Tema 8 - Género Streptococcus

Vista previa del material en texto

Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
RESUMEN CLASE NRO. 8 MICROBIOLOGÍA 
GÉNERO STREPTOCOCCUS 
✓ Forman parte de la familia Streptococcaceae, formando parte de la flora normal 
de los seres humanos. 
✓ Son cocos Gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. 
✓ No, poseen flagelos, por lo tanto, son No móviles, no esporulados, pueden 
presentar capsula de ácido hialurónico, representa un factor de virulencia 
importante. 
✓ Dentro de las pruebas de laboratorio para encontrar la presencia de 
Streptococcus existe la catalasa y la oxidasa negativa. Esta es una prueba que 
diferencia la familia Staphylococcaceae (catalasa positiva) de la 
Streptococcaceae (catalasa negativa). 
✓ Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos con sangre, porque necesitan 
más nutrientes. 
✓ Anaerobios facultativos. 
✓ La mayoría son fermentadores: Glucosa Ac. Láctico. 
✓ Su crecimiento y la hemólisis se favorecen con 10% de CO2 a 35°C, ambiente 
de microaerofilia. 
✓ Los cultivos viejos pueden ser Gram (-) porque las bacterias con el tiempo 
pierden características de su pared tiñéndose solo con la safranina. De allí la 
importancia de los cultivos frescos. 
✓ Son menos resistentes que los Estafilococos. 
 
COMPOSICIÓN ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA 
 
✓ Membrana Celular 
✓ Pared celular constituida por Peptidoglicano . 
✓ Ácido Lipoteicoico. 
✓ Sustancia C: carbohidrato antigénico. De este depende el tipo de 
estreptococos. 
✓ Proteína M: protege a la bacteria de la fagocitosis. 
✓ Fimbrias: ayuda a la adherencia. 
El Grupo puede poseer capsula de Ácido hialurónico, mientras que los grupos B 
pueden contener cápsula de Ácido siálico. 
Otros factores de virulencia: Sustancias que secreta la bacteria: 
Enzimas: estreptolisinas, nadasa, hialuronidasa, estreptoquinasa,estreptodornasa 
y la exotoxina pirogénica 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
 
✓ Pared celular: 
• La parte externa contiene el ácido lipoteicoico, las proyteínas T y R; la proteína 
asociada a proteína M (MAP) y el factor de opacidad sérico (SOF). 
• Proteina M: factor de virulencia, antigénica y de resistencia a la fagocitosis. 
• La parte intermedia contiene el carbohidrato C, que es grupo específico. 
• La parte interna denominada peptidoglicano estructura responsable de la 
rigidez de la pared celular también puede participar en la patogénesis. 
CLASIFICACIÓN 
✓ Presentación clínica 
✓ Propiedades serológicas 
• Grupos de Lancefield. 
✓ Patrones de hemolisis 
• B-Hemolíticos: hemólisis total 
• A-Hemolíticos: hemolisis parcial. 
• No hemolíticos. 
✓ Propiedades bioquímicas 
o Clasificación por sus propiedades hemolíticas en Agar sangre. 
B-hemolisis :las bacterias sintetizan una hemolisis que origina una zona de lisis 
transparente alrededor de las mismas. Hemolisis total. 
a-HEMOLISIS: La hemolisis alfa se deduce a partir de una zona parda o verdosa 
alrededor de las colonias. Hemólisis parcial. 
o Clasificación según sus Propiedades serológicas 
Grupos de Lancefield. 
Clasificación serológica del Polisacárido de la pared: A, B, C, F y G. 
• Es un antígeno de pared específico para cada grupo: 
AMINOAZUCAR 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
Clasificación de los patógenos estreptocócicos según el carbohidrato y la 
hemolisis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus pyogenes (Grupo A) 
Características generales: 
• B-hemolítico. 
• Antígeno polisacárido especifico (grupo A) 
• Puede tener capsula. 
• 15%-20% portadores faríngeos (niños y jóvenes) 
• Transmisión vía aérea. 
1. La proteína M seria liberada de la pared bacteriana y formaría agregados 
enormes en la sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse a 
fibrinógeno. 
2. Cuando se formas los agregados fibrinógeno- proteína M , estos se unen a 
las integrinas presentes en la superficie de los PMN y plaquetas. 
3. Esta unión produce la activación de las células y la liberación de 
metabolitos tóxicos del oxígeno, varias enzimas proteolíticas y glicolíticas, 
produciendo una reacción inflamatoria. 
 
