FISIOPATOLOGÍA HEMATOLÓGICA SERIE ROJA

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Br. Luis Rozo 
FISIOPATOLOGÍA HEMATOLÓGICA 
FISIOPATOLOGÍA ERITROCITARIA (SERIE ROJA): 
 
• ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS): Discos bicóncavos encargados de transportar CO2 y O2 y responsable 
del equilibrio acido básico de la sangre. 
V.N en sangre ⇒ 4.5-6.2 millones x mm3 (hombre) y 4-5.5 millones x mm3 (mujeres). 
Maduración del eritrocito: ERITROPOYESIS ⇒ proceso de formación de los hematíes, cuyo objetivo es mantener 
un número relativamente constante de eritrocitos circulantes que aseguren las necesidades de oxígeno de los 
tejidos. ⇒ en cada proceso va a haber en promedio una duración de 7 días. 
1) BFU-E ⇒ primera célula progenitora, capaz de formar una gran colonia de células rojas en medio de 
cultivo. 
2) CFU-E ⇒ progenitor más diferenciado, capaz de formar pequeñas colonias eritroides. 
3) PROERITROBLASTO ⇒ primer precursor eritroide reconocido morfológicamente por la MO. Célula grande, 
con un núcleo redondeado y nucléolos bien definidos. Primera célula que puede identificarse como 
perteneciente a la serie eritrocitaria. 
4) ERITROBLASTOS BASÓFILOS ⇒ división múltiple del proeritroblasto. Se tiñen con colorantes básicos. En 
este momento la célula ha acumulado muy poca Hb. 
5) En las siguientes generaciones (eritroblasto policromatófilo y eritroblasto ortocromático) las células se van 
llenando de Hb hasta una concentración de alrededor del 34%. El nucleolo se condensa hasta ponerse 
pequeño y el resto de partes celulares se absorbe o se expulsa de la célula. 
6) RETICULOCITOS ⇒ eritrocitos jóvenes con RNA residual y aun contienen material basófilo en pequeñas 
proporciones que corresponde a partes excedentes de la célula. Este material desaparece alrededor de 1-
2 días normalmente. 
✓ No se divide. 
✓ Permanece 24h en la medula ósea antes de pasar a sangre periférica. 
✓ Pasa a los capilares sanguíneos mediante diapédesis, y la célula es después un ERITROCITO 
MADURO (esta transformación ocurre en sangre periférica) ⇒ este proceso dura aprox. 5 días. 
✓ V.N en sangre: 1-2 % 
 
Este proceso requiere de Eritropoyetina, siendo esta hormona el principal agente estimulador. Es una 
Glucoproteína (V.N: 5-25 UI/L) producida por las células mesangiales del riñón y en hígado. Si llega a haber un 
fallo renal, el hígado asume la producción de eritropoyetina. 
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Requisitos alimenticios para la Eritropoyesis: Hierro (síntesis de Hb), Ácido fólico(B9) y Vitamina B12 (Síntesis de 
ADN). 
Vida media corta: 120 días. ⇒ SE LIBERAN A TRAVES DEL BAZO. 
Los Eritrocitos Pueden concentrar 34 gr de hemoglobina por cada 100 ml de células. ⇒ V.N Hb en hombres: 14-
18 gr/dl. V.N Hb en mujeres: 12-16 gr/dl. V.N Hb en RN: hasta 25 gr/dl. V.N Hb en niños: hasta 11 gr/dl. ⇒ Existen 
diversas situaciones fisiológicas como el embarazo (V.N: 10-12 gr/dl) o patológicas (hiperviscosidad, 
hiperhidratación, cirrosis, nefrosis, hiperesplenismo) que cursan con un aumento del volumen plasmático, en las 
que se produce una disminución relativa en la concentración de hemoglobina y en el valor del hematocrito por 
hemodilución, sin que se trate de una anemia realmente, y sin que se afecte la oxigenación tisular. También hay 
que considerar valores falsamente normales en casos de hemoconcentración, como puede ocurrir en pacientes 
deshidratados y grandes quemados. 
HEMOGLOBINA ⇒ proteína conjugada y esférica constituida por una porción proteica, que es la globina y la 
porción no proteica que es el grupo hemo. Es una proteína globular constituida por 4 subunidades, dos a y dos β. 
El grupo hemo está constituido por 4 anillos de porfirina en cuyo centro está el hierro que se une de forma 
reversible con el oxígeno. La hemoglobina es el principal constituyente de los glóbulos rojos. Ocupa alrededor de 
33% del volumen eritrocitario y constituye 90% del peso seco del glóbulo rojo. 
 
