Oxígeno William Cristancho Gomez

Vista previa del material en texto

Oxígeno
 
Fisiología, terapéutica, toxicidad
2
 
 
Oxígeno
 
 
Fisiología, terapéutica, toxicidad
WILLIAM CRISTANCHO GÓMEZ
Fisioterapeuta, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá
Especialista en Docencia universitaria, Universidad El Bosque, Bogotá
3
 
Oxígeno
Fisiología, terapéutica, toxicidad
 
 
D. R. ©2019 por
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S. A. S.
 
ISBN libro impreso: 978-958-8993-43-0
ISBN versión electrónica: 978-958-8993-44-7
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S. A. S.
Carrera 12A N
o
 79 - 03/05
E-mail: info.colombia@manualmoderno.com
Bogotá, D. C., Colombia
 
Conversión ePub:
Lápiz Blanco S. A. S.
 
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio –electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera– sin permiso previo por escrito de la editorial.
 
All rights reserved. No part of this publication may by reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic,
mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writing from the publisher.
 
www.manualmoderno.com
 
es marca registrada de Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V.
 
Catalogación en la publicación – Biblioteca Nacional de Colombia
 
Cristancho Gómez, William
Oxígeno : fisiología, terapéutica, toxicidad / WIilliam Cristancho Gómez. -- 1a. ed. -- Bogotá : Manual Moderno, 2019.
298 p.
 
Incluye índice analítico -- Incluye bibliografía al final de cada capítulo.
 
ISBN 978-958-8993-43-0 -- 978-958-8993-44-7 (e-book)
 
1. Oxigenoterapia 2. Oxígeno - Efectos fisiológicos I. Título
4
mailto:info.colombia@manualmoderno.com
http://www.manualmoderno.com
 
CDD: 615.836 ed. 23 CO-BoBN– a1044988
 
 
Diseño de portada:
Sebastián Bermúdez Z.
 
Diagramación:
Aristóbulo Rojas Ch.
5
Contenido
 
 
Prólogo
 
Prefacio
 
Primera parte. El oxígeno en diferentes ámbitos
 
Capítulo 1. El oxígeno en el aire ambiente
Capítulo 2. El oxígeno en el espacio muerto anatómico
Capítulo 3. El oxígeno en los alvéolos
Capítulo 4. El oxígeno en la sangre arterial
Capítulo 5. El oxígeno en la célula
Capítulo 6. El oxígeno en la sangre venosa
 
Segunda parte. Déficit del oxígeno
 
Capítulo 7. Hipoxemia
Capítulo 8. Hipoxia
Capítulo 9. Índices de oxigenación
 
Tercera parte. Equipos y sistemas de oxigenoterapia
 
Capítulo 10. Sistemas de producción y provisión del oxígeno
Capítulo 11. Oxigenoterapia convencional
Capítulo 12. Oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo
Capítulo 13. Oxigenoterapia hiperbárica
 
Cuarta parte. Efectos adversos del oxígeno
 
Capítulo 14. Efectos secundarios de la oxigenoterapia convencional
Capítulo 15. Hiperoxemia e hiperoxia
Capítulo 16. Toxicidad del oxígeno
 
Quinta parte. Administración segura del oxígeno
 
Capítulo 17. Recomendaciones sobre el uso seguro del oxígeno
Capítulo 18. Oxigenoterapia segura en situaciones clínicas frecuentes
 
Sexta parte. El oxígeno en situaciones especiales
 
Capítulo 19. Oxigenoterapia domiciliaria
Capítulo 20. Oxigenoterapia paliativa
 
Séptima parte. El oxígeno en situaciones no convencionales
 
6
Capítulo 21. Requerimiento de oxígeno a grandes alturas
Capítulo 22. Comportamiento del oxígeno a elevadas presiones ambientales
Capítulo 23. El oxígeno durante el ejercicio
Capítulo 24. El oxígeno en viajes aéreos
7
kindle:embed:0004?mime=image/jpg
Prólogo
 
El libro Oxígeno. Fisiología, terapéutica, toxicidad del fisioterapeuta William
Cristancho Gómez, es una obra maestra por su extraordinaria simplicidad didáctica.
Lleva al lector de la mano, explicando paso a paso y con claridad meridiana
todos los aspectos considerados en sus páginas.
El lector deja de sentir el temor que a veces ocasionan las fórmulas para los legos
en física, permitiéndole entender como funciona este elemento capital a través de su
ciclo vital por la economía humana, describe su carencia en sangre y tejidos
minuciosamente, y muestra las diferentes maneras para producir y proveer oxígeno a
quien lo requiera.
A lo largo de la obra se revisan las patologías que usan oxígeno como parte
rutinaria de su terapéutica y los posibles efectos dañinos que su exceso puede
ocasionar. Es decir, que se busca el equilibrio en la información sobre los efectos
benéficos y adversos de la administración de un gas de amplio uso en el cuidado
actual de pacientes con diversos y variados cuadros clínicos.
Adicionalmente, el libro ilustra el empleo del oxígeno en algunas situaciones
especiales y no convencionales que, muchas veces, el profesional de la salud
desconoce, y que necesariamente debería dominar puesto que la evaluación del
déficit –o el exceso– y la prescripción racional del oxígeno, son de importancia
sustancial en el soporte de pacientes tributarios de una medida de apoyo universal.
Admirable trabajo y, repito, absolutamente didáctico, por ello extremadamente
útil.
 
 
Luis Eduardo Sarria Ayerbe
Especialista en Anestesiología y Reanimación
Especialista en Medicina crítica y Cuidados intensivos
8
Prefacio
 
Solo coincido en que un reloj simbólico es tan beneficioso
para el intelecto, como una fotografía de oxígeno
para un hombre que se ahoga
 
Alan Moore
Watchmen
 
 
 
 
 
Hace años –no muchos, tal vez 30– el oxígeno se prescribía de manera inadecuada y su
formulación era realizada por parte de cualquier persona del equipo de salud. Se creía
–sin mala intención– que inundar los tejidos corporales con oxígeno podría ser
benéfico en múltiples patologías, creencia sustentada en el poder del oxígeno para
nutrir las células y generar energía; sin embargo, no se tenía en cuenta el potencial
daño originado en el poder oxidativo de este elemento.
En la actualidad varias conductas se han modificado. El oxígeno es prescrito con
las mismas especificaciones de cualquier medicamento, se conocen y se tienen en
cuenta sus efectos adversos –secundarios y tóxicos–, por lo que la administración del
gas que nos da la vida –y a veces, la quita– se realiza de manera si no óptima, por lo
menos adecuada.
En múltiples eventos y conversaciones con colegas dedicados al cuidado
respiratorio en América Latina, pude detectar el problema de la administración del
oxígeno y, por iniciativa propia sumada a peticiones de personal de salud, decidí
recopilar y publicar información relacionada con los aspectos fisiológicos del
oxígeno, así como sus indicaciones y efectos terapéuticos, agregando un aspecto
crucial –todavía ignorado– referido a la toxicidad del gas y a los efectos adversos y
secundarios, no necesariamente tóxicos, que surgen cuando se administra el gas que
nos mantiene vivos por ser la piedra angular en los procesos de producción de energía
en los seres vivos con metabolismo oxidativo. Todo se realizó con el cimiento sólido
de la tríada: teoría, experiencia y evidencia.
Algunos de los aspectos fisiológicos se basan en información ya publicada en un
libro de mi autoría (Fisiología respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica) a la que
se han sumado los avances recientes en el desarrollo del conocimiento en los casi
primeros 20 años del tercer milenio, referidos no solo a la fisiología del gas, sino a las
recomendaciones sustentadas en la evidencia acerca del uso correcto y a los efectos
adversos del oxígeno.
Espero que el libro cumpla los propósitos para los que se creó. Es conveniente
9
advertir que el oxígeno debe ser usado cuando se necesita y, así exista toxicidad, en
muchas circunstancias debe aplicarse para conseguir el objetivo principal: sostener la
vida, pues como se deduce del epígrafe de este prefacio, si se necesita el gas debe
suministrase, pues de nada sirve pensarlo y no hacerlo.
 
 
 
William Cristancho Gómez
10
Primera parte
El oxígeno en diferentes ámbitos
 
 
 
 
Es indudable la omnipresencia del oxígeno (O2) en nuestro planeta. En el aire
ambiente se encuentra en una concentración relativamente baja (21%
aproximadamente) y está presente en el agua –que ocupala mayor parte del planeta–
combinado con el hidrógeno formando H2O, de donde los seres vivos lo toman para
realizar procesos metabólicos.
El ser humano respira aire ambiental, y conduce el gas hacia la vía aérea (espacio
muerto) y los alvéolos (zona respiratoria) de donde el O2 difunde hacia el capilar
alveolar, al que llega sangre “relativamente pobre” en O2 proveniente de la
circulación venosa sistémica. Una vez realizado el intercambio gaseoso
alvéolocapilar, el O2 es conducido por las venas pulmonares hacia la aurícula
izquierda y luego al ventrículo izquierdo de donde es eyectado por vía arterial hacia
todos los órganos de la economía, con el objeto de nutrir la totalidad de las células y
proveer el combustible necesario e indispensable para producir la energía que da la
vida.
En esta primera parte se revisará la presencia del O2 en el aire y los ámbitos
corporales, para sustentar su utilización cuando por alguna razón el organismo entra
en déficit del gas. Aunque este prodigio fisiológico es complejo, su revisión juiciosa
permitirá comprender la importancia del O2 en la vida del ser humano.
11
Capítulo 1 
El oxígeno en el aire ambiente
 
 
 