TOXINAS Y ENZIMAS 
• Estreptocinasa: transforma el plasminógeno del plasma humano en 
plasmina que es una enzima proteolítica activa que actúa digiriendo la 
fibrina. 
• Estreptodornasa: Despolimeriza el ADN, es una desoxiribonucleasa. 
• Hialuronidasa: Despolimeriza el ácido hialurónico componente importante 
de la sustancia fundamental de tejido conectivo, para diseminarse por 
continuidad. 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
• Estreptolisina O y S 
-Toxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del 
organismo. 
➢ La estreptolisina O es una hemolisina labil frente al oxígeno, causa 
una respuesta inmune, la detección de anticuerpos en el suero 
sanguinep (antiestreptolisina O) ASLO) puede usarse clínicamente 
para confirmar una reciente infección. 
➢ La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula estable 
frente al oxígeno, no es inmunogénica, es capaza de lisar eritrocitos, 
así como leucocitos y plaquetas tras contacto directo. 
• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (toxina eritrógena) 
➢ Responsables de la fiebre y del rash de la escarlatina. 
➢ Determinantes en la virulencia en la patogenia del Síndrome de 
Shock toxico. 
➢ Se conocen 3 tipos: A, BC. 
➢ Actúan como superantígenos que provocan una liberación de 
grandes cantidades de citoquinas. 
*SUPERANTÍGENO: Antígeno tan fuerte que no necesita de CPA para 
producir un estímulo del sistema inmunitario. 
Cuadros Clínicos 
 Infecciones piógenas o supuradas 
 Infecciones respiratorias 
-Faringitis. 
-Pioderma. 
-Endocarditis. 
-Sinusitis. 
-Otitis. 
 Infecciones de piel y tejidos blandos 
-Impétigo. 
-escarlatina (toxina eritrogénica) 
-Erisipela. 
-Celulitis. 
-Fascitis necrotizante. 
 
 
 
 
 
 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
 
Tipo de Lesión Localización Presentación clínica Hallazgos Asociados 
Impétigo Áreas expuestas Lesiones vesiculosas 
que evolucionan a 
costras 
Puede desarrollarse tras pequeños 
traumatismos o picaduras, puede 
ser pruriginosos o doloroso. 
Linfadenopatía regional. 
Celulitis Extremidades 
superiores e 
inferiores, glúteos y 
cara. 
Lesiones eritematosas 
con o sin borde 
elevado. 
Tumefacción local, dolor, eritema, 
mal estado general, escalofríos, 
Linfadenopatía regional. 
Ectima Extremidades 
inferiores 
Ulceras en 
sacabocados 
cubiertas de costra 
amarillenta que se 
extiende hacia la 
dermis adyacente 
Tras traumatismos 
Erisipela 70-80% en 
extremidades 
inferiores 5-20% en 
cara 
Placas rojas e 
induradas de 
márgenes llamativos 
Fiebre y leucocitosis 
Dactilitis 
estreptocócica 
Pulpejo de dedos Lesiones vesiculo-
ampollosas 
Dolor local 
Faringitis Placas blanquecinas Anginas por estreptocócicos. 
Escarlatina 
 
