oblicua), desaparición del espacio de Traube en caso de ser el hemitórax izquierdo 
el afectado. En la percusión de la región dorsal encontraremos matidez 
desplazable en la zona infraescapular e hipersonoridad en la zona supra escapular 
 
Auscultación: abolición del murmullo vesical y en el borde superior del derrame se puede 
encontrar egofonía y pectoriloquia áfona. 
 
Así se ven algunas radiografías: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.- SÍNDROMES DE CONDENSACIÓN 
Se le denomina a diversas condiciones que tienen en común 
la transformación del parénquima pulmonar (el cual es una 
estructura heterogénea constituida por espacios aéreos 
separados entre sí por tabiques interalveolares) en una 
contextura densa y compacta (homogénea), privada total o 
parcialmente de su contenido gaseoso, debido a que los 
espacios aéreos se llenan de líquido exudado o el pulmón 
pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios 
aéreos y queda colapsado. Ejemplo de esto es la atelectasia 
y la neumonía. 
 
Normal DP D
P 
 
 
 
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6.1 Atelectasia: 
Es la disminución del volumen pulmonar total o parcial por perdidadel aire. Se diferencian varios 
tipos según el mecanismo de producción: 
 Obstructivas: por obstrucción de la vía respiratoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pasiva: Compresión del espacio aéreo que se encuentra en 
contacto con la pleura cuando el espacio pleural está 
ocupado por liquido (derrame pleural) o por aire 
(neumotórax). 
 
 Cicatricial: Por cicatrices en los bronquios como una secuela tuberculosa o la fibrosis 
pulmonar. 
 Adhesiva: Por disminución del surfactante pulmonar, también llamado sustancia 
tensoactiva por su propiedad de impedir el colapso de los alveolos durante la espiración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Puede ser: 
 Intrínseca: Por tapones mucosos, cuerpo extraño 
o tumor endobronquial. 
 Extrínseca: Por tumores, adenopatías o masas 
mediastinicas. 
 
La más importante desde el punto de vista clínico, es la 
Atelectasia obstructiva). La cual según su lugar de obstrucción 
puede ser proximal (bronquio fuente y lobulares) o distal 
(bronquios segmentarios o subsegmentarios). 
 
La atelectasia proximal, 
también llamada central, 
puede llevar al paciente 
rápidamente a la 
insuficiencia respiratoria. 
 
 
 
 
 
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6.1.1- HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS: 
 
 
 
 
 
6.2-Neumonía: 
Se define como la inflamación del parénquima pulmonar debido a la llegada de un 
microorganismo. Esta se divide en neumonía típica y neumonía atípica. 
6.2.1- FISIOPATOLOGÍA. 
El mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la inflamación del pulmón que compromete 
los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la 
sangre al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos. La 
permeabilidad de las vías de conducción en este caso es responsable de alguno de los hallazgos 
semiológicos característicos. 
 
Inspección Palpación Percusión Auscultación 
 Retracción 
del hemitórax. 
 Cuando el 
mecanismo de la 
atelectasia es 
obstructivo, los 
hallazgos indican 
la reducción de la 
ventilación del 
área del pulmón 
comprometida 
con disminución 
de la expansión y 
reducción de las 
vibraciones 
vocales. 
 Matidez  Ausencia o 
reducción del murmullo 
vesicular es característico 
(silencio auscultatorio). 
 Cuando el 
mecanismo no es 
obstructivo, la presencia 
de un bronquio 
permeable puede permitir 
la transmisión del sonido 
y aparecer un soplo 
tubario (atelectasia por 
compresión o pasiva) o 
pleurítico o anfórico 
(atelectasia por un 
derrame pleural o un 
neumotórax). 
 Pectoriloquia o 
egofonía o voz anfórica. 
 
 
 
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6.2.2- ETIOLOGÍA. 
En líneas generales cualquier germen capaz de infectar el pulmón puede producir este síndrome 
de condensación, aunque la infección tiene que ser lo suficientemente extensa y llenar los alveolos 
con el exudado para que su expresión clínica sea completa. 
 
 
 
 
6.2.3- MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
La expresión clínica es muy variable y está relacionada con la 
magnitud del parénquima pulmonar comprometido. 
 Neumonía típica: Aparece fiebre, dolor torácico tipo 
puntada de costado y tos con expectoración 
herrumbrosa. En la neumonía neumocócica, puede 
aparecer en ocasiones la facie neumónica (eritema malar 
y herpes labial). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palpación Reducción de la expansión pulmonar y aumento de las vibraciones 
vocales sobre el área comprometida. 
Percusión: Matidez o submatidez sobre el área afectada. 
Auscultación: Desaparición del murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo 
tubario y en la auscultación de la voz, broncofonía, pectoriloquia, 
pectoriloquia áfona, y en ocasiones egofonía. 
 
Los hallazgos semiológicos son consecuencia de la 
consolidación del parénquima que se vuelve en un 
medio apto para la transmisión de sonidos y vibraciones, 
además de la permeabilidad de las vías áreas. En los 
periodos de inicio de la consolidación pueden 
auscultarse estertores crepitantes. 
El microorganismo más frecuente en la 
neumonía es el neumococo. 
 
 
 
 
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 Neumonía atípica: No aparece el síndrome de condensación característico y existe una 
disociación entre las manifestaciones clínicas selectas del paciente y los escasos o nulos 
hallazgos semiológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.- ENFISEMA PULMONAR. 
 
EPOC Bronquitis crónica. 
 
 Enfisema pulmonar. 
 
 
7.1- FISIOPATOLOGÍA: 
 Síndrome de tipo inflamatorio (por macrófagos alveolares) que disminuyen (destruyen) la 
superficie respiratoria. 
 Se genera un atrapamiento del aire, comprimiendo las vías adyacentes y generando una 
espiración dificultosa. 
 Se produce un aumento del VR (volumen residual) y VRE (volumen de reserva 
espiratoria). 
 Dificultad para inspirar debido a que los pulmones se encuentran hiperaireados. 
 Paciente con taquipnea + hipopnea. 
 
Es común: 
 Disnea 
 Tos seca 
 Fiebre escasa 
 Cefalea 
 Vómitos 
 Diarrea 
 Mialgias 
 Deterioro del estado general 
 
En las radiografías de tórax 
es común observar 
infiltrados, con predominio 
de las bases pulmonares. 
 
 
 
 
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7.2- FACTORES DE RIESGO: 
 Irritantes químicos (exposición a biomasas). 
 Hábito tabáquico. 
 
7.3- SIGNOS: 
 Tórax en tonel con predominio del diámetro anteroposterior. 
 Fosas supra e infraclavicular insufladas. 
 
7.4- SÍNTOMAS: 
 Tos con expectoración (flema). 
 Disnea. 
 Fatiga. 
 
7.5- PARACLÍNICOS: 
 Rx de tórax o tomografía (en casos específicos). 
 
 
vs 
 
 
 
 
 
 
 Espirometría forzada con aumento del VR y del VRE. 
 
 
 
 
Paciente con enfisema. Paciente sano 
 
 
 
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7.6- EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: 
Para frenar el avance de la enfermedad es recomendable: 
 Abandonar el hábito tabáquico, para facilitar dicho paso se pueden indicar bloqueantes de 
los receptores nicotínicos. 
 Evitar la exposición a biomasas.