Reacciones alérgicas - capitulo 13

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CAPÍTULO 13 
Reacciones alérgicas al 
Anisakis y a otros parásitos 
Mar Gandolfo Cano, Roberto Pella Fernández 
Los parásitos se dividen en: mi ero parásitos (protozoos), que se 
replican en el huésped; y macroparásitos (helmintos o gusanos: pla-
telmintos y nematelmintos), que no lo hacen. 
El huésped reacciona frente al parásito activando una comple-
ja respuesta inmunológica (anticuerpos, complemento, células 
citotóxicas, enzimas lisosómicas, metabolitos tóxicos y fagocitos), 
que en principio es un mecanismo de defensa frente al mismo, y 
que puede destruirlo sin producir ningún síntoma en el paciente. 
Sin embargo, en algún caso puede provocar urticaria, angioede-
ma, crisis de broncoespasmo e incluso anafilaxia. No necesaria-
mente una infección parasitaria implica la aparición de una reac-
ción alérgica, a pesar de existir elevación de la IgE específica y 
eosinofilia. 
1. ANISAKIS 
EPIDEMIOLOGÍA 
El Anisakis es un parásito helminto que se incluye en la clase 
de los nemátodos. Su nombre viene del griego y significa “aní-
sos”, desigual y “akis”, punta, pues posee una especie de diente 
en la extremidad cefálica. La infestación por este parásito se ha 
descrito fundamentalmente en Asia (Japón) dado el alto consumo 
de pescado crudo, pero en los últimos años se han incrementado 
el número de casos en Europa, y en concreto, en España. 
196 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
El hombre adquiere las larvas al ingerir pescado crudo o poco 
cocinado. En España el pescado más afectado parece ser la mer-
luza, aunque [a mayoría de los casos descritos se han relaciona-
do con la ingestión de boquerones en vinagre, ya que el parásito 
puede permanecer vivo en este medio bastantes días. El anisakis 
también parásita cefalópodos, fundamentalmente el calamar, crus-
táceos, moluscos, y en general, todos los alimentos que proceden 
del mar. 
Además del anisakis se conocen muchas especies de parásitos 
que pueden producir infestación en humanos, por ingerir pescado 
crudo o parcialmente cocinado. Se incluyen en total diez especies 
de cestodos (géneros Diphyllobotrium o Diplogonoporus), doce de 
digeneans (Heterophyids), cercarias (Schistosomatidae) y nemáto-
dos (géneros Anisakis, Hysterothylacium, Pseudoterranova y 
Trichinella). 
CICLO BIOLÓGICO 
El anisakis se incluye en la clase Nematoda, subclase 
Secernentea, orden Ascaridida, suborden Ascaridina, superfamilia 
Ascaridoidea, familia Anisakidae y subfamilia Anisakinae. Se cono-
cen 4 especies de Anisakis: A. simplex o marina (gusano del aren-
que), A. physeris, A. típica y A. schupakovi. 
Dentro de la familia Anisakidae se incluyen además del Anisakis 
otros parásitos que son el Pseudoterranova (decipiens o phocane-
ma, gusano del bacalao) y el Contracaecum. 
Los huevos del anisakis adulto se eliminan con las heces de los 
mamíferos marinos y en el agua se desarrollan hasta formar larvas 
que son ingeridas por un crustáceo. En él continúa desarrollándose, 
y al ser ingerido por un cefalópodo o por un pez, las larvas atravie-
san el tubo digestivo llegando hasta los tejidos donde se desarrolla 
el tercer estadio larvario. El ciclo se completa al ser ingeridas las lar-
vas por un mamífero marino, llegando entonces al estadio de gusa-
no adulto. 
El hombre es un hospedador aberrante, ya que la larva que le 
infesta se halla en el tercer estadio, y no consigue alcanzar en él la 
madurez sexual. 
Las larvas son portadoras de tres tipos de proteínas: somáticas, 
de superficie y de secreción-excreción, frente a las que puede sen-
sibilizarse el paciente. Los antígenos de secreción-excreción tienen 
REACCIONES ALÉRGICAS AL ANISAKIS Y A OTROS PARÁSITOS 197 
propiedades anticoagulantes e intervienen en la invasión de los teji-
dos del huésped. Los antígenos de superficie estimulan la respues-
ta inmune de aquél e intervienen en la formación de granulomas 
eosinófilos. Los antígenos somáticos son los más abundantes y 
pueden estimular una respuesta inmune en el huésped, aunque el 
parásito haya muerto. 
