Tema 16 - Vibrio cholerae y Helicobacter pylory

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BR. NESLY CARDOZO; BR. ORIANA CASTILLO. 2022 
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TEMA 16: FAMILIA VIBRIONACEAE 
VIBRIO CHOLERAE 
 
• Pertenece a la familia Vibrionaceae, 
• Esta familia incluye el género Campilobacter y Helicobacter, que están distribuidos ampliamente en la naturaleza. 
• Cólera: palabra griega, que significa gotera del techo. Es una toxo-infección causada por aislados toxigénicos de 
Vibrio cholerae, caracterizada por la aparición de un proceso diarreico con deposiciones acuosas frecuentes de 
mucho volumen y vómitos 
 Características Generales del Genero Vibrio 
• Bacilos curvados GRAM negativos (en forma de coma). 
• Muy Motiles, debido a que contienen flagelos en los extremos (flagelos polares). El V. cholerae tiene un solo flagelo 
polar 
• Poco tolerantes a la acidez, crece bien bajo condiciones alcalinas (pH alcalino >8,5) 
• Anaeróbicos facultativos 
• Oxidasa positivo, lo que las distingue de las enterobacterias. Importante para el diagnóstico preliminar 
• No esporulados 
• V. cholerae crece bien a 37ºC diferentes medios de cultivo. El más usado es tiosulfato citrato bilis y sacarosa 
(TCBS). En este medio se producen colonias patognomónicamente amarillas 
• Crecen a un pH elevado 8.5-9.5 (alcalinidad), esto los hace ser más lábiles a la acidez 
• Fermenta lactosa, sacarosa y manosa, pero no la araminosa 
• Son HALOTOLERANTES, crecen muy bien en presencia de NaCl sobre todo en altas concentraciones (>10%)) 
(Acelera su crecimiento).= Halofilos 
➔ Ejemplo: Gram aumentado. Con una coloración especial permite observar los 
flagelos (en un GRAM normal no se observan) 
 
 
Clasificación Biológica 
 
• Especies de importancia clínica: Existen más de 150 serotipos de V. cholerae (Según diapos German, >200), 
identificados a partir del Ag O o LPS O de su pared celular: 
 
- V. cholerae: 
o Serotipo O1 (no capsulados) 
o Serotipo O139 (capsulados) 
o no O1, no O139): No toxigénicos. Producen una diarrea similar a colera, pero más leve. 
 
- V. parahaemolyticus 
- V. vulnificus 
- V. alginolyticus 
 
 
Los serotipos más importantes son el O1 y el O139. Estos 2 
producen cólera epidérmico y pandémico. 
 
El O1 posee determinantes que permiten una tipificación 
adicional en 2 biotipos epidémicos: El Tor y Clásico (O1 
toxigènico y no toxigènico), a su vez estos se subclasifican en 
los serotipos Ogawa, Hikojima e Inaba. 
 
 
 
 
 
 
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Factores de virulencia 
 
• El V. cholerae posee Lipopolisacárido O que le confiere especificidad serológica. El antígeno flagelar H es común 
dentro del género 
• Pilis de adherencia (adhesina): conocidos como pilis corregulados por toxina (PCT), cuya expresión es regulado 
por los genes de la toxina. Se conocen 2 tipos: Tcp (Toxin coregulated pilus) y Acf (accesory colonization factor). 
Todas las cepas que producen cólera elaboran el factor de colonización llamado pilis regulado por la toxina (Tcp). 
• Toxina colérica: Es el principal factor de virulencia, es una enterotoxina termolábil. Constituida por dos 
subunidades toxicas (A1 y A2) y subunidades de fijación B. Producida por V. colera y otros vibrios relacionados: 
 
o La subunidad A es la que es biológicamente activa 
o Las subunidades B tienen afinidad por los gangliosidos (en membrana celular) GM1 del enterocito, lo 
que favorece la entrada de la fracción A de la toxina. 
 
- La activación de la subunidad A ocasiona la activación de la adenilciclasa, la cual transforma ATP en AMPc, y 
este último estimula la hipersecreción de cloruros, potasio, bicarbonato y agua a la luz intestinal, lo que produce 
una diarrea profusa, acuosa, que conlleva a una deshidratación en el paciente. También puede producir 
choques, acidosis, así como la muerte. 
 