 
Existió una época en la que el O2 libre en la atmósfera era inexistente y esta era
reductora, es decir, dependiente del hidrógeno. Más de 40 años de análisis de rocas
antiguas y de desarrollo teórico han construido una imagen definitiva de la historia
temprana del planeta(1) en la que el tiempo marca dos hechos que ahora se conocen
con certeza: la atmósfera más antigua de la tierra carecía esencialmente de O2; y la
atmósfera de hoy está compuesta en un 21% por O2. La mayoría de los eventos que
tuvieron lugar entre estos dos puntos de tiempo son altamente inciertos. A fines del
siglo XX, una batería de indicadores geológicos sugiere un cambio de una atmósfera
anóxica a una atmósfera óxica en algún momento entre 2.500 y 2.000 millones de
años atrás;(2) la mayoría de observadores afirman que el O2 atmosférico experimentó
un aumento dramático en la concentración en ese periodo,(3, 4) cambio conocido
como el gran evento de oxidación.(5, 6) La evidencia más convincente es la ausencia
en las antiguas unidades estratigráficas de “lechos rojos” (rocas sedimentarias teñidas
de rojo por el óxido de hierro), lo que indica ausencia de O2 y, se encontró gran
cantidad de suelos antiguos litificados que habían perdido su hierro durante la
intemperie, lo que confirma la ausencia de O2 en este entorno.
La mayoría de los indicadores geológicos de los antiguos niveles de O2
atmosférico implican solo su presencia o ausencia. El “Fraccionamiento
Independiente de la Masa - FIM” (se refiere a cualquier proceso químico o físico que
actúa en la separación de isótopos en el que la cantidad de separación no guarda
proporción con la diferencia de las masas características de los isótopos)
desaparece cuando los niveles de O2 alcanzan el 0,001% del “Nivel Atmosférico
Presente (NAP)”,(7) y el hierro se retiene en los antiguos suelos litificados cuando el
O2 está al 1% de su NAP. Se argumenta que la anoxia persistente de los océanos en el
Proterozoico (de 1.800 a 500 millones de años) requirió niveles de O2 por debajo del
40% del NAP.(1)
El fuego se mantiene solo por encima del 60% del NAP, por lo que el registro
geológico más o menos continuo de carbón vegetal durante los últimos 450 millones
de años, establece que este es un límite inferior para el O2 atmosférico desde la
aparición de los bosques en la tierra. La excepción interesante es el Devónico medio
a tardío, –hace aproximadamente 380 millones de años–, que muestra una brecha de
carbón de leña(8) coincidente con evidencia generalizada de anoxia marina. Los
otros indicadores redox disponibles provienen de sedimentos marinos, lo que
12
requiere que los procesos internos del océano, que afectan los niveles de O2 de los
océanos profundos, se desarrollen antes de que se puedan hacer inferencias sobre el
nivel de O2 en la atmósfera.(2)
La “chispa” para el aumento del O2 atmosférico fue descubierta y reportada en
2000.(9) Las rocas de más de 2.450 millones de años contienen alto grado de FIM de
isótopos de azufre; las rocas menores de 2.320 millones de años esencialmente no
muestran ninguna.(10) Muchos procesos en la tierra discriminan entre los isótopos de
los elementos, pero generalmente la discriminación depende de la masa del isótopo.
Los procesos que conducen a FIM de azufre son raros, y los grandes efectos de FIM
están restringidos a reacciones fotoquímicas en fase gaseosa en la atmósfera superior.
La firma de la fotoquímica del azufre FIM es pequeña y se homogeneiza rápidamente
en la moderna atmósfera oxidante. Por el contrario, en una atmósfera libre de O2 se
conservan grandes efectos de FIM, lo que da como resultado composiciones
isotópicas contrastantes de especies de azufre reducido y oxidado que se depositan de
la atmósfera y se incorporan a rocas sedimentarias.(2)
Catling y cols.,(11) sugieren que la transición de O2 de baja a alta concentración,
fue causada por un escape mejorado de hidrógeno al espacio como resultado de las
altas concentraciones de metano en la atmósfera del Arcaico/Proterozoico temprano
(hace 3.000 a 2.300 millones de años). En primer lugar, sugieren que la tasa de escape
de hidrógeno puede haber sido mucho mayor por la acumulación de metano
biogénico en la atmósfera arcaica. Sugieren que el metano se produjo por
descomposición anaeróbica de la materia orgánica producida fotosintéticamente. Por
lo tanto, la reacción global fue CO2 + 2H2O → CH4 + 2O2. Si el O2 se consumió más
rápido que el CH4, –que debe haber sido cierto para que la atmósfera permaneciera
anóxica–, el CH4 atmosférico podría haber alcanzado concentraciones de 0.1% o más.
Este escenario es consistente con la evidencia de que el clima del Arcaico tardío era
cálido a pesar de las bajas concentraciones de CO2 en la atmósfera.(12) El CH4 es un
buen gas de efecto invernadero y podría haber suministrado el calentamiento
necesario.(13) En segundo lugar, Catling y cols., proponen que el O2 dejado por el
escape de hidrógeno al espacio fue consumido en gran parte por la oxidación de la
corteza continental. Esto, a su vez, provocó un cambio en el estado de oxidación de
los gases liberados por procesos metamórficos a baja temperatura. Nuevamente, la
transición a una atmósfera óxica ocurre cuando la producción neta fotosintética de O2
excede la entrada de gases reducidos a la atmósfera.
 
13
 
Figura 1.1. Representación simplificada de la fotosíntesis
 
Kasting y cols.,(14) han argumentado que la mayor parte del hidrógeno que se
escapó se originó a partir de la desgasificación volcánica del H2 y que el O2 dejado
atrás causó un aumento gradual en el estado de oxidación del manto superior. Los
gases volcánicos se oxidaron más con el tiempo, culminando en transición a una
atmósfera rica en O2 una vez que la producción fotosintética neta de O2 superó el
sumidero volcánico, no obstante, esta idea es controvertida actualmente. Los
investigadores están de acuerdo en que el O2 fue producido inicialmente por
cianobacterias, los únicos organismos procarióticos capaces de la fotosíntesis
oxigénica,(15) y se cree que las cianobacterias surgieron hace 2.700 millones de
años, sobre la base de la evidencia de biomarcadores orgánicos en rocas
sedimentarias bien conservadas.(12)
Pruebas de biomarcadores para las cianobacterias (2-metilhopanos) y su producto
residual de O2 (en forma de esteranos, que probablemente requieren O2 para su
síntesis) existen en rocas que se formaron 200 millones de años antes del aumento del
O2 atmosférico.(12) Tomados junto con otros datos geológicos, estos biomarcadores
sugieren que el O2 se producía a tasas prodigiosas hace más de 2.500 millones de
años, pero se consumía más rápido de lo que se producía.
Para efectos didácticos, se puede afirmar que el O2 estaba en el agua y se
combinaba con el metano formando carbohidratos más hidrógeno (H2O + CH4 CHO
+ H2), el H2 por ser un gas ligero escapó de la atmósfera.Adicionalmente, la escisión
del agua por fotodisociación liberó O2 y H2 y similarmente, el H2 escapó de la
atmósfera dejando O2 libre lo que fue generando lentamente –por su baja
concentración– el cambio de una atmósfera reductora a una oxidativa.
Evolutivamente, los organismos comienzan a fotodisociar H2O en presencia de CO2
produciendo CHO + O2 (fotosíntesis), lo que elevó la concentración de este último
hasta que se convirtió en fuente de energía (Figura 1.1).(16)
14
Como es de actual conocimiento universal, el O2 se encuentra en el aire
ambiente mezclado con otros gases –nitrógeno principalmente– conformando una
mezcla denominada “aire”, que es un gas que necesaria y obligatoriamente cumple las
leyes de la física de los gases, condición que, por supuesto, cumplen también
separadamente los gases que conforman la mezcla.
 
Propiedades físicas de los gases
 
Tres son las propiedades físicas de los gases: en cualquier situación, todo gas ocupa
u n volumen, ejerce una presión en el recipiente que lo contiene y posee una
temperatura.
 
Volumen
 
Todo gas ocupa un volumen que depende del continente que lo contiene, lo que
quiere decir que un gas se expande hasta llenar el recipiente en el cual está
contenido. Tomar literalmente esta expresión quiere decir que, el aire ocupa la
totalidad de la atmósfera, es decir, el aire es el “gas atmosférico”. En la práctica,
el volumen de un gas es determinado por el volumen del recipiente que lo contiene.
De estas afirmaciones se puede inferir que los gases son altamente
compresibles, a diferencia de los sólidos y los líquidos.
 
Presión
 
La presión (P) es la fuerza (F) que actúa sobre un área (A) determinada (P = F/A). Los
gases ejercen presión sobre cualquier superficie con la cual están en contacto. La
presión de un gas es provocada por el choque de las partículas del recipiente y está
determinada por la frecuencia de los choques por unidad de área y por el impulso
impartido por la colisión. Si el gas está en las vías aéreas de conducción, ejercerá una
presión; si está en los pulmones ejercerá también presión. Por existir diferentes
continentes en la vía aérea y los pulmones las presiones diferirán dependiendo del
sitio en que se midan.
La presión del aire ambiente o gas atmosférico, depende de la altura sobre el nivel
del mar, puesto que el continente o recipiente que lo contiene es menor a mayor altura
y por supuesto, mayor a menor altura, es decir, la presión del aire ambiente (presión
atmosférica) es inversamente proporcional a la altura sobre el nivel del mar.
 
Temperatura
 
La temperatura mide el ímpetu del movimiento de todos los átomos y moléculas del
sistema gaseoso, es decir, depende de la energía cinética. Como esta –energía
15
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
cinética– depende de la velocidad, se puede afirmar que la temperatura está
relacionada con las velocidades medias de los átomos y las moléculas del gas. La
temperatura absoluta se mide por el promedio de las energías cinéticas de sus
moléculas y el cero absoluto es la temperatura a la cual la energía cinética promedio
es cero.
 
Teoría cinética de los gases
 
Los gases tienen propiedades comunes que les hacen seguir la misma ley. Los
postulados de la teoría cinética de los gases explican las similitudes en el
comportamiento de estos.
Los gases constan de partículas que se están moviendo continuamente al azar
produciendo choques entre ellas y la pared del recipiente.
La frecuencia de las colisiones con las paredes del recipiente explica la presión
que ejercen los gases.
Las colisiones moleculares son elásticas, es decir, durante los choques no hay
pérdida de energía.
La energía cinética media de un gas es proporcional a la temperatura absoluta.
Para una temperatura dada la energía media es la misma para todos los gases.
Se considera que las partículas son puntuales (no ocupan volumen) y no existen
fuerzas atractivas entre ellas.
 