✓ FORMACION DE HEMOGLOBINA EN EL ERITROBLASTO: 
✓ DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: Después de los 120 días de vida del eritrocito, debe ser destruido 
⇒ el glóbulo rojo es fagocitado (macrófago) y libera 2 sustancias: Hierro y porfirina 
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Porción proteica: los reutilizan los aminoácidos para ser acoplados al grupo hemo nuevamente. 
Grupo hem: Se descompone y su metabolismo produce bilirrubina. 
• El 90% de la lisis de los eritrocitos es extravascular, ocurre en las células del bazo, hígado y MO. La hemo-
oxigenasa que se encuentra en las células del bazo, actúa sobre la hemoglobina (grupo hem) formando 
cantidades equimolares de monóxido de carbono, hierro y biliverdina. El hierro resultante es liberado a la 
sangre, y es transportado por la transferrina (proteína encargada del transporte de hierro en plasma) a la 
medula ósea para la formación de nueva hemoglobina y producción de nuevos hematíes, o al hígado y 
otros tejidos para almacenarlo unido a ferritina o puede almacenarse en forma de hemosiderina. 
El ultimo producto de la degradación es la biliverdina la cual es convertida en bilirrubina no conjugada por 
acción de la enzima biliverdina reductasa, esta pasa por una serie de procesos hasta llegar a ser conjugada o 
directa en hígado, para posteriormente ser excretada (pigmentación de heces y orina) y reabsorbida en gran 
parte por la mucosa intestinal del duodeno. 
-Bilirrubina total en sangre: < 1 mg% ⇒ PERFIL DE HEMÓLISIS (px ictérico) 
• El 10% es intravascular donde el eritrocito libera la Hb directo al torrente sanguíneo. 
PARA RECORDAR ⇒ El hierro lo obtenemos de algunos alimentos en la dieta (sobre todo proteínas) 10-15 mg/día. 
Fisiológicamente, el hierro se recicla. Pero en ocasiones, podemos perder más de lo que reciclamos, produciendo 
anemia ⇒ ésta perdida se da en la menstruación o embarazo para las mujeres y en la descamación de la piel en 
los hombres. 
El hierro se absorbe en el yeyuno y en el duodeno. (aprox. 10% de lo que ingerimos) 
HEMATOCRITO ⇒ diferenciación entre el plasma y los glóbulos rojos. V.N en hombres: 41-53% y en mujeres: 34-
46% 
INDICE ERITROCITARIO ⇒ cantidad de glóbulos rojos. Son las relaciones que se establecen para determinar el 
tamaño de los hematíes y su contenido hemoglobínico. Son útiles para establecer el diagnóstico diferencial entre 
los diversos tipos de anemias. 
1) VCM: volumen corpuscular medio. Corresponde a la masa de eritrocitos. V.N ⇒ 80-100 fl. (tamaño) 
2) CHCM: concentración media de hemoglobina corpuscular. Expresa la cantidad media de Hemoglobina en 
cada eritrocito. V.N ⇒ 27-32 pg. (color) 
3) HCM: hemoglobina corpuscular media. Corresponde a la concentración de hemoglobina en cada 
eritrocito. V.N ⇒ 32-36 gr/dl. 
✓ Según el VCM, las anemias se clasifican en normocíticas (80-100 fl), microcíticas (<80 fl) y macrocíticas 
(>100 fl). 
✓ Según el CHCM, en normocrómicas (27-32 pg) e hipocrómicas (<27 pg). 
NOTA: todas las muestras de sangre se toman en un tubo de tapa morada, esto es debido a que son 
anticoagulantes y deben llenarse hasta el índice que el tubo indique (marcaje). 
✓ Es recomendable realizar frotis de sangre periférica. 
 
 
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ANEMIAS 
 
• Es el descenso de la masa eritrocitaria de un individuo. 
Condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar 
oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con: 
La edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el consumo de tabaco o 
el embarazo. 
Para saber si una anemia es aguda o crónica, debemos tomar en cuenta: 
1. Velocidad de inicio de la pérdida de sangre: Una pérdida de 1000ml o el 
20% del volumen sanguíneo total puede no mostrar signos en reposo. 
Debemos estar pendientes de la rapidez con que disminuye la Hb. 
2. Intensidad de la pérdida de sangre: La pérdida de 1500 a 2000ml - entre 
el 20 al 40% del volumen sanguíneo total conduce a colapso circulatorio 
y choque. 
3. Capacidad del cuerpo para recuperarse: El inicio de mecanismos compensatorios que permiten el 
funcionalismo de órganos en concentracionesde hemoglobina hasta menos del 50% del rango normal 
 
 
ANEMIA AGUDA ANEMIA CRÓNICA 
POR SANGRADO: hemorragia importante, que se 
expresa clínicamente con hipovolemia. El paciente 
estará pálido, no solo por el descenso de hemoglobina 
sino también por la activación del SNC ya que al haber 
hipovolemia hay disminución de la presión arterial y 
también se activa el SRAA. En un paciente con 
hipovolemia o anemia aguada podremos observar 
síntomas como: taquicardia, taquipnea, disminución 
de la presión arterial y más avanzado puede haber 
oliguria o anuria ya que se está reabsorbiendo el agua 
para mantener el volumen intravascular 
tarda un tiempo en instalarse, puede durar meses e 
incluso años, no da sintomatología de manera 
inmediata, sino que los síntomas aparecen muchos 
meses después de su instalación y debido a esto el 
organismo tiene la capacidad de irse adaptando a esa 
situación de hipoxia. El organismo trata de darle una 
mayor perfusión a los tejidos para un mayor aporte de 
oxígeno ya que el transportador que es la 
hemoglobina esta disminuido. 
POR HEMOLISIS: una hemolisis masiva y rápida 
también puede provocar una anemia aguda y hay una 
manifestación de hipovolemia cuando la cantidad de 
eritrocitos que se destruyen es muy alta y a gran 
velocidad. 
Dependen de 3 factores: 
✓ Velocidad de instalación de la anemia. 
✓ La intensidad de la anemia. 
✓ La capacidad que tiene cada individuo de 
adaptarse a la anemia. 
EL ORGANISMO NO SE ADAPTA SOLO TIENE 
MECANISMOS COMPENSATORIOS 
EL ORGANISMO SE VA ADAPTANDO A LAS 
SITUACIONES QUE VAN OCURRIENDO 
 