Escarlatina 
- Complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa 
es lisogenizada por un bacteriófago templado que estimula la producción de una 
exotoxina pirógena, que producirá las lesiones en piel. 
En la escarlatina puede existir: 
• Enantema (lengua) 
Fase inicial (a,b) 
 Placa blanquecina en el dorso. 
 Punta y bordes enrojecidos. 
 Hipertrofia papilas. 
Fase tardía (c), en la descamación. 
Fase de descamación 
-Proporcional a la intensidad del rash. 
-Inicio algunos días después del rash. 
-Duración de 1-3 semanas. 
Progresión: Cara-tronco-extremidades 
• Pioderma: lesiones ulcerosas llenas de pus. 
• Fascitis necrotizante. 
• Síndrome de shock toxico estreptocócico. 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
• Eritema. 
 Infecciones no supurativas 
Complicaciones o secuelas de infecciones previas 
Fiebre Reumática 
• Fiebre. 
• Artritis. 
Afectación cardiaca 
Glomerulonefritis aguda 
• Hipertensión 
• Hematuria 
• Proteinuria 
• Edemas 
Fiebre Reumática 
• La fiebre reumática es una enfermedad que aparece luego de un período de 
aproximadamentetres semanas después de la infección estreptocócica de la 
faringe. Lesiona las valvula mitral y tricuspidea. 
• Clínicamente, se manifiesta por fiebre, escalofríos malestar, artritis y carditis; 
se observa entre los 5 y 15 años de edad. 
Mecanismo por el cual el microorganismo induce la enfermedad 
• Efectos tóxicos de ciertos productos de SgA, particularmente las 
estreptolisinas S y O. 
• Reacción tipo enfermedad del suero mediada por complejo Ag- Ac, tal vez, 
localizados en los sitios de daño tisular. 
• Fenómenos autoinmunes inducidos por la similitud o identidad entre ciertos 
Ag estreptocócicos y ciertas moléculas de los tejidos humanos. 
Antigenicidad cruzada entre ciertos componentes estreptocócicos y los 
tejidos miocárdicos. 
Capsula Ac. Hialurónico. --- Articulación. 
Prot. M MAP—Miocardio. 
Carbohidrato—Tejido Vascular 
Membrana Protoplasma—Sarcolema. Núcleos SNC. 
 
Glomerulonefritis Aguda 
• Inflamación y proliferación glomerular secundaria a un mecanismo 
infeccioso inmunológico. 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
• Se puede observar rápidamente 10 días después de la faringitis o 3 
semanas de infección cutánea. 
• Malestar general, anorexia, debilidad, cefalea, edema, congestión 
circulatoria. 
Los complejos inmunes pueden producir daño renal humano de dos maneras 
distintas: 
➢ Por la formación de complejos inmunes in situ. 
➢ Atrapamiento pasivo de complejos inmunes circulantes en estructuras 
glomerulares y vasculares. 
Streptococcus agalactiae (Grupo B) 
• Beta-hemolítico del grupo B. 
• Determinantes de patogenicidad: 
- Capsula de ácido siálico. 
- Producen enzimas: ADNsas, hialuronidasas, neuraminidasas, proteasas 
y hemolisinas. 
Entidades clínicas: 
-Sepsis neonatal y puerperal. 
- Meningitis. 
-Infecciones óseas y articulares. 
 
Enterococcus faecalis y otros 
Habitan la piel y tracto genito urinario, tracto gastrointestinal. 
Entidades clínicas: 
 
-Infección urinaria. 
-Tracto biliar. 
-Endocarditis. 
-Abscesos intra- abdominales 
Son resistentes a la penicila G y ampicilina. 
Grupo viridans Steptococcus mutans 
• S. mitis 
• S.sanguis. 
• S. salivarius. 
• S. anginous 
*Se encuentra en la faringe y se le atribuye la 
aparición de las caries dentales 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
Diagnóstico de laboratorio 
Obtención de la muestra. 
- Frotis faríngeo. 
- Pus 
- Sangre. 
- Duero para determinar Ac. 
➢ Tinción de Gram (+) 
➢ Cultivo: Agar sangre, incubación con 10% de CO2 
Tinción de GRAM 
Pruebas bioquímicas 
- Catalasa- 
- Hemólisis: grado y tipo, características de las colonias. 
- Sensibilidad a bacitracina: inhibición. 
- PYR (Hidrólisis d L-pirrodonil-2-naftilamida): + 
➢ Detección Ag de grupo 
➢ Pruebas serológicas: 
Titulo de Antiestreptolisinas (ASTO) 
 
Diferenciación bioquímica 
 
Estreptococos B-hemolíticos 
➢ Sensibilidad a bacitracina 
-S. pyogens= Sensible 
-Otros estreptococos B-hemoliticos= Resistente 
 
 
 Estreptococos a-hemolíticos 
➢ Sensibilidad a optoquina 
- S. pneumoniae = Sensible 
- S. grupo viridans = Resistente 
 
