Malnutrición y dislipidemias

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MALNUTRICIÓN. 
DESNUTRICIÓN: 
Definición: 
1) La desnutrición calórico-proteica (DCP) ocurre 
cuando los requerimientos corporales de proteínas, 
sustratos de energía (CHO y lípidos) o ambos, no 
pueden satisfacerse por medio de la alimentación. 
2) Trastorno de la composición corporal, caracterizado 
por exceso de agua extracelular, déficit de potasio y de 
masa muscular, asociado con frecuencia a disminución 
del tejido graso e hipoproteinemia que interfieren con 
la respuesta normal del huésped a su enfermedad y su 
tratamiento. 
3) Desde el punto de vista médico: Es un conjunto de 
alteraciones clínicas que tienen en común el origen de 
un balance energético y/o proteico negativo que lleva 
más allá del agotamiento de las reservas, y en 
consecuencia, a la utilización de elementos 
estructurales (rabdomiolisis) para mantener la vida. 
 
CLASIFICACIÓN D.C.P. 
1) Según su etiología: 
Primaria Secundaria 
Mixta Hospitalaria 
 
2) En base a su intensidad o gravedad: 
Grado I. Leve Grado II. Moderada Grado III. Grave 
 
D.C.P. Primaria: 
-Vinculada al hambre aguda (cuando es súbita la ingesta 
de alimentos como en caso de traumatismo 
mandibular) o crónica (cuando lleva tiempo sin comer lo 
necesario, más de 6 meses). 
-La diferencia entre desnutrición aguda y severa es de 6 
meses y pueden mezclarse una con otra. 
-Consecuencia de una disminución prolongada del 
aporte calórico-proteico (alimentación no adecuada). 
Factores determinantes (etiológicos): 
Sociales, económicos, culturales, biológicos, 
ambientales 
Factores socio-económicos. 
1) Pobreza: baja disponibilidad y acceso a los 
alimentos, falta de medios para producirlos o 
comprarlos, malas condiciones sanitarias, 
hacinamiento, inadecuado cuidado de los niños, 
ignorancia y malas prácticas alimenticias. 
2) Ignorancia: Prácticas inadecuadas en el cuidado de 
los niños, concepto erróneos en el consumo de 
alimentos, distribución de los mismo en el grupo 
familiar. 
3) Prácticas inadecuadas de alimentación, lactancia 
materna, destete anticipado. 
4) Sociales: Abandono del anciano y niño, maltrato 
infantil, alcoholismo, drogadicción. 
5) Culturales: Tendencias inadecuadas de 
alimentación (adolescentes, mujeres) migraciones 
(rural–urbano), tabú. 
Factores biológicos 
• Desnutrición materna, antes o durante el embarazo 
(bajo peso al nacer). 
• Enfermedades infecciosas (virales, bacterianas, 
protozoarias, parasitatarias). 
• Enfermedades diarreicas e infecc. respiratorias 
(anorexia, vómitos, disminución absorción 
intestinal) 
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
• Tuberculosis 
• Procesos catabólicos: quemaduras, sépsis, trauma 
craneoencefálico. 
Factores ambientales 
• Condiciones de hacinamiento e insalubridad 
• Ciclos agrícolas, malas prácticas de cultivos, 
cambios de clima (sequías, inundaciones), 
catástrofes naturales, etc., provocan escasez 
súbita o prolongada de los alimentos en 
poblaciones susceptibles. 
• Pérdidas de alimento por condiciones 
inadecuadas de almacenamiento o distribución. 
D.C.P Secundaria: 
Se manifiesta como consecuencia de una patología 
existente. Puede originarse: 
• Falla en la ingestión, digestión, absorción de 
nutrientes (1er.Tiempo de la alimentación). 
• Alteración metabólica en la utilización de los 
nutrientes (pancreatitis, diabetes mellitus, SIDA, 
cáncer) (2do.Tiempo de la alimentación). 
• Pérdida exagerada de nutrientes (nefrótico, 
quemado) (3er.Tiempo de la alimentación). 
• Desnutrido en forma crónica por alimentación 
deficiente puede agravarse su condición 
nutricional por la instalación de una lesión. 
• Puede ser causa de una lesión o de una 
inanición. 
• Ambas puede estar juntas en la evolución del 
proceso y pueden darse en el contexto de una 
desnutrición primaria o secundaria. 
 
D.C.P Hospitalaria: 
-Es una desnutrición de tipo mixta, pero con 
características particulares que la separan de ésta. 
-Alta prevalencia (40- 60%) en los pacientes ingresados 
en todo el mundo, siendo de mayor magnitud en las 
instituciones de mayor complejidad. 
• Causado por Iatrogenia medica: 
-Falta de registro de peso y talla al ingreso. 
-Falta de seguimiento de la evolución del peso y la 
ingesta. 
-Comidas mal programadas o mal presentadas. 
-Situaciones frecuentes de suspensión de ingesta por 
estudios diagnósticos. 
-Abuso de soluciones salinas y glucosadas como único 
aporte nutricional. 
-Retardo en instaurar soporte nutricional. 
-Administración de medicamentos que interfieren en la 
absorción o excreción de los nutrientes. 
Causas: 
Inevitables (propias de la enfermedad). 
Evitables (independientes de la patología). 
 