CLÍNICA 
La parasitación por Anisakis simplex puede producir distintos 
cuadros clínicos. 
1. Clínica digestiva 
La parasitación del hombre por la larva viva recibe el nombre de 
anisakiasis, anisakidosis o heterocheilidiasis y puede producir dis-
tintos síntomas: 
1.1. Forma luminal o no invasiva: sólo se produce adherencia 
asintomática a la mucosa digestiva. Se diagnostica al identificar las 
larvas en el vómito o las heces. 
1.2. Anisakiasis gástrica o forma invasiva: las larvas alcanzan la 
submucosa y producen cuadros de epigastralgia. Pueden atravesar 
la pared gástrica o intestinal, y así invadir los vasos sanguíneos, for- 
mando granulomas o abscesos, con eosinofilia, fiebre y dolor abdo- 
minal. También pueden ocasionar cuadros de obstrucción intestinal 
y apendicitis agudas. En algunas ocasiones se pueden afectar otros 
órganos como pulmón, hígado, bazo y páncreas. 
2. Clínica alérgica 
En los últimos años se han visto cuadros de hipersensibilidad 
mediados por IgE frente a este parásito. Los más frecuentes se han 
descrito en comedores habituales de boquerones en vinagre, que 
se sensibilizan a lo largo de los años y debutan con urticaria, angio-
edema o incluso shock anatiláctico. Muchos de los cuadros de urti-
caria crónica etiquetada de “idiomática”, angioedemas recurrentes 
de etiología no filiada, o incluso de “anafilaxia” idiopática recurrente, 
se deben a este mecanismo. 
198 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
En ocasiones los episodios alérgicos se asocian a epigastralgia, 
y se conocen como “Anisakiasis gastroalérgica”. 
Se han descrito episodios de broncoespasmo o infiltrado pulmo-
nar eosinófilo (Síndrome de Lofflër), en los que la sensibilización se 
produce por vía inhalatoria. La alergia a anisakis se debe sospechar 
en pacientes con reacciones de hipersensibilidad tipo I tras la inges-
tión de pescado, especialmente si han tolerado este mismo alimento 
en otra ocasión posterior al cuadro, y si no se ha podido demostrar 
un aumento de IgE específica frente al pescado implicado. 
DIAGNÓSTICO 
Se basa en una detallada anamnesis, interrogando sobre los 
hábitos alimenticios del paciente y descartando otras etiologías que 
justifiquen sus síntomas. En caso de que la clínica sea una reacción 
alérgica se deben descartar otros factores que puedan desencade-
narla, como alimentos, medicamentos, factores físicos, el ejercicio, 
enfermedades tiroideas o hepáticas, así como otros parásitos, etc. 
Si los síntomas son fundamentalmente digestivos se recomien-
da realizar una endoscopia exploradora con extracción, mediante 
una pinza de biopsia, de las larvas de anisakis. 
Para confirmar el diagnóstico, se realiza en primer lugar una 
prueba cutánea con extracto de anisakis mediante la técnica de 
prick-test. Su positividad no necesariamente implica que el pacien-
te esté sensibilizado a anisakis, y hasta un 9% de controles sanos 
sin antecedentes de reacción alérgica tras la ingestión de pescado 
tienen una prueba cutánea positiva. Lo mismo ocurre en el 23% de 
los donantes de sangre que poseen IgE específica. Esto parece 
deberse a que el anisakis tiene alérgenos de composición proteica, 
comunes a otros parásitos y artrópodos, como la tropomiosina, que 
podría justificar la reactividad cruzada existente entre ellos. 
Los tests cutáneos se confirman con técnicas que determinan 
los niveles de IgE específica en suero frente a anisakis (ELISA, 
RAST, CAP). En nuestro laboratorio empleamos un kit comercial 
por el método CAP del laboratorio Pharmacia, considerándose posi-
tivos valores por encima de 0,70 KU/I. La determinación de IgE total, 
así como los niveles de eosinófilos en suero llegan a mostrarse ele-
vados, pero también pueden ser normales. La IgE específica suele 
sufrir una elevación significativa tras el episodio agudo, pero des-
ciende posteriormente de manera progresiva. 
REACCIONES ALÉRGICAS AL ANISAKIS Y A OTROS PARÁSITOS 199 
Anteuna eosinofilia sanguínea importante se debe realizar una 
determinación de parásitos en heces en busca de áscaris, toxocara 
u otros, que pudieran estar asociados. Las larvas de anisakis no se 
detectan en las heces humanas. 
TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS 
En la tase aguda, en la que el paciente debuta con una urticaria 
o un angioedema se usarán antihistamínicos y corticoides, depen-
diendo la dosis empleada de la intensidad de los síntomas. Si pre-
senta una anafilaxia o un edema de glotis, el primer fármaco que se 
debe emplear es la adrenalina por vía subcutánea o intramuscular 
(eventualmente intravenosa), y a continuación, añadir esferoides y 
antihistamínicos. 
Una vez resuelto el cuadro agudo y confirmado el diagnóstico, 
antes se instauraba una dieta exenta de productos del mar durante 
unos meses, y se seguía la evolución clínica y los niveles séricos de 
IgE específica. Cuando éstos disminuían, se introducía en la dieta el 
pescado ultracongelado, y posteriormente los alimentos marinos 
naturales, pero siempre muy cocinados, y nunca crudos. 
Sin embargo, se vio que, independientemente de la dieta exenta 
o no de pescado los niveles de IgE disminuían progresivamente, 
por lo que actualmente se tiende a permitir al paciente que coma 
productos marinos ultracongelados prácticamente desde el momen-
to del diagnóstico. Este tipo de productos marinos tienen la ventaja 
de que las capturas son evisceradas en alta mar, para proceder a su 
congelación en el mismo barco frigorífico, con lo cual la posibilidad 
de que la larva del anisakis migre del intestino al músculo del pez es 
mínima. En unos meses se introduce el pescado fresco, a ser posi-
ble previamente congelado y siempre muy cocinado, recomendán-
dole al paciente que coma la parte de la cola (al alejarse de las 
branquias es menor el riesgo de parasitación), prohibiéndosele el 
pescado crudo. 
• Para extraer las larvas del parásito se visualizan con una 
endoscopia digestiva en la mucosa gástrica y se agarran con una 
pinza de biopsia. 
En casos de obstrucción intestinal puede ser necesario recurrir 
a la cirugía. 
• El tratamiento antiparasitario de elección es el tiabendazol, 
pero se usa sólo en casos seleccionados. 
200 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
PROFILAXIS 
Las larvas de anisakis se destruyen con el calor si la temperatu-
ra a la que se las somete es de 60 "C durante al menos diez minu-
tos, pudiendo sobrevivir en el microondas. También se destruyen 
con frío si se alcanzan los -20 °C durante cinco días. Estos parási-
tos sobreviven en condiciones adversas (cincuenta días a 2 °C, dos 
meses en vinagre, seis días en formol y dos horas a -20 °C). En 
Holanda la legislación obliga a congelar cuarenta y ocho horas todo 
el pescado que se consuma crudo (salazón o ahumados) con lo que 
se ha reducido drásticamente la incidencia de anisakiasis. Otra 
medida preventiva es la evisceración precoz del pescado en alta 
mar para disminuir la migración de las larvas desde las vísceras al 
músculo. 
2. ASCARIS LUMBRICOIDES 
EPIDEMIOLOGÍA 
Es más (recuente en las regiones tropicales, en países en vías de 
desarrollo y son los niños los más afectados. El hábitat de la variedad 
humana es el intestino (87% en yeyuno) y con menos frecuencia 
otros órganos. Los huevos salen al exterior del cuerpo humano, pre-
cisando ciertas condiciones ambientales para desarrollarse en el 
suelo. Si estos huevos son ingeridos, las larvas salen de ellos en el 
intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal y se desplazan por 
la sangre o la linfa hacia el hígado, y desde aquí al corazón y hacia 
los pulmones, donde pueden perforar la pared bronquial, pasando a 
través de la tráquea a la faringe, y de aquí al esófago, llegando de 
nuevo al intestino tras su deglución. 
El contagio se produce por vía fecal-oral, al tocarse la boca con 
las manos después de haber manipulado la tierra donde estaban 
depositados los huevos del parásito. También puede adquirirse al 
beber agua o al comer alimentos vegetales contaminados. 