Interrelaciones entre volumen, presión y temperatura
 
Las tres propiedades físicas mencionadas se interrelacionan estrechamente en
fisiología respiratoria, de tal forma que la determinación del volumen del gas se
realiza a partir del conocimiento de la temperatura, la presión y el porcentaje de
saturación con vapor de agua (función de la temperatura). Así, pueden precisarse las
siguientes condiciones para la determinación del volumen:(17)
Condiciones STPD. (S: Standard, T: Temperature, P: Pressure, D: Dry). En las
que la temperatura es 0oC, la presión es 760 mm Hg y la saturación es 0%. Estas
son las condiciones físicas estándar.
Condiciones BTPS. (B: Body, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturation). Estas
son condiciones corporales (Body), en las que la temperatura es 37oC, la presión
es 760 mm Hg, y la saturación es el porcentaje de vapor de agua generado por 47
mmHg de presión (100%).
Condiciones ATPS. (A: Ambiental, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturation).
Estas son condiciones ambientales o “espirométricas” en las que la temperatura es
la ambiental, la presión es la barométrica y la saturación depende de la
temperatura (Tabla 1.1).
 
16
Tabla 1.1. Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura
ToC 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
 
 
En el contexto de este capítulo, las condiciones serían ATPS, a diferencia de otros
escenarios en los que, por ejemplo, el aire traqueal húmedo y el gas alveolar están
saturados con vapor de agua. Por tal razón, el valor de la presión alveolar de vapor de
agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS (37oC). En cambio, en condiciones
ATPS (temperatura ambiente), la presión es mucho menor lo que según las leyes de
los gases conduce a una disminución del volumen. La disminución de la humedad y
el descenso de la temperatura (condiciones STPD) reducen aún más el volumen. La
relación entre VSTPD y VATPS en condiciones ATPS normales, está en 0.89 y la VSTPD
con la VBTPS en 0.81.
En situaciones clínicas, el volumen de gas se calcula en condiciones BTPS
durante la ventilación mecánica, y ATPS durante la ejecución de las pruebas de
función pulmonar.
 
Leyes de los gases
 
Todo gas ejerce presión, la cual es dependiente del volumen del recipiente que lo
contiene, puesto que los gases son compresibles. Si tenemos, por ejemplo, un gas
contenido en un recipiente con capacidad de 1 litro, el gas ejerce una presión X. Si el
volumen del continente se reduce a 0.5 litros, entonces la presión será > X. Si el
volumen del continente se incrementa a 2 litros, la presión será entonces < X (Figura
1.2). Esto quiere decir que la presión y el volumen interactúan en forma inversamente
proporcional si la temperatura es constante (ley de Boyle-Mariotte), o que la presión
es el resultado del número de moléculas en movimiento, por unidad de área.
 
17
 
Figura 1.2. Relación entre volumen y presión de gas en recipientes de diferente capacidad. Tomando como
referencia el recipiente B, se obtiene una presión igual a X. Si se disminuye el volumen del recipiente C, el gas
se comprime y la presión será > X. Contrariamente, si el volumen del recipiente A aumenta, el gas se
descomprime con respecto a B y la presión disminuye. Entonces se observa que existe una relación
inversamente proporcional entre volumen y presión (ley de Boyle-Mariotte)
 
El volumen y la presión de un gas en conjunto, dependen de la masa gaseosa (M),
la temperatura (T) y la constante del gas (K), excepto para el vapor de agua (gas no
ideal). Esta afirmación se expresa a través de la ecuación de los gases ideales:
 
PV = KMT
 
Si T y M son constantes, el producto de PV será constante, entonces la presión y el
volumen serán inversamente proporcionales (ley de Boyle-Mariotte):
 
PV = K,
o, P = K1/V
 
Si P y M son constantes, el volumen y la temperatura serán directamente
proporcionales (ley de Gay Lussac):
 
V = KT
 
Si V y M son constantes, la presión y la temperatura son directamente proporcionales
(ley de Charles):
 
P = KT
 
Si T es constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente
proporcional a la presiónparcial que ejerce ese gas sobre el líquido (ley de Henry).
 
Así como un gas único ejerce presión, una masa de gases también ejerce presión, la
que será igual a la suma de las presiones parciales de los gases presentes en la masa
gaseosa (ley de la aditividad de las presiones parciales o ley de Dalton) (Figura 1.3).
 
P Total = P1 + P2 + P3 + P4 +..... Pn
 
Esta ley aplica también para mezclas de gases que contienen gases no ideales (vapor
de agua), como el gas alveolar.
 
18
(Modificado de Des Jardin T. Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed, Delmar, 2002(18))
Figura 1.3. Representación esquemática de la ley de Dalton
 
La cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la
presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido.(1)
 
El oxígeno en el gas atmosférico
 
En condiciones normales los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en el ámbito
de la mitocondria como combustible para la producción de energía. La utilización
dependerá –en condiciones fisiológicas– de las necesidades tisulares y metabólicas y,
por supuesto, del aporte de gas de la sangre a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico (aire), el cual está compuesto por una
mezcla de gases, principalmente oxígeno y nitrógeno. El oxígeno se encuentra
ocupando 20.93 volúmenes por ciento de la totalidad del aire. En la práctica se
considera como valor normal de concentración de oxígeno, 21%. Esto quiere decir
que la Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es de 0.21, valor constante a cualquier
altitud sobre el nivel del mar (Figura 1.4).(19)
 
19
Figura 1.4. Representación esquemática de la concentración de oxígeno en la atmósfera. Esta tiene un valor
constante de 21% a cualquier altitud sobre el nivel del mar
 
El nitrógeno ocupa 78.09 volúmenes por ciento, pero para efectos prácticos se le
asigna un valor de 79%. Es de importancia crítica en el mantenimiento de la apertura
alveolar al combinarse con otros factores (surfactante, presión transpulmonar, presión
intrapleural, volumen residual, ventilación colateral). El nitrógeno no difunde a través
de la membrana alvéolocapilar debido a que sus presiones parciales en sangre venosa,
en sangre arterial y en el alvéolo son idénticas. Si no existe gradiente de presión no es
posible la difusión (ley de Fick).
El argón, uno de los gases nobles, ocupa 0.94%, concentración unas 30 veces
mayor que la del bióxido de carbono (CO2) que se sitúa alrededor de 0.03%. Además,
en el aire se encuentran trazas de otros gases sin importancia fisiológica debido a su
baja concentración (Tabla 1.2).
 
Tabla 1.2. Composición del aire
Gas Concentración real (%) Valor aproximado
Nitrógeno 78.09 79
Oxígeno 20.93 21
Argón 0.94 0
Bióxido de carbono 0.03 0
Otros gases 0.01 0
TOTAL 100 100
 
De lo anterior se puede concluir que los gases presentes en el aire ocupan un
20
volumen. Además ejercen una presión parcial dependiente de su concentración. La
suma de las presiones parciales de cada uno de los gases presentes en el aire, será
igual a la presión total de la masa gaseosa; en este caso la presión atmosférica será la
suma de la presión parcial de oxígeno más la presión parcial de nitrógeno (ley de
Dalton).
 
Modificaciones en la presión parcial de oxigeno(20)
 
El cálculo de la presión parcial de un gas se deriva de las afirmaciones anteriores. Ella
será el producto de la presión atmosférica por la concentración del gas. Entonces la
presión parcial de oxígeno en el aire ambiental puede expresarse como:
 
PO2 en aire = P atmosférica x 0.21
 
De la expresión anterior se deduce que la presión parcial de oxígeno (PO2) en el
aire es dependiente de la presión atmosférica, puesto que su concentración (0.21%) es
constante. Entonces, el elemento crítico para la determinación de la disponibilidad
ambiental de O2, –referido a presión y no a volumen– es la presión total que ejerce la
columna de gases ubicada sobre un cuerpo situado en un punto cualquiera de la
superficie terrestre, concepto conocido como Presión atmosférica (Patm), cuyo valor
es dependiente de la altura sobre el nivel del mar, la cual modifica la longitud de la
columna de gases y por tanto la presión, de manera inversamente proporcional (a
mayor altura menor presión atmosférica y viceversa).
De los conceptos expresados, se deriva la afirmación de que la carencia de
oxígeno a grandes alturas es consecuencia de la disminución de la Patm y no de la
concentración del gas, puesto que, como ya se mencionó –pero vale la pena
reiterarlo– la PO2 es el producto de la Patm (variable, según la altura) por la
concentración del gas (constante: 21%).
La comprensión de estos conceptos permite aceptar que a medida que se asciende
sobre el nivel del mar, la presión atmosférica disminuye y por tanto la presión de
oxígeno también desciende (Figura. 1.5 y Tabla 1.3).
 
21
2.
3.
1.
4.
Figura 1.5. Representación del efecto de la altura sobre el nivel del mar, sobre la presión atmosférica
 
Tabla 1.3. Modificación de la PO2 como consecuencia de la altura sobre el nivel del mar
Ubicación Altura sobre el nivel del mar
(metros)
Presión
atmosférica
(mmHg)
Concentración de
oxígeno
(%)
Presión de
oxígeno en el
aire
(mmHg)
Nivel del
mar
0 760 21 159
Popayán 1730 620 21 130
Bogotá 2600 560 21 117
La Paz 3000 520 21 109
Everest 8884 252 21 53
 
En condiciones fisiológicas, el siguiente compartimiento que el oxígeno ocupará
después de la atmósfera es la vía aérea de conducción, que corresponde al espacio
muerto anatómico.
 