 
 
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• MECANISMOS COMPENSATORIOS: 
Aumento del Flujo de sangre oxigenada. 
Aumento de la frecuencia cardiaca. 
Aumento en el gasto cardiaco. 
Aumento en la velocidad de circulación. 
Aumento preferencial del flujo sanguíneo a órganos vitales. 
Aumento de la utilización de oxígeno por los tejidos. 
Aumento de 2,3BPG en los eritrocitos. 
✓ Se usan para recuperarnos o para mantener en sangre los valores normales de hemoglobina. La más 
efectiva es el aumento de la FC debido a que en casos de anemias necesitamos llevar la sangre a los 
órganos mas importantes como el cerebro y el corazón, por esto se practica el posicionamiento del 
paciente en decúbito dorsal con miembros inferiores elevados. 
 
➢ Los mecanismos compensatorios van a variar dependiendo de la edad de cada individuo, pero de igual 
manera puede estar influido por: 
1. Intensidad de la anemia: saber diferenciar una aguda de una crónica. 
2. Competencia de los aparatos Cardiovascular y respiratorio: solo si tenemos órganos sanos. 
3. Requerimiento de Oxigeno del individuo (Actividad física y metabólica). 
4. Duración de la Anemia. 
5. Presencia y gravedad de enfermedades coexistentes: por ejemplo, diabéticos e hipertensos. 
 
• CAUSAS DE ANEMIA: 
PÉRDIDA DE SANGRE, DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN y EXCESO EN LA DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES. 
• DIAGNOSTICO DE ANEMIA: 
1. HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE: desde el momento del interrogatorio exhaustivo se deben 
preguntar los hábitos dietéticos (¿déficit alimenticio?), que medicamentos ingiere (algunos pueden 
interferir), si alguna vez ha tenido exposición a sustancias químicas o toxicas y los síntomas que 
presente el paciente; estos van a depender de los mecanismos compensatorios que genere. Pueden 
ser: fatiga, vértigo, disnea, debilidad, sincope, palpitaciones… 
2. SIGNOS DE ANEMIA POR EXAMEN FISICO: 
Piel, Mucosas y Faneras Palidez, uñas excavadas, ictericia, lengua lisa. 
Sistema Muscular Astenia, laxitud, calambres. 
Sistema Cardiocirculatorio Disnea, hipotensión. Taquicardia. 
Sistema Nervioso Acúfenos, Mareos, cefalea, irritabilidad, letargia. 
Sistema Gastrointestinal Anorexia, náuseas, alteraciones del ritmo 
intestinal, hepatomegalia- esplenomegalia. 
Sistema Urinario Edemas, amenorrea, disminución de la libido. 
 
Disminución de la afinidad de 
oxígeno por la hemoglobina en 
los tejidos debido al efecto 
Bohr. 
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Una hepatomegalia y una esplenomegalia sugieren una alteración 
hematológica de tipo maligna. No deberían estar presentes en una 
anemia normal. 
3. DATOS DE LABORATORIO: descritos con anterioridad⇒ 
Pruebas complementarias ⇒ examen de orina, sangre 
oculta en heces (para evaluar si hay perdida de sangre por 
estas vías) y examen de heces (para evaluar presencia de 
parásitos). 
Pruebas Diagnósticas: 
PERFIL FERROCINÉTICO ⇒ incluye varios marcadores que nos sirven para identificar que la anemia es debida al 
déficit de Hierro, elemento imprescindible para la formación de Hb. Incluye: 
1) Hierro Sérico: cantidad de hierro sérico unido a la transferrina. V.N ⇒ 60-160 ug/dl. 
2) Ácido fólico sérico: V.N ⇒ 6-15 ng/ml. 
3) Vit B12 sérica: V.N ⇒ 200-600 pg/ml. 
4) TIBC: capacidad total de unión del hierro a la transferrina, que incluye el hierro sérico más la porción NO 
SATURADA de la transferrina para fijar hierro. V.N ⇒ 300-360 ug/dl. 
5) Saturación de transferrina: 30 a 50% 
6) Ferritina sérica: es la proteína mayor que almacena hierro. V.N ⇒ 15-300 ng/ml. (En hombres) 
PERFIL DE HEMÓLISIS ⇒ podemos observar si los glóbulos rojos se están destruyendo. 
1) Bilirrubinas séricas: se usa para examinar la salud del hígado. V.N ⇒ hasta 1,0 mg/dl (total), hasta 0,25 
mg/dl (directa), hasta 0,75 mg/dl (indirecta). 
2) LDH: (lactato deshidrogenasa) es un indicador muy sensible de lisis celular y por lo mismo es poco 
especifica. V.N ⇒ 100-400 UI/L. 
3) Haptoglobina: Para detectar y evaluar una anemia debida a una destrucción de los glóbulos rojos o 
eritrocitos (anemia hemolítica). V.N ⇒ 41-165 mg/dl. 
4) Coombs Directo e indirecto: (proceso inmune) sirve para detectar anticuerpos ligados a la superficie 
eritrocitaria. V.N ⇒ negativo – positivo. 
Exámenes especiales ⇒ los hace el hematólogo. 
1) Electroforesis de Hemoglobina: puede diagnosticar algunos tipos de anemia como la anemia 
drepanocítica y talasemia. 
2) Niveles de Eritropoyetina: exámenes que hace un especialista para descartar patologías. De gran costo. 
3) Citometría de Flujo: se realiza para visualizar leucocitos, ayuda a identificar el marcaje de las células 
4) Aspirado y Biopsia de Médula ósea: luego de descartar todas las patologías, nos queda dirigirnos a la 
fuente productora para ver que está pasando realmente. 
 