CLÍNICA 
La clínica es variable, pudiendo provocar síntomas gastrointes-
tinales, fiebre, cuadros de apendicitis por obstrucción mecánica, y 
 
REACCIONES ALÉRGICAS AL ANISAKIS Y A OTROS PARÁSITOS 201 
en muchos casos, cursar de forma asintomática. En otras ocasiones 
se produce una respuesta inmunitaria frente al parásito que se 
manifiesta, tanto como reacciones de hipersensibilidad tipo I, media-
das por IgE (urticaria, angioedema y anafilaxia), como en forma de 
reacciones de hipersensibilidad retardada, mediadas por células B 
(formación de granulomas alrededor de larvas en los tejidos). 
DIAGNÓSTICO 
Ante la sospecha del cuadro se debe realizar una IgE específica 
y un estudio de parásitos en heces. 
TRATAMIENTO 
Se usan los derivados de la piperazina a dosis de 100mg/kg/día 
durante tres días consecutivos, repitiendo el tratamiento a la sema-
na. También se utilizan los antihelmínticos de acción polivalente 
como el tiabendazol, pamoato de pirantel y mebendazol. 
3. EQUINOCOCO 
EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad que produce el Echinococcus granulosus se 
conoce como hidatidosis. Es más frecuente en América del Sur y 
también en la cuenca mediterránea, incluida España. El parásito 
prevalece en áreas donde el ganado se cría junto a los perros. Es un 
platelminto que en estado adulto se encuentra fijado al intestino del-
gado del perro. Los huevos son ingeridos por un bóvido y la larva lle-
ga al intestino del animal desde donde, por vía portal, contamina las 
vísceras, especialmente el hígado. El perro se infesta al comer las 
vísceras de un carnero afectado, llegando el huevo al estómago 
donde se libera el embrión. 
El hombre se contamina al comer verduras crudas contamina-
das o por contacto directo con el perro. El huevo llega al estóma-
go humano donde se liberan los embriones que alcanzan el intes-
tino, y desde allí pasan a la circulación portal y al hígado (sobre 
todo al lóbulo derecho), donde se detienen en el 70% de los
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casos. Otras veces, desde el hígado, consiguen llegar al corazón 
(aurícula y ventrículo derechos) y de allí al pulmón, donde queda 
retenido el parásito en el 15% de los casos. El resto pueden alcan-
zar otros órganos como el miocardio izquierdo, huesos (funda-
mentalmente vértebras), riñón, testículo, cerebro o bazo, y desa-
rrollarse allí. Sólo excepcionalmente el hombre constituye una 
fuente de infección. 
CLÍNICA 
Las complicaciones derivadas del quiste como masa ocupante 
de espacio dependen del lugar donde se localice el mismo. En el 
1% de los casos puede debutar el paciente con sintomatología 
alérgica, especialmente en forma de urticaria, angioedema o Inclu-
so shock anafiláctico, que se deben a pequeñas roturas de los 
quistes que ponen en contacto las proteínas antigénicas con el 
sistema inmune. El quiste suele crecer a razón de 1 centímetro por 
año. 
DIAGNÓSTICO 
Es imprescindible realizar una detallada anamnesis, remontán-
dose hasta treinta años antes y realizando una encuesta geográfica. 
Se solicita un hemograma (en el 7-15% de los casos puede 
haber eosinofilia, pero si el quiste está Infectado hay además leuco-
citosis y neutrofilia). 
También se solicita una IgE específica y una serología hidatídi-
ca. Si éstas son positivas, se realiza una ecografía abdominal. 
El diagnóstico diferencial, si se localiza en el hígado, debe hacer-
se fundamentalmente con el absceso amebiano y el carcinoma. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento definitivo es exclusivamente quirúrgico, y la inter-
vención de elección es la quistectomía. Si no fuera posible, se Ins-
taura tratamiento con mebendazol entre 40 y 200 mg/kg/día, duran-
te más de tres meses, e incluso por un año. 
REACCIONES ALÉRGICAS AL ANISAKIS Y A OTROS PARÁSITOS 203 
4. TOXOCARA CANIS 
EPIDEMIOLOGÍA 
Infecta fundamental mente a perros, y el contagio de un hués-
ped humano se produce por vía fecal-oral,produciendo la toxoca- 
riasis. 
CLÍNICA 
Dentro de la toxocanasis se distinguen dos síndromes: 
1. “La larva visceral migratoria”: se produce por la migración 
sistémica de la larva y se caracteriza por inflamación y for- 
mación de granulomas eosinófilos. 
2. “La toxocariasis ocular”: puede producir lesiones oculares 
permanentes. 
Sin embargo, en la mayoría de los casos el paciente permanece 
asintomático. 