• Motilidad: favorece a la adherencia 
• Capsula Lipopolisacárida → En el caso del serotipo O139 
• Mucinasa: le permite penetrar a la submucosa 
• Hemaglutininas similares a las de E. coli enterotoxigénica, difieren en cuanto a la especificidad de eritrocitos que 
aglutinan 
Transmisión: 
 
o El cólera se transmite por la ruta fecal-oral a través de agua o alimentos marinos (crustáceos) contaminados. 
o La infección de persona a persona es rara. 
o La dosis infecciosa de bacterias requeridas para causar enfermedad 
clínica varía con la fuente de origen, pero debe ser alta: En agua de 103-
108 organismos; en alimentos de 102 a 104. 
 
 Patogénesis 
 
• El cólera es una enfermedad severa de alta mortalidad. (La mortalidad en 
Px sin tratamiento es de hasta un 50%). 
 
• Afecta únicamente al hombre, no hay reservorio animal. 
 
• La colonización ocurre en el intestino delgado, una vez que ingiere un gran 
número de bacterias (alrededor 1 Billón). (La ingesta debe ser grande ya 
que la mayoría son destruidas por el jugo gástrico). 
 
• El periodo de incubación es de 1-4 días. Se presenta nauseas, vomito 
súbito, diarrea profusa, llegando a perder hasta 20 L de líquido al día y 
algunos cólicos abdominales. No es una enfermedad invasiva. 
• Los MO no llegarán a sangre, se quedarán en el intestino y se adhieren a 
las vellosidades del ribete en cepillo de las células epiteliales Aquí se 
multiplican y liberan la toxina del cólera. 
• Producen mucinasa que disuelve la cubierta glucoproteína que protege las 
células intestinales y el LPS de pared. 
• La enterotoxina (Toxina colérica) promueve la secreción de líquidos y 
electrolitos en la luz del intestino. La enterotoxina actúa localmente y no 
invade la pared intestinal. 
• El resultado es diarrea acuosa con concentraciones electrolíticas isotónicas 
semejantes a la del plasma. 
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• La pérdida de líquidos se origina en duodeno y parte superior de 
yeyuno; el íleon es menos afectado. El colon está en un estado de 
absorción activa, debido a que es insensible a la toxina. 
• La diarrea es de tipo secretoria, no inflamatoria, sin invasión o 
destrucción de la mucosa por la bacteria. No se presenta dolor 
abdominal y las heces no contienen sangre, ni leucocitos. 
NOTA: La diarrea producida por V. cholerae se asemeja al agua de arroz. 
Esta diarrea contiene moco, células epiteliales y gran número de bacterias, 
NO VA A CONTENER SANGRE. La pérdida rápida de líquidos y 
electrolitos, que produce una deshidratación notoria, además, puede lleve a insuficiencia renal y circulatoria. También 
se produce acidosis e hipopotasemia por perdida del bicarbonato y potasio 
 
Manifestaciones Clínicas: 
 
• Evacuaciones súbitas voluminosas, acuosas y mucoides (similar al agua de arroz), incontrolables, escasas heces 
formadas (Puede llegar a tener olor a pescado), sin dolor abdominal o muy poco. 
• Puede presentar vómitos 
• No hay leucocitos y casi nunca fiebre 
• Desequilibrio electrolítico: perdida de muchos litros del agua al día (5h deshidratación completa), induciendo 
hipopotasemia y acidosis metabólica, por lo cual debe ser corregida lo mas rápido posible. El 5% de los casos se 
presenta con este cuadro grave. 
• En casos severos, el volúmen de heces supera los 250 ml/kg dando lugar a deshidratación severa, shock y muerte 
si no es tratada 
• Algunas cepas de V. cholerae no toxigènicas pueden producir diarreas a través de toxinas accesorias que no son 
tan agresivas. 
NOTA: La mayoría de las infecciones por V. cholerae son asintomáticas, o se acompañan de diarrea leve, clínicamente 
indistinguibles de otras formas de gastroenteritis 
 Antecedentes: 
 
✓ La bacteria fue descrita por Robert Koch en 1883 durante un brote de diarrea en Egipto. 
✓ En el siglo XIX y principios del siglo XX (Entre 1817 -1923), ocurrieron varias epidemias mundiales de colera 
causadas por el biotipo clásico. 
✓ En 1964 el biotipo El Tor se volvió dominante y produjo varias pandemias en Asia y África. 
✓ En 1991 se inició una pandemia por O1 serotipo El Tor que abarco todo el continente americano, siendo los 
primeros casos reportados enPerú. El saldo en el continente fue de casi 400.000 casos y 4.093 muertes en el 
primer año. 
✓ En Octubre de 1992, una epidemia de cólera surgió en Madras, India como resultado de un nuevo serogrupo 
(O139). Algunos expertos ven esta como la 8va pandemia. 
 