• CONDICIONES FISIOLÓGICAS QUE CONDUCEN A LECTURAS FALSAMENTE NORMALES: 
POR HEMODILUCIÓN POR HEMOCONCENTRACIÓN 
Embarazo, hiperhidratación, cirrosis, nefrosis. Deshidratación, quemados. 
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• Las anemias se clasifican según la OMS en 3 grados 
(leve, moderada y severa) 
 
• CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS: 
 
✓ SEGÚN SU ETIOPATOGENIA: El número de 
hematíes presentes en la sangre en un momento 
dado es el resultado de un equilibrio dinámico 
entre su producción y liberación a la circulación 
sanguínea y su destrucción o pérdida. La anemia, 
por tanto, puede ocasionarse básicamente por 
una alteración bien en la producción (“anemias 
centrales”) o bien en la destrucción o pérdidas 
por sangrado (“anemias periféricas”), o en ambas. Las anemias por defecto en la producción o 
centrales, también denominadas arregenerativas, se caracterizan por tener reticulocitos bajos. Por el 
contrario, las anemias periféricas, por destrucción o pérdidas, también llamadas regenerativas, cursan 
con reticulocitos elevados. 
 
✓ SEGÚN SU MORFOLOGIA: tiene una importante utilidad clínica y se basa en cambios característicos 
que se dan en el tamaño de los eritrocitos y en su contenido de hemoglobina (COLOR). Estos cambios 
van a ser detectados por los contadores automáticos (VCM – CHCM) y confirmados con la observación 
directa del frotis sanguíneo. Un grupo de anemias se caracteriza porque la mayoría de hematíes son 
más grandes de lo normal, se las denomina anemias macrocíticas y se definen por un VCM alto. Otro 
grupo se caracteriza por quela mayoría de los hematíes tienen un tamaño menor de lo normal, son 
anemias microcíticas, que se definen por tener un VCM bajo. Finalmente, aquellas anemias en las que 
el VCM es normal son conocidas como anemias normocíticas. También usamos el CHCM para decir si 
una anemia es hipocrómica o normocrómica dependiendo del grado de concentración de la 
hemoglobina (pigmentado) que contenga cada glóbulo rojo. 
 
✓ SEGÚN SU FUNCIONALIDAD: si hay un error en 
el desarrollo del glóbulo rojo, este puede ser por 
defectos de proliferación, defectos en la 
maduración o defectos en la supervivencia del 
mismo. 
 
DATO: 
 La transfusión sanguínea es un 
tratamiento que va a estar indicado 
en caso que afecte al estado 
hemodinámico del paciente 
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✓ Todas estas alteraciones o 
deformaciones eritrocitarias son propias 
de cada patología y se pueden observar 
mediante una hematología especial. En 
el frotis sanguíneo se puede reportar. 
 
• TRATAMIENTO: para ser eficaces a la 
hora de tratar una anemia, 
primordialmente debemos buscar la 
causa para luego determinar el tipo de 
anemia al que nos estamos enfrentando. 
En el caso de los déficits nutricionales 
será la administración del hematínico 
deficitario, y en el de procesos crónicos, 
el tratamiento de la enfermedad de base 
Las anemias siempre son secundarias a algo. 
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ANEMIAS ARREGENERATIVAS: 
 
✓ Reticulocitos bajos. (<1%) No produce ictericia. 
 
✓ POR INSUFIENCIA MEDULAR: hay alteración a través del ADN de la médula y ésta deja de producir. 
Pueden a ver afectaciones no solo en la Hb, sino también en las plaquetas y otras células. Existe una 
inadecuada producción celular en MO. La mayoría de estas anemias pueden afectar varias líneas 
celulares. Pueden ser: 
 
Cuantitativas ⇒ la médula está afectada y está produciendo poca cantidad de células (hipoplasia medular) o la 
médula está completamente afectada y no produce ningún tipo de células (aplasia medular). 
DATO: Las aplasias se reportan como hipocelularidad severa para la edad del paciente. que pasa en ellas? ⇒ 
tenemos linfocitos T reguladores y citotóxicos ⇒ hay una proliferación en linfocitos T citotóxicos ⇒ estos empiezan 
a atacar la producción ⇒ Producen interferón gamma y factor de necrosis tumoral alfa ⇒ Éstos últimos inhiben el 
crecimiento de los progenitores hematopoyéticos además inducen su muerte programada (apoptosis). 
✓ Clasificación de las anemias cuantitativas: 
 
✓ Causas de las aplasias: 
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✓ Diagnostico de las 
anemias cuantitativas: 
 
-Se deben preguntar 
IMPORTANTE los 
antecedentes a 
exposiciones toxicas. 
 
-síntomas B: usados en 
hematología y 
oncología⇒ perdida 
de peso, fiebre e 
hiporexia. 
 
✓ Tratamiento de las anemias arregenerativas: se debe buscar la causa para eliminarla, el medico indica un 
tratamiento de soporte y el hematólogo indica el tratamiento específico. 
 