MICRORGANISMO HABITAT RESERVORIO CRITERIOS DE LABORATORIO 
Streptococcus pyogenes Piel, faringe. Prueba PYR+ (Hidrólisis de L-
pirrodonil-2-naftilamida), inhibido por 
Bacitracina 
Streptococcus agalactiae Aparato genital femenino. Hidrólisis del hipurato+, CAMP+ 
Enterococcus Colon Bilis-esculina + Crecimiento en 6,5% 
de NaCl PYR+ 
Streptococcus dysgalactiae 
( subespecie equisimilis) 
garganta 
No Enterococo 
Streptococcus bovis 
Colon Crecimiento en Bilis 
Hidroliza esculina 
No crece en 6,5% de NaCl 
Grupo de Streptococcus 
anginosus (S. intermedius, 
S. constellatus) 
Grupo S. milleri 
Faringe, colon, aparato genital 
femenino 
Colonias pequeñas -0,5 mm 
Los B- hemolíticos son PYR – y 
resistentes a la Bacitrecina 
Patrón de fermentación de 
Carbohidratos 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
Estreptococs viridans (S. 
mitis, S. mutans, S. 
salivarius, S. sanguis) 
Cavidad buccal, faringe, colon 
y aparato genital femenino 
Resistente a la Optoquina 
Colonias no solubles en bilis 
Streptococcus pneumoniae Nasofaringe Susceptible a la Optoquina 
Colonias solubles en Bilis 
Reacción de quelling + 
 
 
 PRUEBA DE PYR 
Un color magenta es positive. 
 
Streptococcus agalactiae (Grupo B) 
• Prueba de CAMP+. 
Se toma una placa de Agar sangre, se coloca una cepa de Staphylococcus 
aureaus de forma recta y perpendicular a ella se siembra la cepa sospechosa de 
ser S. agalactiae, si es S. Agalactiae debe formarse una zona de hemólisis que se 
alarga en forma de flecha. 
• Prueba de bilis esculina 
 
Streptococcus pneumoniae 
• S. pneumoniae es un coco Gram positivo capsulado. 
• Las células bacterianas tienen una forma lanceolada78, miden de 0,5 a 
1,2 m de diámetro y se disponen en pares o diplococos. 
• Son anaerobias facultativas. 
Condiciones para el crecimiento en medios de cultivo. 
• Requiere de medios enriquecidos: agar soya tripticasa o agar infusión 
cerebro/corazón con adición de 10% de sangre de cordero. 
• Catalasa negativa. 
• El crecimiento y desarrollo bacteriano se ve facilitado en un ambiente con 8 
a 10% de CO2. 
• En los medios de cultivo forma colonias redondas, mucosas y no 
pigmentadas de 1 a 3mm de diámetro a las 48 h presentan un aspecto 
umbilicado, con una depresión central producida por una autolisis celular 
progresiva. 
• En medios con sangre las colonias producen una a-hemólisis. 
• S. pneumoniae es sensible a la optoquina y en presencia de bilis o sales 
biliares se produce una destrucción o lisis bacteriana. 
 
 
 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
Factores de Virulencia 
➢ Adherencia. 
S. pneumoniae establece una íntima interacción con el mucus del tracto 
respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y 
posteriormente es capaz de invadirlos. 
➢ Cápsula polisacárida 
1. Es el factor de virulencia más importante, las cepas capsuladas son 
capaces de eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos 
específicos. 
2. También inhibe la activación del complemento por la vía alterna y degrada 
al fragmento C3b unido a la superficie bacteriana. 
3. Las cepas R o no capsuladas no producen infección en el hombre ni en 
animales de experimentación. 
 Enzimas que produce: 
o Pneumolisina 
1. Puede considerarse una toxina, destruye la membrane de los glóbulos rojos 
y es la responsible de la a hemólisis que se observa cuando se cultiva S. 
pneumoniae. 
2. En infecciones esperimentales en conejjos produce anemia hemolitica y 
necrosis alveolar, pero no está bien definido su rol patogénico en las 
infecciones humanas. 
o Neuraminidasa. 
1. Enzima capaz de hidrolizar las glucoproteínas y los glucolplípidos celulares: 
ayuda a la diseminación y multiplicación de S. pneumoniae en los tejidos 
infectados. 
2. Disminuye la viscosisdad del mucus que reviste el epitelio respiratorio y 
altera la estructura de los oligosacáridos, exponiendo los receptores y 
facilitando la colonización. 
o Proteínas de superficie pspA y psaA. 
Estas proteínas podrían participar en a adherencia inicial a la célula blanco. 
o Autolisina: 
Denominada amidase , es una enzima que hidroliza la capa de peptidoglicano 
en un sitio específico; entfre el ácido N-acetil murámico y el residuo alanine del 
Puente peptídico. 
o Proteasa para IgA. 
Las cepas de S. pneumoniae producen una protease que hidroliza e inactiva la 
inmunoglobulina A1 secretoras presente en laas mucosas, lo que facilitaría su 
adherencia y colonización inicial. 
 