Epidemiologia: 
 
• El agua y alimentos contaminados (productos del mar) son los principales vehículos de transmisión del cólera 
epidémico. 
• Es endémico en el sudeste asiático (Una zona endémica para cólera se define como un área de casos confirmados 
durante los últimos tres años). 
• Este MO se mantiene viable en crustáceos y plancton 
• Afecta solo al hombre, por lo tanto, El hombre va ser la fuente de contaminación 
o Convaleciente: elimina al bacilo por varias semanas 
o Portadores sanos: elimina al bacilo de forma intermitente. Contaminaran agua y alimentos por falta de 
higiene o manos contaminadas por mala disposición de excretas. (debido a que los vibriones pueden 
sobrevivir en el agua hasta por 3 semanas por eso es importante las medidas de prevención) 
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• Actualmente, la enfermedad se encuentra activa en tres continentes: África, Asia y América (Latinoamérica y 
Centroamérica), afectando a 47 países. 
Factores de Riesgo 
✓ El saneamiento básico deficiente (la no disponibilidad de agua segura y la deficiente eliminación sanitaria de 
excretas). 
✓ La manipulación inadecuada de los alimentos. 
✓ Hábitos higiénicos personales inadecuados. 
✓ El uso de aguas servidas para riego. 
✓ La contaminación de los cursos de agua. 
✓ Alta densidad de población y hacinamiento. 
✓ La reducción de la acidez gástrica, por cualquier causa, facilita la infección. 
✓ Hábito de mascar coca en algunos países andinos (produce pH gástrico alcalino). 
✓ El predominio de grupo sanguíneo O. 
✓ Género femenino, 
✓ Deficiencia de retinol, e hipoclorhidria (personas que toman bloqueadores de receptor de histamina, antiácidos, 
inhibidores de bomba de protones) 
✓ La infección por H. pylori y la gastrectomía contribuyen la enfermedad severa. 
✓ La malnutrición aumenta la susceptibilidad, especialmente en niños pequeños. 
✓ La coinfección con otra bacteria como E coli enterotoxigenica (ETEC) o parásitos, incrementa el riesgo de infección 
por V. cholerae. 
 
Prevención 
✓ Buena disposición de Excretas 
✓ Higiene Persona 
✓ Lavado de manos 
✓ Buena cocción de los alimentos (especialmente los marinos) 
✓ Consumo de agua potable 
✓ Aislar a los enfermos y desinfectar sus heces 
✓ La vacuna de MO lisados tiene una utilidad limitada (Solo se usa en casos de personas con bastante riesgo. No 
se usa de forma continua) 
 
Diagnóstico 
• Muestra para cultivo: heces mucosas 
• Frotis: ver motilidad en campo oscuro o contraste de fase (No es tan fácil de hacer, ya que no todos los laboratorios 
poseen campo oscuro) 
• Cultivo: crecimiento rápido en agar peptonado con pH cercano a 9.0, o, en agar TCBS (Este ultimo preferiblemente) 
Se desarrollan colonias típicas amarillas en 18h, brillantes, de bordes regulares. 
• Serología: pruebas de aglutinación con antisueros específicos y mediante reacciones bioquímicas. – La 
aglutinación se utiliza para el diagnóstico de los diferentes biotipos y serotipos. 
o Diagnóstico rápido: tiras diagnósticas para la detección rápida de los serotipos de Vibrio cholerae O1 y O139 
a partir de hisopos rectales de pacientes hospitalizados por diarrea después de su enriquecimiento durante 4 
horas en agua peptonada alcalina 
 Tratamiento 
 
• Se basa en la restitución del agua y electrolitos perdidos para corregir la deshidratación grave (que se produce entre 
5 y 10 horas según la condición del paciente) causados por la diarrea y el vómito. Se cumple en dos fases: 
rehidratación y mantenimiento. 
o La rehidratación se completa en 4 horas y los líquidos de mantenimiento deberán reemplazar las pérdidas 
cotidianas y cubrir los requerimientos diarios. 
 