Cualitativas ⇒ se producen glóbulos rojos, pero todos en condiciones anormales (displasia medular). 
 
✓ POR INFILTRACIÓN TUMORAL: Se produce cuando el espacio de la médula es infiltrado y reemplazado por 
células no hematopoyéticas. 
✓ La principal causa es la enfermedad de base. Sustitución de la medula por cáncer metastásico. 
CARACTERISTICAS 
Cáncer subyacente. Anemias refractarias ⇒ pacientes a los cuales hay que estarlos 
transfundiendo. 
Anemia normocítica – normocrómica. Leve a Moderada 
Frotis de sangre se observa Dacriocitos, patrón leucoeritroblastico (glóbulos rojos y 
leucocitos inmaduros) 
 
✓ Tratamiento: buscar la causa subyacente y tratarla para indicar tratamiento de soporte. 
 
✓ POR ANOMALIAS MADURATIVAS: 
 
1) ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO (FERROPÉNICA): Sus principales causas son: hemorragia (siendo 
esta la más común) (puede ser por menstruación en mujeres), demanda excesiva de hierro, absorción 
deficiente o dieta deficiente. 
Fases de la deficiencia: disminución de hierro ⇒ eritropoyesis con deficiencia de hierro ⇒ anemia por 
deficiencia de hierro. 
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1era FASE 
✓ Agotando las reservas 
✓ Disminución Ferritina 
✓ Movilización de los 
Depósitos 
✓ Alteración en la ADE 
(Amplitud de la distribución 
de los eritrocitos) 
2da FASE 
✓ Disminución del Hierro 
✓ Disminución Ferritina 
✓ Descenso en la saturación 
de la transferrina (el 
transporte no se llena) 
3era FASE 
✓ ANEMIA 
 
 
✓ Etiología de la anemia ferropénica: 
 
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✓ ¿Qué voy a ver en los resultados?: 
 
✓ En frotis sanguíneo: Microcítica - Hipocrómica. 
 
✓ Manifestaciones clínicas: siguen un curso insidioso, pudiéndose llegar en ocasiones a valores de 
hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología. Aparte de las manifestaciones comunes del síndrome 
anémico como el cansancio, la intolerancia al esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez, existen ciertos 
signos y síntomas que se atribuyen a la falta de hierro en el organismo, tales como: piel seca y descamativa, 
fragilidad del cabello, alopecia y, en ocasiones, encanecimiento precoz. Es usual la fragilidad de uñas, que 
a veces se aplanan o incluso adquieren curvatura cóncava (coiloniquia), queilitis angular (rágades), 
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estomatitis y glositis, con lengua lisa, depapilada, roja y brillante, que ocasiona ardor y/o dolor. También 
se pueden evidenciar alteraciones neurológicas. 
 
✓ Tratamiento: En ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro por la mera sospecha de 
ferropenia basada en la microcitosis o el examen del frotis. Cuando la deficiencia de hierro está 
documentada y se ha determinado su etiología, el tratamiento de la causa que motivó la deficiencia de 
hierro es un objetivo prioritario. Simultáneamente debe procederse al tratamiento sustitutivo con hierro, 
por un periodo de tiempo que asegure la normalización de la hemoglobina y la repleción de los depósitos. 
 
 
2) ANEMIA SIDEROBLÁSTICA: Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de anemias 
con diversa patogénesis y pronóstico, que tienen en común una característica citomorfológica: la 
presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea. Todas ellas comparten un defecto en la síntesis 
del grupo hemo, lo que provoca el acúmulo de hierro en forma de gránulos de ferritina en las 
mitocondrias perinucleares de los eritroblastos, y como consecuencia una eritropoyesis ineficaz. Los 
sideroblastos en anillo son fácilmente reconocibles en las tinciones de Perls para el hierro en la médula 
ósea, ya que aparecen los gránulos de ferritina formando un anillo en torno al núcleo de los 
eritroblastos que abarca más de un tercio de su circunferencia. Existen dos grandes grupos de anemias 
sideroblásticas, las congénitas (hereditarias) y las adquiridas: 
¿Que veremos en el laboratorio?: 
Tratamiento: El tratamiento de las anemias sideroblásticas secundarias 
consiste en eliminar la causa si se conoce. En general, todos los pacientes portadores de anemia refractaria 
precisan un tratamiento transfusional de soporte. En el alcoholismo, como apuntamos, se requieren suplementos 
de ácido fólico. La intoxicación por plomo se trata con el quelante EDTA cálcico-disódico. 
CARACTERISTICAS generales 
Aumento del hierro corporal. 
Presencia de sideroblastos 
anillados en Médula ósea 
Anemia hipocrómica. 
HIERRO SÉRICO 
FERRITINA 
ADE 
 
FROTIS DE SANGRE 
Normocítica - Normocrómica 
Corpúsculos de Pappenheimer 
Punteado grueso Basofílico 
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3) ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS: también conocida como anemia de la inflamación, 
generalmente es moderada y característicamente cursa con sideremia baja y ferritina alta. Es la anemia 
más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual entre los pacientes hospitalizados, 
particularmente en ancianos. 
 
✓ Etiología: 
1) Enfermedades autoinmunes: artritisreumatoide, lupus eritematoso 
sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatitis, 
vasculitis, etc. 
2) Infecciones: osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis, 
tuberculosis, Infecciones Virales, Virus de Inmunodeficiencia; 
inf. Bacterianas, Parasitarias y por Hongos. 
3) Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas, defectos Hematológicos o Tumor sólido. 
4) Otras: insuficiencia renal, ERC, obesidad, envejecimiento. 
 