 
REFERENCIAS
 
Canfield, D. E. (2005). The early history of atmospheric oxygen: homage to Robert M. Garrels. Annu
Rev Earth Planet Sci. 33, 1-36.
Krump, L. R. (2008). The rise of atmospheric oxygen. Nature. 451(17), 277-278.
Bekker, A., et al. (2004). Dating the rise of atmospheric oxygen. Nature. 427, 117-120.
Walker, G., et al. (1983). In Earth’s Earliest Biosphere: Its Origin and Evolution, J. W. Schopf, Ed.
(Princeton Univ. Press, Princeton, NJ), pp. 260-290.
22
5.
10.
15.
18.
6.
7.
8.
9.
11.
12.
13.
14.
16.
17.
19.
20.
Holland, H. D. (1994) In Early Life on Earth (ed. Bengston, S.) pp. 237-244 (Columbia Univ.
Press, New York).
Anbar, A. D. et al. (2007). A whiff of oxygen before the Great Oxidation Event? Science 317, 1903-
1906.
Pavlov, A. A. y Kasting J. F. (2002). Mass-independent fractionation of sulfur isotopes in Archean
sediments: strong evidence for an anoxic Archean atmosphere. Astrobiology 2002. 2, 27.41.
Scott, A. C. y Glasspool, I. J. (2006). The diversification of Paleozoic fire systems and
fluctuations in atmospheric oxygen concentration. Proc. Natl Acad. Sci. USA 103, 10861-10865.
Farquhar, J., Bao, H. y Thiemens, M. (2000). Atmospheric influence of Earth’s earliest sulfur cycle.
Science 2000. 289, 756-758.
Bekker, A., et al. (2004). Dating the rise of atmospheric oxygen. Nature 427, 117-120.
Catling, D. C., Zahnle, K. J. y McKay, C. P. (2001). Biogenic Methane, Hydrogen Escape, and the
Irreversible Oxidation of Early Earth Science. 293(5531), 839-843.
Brocks, J. J., Logan, G .A., Buick, R. y Summons, R. E. (1999). Archean molecular fossils and the early
rise of eukaryotes. Science. 285, 1033-1036.
Rashby, S. E., Sessions, A. L., Summons, R. E. y Newman, D. K. (2007). Biosynthesis of 2-
methylbacteriohopanepolyols by an anoxygenic phototroph. Proc Natl Acad Sci USA. 104, 15099-
15104.
Kasting, J. F, Eggler, D. H. y Raeburn, S. P. (1993). Mantle redox evolution and the oxidation state of
the Archean atmosphere. J Geol. 101(2), 245-257.
Kasting, J. F. (2001). The Rise of Atmospheric Oxygen. Science. 293, 819-820.
Mac Donnell, K. F. y Segal, S. S. (1980). Asistencia respiratoria. Pp. 205-206. Barcelona: Salvat
editores.
Cristancho, W. (2015). Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. Bogotá: Manual
Moderno, 3ª ed.
Des Jardin, T. (2002). Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed. Delmar.
West, J. (2016). Fisiología Respiratoria. Ed. Médica Panamericana, Lippincott Williams & Wilkins, 10ª
ed.
Cristancho, W. FisiologíaRespiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual Moderno, 3ª
ed.
23
Capítulo 2 
El oxígeno en el espacio muerto
anatómico
 
 
 
 
Una vez producida la inspiración, el gas atmosférico ingresa al sistema respiratorio
por la nariz (en condiciones fisiológicas). No obstante, la boca es una vía alterna que
se utiliza solo si alguna circunstancia ha eliminado la permeabilidad de las fosas
nasales. Estas determinan proximalmente el inicio de la “Vía Aérea Superior (VAS) “,
estructura que se extiende distalmente hasta la glotis, cuyas funciones además de la
conducción del gas, se relacionan con la limpieza, la humidificación y la regulación
de la temperatura de los gases inspirados, funciones de capital importancia en la
adecuación del gas inspirado para que sea tolerado por los alvéolos.
A partir de la glotis, y aproximadamente hasta la decimosexta generación
bronquial, se extiende la “Vía Aérea Intermedia (VAI)” cuya función es
primordialmente conductora. No obstante, cumple también funciones de limpieza
debido a la presencia de estructuras involucradas en tal función (cilios, glándulas
mucosas).
El conjunto de la VAS y la VAI conforman el espacio muerto anatómico, zona
denominada así porque en ella no ocurre intercambio gaseoso.
A partir de la decimoséptima generación bronquial y hasta el alvéolo se encuentra
la “Vía Aérea Periférica (VAP)”, denominada también zona respiratoria, llamada así
porque en ella ocurren los fenómenos de intercambio gaseoso. En esta se encuentran
proximalmente los bronquíolos respiratorios, medialmente los conductos alveolares y
distalmente los sacos alveolares (Figura 2.1).
 
24
 
Figura 2.1. Representación esquemática de los componentes de la vía aérea. VAS: Vía Aérea Superior; VAI:
Vía Aérea Intermedia; VAP: Vía Aérea Periférica. El conjunto de la VAS y la VAI conforman la zona de
conducción de gases denominada espacio muerto anatómico y la VAP es parte de la zona de intercambio
gaseoso junto con los conductos y sacos alveolares y los alvéolos propiamente dichos
 
El espacio muerto
 
Como ya se mencionó, en el EMA no ocurre intercambio gaseoso. Su valor
aproximado es de 2.2 ml/kg.(1)
Además de ser una estructura de conducción en la que no se produce intercambio,
el EMA cumple otras funciones.(2)
El dióxido de carbono se retiene, lo que resulta en una sangre tamponada con
bicarbonato.
El aire inspirado sube o baja a la temperatura corporal, lo que a la postre
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2 y mejora la absorción de O2.
El material partículado queda atrapado en el moco que recubre las vías
respiratorias conductoras, lo que permite su eliminación mediante transporte
mucociliar.
El aire inspirado se humidifica, mejorando la calidad de la mucosidad de las
vías respiratorias.
 
En cualquier circunstancia, parte del volumen de gas inspirado ocupa esta zona
(Figura 2.2),(3) lo que hace válido afirmar que el volumen corriente conducido al
25
sistema respiratorio en cada inspiración, se distribuye entre ventilación de espacio
muerto (VD) y Ventilación Alveolar Efectiva (VAE) y que la sumatoria de los dos
conforma el VT; de donde: VT = VD + VAE
 
Figura 2.2. Ventilación alveolar y EMA. En A (pre-inspiración) el EMA está ocupado por gas espirado;
en B (inspiración) ingresa a la vía aérea y el pulmón gas fresco, pero el presente en el EMA es el primero
en ser conducido hacia el alvéolo y el EMA queda ocupado por gas fresco; en C (fin de inspiración) el gas
fresco se ha mezclado de manera instantánea con el gas proveniente del intercambio gaseoso conformando
gas alveolar (rico en CO2); en D (fin de espiración) se expulsan gases frescos (primera porción) y gases
espirados y el EMA queda ocupado por gas espirado (A’) desde donde el fenómeno se repite (modificado de
Comroe J. H. The lung, Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, 1962)(3)
 
La definición de espacio muerto aplica también para todas las zonas del pulmón –
no de la vía aérea– en las que no se produce efectivamente el intercambio gaseoso.
Esta situación ocurre en unidades subperfundidas, las cuales determinan la aparición
de una zona de Espacio Muerto Pulmonar o alveolar (EMP), que junto al EMA
conforman el Espacio Muerto Fisiológico (EMF), de donde se deduce que:
 
EMF = EMA + EMP
 
La determinación del EMF (VD/VT) se realiza a través de la ecuación de Bohr:
 
VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2 /VD/VT =
EMF; PaCO2 = Presión arterial de CO2; PECO2 = Presión de CO2 espirado)
 
El valor normal del EMF es de aproximadamente el 30% del volumen corriente
en reposo, valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio
en la relación ventilación perfusión (V/Q).(4)
En la práctica, el espacio muerto no tiene una magnitud significativa comparado
con la zona respiratoria –de intercambio gaseoso– puesto que esta última representa la
mayor superficie del sistema respiratorio, lo que corresponde a un clásico concepto
26
fisiológico(5) demostrado además con capnografía volumétrica, en la que, si bien no
se mide el comportamiento del O2, si permite graficar la magnitud del espacio muerto
(Figura 2.3).(6)
 
Figura 2.3. Modelo que representa el pulmón según el diámetro de sus componentes. El volumen de aire, es
menor en el espacio muerto y mayor a nivel de la zona respiratoria. El cálculo del espacio muerto deriva de
esta gráfica que se registra durante la espiración, con sensores de CO2 y flujo apropiados
 
El oxígeno en la vía aérea de conducción
 
Cuando se produce la inspiración, el aire ingresa a la vía aérea superior (nariz,
cavidad oral, faringe y laringe). Esta estructura anatómica cumple funciones de
limpieza, calentamiento y humidificación de los gases inspirados, por lo cual
normalmente se encuentra en ella vapor de agua. Este “gas nuevo” ocupa un volumen
y por supuesto ejerce una presión, cuyo valor aproximado es de 47 mmHg a
temperatura corporal (37°C) (Tabla 2.1).
 
Tabla 2.1. Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
Temperatura (°C) Presión vapor de agua (mmHg)
27
20 17.5
22 19.8
24 22.4
26 25.2
28 28.3
30 31.8
32 35.7
34 39.9
36 44.6
37 47.0
 
La presión de este gas (vapor de agua) en la mezcla gaseosa debe sumarse en
la vía aérea superior a la presión de O2 y a la presión de nitrógeno, pero la
sumatoria nunca excederá el valor de la presión atmosférica en cumplimiento de
la ley de Dalton. Se produce entonces, un desplazamiento de O2 de la mezcla
gaseosa de la vía aérea superior, generándose un fenómeno conocido como la
primera caída de la presión parcial de oxígeno (Figura 2.4), enmarcado en un
fenómeno más amplio denominado la cascada del oxígeno.(7)
 
Figura 2.4. Representación esquemática de la primera caída en la presión parcial de O2. Esta es consecuencia
de la presencia de vapor de agua en la vía aérea superior (VAS)
 
La presión de O2 en la vía aérea superior (VAS) será entonces:
 
PO2 (VAS) = (Patm – P Vapor de H2O) X FiO2
 
Esta expresión se conoce también como la ecuación de la presión inspirada de O2
(PIO2), entonces:
28
1.
3.
2.
4.
 
PIO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2
 
Si se aplica este concepto para diferentes alturas, se advierte que en una fracción
muy corta de tiempo, la PO2 experimenta una disminución que si bien no es
significativa para alturas cercanas a nivel del mar, si lo es para medianas y grandes
alturas (entre 2.000 y 3000 metros y el descenso es drástico por encima de 3.000
metros (Tabla 2.2).
 