• Las tetraciclinas son el antibiótico de elección. 
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V. PARAHAEMOLYTICUS OLYTICUS 
Características: 
 
• Microorganismo de tipo marino que causa gastroenteritis aguda 
después de la ingestión de productos marinos contaminados 
(pescado, mariscos crudos) 
• Crece mejor en medio alcalino 
• Halófilo estricto (necesita al menos 2% de NaCl o más altas) 
Estructura antigénica: Existen alrededor de 12 serotipos O y 59 K 
Manifestaciones Clínicas: gastroenteritis con diarrea acuosa y 
explosiva, cólicos abdominales, náuseas y vomito. 
Determinants de Patogenicidad: 
• Hemolisina termoestable 
• Hemolisina termolábil 
• Fosfolipasa, lisofosfolipasa (fenómeno de Kanagawa) 
• Se diferencia de V. cholerae al hacer pruebas bioquímicas 
 
 
HELICOBACTER PYLORI 
Bacteria implicada en el desarrollo de la gastritis y ulceras pépticas. Asociado también a cáncer de estómago. La 
infección primaria por H. pylori se produce habitualmente en la edad infantil 
Historia 
• 1979: Warren en el Hospital Royal Perth, Australia, observó gérmenes en la mucosa gástrica antral a los que 
denominó “organismos parecidos al Campylobacter” 
• 1981: Robín Warren y Barry Marshall aíslan por primera vez una bacteria de la mucosa del estómago. 
 
- Se afirmó que muchas de las ulceras que se formaban en el estómago, y la gastritis, estaban causadas por esta 
bacteria, que era capaz de colonizar el estómago, por lo que dichas enfermedades no eran causadas por estrés 
o comidas picantes. Sin embargo, la comunidad médica no acepto esta teoría, ya que no se creía que las bacterias 
podrían vivir en el pH del estómago. 
- Estudios posteriores reafirmaban que la teoría de Warren y Marshall era cierta. El medico cultivo el H. pylori en el 
mismo, consumiendo cultivos, por lo que posteriormente sufrió una gastritis. Luego, Marshall y Warren descubrieron 
que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. 
 
• 1994: EEUU reporta gastritis era causado por H. pylori 
• 2005: Premio Nobel de Medicina a Warren y Marshall 
Características Generales 
 
• Bacilo corto, helicoidal, GRAM negativo. 
• Móvil, debido a sus múltiples flagelos polares (que están en forma de penachos) 
• Prolifera a un pH 6.0 a 7.0 luego de estabilizar (pH estomacal 1.0-2.0) 
• Productor de ureasa: le permite producir amoniaco, con el desdoblamiento de la urea, formando también agua, 
y logra alcalinizar el medio donde se desarrolla esta bacteria (mucosa gástrica). Sobrevive no tanto por su 
resistencia al pH del estómago, sino por todos los mecanismos que le permiten alcalinizar su ambiente. Además, 
no está en la parte superficial del estómago, sino debajo de la mucosa (pH 7.4) 
• No puede desarrollarse en la luz del estómago por su acidez, por lo que el moco graso crea una capa que es 
impermeable al acido gástrico; así, el microrganismo puede adherirse amortiguando el pH. 
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• Microaerofílico: Crece en 3 a 5 días con 10% Oxígeno, 5% CO2 y 85% Nitrógeno 
• Beta hemolítico 
• Oxidasa-Catalasa-Ureasa positivo 
NOTA: el pH en la superficie del estómago es de 1.0 – 2.0, es por ello que forma la capa de mucosa, para amortiguar; 
entonces por debajo de la mucosa es donde se encuentra la bacteria a un pH de 7.4. 
 
Factores de Patogenicidad y Virulencia 
• Flagelos: (FlaA y Fla B) No solo ayudan a la motilidad, sino también permiten la penetración en la capa del 
moco gástrico, favoreciendo la colonización de la mucosa 
• Adhesinas: hemaglutinina fimbrial y los pilis adhesinas (favorecen adherencia a células epiteliales gástricas 
y duodenales). Es importante la adherencia ya que la inducción de apoptosis por el microrganismo se puede 
deber al contacto directo de este MO con las células 
• Adhesinas de unión a grupos sanguíneos: BabA2, se une al epítopo B del grupo sanguíneo Lewis. 
• LPS: en altas dosis, el LPS purificado puede inducir a la apoptosis,sugiriendo que no debe ser necesaria la 
bacteria completa o productos bacterianos, sino también de la respuesta inflamatoria asociada. 
 