✓ ¿Qué voy a observar en el laboratorio?: 
✓ Frotis de sangre periférica: 
 
 
✓ Patogenia: El principal hecho patogénico de la AEC consiste en una eritropoyesis deficiente en hierro, 
producida por el bloqueo del tránsito del hierro desde los macrófagos a los eritroblastos. El hierro que es 
incapaz de incorporarse a los eritroblastos es almacenado en gran cantidad por el SMF. Además, hay una 
inhibición de la eritropoyesis y una discreta disminución de la vida media de los hematíes. 
El episodio inicial (infección, tumor, disregulación inmune) provoca una activación de las células del SMF y de 
linfocitos T CD3+, que van a liberar una amplia gama de citocinas proinflamatorias. Los macrófagos activados 
liberan IL-6, IL-1, IL-10, factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y lipocalina, mientras que los linfocitos T activados 
producirán interferón-γ. La IL-6 tiene un papel clave al inducir la síntesis hepática de la hepcidina. La hepcidina se 
une a la ferroportina, molécula exportadora de hierro en los macrófagos, causando su internalización y 
degradación, lo que provoca el bloqueo del hierro en los macrófagos y disminuye la liberación de hierro a los 
progenitores eritroides. Al desarrollo de la anemia contribuye también la disminución de la síntesis de 
eritropoyetina, la alteración en la diferenciación de los precursores eritroides y la disminución de la vida media 
de los eritrocitos maduros, mediadas por las citocinas proinflamatorias. 
✓ Tratamiento: El tratamiento de elección es el tratamiento de la enfermedad subyacente, aunque esto no 
siempre es posible. Está contraindicado el tratamiento con hierro, porque puede agravar el atrapamiento de 
hierro en los depósitos. La excepción a esta regla es la coexistencia del proceso crónico con ferropenia (por 
sangrado u otros factores). También deben investigarse deficiencias asociadas de otros factores como ácido 
fólico y vitamina B12, y reponerlas en su caso. La transfusión de concentrado de hematíes no está indicada, 
salvo en la anemia severa muy sintomática. En casos muy concretos de pacientes con anemia severa 
sintomática, que precisen transfusiones frecuentes y que tengan bajos niveles de eritropoyetina sérica puede 
indicarse el uso de rHuEPO con el objetivo de evitar transfusiones y la sobrecarga correspondiente de hierro. 
CARACTERISTICAS generales 
Anemia inflamatoria. 
Eritropoyesis ineficaz. 
Respuesta inadecuada de 
eritropoyetina. 
Anemia moderada. 
Hierro sérico. 
Ferritina. 
Normocítica – normocrómica 
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4) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: causada por una síntesis defectuosa del ácido desoxirribonucleico (ADN) 
nuclear que determina una hematopoyesis megaloblástica caracterizada por: 1) aumento de tamaño 
de los precursores de las tres series, que afecta más al citoplasma; 2) asincronía madurativa 
nucleocitoplasmática: los núcleos tardan en madurar, manteniendo un aspecto primitivo (cromatina 
poco condensada), mientras que los citoplasmas maduran correctamente; 3) hematopoyesis ineficaz 
con hemólisis intramedular que determina la liberación de lactato deshidrogenasa (LDH) y 
megaloblástica. 
 
✓ ¿Qué podemos ver en el laboratorio?: Inicia Macrocitosis antes de instalarse la Anemia. Puede coexistir con 
Anemia por deficiencia de hierro y otras Anemias. La instauración se da de meses a un año. En algunos casos 
los síntomas neurológicos son las primeras manifestaciones. Se piden valores de Vit B9 y B12. 
✓ ¿Qué podemos ver en el frotis de sangre?: normocrómica – macrocítica / CHCM normal 
✓ ¿Qué podemos ver al examen físico?: Glositis con lengua pálida y lisa. Pérdida de peso y del apetito. 
Manifestaciones neurológicas. 
 
En el interrogatorio debemos preguntar 
patrones alimenticios, es importante 
resaltar que las carnes no pierden sus 
depósitos de nutrientes durante la cocción, 
en cambio los vegetales sí. 
DATO: 
En nuestro organismo tenemos depósitos 
de hierro, de Vit B12 y de Vit B9 (ácido 
fólico), de los cuales el depósito de ácido 
fólico se acaba primero que el de Vit b12 
(durando 3 meses en el cuerpo). En cambio, 
el deposito de Vit b12 puede durar hasta 1 
año. 
 
 
La mayoría de los pacientes 
vegetarianos tienen anemia 
megaloblástica. 
Br. Luis Rozo 
✓ Diagnostico: anemia macrocítica (VCM alto) con aparición en sangre periférica de eritrocitos de gran 
tamaño (macrocitos) y de granulocitos hipersegmentados o pleocariocitos. En la médula ósea se 
advierte una hematopoyesis megaloblástica con eritroblastos, precursores mieloides y megacariocitos 
de gran tamaño. La anemia megaloblástica tiene un comienzo insidioso y lento, que permite al 
paciente adaptarse y, por tanto, los síntomas clásicos (debilidad, cansancio, palpitaciones, disnea de 
esfuerzo) no suelen aparecer hasta que la anemia es muy grave. Es común una coloración amarillenta 
de la piel (color limón), con secuencia de la palidez, y una leve ictericia por el componente hemolítico. 
✓ Tratamiento: se debe buscar la causa para eliminarla, en la mayoría de los casos se administra Vit B12 
o acido fólico (B9) dependiendo del caso. 
 