Tabla 2.2. Modificación de la PO2 como consecuencia de la presencia de vapor de agua en la vía aérea
superior (VAS). A este nivel la fórmula aplicada es: PO2 (VAS) = (Patm- PVH2O) X FiO2. Entonces para el
nivel del mar será: PO2 = (760 – 47) X 0.21 = 150 mmHg aproximadamente
Ubicación Altura sobre el nivel
del mar (metros)
Presión
atmosférica
(mmHg)
Presión de O2 en
el aire (mmHg)
Presión de O2 en la VAS o presión
inspirada de O2 (PIO2) (mmHg)
Nivel del
mar
0 760 159 150
Popayán 1730 620 130 120
Bogotá 2600 560 117 107
La Paz 3000 520 109 99
Everest 8884 252 53 43
 
Es pertinentereiterar que a lo largo de las vías aéreas de conducción después
de la glotis la presión parcial de O2 es igual a la presión en la VAS o PIO2.
En su recorrido hacia el alvéolo a través del espacio muerto anatómico, la presión
de O2 no experimenta ninguna variación debido a dos razones: 1. A los gases
circulantes no se adiciona ningún otro gas, y 2. No se producen fenómenos de
intercambio gaseoso en esta zona.
 
 
REFERENCIAS
 
Des Jardin, T. (2002). Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed., Delmar.
Quinn, M. y Rizzo, A. (2018). Anatomy, Anatomic Dead Space. Source Stat Pearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing. Disponible:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442016/, Consultado: 25/11/2018
Comroe, J. H. (1962). The lung, Year Book Medical Publishers Inc., Chicago.
Intagliata, S. y Rizzo, A. (2018). Physiology, Lung, Dead Space. Close affiliations StatPearls Publishing,
Treasure Island (FL) Disponible: https://europepmc.org/abstract/med/29494107, Consultado 22/11/2018.
29
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442016/
https://europepmc.org/abstract/med/29494107
5.
6.
7.
West, J. (2016). Fisiología Respiratoria. Ed. Médica Panamericana, Lippincott Williams & Wilkins, 10ª
ed.
Tusman, G., Böhm, S. H. y Suárez Sipmann, F. (2011). Volumetric capnography for monitoring lung
recruitment and PEEP titration. In: Gravenstein JS, Jaffe MB, Gravenstein N, Paulus DA (edit). 2º
Edition. Cambridge University Press, pp. 160-168.
Cristancho, W. (2012). Fisiología Respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual
Moderno, 3ª ed.
30
Capítulo 3 
El oxígeno en los alvéolos
 
 
 
 
En su recorrido hacia el alvéolo a través del espacio muerto anatómico, la presión
de O2 no experimenta ninguna variación debido a dos razones: 1) A los gases
circulantes no se adiciona ningún otro gas, y 2) no se producen fenómenos de
intercambio gaseoso en esta zona (Figura 3.1). No obstante, más allá, en el ámbito
alveolar aparece un gas diferente en la mezcla –el dióxido de carbono (CO2)– el
cual normalmente esta “saliendo” del capilar para ser eliminado en la fase
espiratoria del ciclo ventilatorio. Obedeciendo la ley de Dalton, este cuarto gas de
la mezcla gaseosa ejerce presión y determina en el ámbito alveolar la segunda
caída en la presión parcial de oxígeno (Figura 3.2).(1)
 
Figura 3.1. Representación esquemática del mantenimiento de presión de una mezcla de gases circulando en
un recipiente. En A no se adiciona ningún otro gas a la mezcla circulante y no se producen fenómenos de
intercambio gaseoso puesto que las paredes del ducto son impermeables a la difusión. En B ocurre lo
contrario, ingresan gases y salen gases de la mezcla, es decir, se produce intercambio gaseoso
 
31
 
Figura 3.2. Representación esquemática de la segunda caída en la presión parcial de oxígeno. Esta es
consecuencia de la presión de CO2 “de salida” que se encuentra presente en el alvéolo
 
La presencia de CO2 alveolar, produce un valor nuevo de presión: la presión
alveolar de oxígeno (PAO2), que se calcula mediante la ecuación de gas alveolar:
 
PAO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2 – PACO2/R
 
La primera parte de la ecuación es ya conocida (PIO2). De ella se debe restar la
presión alveolar de bióxido de carbono (PACO2), cuyo valor es igual al de su presión
arterial (PaCO2) debido a las características de difusibilidad y solubilidad de este gas.
El valor de la PaCO2 se obtiene directamente del análisis gasimétrico. Este debe
dividirse por la relación de intercambio gaseoso (R en la ecuación), la cual expresa la
relación del volumen de CO2 eliminado en los pulmones por minuto con el volumen
de O2 que entra en los pulmones durante el mismo tiempo. Su valor normal es
aproximadamente de 0.8 dado que se intercambia más O2 (VO2) que el CO2
intercambiado (VCO2), es decir: [VCO2/VO2 ml · min-1 (condiciones STPD)].(2) En
la práctica no suele utilizarse la R para cálculos debido a dos razones: 1) La medición
exacta de su valor es difícil en la práctica clínica (no en condiciones experimentales),
y 2) su exclusión no implica modificaciones sustanciales en las tendencias del
monitoreo seriado. Entonces la expresión de utilidad clínica se transforma en:
 
PAO2 = PIO2 – PACO2
 
32
Para realizar los cálculos de la PAO2 utilizando esta expresión se calcula la PIO2
de manera sencilla [PIO2 = (Patm – 47) x 0.21] pero se desconoce el valor de la
PACO2, problema que suele obviarse mediante el análisis de los gases arteriales. No
obstante, en la práctica, es importante el conocimiento de que la circulación pulmonar
“agrega” aproximadamente 5.8 volúmenes por ciento de CO2 al volumen de gases
atmosféricos que llegan al alvéolo, gas que ejerce presión parcial, desplazando O2 de
la mezcla –estrictamente intercambiándose con este– sin afectar la presión de vapor
de agua puesto que su valor es constante de 47 mmHg. Este concepto permite una
aproximación al establecimiento del valor de la PACO2, lo cual admite elaborar
cálculos comparativos tanto de la modificación de su valor a diferente altura sobre el
nivel del mar, como de su impacto sobre la PAO2 (Tabla 3.1).
 
Tabla 3.1. Presión Alveolar de CO2 (PACO2) a diferentes alturas sobre el nivel del mar
 
Ubicación
Altura sobre el
nivel del mar
(metros)
Presión de los
gases que
llegan al
alvéolo (O2 + N2 +
VH2O)(mmHg)
Presión del
porcentaje
de CO2
adicionado a la
mezcla (5.8% aprox.)
Valor
aproximado de la
presión alveolar de CO2
(mmHg)
Nivel del
mar
0 760 760 X 5.8% 44
Popayán 1730 620 620 X 5.8% 36
Bogotá 2600 560 560 X 5.8% 32
La Paz 3000 520 520 X 5.8% 30
Everest 8884 252 252 x 5.8% 15
 
Del análisis de la Tabla 3.1, se deduce que la PACO2 disminuye a medida que se
asciende sobre el nivel del mar, lo que equivale a decir que a mayor altura se
presentará una discreta hiperventilación, probablemente como mecanismo de
compensación en situaciones en las que esta –la altura– genera condiciones de
hipoxemia en el organismo. Este concepto se explica mediante la ecuación de gas
alveolar, puesto que si la PAO2 es igual a PIO2 – PACO2, entonces matemáticamente
puede establecerse que: X = a – b, En donde X es la PAO2, a es la PIO2 y b es la
PACO,, expresión en la que manteniendo constante el valor de a [(Patm - PVH2O) X
FiO2], cualquier descenso en b (PACO2), significará un aumento en X (PAO2). Al
aplicar este razonamiento a condiciones reales, se tendrán resultados que demuestran
como obra el mecanismo (Tabla 3.2). Sin embargo, a grandes alturas (por encima de
3.000 metros), este tiende a tornarse ineficaz e incluso nulo.
 
Tabla 3.2. Efectos de la ventilación (expresada como PACO2) sobre la PAO2
33
1.
2.
3.
4.
 
Ubicación
PIO2
(Patm –PVH2O) × FiO2 (mmHg)
PACO2
(mmHg)
PAO2
(PIO2 – PACO2)(mmHg)
Nivel del mar 150 41 109
Popayán 120 36 84
Bogotá 107 30 77
La Paz 99 27 72
Everest 43 12 31
 
Hasta este punto queda claro que:
La presión total de la masa gaseosa movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que se encuentre, es igual a la presión atmosférica
en obediencia a la ley de Dalton (Figura 3.3).
 
Figura 3.3. Representación simplificada de la adición de presiones debida a la ley de Dalton. Obsérvese que
en cualquier compartimiento (aire ambiental, aire traqueal húmedo o gas alveolar) existen diferentes gases
pero la suma de sus presiones es siempre igual a la presión atmosférica
 
Que la presión parcial de un gas es el producto de la presión atmosférica por su
concentración.
Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico en las modificaciones de
la presión parcial de los gases.
Que la presión parcial de O2 disminuye a medida que ingresan otros gases a la
masa gaseosa.
 
Importancia del oxígeno alveolar
 
Hasta este punto queda claro que el O2 ejerce presión a nivel alveolar (PAO2) la cual
es dependiente de la presión atmosférica, la presión de vapor de agua, la PACO2 y la
FiO2. Esta PAO2 es de importancia capital porque determina el valor de la presión
arterial de oxígeno (PaO2) en una relacióndirecta. Quiere decir entonces que si
34
aumenta la PAO2 aumenta también la PaO2 y viceversa. Pero, ¿cómo se puede
aumentar la PAO2? La respuesta es sencilla: 1) Aumentando la presión atmosférica, 2)
aumentando la FiO2, y 3) disminuyendo la PACO2.
Si un sujeto requiere aumento de la PAO2 mediante la primera alternativa –
aumento de la presión atmosférica–, tiene dos opciones: descender hacia el nivel del
mar o ingresar a una cámara hiperbárica; si opta por la segunda alternativa –aumento
de la FiO2– debe recibir oxigenoterapia y, si opta por la tercera alternativa –
disminución de la PACO2–, debe hiperventilar (Figura 3.4). Aunque esta deducción
parezca de una sencillez extrema, está provista de cierta dificultad. Por razones de
contexto, se revisará la relación entre hiperventilación y oxigenación como
determinante de la modificación de la PAO2.
 