• Genes: 
o Ureasa: (Gen UraA): desdobla la urea para formar amoniaco (o amonio), lo que permite alcalinizar el medio, 
neutralizando la acidez gástrica, estimula quimiotaxis de neutrófilos y monocitos, estimula producción de 
citocinas proinflamatorias 
o Citotoxina vacuolizante (codificada por el gen Vac A): origina vacuolas en las células Epiteliales del 
estómago, produciendo ulceraciones. Estimula apoptosis celular y mitocondrial 
o Citotoxina Cag A (proteína codificada por el gen Cag A): asociada a la producción de gastritis severa, 
atrófica, duodenitis o cáncer gástrico. Pueden producir un aumento de las células gástricas sin apoptosis, 
generando una alteración en la renovación normal del epitelio gástrico. Estimula la síntesis de citocinas (IL-
8), interfiere con el citoesqueleto de las células epiteliales. 
 
• Proteína Shock térmico (Hsp60): adherencia al epitelio gástrico, media la síntesis de IL-6 e IL-8, induce 
respuesta inflamatoria, aumenta la expresión de la ureasa. 
 
• Enzimas: 
o Fosfolipasas (A1, A2 y C): Alteran el moco gástrico. 
o Superóxido dismutasa: evita la actividad fagocítica al neutralizar los metabolitos reactivos del oxígeno. 
o Catalasa: neutraliza peróxidos evitando la actividad fagocítica, y metaboliza los elementos tóxicos de la 
bacteria. 
o Hemolisinas: lisa GR y paredes del epitelio gástrico, daño tisular. 
o Mucinasas: Proteasa que desintegra la estructura glicoproteína del mucus (mucina), favoreciendo la 
colonización y persistencia de la bacteria debajo de la mucosa. 
 
• Gastrina: Hormona secretada como respuesta a la bacteria, implicada en la carcinogénesis (transformación 
celular y mitosis acelerada). 
 
 Patogenia y Patología 
 
• Vía de transmisión más probable es oral por consumo de: agua contaminada o de vegetales crudos (lechuga). 
• Coloniza predominantemente el antro gástrico gracias a los factores de virulencia. Puede quedarse allí de 
por vida, manteniéndose una respuesta inflamatoria continua en la mucosa gástrica. 
• Produce alteración de mecanismos de regulación de la secreción del ácido gástrico, y activa los mecanismos 
ulcerogénicos (como la inhibición de somatostatina, la cual inhibe la función de las células Parietales, y 
producción inadecuada de gastrina, lo cual favorece la producción del ácido) 
• Una vez coloniza capas profundas del moco de recubrimiento gástrico y duodenal, se adhiere a las células 
epiteliales, sin invadir la pared. 
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• Luego, desdobla la urea en amoniaco y agua, por acción de la ureasa, 
para alcalinizar el medio y protegerse de la acidez, neutralizando los 
ácidos gástricos y evitando la acción bactericida del HCL. 
• Las proteasas y Fosfolipasas destruyen el moco protector de la 
mucosa gástrica. 
• La mucosa y la lámina propia son invadidas por un denso infiltrado de 
células Inflamatorias 
• La presencia de H. pylori en el aparato gastrointestinal se acompaña 
invariablemente de las manifestaciones de gastritis, pero también se 
asocia al cáncer gástrico y esa asociación ha permitido que esta 
bacteria sea clasificada como carcinógeno de clase I (personas infectadas tienen un aumento en las 
posibilidades de sufrir un adenocarcinoma o linfoma a lo largo de su vida de 3-6 veces más que una persona 
normal) 
• Otros de los síntomas asociados, extradigestivo, es la anemia ferropénica: encontrándose niveles de ferritina 
sérica muy reducida en personas que tienen títulos elevados de anticuerpos anti H. pylori, y cuando se tratan y 
recuperan de la infección, ocurre una regresión en la dependencia de hierro y recuperación de la anemia 
ferropénica. 
NOTA: Las lesiones tisulares locales son mediadas por la ureasa, mucinasas, fosfolipasas y la actividad de la 
citotoxina vacuolizante A (Vac A). 
Patología: 
• Factor Causal: Gastritis crónica activa; Linfoma gastrico tipo MALT de grado leve. 
• Factor Contributorio: Ulcera gástrica y duodenal, Adenocarcinoma gástrico, Dispepsia no ulcerosa 
• Otros: Anemia, alteraciones inmunológicas. 
Asociación de la Infección por H. pylori con Cáncer 
Tipo de Cáncer Asociación/ Papel de la infección por H. pylori 
Oral No 
Laríngeo Posible conexión con cáncer laríngeo, pero no en faringe 
Esofágico No asociado a carcinoma de células escamosas esofágicas y disminución del riesgo de 
adenocarcinoma de esófago 
Linfoma Gástrico* Asociado (OR:1,96) 
Colorrectal Aumento de riesgo (OR:1,70) 
*Para el 2018, la infección por H. pylori representó aprox. 810.000 casos de cáncer asociados, que es mayor 
que el reportado para cualquier otro microorganismo. 
 