ANEMIAS REGENERATIVAS: 
 
✓ Reticulocitos en niveles normales o elevados. (>1%). 
✓ Causada por hemorragia o hemólisis (más importante). 
 
• POR HEMOLISIS: Destrucción del glóbulo rojo (hay ictericia). Condicionada por: 
I. Alteraciones en el eritrocito: dentro del eritrocito (Intracorpuscular) o en el plasma (Extracorpuscular). 
II. En relación al lugar de destrucción: Intravascular o extravascular. 
 
✓ En relación al eritrocito: 
 
EXTRACORPUSCULAR 
ALTERACIONES EXTRINSECAS – ADQUIRIDAS. 
✓ Factores antagonistas del plasma: Sustancias químicas, fármacos, Venenos, Agentes infecciosos, 
Anormalidades de los lípidos. 
✓ Lesión traumática física de la célula: Lesiones de la microcirculación, Lesión térmica, 
Hemoglobinuria de la marcha 
✓ Destrucción celular mediada inmunitariamente: Autoinmune, Aloinmune, Inducida por fármacos. 
Br. Luis Rozo 
 
➢ Anemia Drepanocítica: Se produce por alteración 
estructural en las cadenas β. Resultando la denominada 
Hemoglobina S (HbS). La mutación más común es en el 
codón 6 de la β- globina se cambia un ácido glutámico 
por valina. Los pacientes homocigotos para esta 
mutación se representan como HbSS y corresponden al 
60- 65% de los pacientes sintomáticos. 
✓ Características: 
 
 
INTRACORPUSCULAR 
DEFECTOS INTRINSECOS – CONGÉNITAS. 
✓ Alteraciones de la membrana: Esferocitosis Hereditaria, Eliptocitosis Hereditaria, Estomacitosis Hereditaria, 
Xerocitosis Hereditaria. 
Defectos estructurales de la Membrana del eritrocito pueden hacer que esta se vuelva anormalmente 
permeable, rígida e inestable y con facilidad fragmentarse. Son trastornos de etiología hereditaria. El defecto se 
produce en una o más de las proteínas del citoesqueleto y es lo que causa la interacción anormal con la capa 
lipídica. Estos defectos condicionan a una disminución de la vida 
media del eritrocito. 
✓ ¿Qué observo en los laboratorios?: 
- Reticulocitos. 
- Bilirrubina indirecta. 
- Destrucción de los eritrocitos. 
✓ ¿Qué observo en el frotis de sangre?: Anomalías morfológicas en los hematíes. 
✓ Diagnóstico: Hallazgos de laboratorios y Prueba de Fragilidad Osmótica. 
✓ Alteraciones del metabolismo: Deficiencia de G6PD, Deficiencia de Piruvato Cinasa. 
Las enzimas son necesarias para mantener la hemoglobina y a los grupos sulfhídrico de la membrana en estado 
reducido o para preservar concentraciones adecuadas del trifosfatode adenosina ATP para el intercambio catiónico. 
Entre ellas: 
♦ Deficiencia de G6PD ⇒ Glucosa -6- Fosfato Deshidrogenasa. Condiciona acumulación de oxidantes celulares 
condicionando a lesión en el eritrocito 
Laboratorios: Reticulocitosis, Anemia Leve- Moderada crónica, Elevación de Bilirrubinas y LDH 
Examen Físico: Esplenomegalia 
Diagnóstico: Cuantificación de la enzima 
♦ Deficiencia de Piruvato Cinasa ⇒ Condiciona a disminución del ATP Alterando los cationes para el mantenimiento 
de la membrana. 
Laboratorios: Reticulocitosis, Anemia Leve- Moderada crónica, Elevación de Bilirrubinas y LDH 
Examen Físico: Esplenomegalia 
Diagnóstico: Detección de NADPH 
 
✓ Alteraciones de la hemoglobina: Talasemia, Anemia Drepanocítica. 
Las hemoglobinopatías estructurales anormales producen insolubilidad o inestabilidad de la hemoglobina 
causando rigidez al eritrocito y por último hemolisis. 
Br. Luis Rozo 
- Pueden ser Heterocigoto (GR sanos y GR alterados) para la 
mutación y Homocigoto (mutación completa) ⇒ Éstos tienen 
manifestaciones más severas ya que los GR producen crisis 
dolorosas ⇒ 
- Durante el paso de los glóbulos rojos en la microcirculación 
se produce la desoxigenación de la Hb. ⇒ 
- La hemoglobina S se polimeriza en ausencia de oxígeno, esto 
aumenta la permeabilidad de la membrana a los cationes, lo que 
determina que varios sistemas de transporte se activen, causando salida de agua y deshidratación del 
glóbulo rojo. ⇒ Los glóbulos rojos con hemoglobina polimerizada son rígidos, cambian su forma (forma 
de hoz o media luna), lo cual determina hemólisis, oclusión de la microcirculación e infartos que se 
manifiestan como crisis veno-oclusivas. 
No es lo mismo que se apelotonen los GR circulares a que lo hagan los drepanocíticos con sus formas alargadas. 
Obstrucción de la circulación, infarto y crisis de dolor muy fuertes. 
✓ ¿Que veremos en el laboratorio?: Anemia Leve a Moderada crónica, Bilirrubinas elevadas. 
✓ ¿Qué veremos en el frotis de sangre periférica ?: Drepanocitosis / células falciformes. 
✓ ¿Qué encontraremos en examen físico?: ictericia y esplenomegalia. 
✓ Diagnóstico: Presencia de Falciformación / Electroforesis de hemoglobina 
✓ Tratamiento: Soporte hídrico con soluciones hipotónicas. Analgesia vía endovenosa. Soporte transfusional 
si amerita hasta alcanzar nivel basal no mayor al 30% del hematocrito. Determinar el condicionante de la 
Crisis. 
 