Figura 3.4. Formas de aumentar la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
 
Si el aporte de O2 y la eliminación de CO2 son superiores a las demandas
metabólicas, se configura la hiperventilación alveolar con el consecuente aumento de
la PAO2 y disminución de la PACO2; contrariamente, si el aporte de O2 y la
eliminación de CO2 son inferiores a las demandas metabólicas, se configura la
hipoventilación alveolar con la consecuente disminución de la PAO2 y aumento de la
PACO2. Esto equivale a decir que la PAO2 y la PACO2 guardan una relación inversa.
Este concepto visto desde otra perspectiva, pero con idéntico resultado, es el
siguiente: La hiperventilación alveolar disminuye la PACO2 y aumenta la PAO2 y, la
hipoventilación alveolar aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2 (Figura 3.5).
Cualquier modificación de los valores de las presiones del O2 y el CO2 –bien sea
hacia arriba o hacia abajo– generará efectos nocivos sobre el equilibrio ácido básico,
el equilibrio electrolítico, la función cardiovascular y la función del sistema nervioso
35
3.
4.
1.
2.
central, entre otros. En el caso específico del O2 es nociva la hipoxemia pero también
lo es la hiperoxemia, por lo que debe buscarse un valor dentro de rangos seguros;
estos se definirán en capítulos posteriores.
 
Figura 3.4. Formas de aumentar la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
 
 
LECTURAS RECOMENDADAS
 
Cristancho, W. (1012). Fisiología Respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual
Moderno, 3ª ed.
Conkin, J. (2016). Equivalent Air Altitude and the Alveolar Gas Equation. Aerospace medicine and
human performance. 87(1), 61-64.
Des Jardin, T. (2002). Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed., Delmar.
West, J. (2016). Fisiología Respiratoria. Lippincott Williams & Wilkins, 10ª ed.
36
Capítulo 4 
El oxígeno en la sangre arterial
 
 
 
 
Difusión alvéolocapilar
 
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alvéolo, difunde al capilar debido al
gradiente de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (esta última
es igual a la presión venosa mezclada de O2), obedeciendo a: 1) La ley de Fick, la
cual expresa que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido, es
directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la
membrana (P1-P2) y a la superficie de difusión (S), e inversamente proporcional
al espesor de la membrana (E) (Figura 4.1); 2) la ley de Henry según la cual: la
difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es directamente
proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de los medios
(P1-P2) (Figura 4.2); y 3) la ley de Graham, según la cual: la velocidad (v) de
difusión de un gas a través de una membrana es directamente proporcional al
coeficiente de solubilidad del gas (δ), e inversamente proporcional a la raíz
cuadrada de su peso molecular (PM).
 
Figura 4.1. Ilustración simplificada de la ley de Fick. En A, condiciones ideales de difusión; el gas difunde por
gradiente de presión (P1 > P2), a través de una membrana de espesor mínimo y una adecuada superficie de
difusión. En B no existe gradiente de presión (P1 = P2), el espesor aumentó y la superficie de difusión se
redujo, por lo que la difusión se interrumpe. Estas condiciones (situación B) pueden presentar múltiples
37
combinaciones
 
Figura 4.2. Ilustración simplificada de la ley de Henry. En A, se ha introducido en un recipiente en condiciones
de laboratorio, helio (He) con diferentes concentraciones en cada medio (80% en el líquido y 20% en el gas);
la difusión se producirá entonces del medio líquido al gaseoso. Contrariamente en B, se ha introducido helio
(He) con concentraciones diferentes a la situación A (20% en el líquido y 80% en el gas); la difusión se
producirá entonces del medio gaseoso al líquido. En los dos casos (A y B), la difusión ocurre por gradiente de
presión
 
La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la
diferencia de presión del gas a cada lado de la membrana. En condiciones
fisiológicas, la PAO2 (alrededor de 109 mmHg a nivel del mar) es mayor que la
presión venosa de oxígeno (PvO2, alrededor de 45 mmHg), y la presión venosa de
bióxido de carbono (PvCO2, alrededor de 45 mmHg) es mayor que la PACO2
(alrededor de 40 mmHg a nivel del mar). Estas diferencias determinan la difusión de
oxígeno en sentido alvéolocapilar y del CO2 en sentido capilar-alveolar (Figura 4.3).
 
38
Figura 4.3. Representación de la difusión según la ley de Fick en una unidad ideal
 
La misma ley establece que la difusión es directamente proporcional a la
superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La
superficie del conjunto de unidades alveolares se sitúa alrededor de 80-100 metros
cuadrados, mientras que el espesor de la membrana tiene una magnitud promedio de
3 micras. Esto quiere decir que la superficie apta para el intercambio gaseoso es
enorme y el espesor de la membrana es prácticamente inexistente, lo cual confiere a la
membrana alvéolocapilar una conformación arquitectónica ideal para la difusión.
En razón con la existencia del gradiente de presión, con la gran superficie de
difusión y con el mínimo espesor de la membrana alvéolocapilar, la PAO2 y la
presión capilar de O2 (PcO2) son iguales en una unidad ideal (como se describe en la
Figura 4.3), pero la PAO2 y la presión arterial de oxígeno (PaO2) no son iguales
debido a la mezcla entre sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del
corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en
el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alvéolos)
(Figura 4.4).
 
39
Figura 4.4. Efecto del corto circuito sobre la presión de oxígeno. Ver descripción en el texto
 
La presencia del shunt anatómico junto con la sangre proveniente de zonas
con relación V/Q bajas, determinan la tercera caída en la presión parcial de
oxígeno (Figura 4.5). Se establece entonces un gradiente o diferencia
alvéoloarterial de oxígeno (DAaO2) el cual tiene un valor entre 5 y 10 mmHg
cuando se respira un gas con una FiO2 de 0.21.
 
DAaO2 = PAO2 – PaO2
 
Aunque fisiológicamente el límite superior de la DAaO2 es de 10 mmHg, en el
paciente en estado crítico se consideran normales valores hasta de 15 mmHg en el
adulto joven y hasta 38 mmHg en el anciano.
 
40
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Figura 4.5. Representación esquemática de la tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Esta es
consecuencia del corto circuito (shunt)
 
La determinación del valor normal de la DAaO2 para concentraciones de oxígeno
diferentes a 0.21 y/o a 1, es impredecible debido al impacto de diversos factores que
la modifican:
Un incremento de cualquier valor de corto circuito, aumenta la DAaO2.
El flujo proveniente de zonas dispersas de relación V/Q baja, secundarias a
disminución de la ventilación, aumenta la DAaO2.
Las zonas de relación V/Q baja, generan mayor impacto sobre la oxigenación
debido a que ellas están ubicadas en la porción pendiente de la curva de
disociación de la oxihemoglobina. Al contrario, las zonas de V/Q alta se ubican en
la parte plana de la curva. Es improbableque estas últimas compensen los efectos
de la V/Q baja.
Un aumento de la ventilación producirá un incremento de la PAO2. Si la presión
atmosférica, la FiO2, el consumo de oxígeno (VO2) y el gasto cardiaco (Q) se
conservan constantes, la DAaO2 aumentará.
El incremento de la ventilación además de elevar la PAO2, disminuye la PACO2.
Si la presión atmosférica y la FiO2 permanecen constantes pero el Q esta bajo, la
DAaO2 aumentará.
A medida que aumenta la FiO2, aumenta también la DAaO2.
 
41
1.
2.
Los acontecimientos descritos son frecuentes en los pacientes críticos. Por tal
razón, una medición de la DAaO2 será confiable con fracciones inspiradas de oxígeno
de 0.21 y 1. Con oxígeno al 100% se considera normal un valor de DAaO2 inferior a
300 mmHg.
Las otras leyes involucradas en la difusión son la ley de Henry y la ley de
Graham. La ley de Henry establece que la difusión entre dos medios diferentes
(líquido y gaseoso) es directamente proporcional a la presión parcial del gas en cada
uno de los medios. En el ámbito de la membrana alvéolocapilar se cumple
perfectamente esta condición, lo cual produce el paso de O2 en sentido alvéolocapilar
y de CO2 en sentido inverso.
La ley de Graham se refiere a la velocidad de difusión. Como ya se mencionó,
ella establece que la velocidad (v) de difusión de un gas a través de una membrana es
directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas (δ), e inversamente
proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). A partir de esta
afirmación, pueden definirse diferentes velocidades de transferencia para el O2 y el
CO2, puesto que el peso molecular de ellos difiere (O2 = 32 y CO2 = 44) lo mismo
que el coeficiente de solubilidad (O2 = 0.0244 y CO2 = 0.592). Entonces, la
aplicación de la ley expresada de una manera simplificada quedaría como:
 
Velocidad CO2 = 0.592 / √44 = 0.08969
 
Velocidad O2 = 0.0244 / √32 = 0.00435
 
De lo anterior se deduce que el CO2 difunde más rápido que el O2, en una
proporción de:
 
Velocidad CO2/Velocidad O2 = 0.08969/0.00435 = 20.6
 
Es decir, el CO2 difunde aproximadamente unas 20 veces más rápido que el O2,
fenómeno que compensa el estrecho gradiente de presión capilar-alveolar que existe
para el CO2, a diferencia del gradiente alvéolocapilar de O2, mucho más amplio.
 
Transporte de oxígeno (DO2) desde los pulmones a las células
 
Una vez se produce la difusión del O2 a través de la membrana alvéolocapilar, se
inician los fenómenos de transporte a la periferia. El O2 es fisiológicamente
transportado hacia los tejidos mediante dos mecanismos:
Disuelto en el plasma.
Combinado con la hemoglobina.
 