Epidemiologia 
- La infestación suele ocurrir durante la infancia y perdura por años o toda la vida. La infección se adquiere por ingesta 
de la bacteria, transmisión oral-oral o fecal-ora 
- El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos mucosos y malestar general. 
- Se ha demostrado la presencia de H. pylori en la placa dental de niños asintomáticos. 
- El H. pylori se asocia al 95% de las ulceras duodenales, el 70% de las ulceras peptídicas y el 100% de las gastritis 
crónicas de localización antral. 
- El H. pylori está presente en la mucosa gástrica en un 20% de personas menores de 30 años. Pero incrementa la 
prevalencia en un 90% en adultos mayores de 30 años 
- La erradicación del microrganismo disminuye considerablemente las recidivas de la ulceras gastrointestinal o 
gastroduodenal. 
- La prevalencia de la infección será superior en hijos de madres con antecedentes de ulceras pépticas o 
duodenales que en madres sanas. La transmisión se justifica por la frecuencia de informes de mayor prevalencia 
de la infección en hijos de padres infectados. 
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- La transmisión es de persona a persona debido a que ocurre en los grupos familiares 
- La bacteria se encuentra en aproximadamente la mitad de la población humana del mundo, pero menos del 10% 
de los portadores desarrollan enfermedad que se manifiesta como úlceras estomacales o carcinoma. 
 
Seroprevalencia en Venezuela de H. pylori 
✓ En la población infantil: 30-60% de Ac. IgG anti-H. pylori. 
✓ En adultos sintomáticos la seroprevalencia varía entre un 68 a 93%, según el área geográfica 
estudiada. 
✓ En pacientes con gastritis antral difusa asociada con metaplasma tipo II se observó una disminución 
de anticuerpos IgG anti-H. pylori. 
✓ En pacientes del área metropolitana un 46% de la cepas de H. pylori, presentaron el gen CagA. 
 
Diagnóstico 
 
 
Métodos Invasivos: 
 
• Biopsia a través de endoscopia, tomando una pequeña muestra que se utilizara en diversas pruebas como: 
Prueba de la Ureasa rápida, donde se coloca un trozo de biopsia y se hace reaccionar con reactivos de la urea, 
el cual contiene un indicador de pH (rojo de fenol). Si hay desdoblamiento de urea, el indicador de pH cambia 
de color a fucsia (da prueba positiva). Detecta la presencia de la enzima en el tejido gástrico (antro, o cuerpo) 
• PCR: A partir de biopsias gástricas o de muestras de cavidad oral o en heces 
• Tipificación molecular 
• Cultivo: Complejo, requiere microaerofilia. No es de rutina. Es especifica, pero poco sensible. 
Pruebas no invasivas: 
• Prueba de Elisa: Muestra: Heces u Orina. Se determinan los anticuerpos IgM e IgG que se producen una 
vez que tenemos la infección. La IgM indicara anticuerpos de inicio o infección reciente y el IgG si se 
encuentra alto, indica que la infección es crónica y se utiliza más que todo para control de tratamiento. 
(Cuando van bajando se confirma que el tratamiento es efectivo). 
• Test del aliento (Prueba de la úrea espirada): Mide indirectamente la ureasa producida por H. pylori en 
el estómago. Se mide la cantidad de urea marcada con 13C o 14C, la ureasa hidroliza la urea marcaday el 
isotopo exhalado que contiene amoniaco, se puede medir. 
 
TRATAMIENTO: 
Combinación de antibióticos + inhibidores De la bomba de protones (debido a que algunos antibióticos no 
funcionan con el pH del estómago) 
- Omeprazol (protector gástrico) con claritromicina y metronidazol 
- Omeprazol + claritromicina + amoxicilina: 93% de efectividad → De elección. 
También: Tetraciclinas + furazolidona + bismuto (95%); Amoxicilina + furazolidona + bismuto (82%). (Prof. German) 
En cuanto a la duración en: 
• Europa: 7 días de tratamiento 
• EEUU: Triple terapia (Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina) es usada hasta 14 días aprobada por la FDA