▪ En relación al lugar: 
INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR 
La destrucción ocurre dentro del vaso sanguíneo 
 
La destrucción ocurre por fagocitosis en hígado, bazo o 
médula ósea 
 
La destrucción del eritrocito libera hemoglobina 
También puede liberar LDH. 
 
Es el tipo de Hemolisis más común 
 
Esta Hb necesita ser atrapada y transformada a 
bilirrubina, para hacer esto usamos la haptoglobina. Por 
ende, Aumenta la captación de la Hb por la 
HAPTOGLOBINA para llevarla al hígado hasta agotarse. 
 
No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni 
hemosidenuria 
 
Al Agotarse inicia la captación por la HEMOPEXINA hasta 
agotarse 
La hemopexina suplencia el trabajo de la haptoglobina. 
La hemoglobina se degrada a HEM y globina 
 
Parte de la hemoglobina libre se disocia para pasar por el 
glomérulo y pueda ser excretada. 
 
El HEM se cataboliza adicionalmente a Hierro, biliverdina 
y monóxido de carbono 
 
Br. Luis Rozo 
Cuando la hemolisis es mayor a la tasa de filtración 
aparece Hb libre en la orina o Hb que pueda presentarse 
como hemosidenuria. 
 
Los Anticuerpos y el complemento fijos en la membrana 
del eritrocito sea un blanco para la eliminación de la 
circulación por fagocitos 
La Hemoglobina no enlazada se oxida formando 
Metahemoglobina 
 
 
Intravascular continuación: 
 
✓ ¿Qué preguntamos en el interrogatorio?: Velocidad de Instalación, Antecedentes familiares de Anemia o 
Ictericia, Requerimientos Transfusionales en 1er año de vida, Antecedentes de Litiasis biliar, Retraso de 
crecimiento. 
✓ ¿Qué síntomas clínicos observamos?: Síndrome Anémico, Hemoglobinuria / Insuficiencia Renal. 
✓ ¿Que observamos en el laboratorio?: 
 
✓ ¿Que observamos en el frotis de sangre?: 
Anomalías morfológicas en los hematíes. 
 
 
 
 
 
ERITROCITOSIS: 
 
✓ Comúnmente denominada POLICITEMIA o POLIGLOBULIA. 
✓ Caracterizado por el incremento anormal de la masa eritrocitaria, la hemoglobina y el hematocrito. 
✓ CLASIFICACIÓN: 
RETICULOCITOS 
Destrucción de los eritrocitos 
BILIRRUBINA INDIRECTA 
LDH 
hemoglobinemia 
hemoglobinuria 
hemosidenuria 
Br. Luis Rozo 
LA DIFERENCIA CLARA es que en la eritrocitosis primaria no depende de la eritropoyetina para hacer la 
proliferación de los GR, mientras que en la secundaria voy a necesitar altos niveles de eritropoyetina para 
estimular a nivel de MO el proeritroblasto, con el fin de que este se madure y sea liberado para producir mayor 
cantidad. 
✓ Las Eritrocitosis de Mayor Importancia clínica son: Eritrocitosis patológica de Altura, Eritrocitosis 
Secundaria y Policitemia Vera 
 
▪ ERITROCITOSIS PATOLOGICA DE ALTURA (EPA): Presente en Individuos quienes viven en alturas mayores a 
2500msnm 
CARACTERÍSTICAS: 
• Adaptación genética (susceptibilidad) inadecuada a grandes alturas. 
• Presencia de hipersensibilidad a la eritropoyetina. 
• Presencia de eritropoyesis incrementada 
• Disminución de la apoptosis en la línea eritroide. (muerte de los glóbulos rojos). 
 
▪ ERITROCITOSIS SECUNDARIA (ES): La ES se presenta como una consecuencia de patologías asociadas al 
aumento de la eritropoyetina sérica. Esta patología me esta condicionando a que haya hipoxia o se active 
el factor inducido por hipoxia debido a la necesidad de oxigeno y esto a su vez va a estimular a la 
eritropoyetina que estimula la proliferación en MO. 
Entre ellas: Secundarias a EPOC, Secundarias a Obesidad / Síndrome Metabólico, Síndrome Obstructivo del 
Sueño, Eritrocitosis por Cardiopatía Adquirida, Tabaquismo, Neoplasias secretoras de eritropoyetina. 
▪ ERITROCITOSIS POLICITEMIA VERA (PV): Es una enfermedad oncohematológica clonal asociada a 
leucocitosis, trombocitosis, crecimiento autónomo de colonias eritroides (BFU-E), eritropoyetina sérica 
baja y mutación somática de gen JAK2 V617F. 
Esta mutación permite la fosforilación continua (hiperactivación) de JAK2 y STAT5, factores de transcripción 
involucrados en la eritropoyesis. 
Br. Luis Rozo