42
Oxígeno disuelto en el plasma
 
Físicamente un gas puede disolverse en un tejido obedeciendo a la ley de Henry,
afirmación que por supuesto aplica para el O2 que difunde a través de la membrana
alvéolocapilar. No obstante, como la fracción disuelta depende de la presión del gas,
mediante este mecanismo de disolución se pueden transportar tan solo 0.003 ml de O2
por 100 ml de plasma por mmHg de presión, razón por la que resulta evidente que
esta forma de transporte no tiene trascendencia cuantitativa. Sin embargo, su
importancia cualitativa es crítica porque: 1) Es el O2 disuelto el que ejerce la presión
parcial que determina los gradientes de presión necesarios para el intercambio
gaseoso, tanto a nivel alvéolocapilar como tisular, y 2) es el que determina el
porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Como el O2 disuelto en plasma ejerce presión parcial, se puede afirmar que la
evaluación de la oxigenación sanguínea, es decir de la oxemia, se realiza mediante el
análisis de los gases arteriales. El valor normal de la oxemia –en condiciones
fisiológicas– depende, según la ecuación de gas alveolar, de la presión atmosférica, de
la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la relación de
intercambio gaseoso (R).
El cálculo fisiológico de la PaO2 debe realizarse a partir de los parámetros
anotados. La disminución de la PaO2 se denomina hipoxemia y su elevación se
denomina hiperoxemia. Esta última suele presentarse solo si el individuo respira en
un ambiente con oxígeno suplementario (FiO2 mayor a 0.21) o en situaciones de
ejercicio intenso.
La única forma de incrementar el transporte de O2 (DO2) por esta vía, se consigue
mediante la exposición del sujeto a un ambiente en el que la presión atmosférica
exceda los límites físicos y fisiológicos (oxigenación hiperbárica), estrategia inusual
en circunstancias normales.
 
Oxígeno combinado con la hemoglobina
 
La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una
de las cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el
centro de cada grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el
oxígeno en una reacción química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad,
mediante la cual se forma la oxihemoglobina. La Hb no oxigenada se llama
desoxihemoglobina (denominada común y erróneamente hemoglobina reducida).
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.34 ml de O2 por mmHg de presión1
lo cual le confiere a esta forma de transporte la característica de ser la más
importante desde el punto de vista cuantitativo. Su relación con la primera forma
de transporte es crítica puesto que la saturación de hemoglobina depende de la
43
1.
2.
a.
b.
3.
4.
presión parcial de oxígeno, es decir, de la fracción disuelta. En condiciones
normales (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella), se requiere que por
lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una adecuada
oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la
hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal. Este concepto se entiende
claramente al analizar la curva de disociación de la oxihemoglobina, gráfica en la
que se representa la PaO2 en la abscisa y el porcentaje de saturación de
hemoglobina en la ordenada (Figura 4.6).
 
Figura 4.6. Curva de disociación de la hemoglobina
 
Al observar la curva ilustrada en la Figura 4.6, puede verificarse que:
Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje de
saturación.
La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.
Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno
necesario para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se
presentan fenómenos anaeróbicos de producción de energía.
El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada
oxigenación hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg
44
5.
1.
aproximadamente.
En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios
significativos en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana
los cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en el porcentaje de
saturación.
 
De las afirmaciones anteriores se deducen algunas consideraciones de gran
importancia en la práctica clínica:
Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística es
igual o mayor a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima de 62
mmHg para alcanzar este valor en condiciones normales. Fisiológicamente los
rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y 95 mmHg conforman un “área segura” en
la curva de disociación (Figura 4.7), en la que ni la hipoxemia ni la hiperoxemia
rebasan límites tolerables. No obstante, a grandes alturas en donde la PaO2 es
inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de enfermedad pulmonar crónica, el
incremento en el valor de hemoglobina (por poliglobulia) provee una oxigenación
tisular adecuada a pesar de la hipoxemia, debido al incremento en el transporte de
oxígeno. Se conforma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia.
Contrariamente, un individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puestoque el
valor de la oxemia es dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje
de saturación de hemoglobina “normal” presentará un déficit de oxigenación
tisular por disminución en el DO2 conformándose así una situación de hipoxia sin
hipoxemia (al igual que en la intoxicación con monóxido de carbono que se
describirá posteriormente). Las situaciones descritas se pueden comprender más
fácilmente al comparar tres posibilidades (Tabla 4.1).
 
45
2.
Figura 4.7. “Área segura” de la curva de disociación de la Hb (zona sombreada)
en condiciones normales
 
Tabla 4.1. Comparación de los efectos del valor de Hb sobre la oxigenación a la altura de Bogotá.
Obsérvese que el sujeto normal transporta 18.09 vol% de O2 como HbO2, mientras que el poliglobúlico
(número 2) transporta mayor cantidad (20.10) a pesar de la hipoxemia. El anémico (número 3) transporta
una cantidad mínima (12.06) a pesar de la oxemia normal
Condición del sujeto PaO2 Hb Capacidad de transporte de Hb SaO2 DO2 como HbO2
1.Sano 62 15 1.34 90 18.09
2.Enfermo pulmonar crónico 42 20 1.34 75 20.10
3.Anémico 62 10 1.34 90 12.06
PaO2: (mm Hg); Hb: (gr/100ml); capacidad de transporte de Hb: (ml/mmHg); SaO2 (para la PaO2 dada): %; DO2 como HbO: (Hb x 1.34 x SaO2) (vol
%).
 
No se justifica exponer un sujeto a elevadas presiones de oxígeno (hiperoxemia)
puesto que estas no generan cambios significativos en el porcentaje de saturación.
Sería ideal mantener estas en el rango de 62 a 90 mmHg (Figura 4.8). Presiones
superiores a 90 mmHg hacen suponer que se está utilizando O2 suplementario.
Tanto la FiO2 alta como la PaO2 alta son potencialmente tóxicas.
 
46
3.
Figura 4.8. Representación esquemática del efecto de la hiperoxemia sobre el porcentaje de saturación de Hb.
La gráfica ilustra la posición de tres diferentes individuos a idéntica altura sobre el nivel del mar (en este caso
Bogotá). Obsérvese que el sujeto número 1 tiene una PaO2 normal para esta altura y su porcentaje de
saturación es 90%. El sujeto número 2 tiene una PaO2 de 110 mmHg y su porcentaje de saturación es
97%. Aunque este porcentaje es mayor, su trascendencia en la oxigenación tisular no será significativa
debido a que con cifras de 90% es adecuada. El sujeto número 3 tiene una PaO2 de 500 mmHg por exposición
a oxígeno puro pero su porcentaje de saturación se eleva apenas a 99%, cambio intrascendente con respecto
al sujeto número 2 e incluso al número 1. Esto no quiere decir que eventualmente no sea necesario
alcanzar tan altas presiones (intoxicación por CO, circulación extracorpórea, por citar dos ejemplos)
 
La aparición de un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el
nivel del mar. A esta altura el sujeto está ubicado sobre la porción plana de la
curva (hacia la derecha), lo cual puede prevenir trastornos en la oxigenación
derivados de la hipoxemia. Al contrario, si un sujeto se encuentra al borde de
la porción plana (más hacia la izquierda) cualquier evento no fisiológico lo
hará “deslizar“ hacia el área pendiente de la curva. Quiere decir que la
enfermedad pulmonar desplaza al individuo (no a la curva) hacia la izquierda,
por lo cual un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel
del mar (Figura 4.9).
 
47
4.
Figura 4.9. Representación esquemática del impacto de un evento no fisiológico sobre la PaO2 y la SaO2 a
diferente altura sobre el nivel del mar. El sujeto número 1 (sombreado) vive al nivel del mar y posee una PaO2
de 95 mmHg; un evento patológico lo desplaza 30 mmHg hacia la izquierda pero su saturación disminuye
apenas a 90% por lo cual su oxigenación tisular no se compromete. El sujeto número 2 vive a la altura de
Bogotá donde su PaO2 es de 62 mmHg. Un evento patológico de idénticas características al
experimentado por el sujeto número 1, lo desplaza los mismos 30 mmHg hacia la izquierda ubicándolo en la
porción pendiente de la curva, donde experimenta grave hipoxemia y grave disminución en el porcentaje de
saturación de Hb y por tanto una hipoxia severa
 
Análogamente, puede experimentarse mejoría en la oxemia si un sujeto portador
de hipoxemia por enfermedad crónica cambia su sitio habitual de vivienda por
uno situado a menor altura sobre el nivel del mar (Figura 4.10). Por ejemplo, si un
paciente con un grave enfisema pulmonar vive en ciudad de México o Bogotá y
se traslada a Acapulco o a Cartagena, su oxemia y su porcentaje de saturación
de hemoglobina mejorarán notablemente. Adicionalmente, se podrá controlar la
policitemia que, si bien es un mecanismo compensatorio, puede ser
eventualmente deletéreo por el incremento que produce sobre la viscosidad
sanguínea, factor que genera un enorme impacto sobre la presión arterial
sistémica y pulmonar, y el incremento en el riesgo de aparición de accidentes
tromboembólicos (principalmente infarto de miocardio y accidente cerebro
48
vascular).
 
Figura 4.10. Efecto de mejoría en la oxemia y el porcentaje de saturación de Hb por la disminución de la
altura sobre el nivel del mar. La gráfica representa dos sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica
ubicados a la misma altura sobre el nivel del mar, cuya enfermedad los sitúa en la porción pendiente de la
curva (hipoxémicos y con porcentaje de saturación de Hb disminuido). El sujeto número 1 desciende hacia el
nivel del mar con lo cual asciende en la curva a una zona segura donde mejora su oxemia (PaO2 = 62 mmHg).
Aunque continúa hipoxémico con respecto al valor normal predicho para esta altura, las cifras alcanzadas
representan una mejoría significativa
 
Las afirmaciones hasta aquí expresadas, aplican para una curva “normalmente”
ubicada en el sistema de coordenadas. Sin embargo, cuando se presentan variaciones
en el pH, la PaCO2, la temperatura y el 2,3 DPG (difósforo glicerato, que se forma
durante la glucólisis anaerobia de los eritrocitos), la curva se desviará hacia la derecha
o hacia la izquierda. El valor de P50 es útil para determinar hacia qué lado se desplaza
esta; si es mayor que 27 mmHg, la curva se encuentra desplazada a la derecha, y si es
menor que este valor, se encuentra desplazada a la izquierda (Figura 4.11).
 