Transmisión. 
1. Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. pneumoniae se 
transmite con facilidad de persona a persona a través de las gotitas de 
saliva. 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
2. La transmission aumenta dirante el curso de infecciones respiratorias con 
presencia de tos y aumento de las secreciones. 
Datos ClínicosInfección respiratoria 
• Neumonía. 
• Otitis. 
• Sinusitis. 
• Bronquitis. 
Infección del SNC 
• Meningitis 
 
Los factores de riesgo incluyen: 
1. Edad: menores de 5 años – mayors de 65 años. 
2. Gripe u otra enfermedad respiratoria. 
3. Enfermedad crónica cardíaca o pulmonary. 
4. SIDAo tratamiento de quimioterapia. 
5. Bronquitis crónica. 
6. Desnutrición, Embarazo. 
7. Bebés y niños muy pequeños. 
8. Consumo de alcohol o de drogas. 
9. Fumar. 
10. Exposición crónica a ciertos químicos. 
 
Frederick Griffith en 1928, había demostrado que la capacidad del Streptococcus 
pneumoniae para ser patógena dependía de un carácter, el tener una cápsula 
externa que la envuelve, que parecía ser heredable. 
 
Experimento: 
1. A un ratón se le inyectaron cepas “R” no virulentas, donde sobrevive a la 
infección. No virulenta. 
2. Otro ratón es inyectado con cepas “S” capsuladas- muere. 
3. Ratón con cepas S sometido a calor, ratón sobrevivio 
4. Ratón con cepas “R” en contacto con cepa “S” sometida al calor (muerta)se 
vuelve virulenta, el ratón sufre la enfermedad y muere. 
 
Diagnóstico Microbiológico 
 
Muestras: Esputo, líquido pleural, sangre, LCR. 
 
Detección de antígeno 
Cultivo 
-Identificación bioquímica. 
 Gram, catalase, optoquina. 
-Identificación serológica. 
 
 
Resumen GÉNERO STREPTOCOCCUS | Joalimar Aguilar 
 
En el laboratorio se le identifica como: 
1. Cocos Gram positivos que crecen en cadenas y además que son catalase-
negativos. 
2. El Streptococcus pneumoniae casa hemolysis a en agar sangre. 
3. Estas cepas de neumococos en su mayoría (98%) son sensibles a 
etilhidrocupeina (optoquina). 
4. Se disuelven por acción de sales biliares. 
 
La identificación de cada serotipo se realiza mediante reacción antígeno-
anticuerpo utilizando antisueros específicos, lo que da como resultado una 
hinchazón de la cápsula fenómeno conocido como “quellung”. 
 
Conceptos epidemiológicos 
1. S. pneumoniae forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa 
nasal y faríngea. 
2. La colonización por S. pneumoniae es más elevada en niños y adultos 
sobre los 60 años de edad : 20% niños y 5% adultos portadores sanos. 
3. La neumonía neumocócica se atribuye al 60% de todas la neumonías 
bacterianas. 
 
Hay dos tipos de vacunas: 
1. La polisacáridos capsulares de neumococo preparados a partir de los 23 
serotipos más frecuentes. 
2. La conjugada heptavelente (vacuna conjugada neumocócica heptavalente, 
abreviatura VCN-7). 
 
Los polisacáridos se unen covalentemente a una proteína inmunogénica y no 
tóxica. ( En el caso de la vacuna 7-valente, es el toxoide diftérico)