DIAGNÓSTICO 
Entre los hallazgos del laboratorio destacan eosinofilia, leucoci-
tosis y aumento de IgE. La detección de IgE e IgG específicas tie-
nen una alta sensibilidad y especificidad y es el método diagnóstico 
de elección. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento con antihelmínticos debe ser considerado cuando 
existen complicaciones severas, aunque no se haya demostrado su 
eficacia (tiabendazol, mebendazol y dietilcarbamacina). En algunos 
casos se han usado corticoides, objetivándose cierta mejoría clínica. 
5. AMEBAS 
EPIDEMIOLOGÍA 
La “amebiasis” es la enfermedad causada por la Entamoeba 
histolytica, ya que la Entamoeba coli es un parásito saprofito del 
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intestino. Es más frecuente en países de clima cálido y bajo nivel de 
desarrollo socioeconómico. 
La E. histolytica habita en el intestino humano y la transmisión 
hombre-hombre se realiza por vía fecal-oral. La forma quística pasa 
desde la boca al intestino y allí se trasforma en trofozoito invadien-
do la mucosa del colon y produciendo la enfermedad 
CLÍNICA 
En la amebiasis se forman pequeñas úlceras en el colon con 
aspecto de “botón de camisa” o “Cuello de botella”, que pueden 
curar espontáneamente o extenderse por todo el intestino grueso. 
Llega a cursar de forma asintomática o bien puede producir dia-
rrea y rectorragia. Como complicaciones que pueden surgir des-
tacan la perforación intestinal, el megacolon tóxico, la estenosis e 
invaginación intestinal y la amebiasis anogenital. Los trofozoitos 
pueden llegar al hígado por la vena porta produciendo un “abs-
ceso amebiano”. También pueden alcanzar la pleura, piel, peri-
cardio, pulmón y cerebro. El absceso amebiano hepático cursa 
con dolor en hipocondrio derecho, fiebre o febrícula y sudoración 
profusa. Puede romperse y producir entonces una alta mortali-
dad. 
DIAGNÓSTICO 
Es fundamental realizar un coprocultivo, aunque no es sinónimo 
de amebiasis el hallazgo de trofozoitos en heces. Es importante 
hacer un diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa. 
TRATAMIENTO 
Entre los fármacos que actúan en la luz intestinal el más usado 
es el furoato de diloxanida, y entre los amebicidas hísticos el de 
elección es el metronidazol, u otros derivados imidazólicos como el 
tinidazol o el nitroimidazol, durante dos o tres días. La punción-
aspiración se emplea en el tratamiento del absceso amebiano 
hepático. 
REACCIONES ALÉRGICAS AL ANISAKIS Y A OTROS PARÁSITOS 205 
6. GIARDIA LAMBLIA 
EPIDEMIOLOGÍA 
La giardiasis es cada vez más frecuente, y predomina en niños 
de 2-4 años. La infestación se suele producir por vía fecal-oral. 
CLÍNICA 
Con frecuencia el paciente permanece asintomático, pero pue-
de cursar también con abdominalgias y diarreas crónicas o recu-
rrentes. Otra posibilidad es una clínica malabsortiva, con esteato-
rrea e intolerancia a la lactosa. Otros síntomas pueden ser reac-
ciones alérgicas, y algunos autores han descrito trastornos psico-
lógicos. 
DIAGNÓSTICO 
Se hace por la demostración del parásito en las heces o en el 
jugo duodenal. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento más usado es el metronidazol a dosis de 
15 mg/kg/día, durante 7-10 días. Otros medicamentos son la quina-
crina, la furazolidona y el tinidazol. 
7. BLASTOCYSTIS HOMINIS 
Fue considerado durante mucho tiempo como una levadura no 
patógena, pero hoy se sabe que es un protozoo que puede produ-
cir enfermedad intestinal. Aunque los pacientes eliminen parásitos 
por las heces pueden permanecer asintomáticos. Otros cursan con 
diarrea e, incluso, parece que pueden sufrir reacciones de hiper-
sensibilidad mediadas por IgE, del tipo de urticaria. 
Cuando los síntomas son intensos se puede administrar metroni-
dazol durante 10 días o iodoquinol durante 20 días. También resulta 
útil para su erradicación el sulfato de paromomicina, durante 5 días. 
206 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTESY ATENCIÓN PRIMARIA 
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	Guía de alergia para residentes y atención primaria 
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	Capítulo 13: Reacciones alérgicas al Anisakis y a otros parásitos