49
Figura 4.11. Desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina. La curva A representa la
posición normal con P50 igual a 27 mmHg. La curva B representa la desviación a la izquierda (el P50
es menor de 27 mmHg). La curva C representa la desviación a la derecha (P50 mayor de 27 mmHg)
 
La curva se desvía a la derecha con la disminución del pH, el aumento de la
temperatura, el aumento de la PaCO2 y el aumento del 2,3 DPG. Esta desviación
provoca una disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y un aumento
de la descarga (liberación) tisular de oxígeno. Contrariamente, la elevación del pH, la
hipotermia, la disminución de la PaCO2, la disminución del 2,3 DPG (por transfusión
de sangre almacenada, situación común en circunstancias clínicas) y la existencia de
hemoglobina fetal, desvían la curva a la izquierda aumentando la afinidad del oxígeno
por la hemoglobina y disminuyendo la descarga (liberación) tisular. Sin embargo, esta
disminución de la liberación no es significativa si existen adecuados gradientes de
presión de oxígeno en el ámbito tisular. Es así como la hemoglobina fetal es uno de
los factores que permiten la vida intrauterina en condiciones de hipoxia relativa. La
desviación de la curva como consecuencia directa del efecto del pH e indirecta de la
PaCO2 (que modifica la carga ácida, es decir la concentración de hidrogeniones) se
denomina efecto Bohr.
Es importante conocer el valor de los parámetros mencionados (pH, PaCO2, T°,
2-3 DPG) para correlacionar de manera adecuada los valores de PaO2 con los de
SaO2. Un valor de porcentaje de saturación mayor de 90% no significa
necesariamente una oxemia adecuada si la curva esta intensamente desviada a la
izquierda. Igualmente, una hipoxemia con curva desviada intensamente a la izquierda
no significa necesariamente hipoxia tisular.
 
50
Contenido arterial de oxígenoComo se ha revisado, el O2 se transporta de los pulmones a la periferia mediante dos
mecanismos: 1) Unido a la Hb como oxihemoglobina (HbO2), y 2) disuelto en el
plasma (dO2). La suma de las dos formas de transporte conforma el contenido arterial
de oxígeno (CaO2), afirmación que permite expresar que:
 
CaO2 = HbO2 + dO2
 
En esta ecuación se señalan dos fenómenos diferentes, por lo cual la expresión
correcta para los análisis fisiológicos se transforma en:
 
CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2)
 
De esta expresión, se deduce que para “garantizar” un adecuado CaO2, se
requiere el funcionamiento óptimo de dos componentes orgánicos: 1) Una
funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de cifras
adecuadas de PaO2, parámetro que si bien representa cuantitativamente la forma de
transporte menos importante, es vital para determinar el porcentaje de saturación de
hemoglobina, y 2) un componente diferente al sistema respiratorio, vinculado más al
correcto funcionamiento del sistema hematopoyético, que garantice una adecuada
producción de eritrocitos y, por ende, de Hb de características normales (Hb-A),
puesto que las hemoglobinopatías impedirán la correcta asociación entre esta y
el O2.
El transporte de oxígeno (DO2) no depende exclusivamente de los factores
mencionados. Adicionalmente debe existir un funcionamiento adecuado del sistema
cardiovascular, puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2 por el gasto
cardiaco (Q); y este último es función del volumen latido (VL) por la frecuencia
cardiaca (FC). De donde se deduce la ecuación del transporte de oxígeno:
 
DO2 = CaO2 x Q
 
Ecuación que puede expresarse para efectos didácticos como:
 
DO2 = [(Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2)] x [VL x FC]
 
Una vez ocurrido el DO2 a través del torrente sanguíneo arterial, hacia los tejidos
se produce la difusión sangre-célula para iniciar los procesos oxidativos que permiten
la generación de energía.
 
51
2.
4.
1.
3.
 
LECTURAS RECOMENDADAS
 
Cristancho, W. (2012). Fisiología Respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual
Moderno, 3ª ed.
Des Jardin, T. (2002). Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed., Delmar.
West, J. (2016). Fisiología Respiratoria. Ed. Médica Panamericana, Lippincott Williams & Wilkins, 10ª
ed.
Lumb, A. B. (2016). Nunn’s Applied Respiratory Physiology. 8ª ed., Elsevier.
 
Notas
 
1 El valor descrito difiere entre diversos autores. Es así como suelen asignarse cifras de 1.34, 1.36 y 1.39
ml de O2 transportados por cada gramo de hemoglobina por mm de Hg de presión. En este texto se
utilizará 1.34.
52
Capítulo 5 
El oxígeno en la célula
 
 
 
 
Intercambio tisular de oxígeno
 
La respiración tisular es un proceso de intercambio gaseoso: el O2 difunde desde la
sangre hacia las células y de estas difunde CO2 de desecho hacia la sangre. La
relación que existe entre el O2 y el CO2 que difunden por minuto en los tejidos, se
denomina cociente respiratorio (CR) a diferencia de lo que ocurre en la difusión a
través de la membrana alvéolocapilar, relación que se denomina relación de
intercambio gaseoso; esta diferencia en denominaciones no es caprichosa, define
dónde se realiza la respiración: en la célula. Sin embargo, suele llamarse respiración
interna al fenómeno celular y respiración externa al fenómeno pulmonar (en
realidad debe llamarse estrictamente ventilación). El volumen de CO2 producido en
un minuto es aproximadamente 200 ml, mientras que el volumen de O2 consumido
normalmente en un minuto es 250 ml, por lo que el CR tiene un valor de 0.8 (similar
a la relación de intercambio gaseoso).(1)
Una vez que el O2 llega a los tejidos, difunde hacia estos en razón del gradiente
de presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares tisulares (muy
rica en O2) y la célula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la
mitocondria). El O2 difunde al líquido extracelular y al interior de las células lo cual
disminuye su presión en el plasma, causando disociación de la HbO2 y liberación
de O2 para su utilización celular.
En el ámbito tisular, la PO2 depende de diversos factores (Figura 5.1): 1. De la
distancia entre la célula y el capilar perfundido. 2. De la distancia intercapilar. 3. Del
radio del capilar. 4. Del metabolismo del tejido. 5. De la velocidad de difusión. 6. Del
gasto cardiaco.(2)
 
53
 
Figura 5.1. Representación esquemática y simplificada del intercambio tisular de oxígeno. El círculo gris
representa un tejido cualquiera perfundido por varios capilares. Los pequeños círculos blancos
representan células. Si se toma como referente la célula 1, puede observarse que se encuentra más próxima al
capilar perfundido que la célula 2 por lo que el intercambio gaseoso es mejor en la primera. Sin embargo, en
la célula 4 y en la 5, es mejor, por estar la 4 expuesta a perfusión por dos lados, es decir la distancia
intercapilar es menor; y por estar la número 5 próxima a una capilar con mayor radio. La célula 3 a pesar de
estar en contacto con el capilar, no tiene intercambio gaseoso adecuado porque el capilar está constreñido y
su oxigenación depende de otros capilares (mayor distancia)
 
La distancia entre el capilar y la célula puede cambiar mediante la apertura y
cierre de arteriolas que aumentan o disminuyen el número de capilares
respectivamente. Los tejidos activos poseen cifras de PO2 y pH menores que su
entorno y cifras mayores de PCO2 y T°, factores dilatadores de las arteriolas. Si
aumenta el número de capilares perfundidos la distancia intercapilar disminuye lo
cual, por supuesto, disminuye la distancia para la difusión. No obstante, si este
fenómeno compensatorio se acompaña de aumento en la permeabilidad capilar,
puede generarse edema tisular (más aún si coexiste incremento en la presión
hidrostática) con lo que aumenta la distancia para la difusión, de manera similar a
lo que ocurre en el edema intersticial que interfiere en el intercambio gaseoso
alvéolocapilar. Además, puede producirse compresión y cierre capilar por el
efecto mecánico del edema.
El gasto cardiaco es de enorme importancia en el intercambio gaseoso tisular. Si
aumenta, se aporta un número mayor de moléculas de oxígeno a los tejidos por
unidad de tiempo y se incrementa la velocidad del flujo sanguíneo a través de los
capilares, lo cual tiende a mejorar el aporte de O2 a las células. Contrariamente si el Q
disminuye, también desciende el aporte de oxígeno a los tejidos, lo cual se
54
correlaciona perfectamente con la ecuación del DO2 (DO2 = CaO2 x Q).(3)
Esta importancia notable de la perfusión en la respiración se entiende si se tiene
en cuenta que la tasa metabólica varía sustancialmente entre diversos sistemas
orgánicos, estas tasas varían en presencia de enfermedad y estrés, los cambios de
perfusión en diferentes sistemas varían también en enfermedad y estrés.
 
Respiración tisular
 
Situado el O2 en la célula, es utilizado específicamente en la mitocondria donde se
produce y almacena y desde donde se libera como fosfatos de alta energía (ATP) que
al romperse liberan cantidades enormes de energía capaces de satisfacer la totalidad
de demandas bioquímicas que permiten el mantenimiento de la vida. Normalmente la
mitocondria funciona con presiones de O2 inferiores a 5 mmHg, eficientemente
proporcionadas si existe un contenido arterial de oxígeno (CaO2) normal, es decir,
integridad ventilatoria y hemodinámica sumada a niveles adecuados de hemoglobina.
(4)
La respiración celular es el proceso bioquímico utilizado para obtener energía
almacenada en hidratos de carbono, grasas y proteínas. Se inicia con la glucólisis, ruta
metabólica responsable de oxidar la glucosa que tiene diversas funciones, tales como
la generación de moléculas de alta energía (nicotamida adenina dinuclético - NADH y
adenosin trifosfato - ATP) y la creación de piruvato que pasará al ciclo de la
respiración celular como elemento de la respiración aeróbica.(5)
El proceso respiratorio comienza con la glucólisis; no obstante, los fenómenos