D.C.P. aguda 
• Ocurre en período corto de tiempo < 6 semanas. 
(pérdida Involuntaria de peso > 10%) 
• No hay compromiso de la talla (niños). 
D.C.P. crónica 
-Ocurre en período de tiempo más prolongado > 6 
semanas o meses. 
-Compromiso de la talla (niños). 
𝐼𝑀𝐶 =
𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎2 (𝑚𝑡𝑠)
 
 
Criterios clínicos: 
Peso-Edad Peso-Talla Talla-Edad 
 
CLASIFICACIÓN D.C.P SEGÚN I.M.C 
I.M.C D.C.P 
≥ 18,5 Normal 
17 - 18,4 Leve 
16 - 16,9 Moderada 
≤ 16 Severa 
<13 →para edades de 11 a 13 años 
< 14,5→ para edades de 14 a 17 años 
 
CLASIFICACIÓN D.C.P. POR LA PÉRDIDA DE PESO: 
Desnutrición Pérdida de peso 
Leve < 10 % 
Moderada 10 – 20 % 
Severa > 20 % 
 
CLASIFICACIÓN D.C.P. SEGÚN LA VELOCIDAD DE 
PÉRDIDA DE PESO: 
Tiempo Pérdida de peso 
moderada 
Pérdida de peso 
severa 
<1 Semana 1-2% > 2% 
1 mes 5% > 5% 
3 meses 7-5% > 5--7% 
6 meses 10% > 10% 
% cambio peso = 
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑢𝑠𝑢𝑎𝑙 − 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑎𝑐𝑡𝑢𝑎𝑙
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑢𝑠𝑢𝑎𝑙
𝑥100 
 
CLASIFICACIÓN D.C.P. POR SU GRAVEDAD 
Clasificación Aguda (P-T) Crónica (T-E) 
Leve 80 – 89 % 90 – 95% 
Moderada 70 – 79% 85 – 89% 
Severa < 70% < 85% 
 
P (peso) T (talla) E (edad) 
 
CRITERIOS BIOQUIMICOS PARA D.C.P 
Prueba Leve Moderada Severa 
Albúmina 
(g/dl) 
3.5--3 <3—2.5 <2.5 
Transferrina 
(mg%) 
200--180 <180—160 <160 
Linfocitos 
(xmm3) 
1800—1200 <1200—800 <800 
N2 ureico 
(g/24h) 
5-- 10 >10—15 >15 
 
MARASMO 
Denominada DESNUTRICIÓN CRÓNICA O CALÓRICA. 
-Debida a un déficit parcial o total de energía y 
nutrientes o una inadecuada utilización de los mismos. -
-Se manifiesta desde las primeras etapas de la vida 
incluida la uterina. 
Edad más frecuente 6 a 18 meses (lactantes). 
✓ Retraso en la cicatrización de heridas. 
✓ Frecuentemente tienen 60% menos del peso 
esperado para la talla. 
✓ Mayor predisposición a infecciones conllevan a la 
muerte. 
✓ Hipotermia, retardo desarrollo motor, debilidad, 
diminución pulso, tensión arterial. 
 
Complicaciones frecuentes: 
✓ Gastroenteritis, deshidratación, infecciones 
respiratorias, lesiones oculares por hipovitaminosis 
A. 
✓ Infecciones sistémicas sin reacción febril, 
taquicardia o leucocitosis shock séptico, 
coagulación intravascular, muerte. 
 
KWASHIORKOR 
Denominada DESNUTRICIÓN AGUDA O PROTEICA 
-Debido a disminución de aporte proteico o aumento de 
los requerimientos en el curso de una enfermedad 
grave, politraumatismo, quemaduras, intervención 
quirúrgica. 
-Kwashiorkor “la enfermedad que afecta al bebé cuando 
nace otro bebé”. 
 
Etiología: Factor Dietético. 
Dieta pobre en proteínas y Aas esenciales y aumento de 
CHO→ ↑CHO 
1) ↑ Lipogénesis hepática→ESTEATOSIS 
2) ↑ Insulina→ ↓ proteólisis muscular/↓ lipolisis→ 
↓ (Aas) libres→ ↓ síntesis de proteínas 
viscerales/ ↓ síntesis de albúmina→ ↓ presión 
oncótica→ EDEMA. 
 
Etiología: Factor infeccioso. 
✓ Desviación de las reservas disminuidas de Aa a 
síntesis de proteínas de fase aguda. 
✓ Mayor catabolismo proteico (citoquinas, adrenalina, 
glucocorticoides). 
✓ Producción cuerpos cetónicos, favorecen la 
Neoglucogénesis a partir de Aas glucogénicos. 
✓ Producción aumentada de radicales libres, pueden 
participar en la aparición de edema,hígado graso, 
lesiones de piel. 
 
 
Alteraciones fisiopatológicas en la D.C.P 
1) Piel y faneras 
✓ Adelgazamiento y pérdida de elasticidad. 
✓ Zonas eritematosas, atróficas e hiperqueratósicas 
(estados avanzados). 
✓ Úlceras de decúbito, retardo de cicatrización de 
heridas. 
✓ Cabello ralo, seco, perdida de brillo, tendencia a 
caída. 
✓ Pelo rojizo (Kwashiorkor) 
✓ Uñas quebradizas, aparición de surcos. 
2) Músculo esquelético. 
✓ Pérdida masa muscular manifestación más evidente 
junto con la disminución grasa. 
✓ Pérdida del 23% peso y 65% grasa se asocia con una 
pérdida masa muscular 40%. 
✓ Atrofia de las fibras musculares con disminución n° 
miofibrillas y edema intersticial pérdida fuerza 
muscular y resistencia al esfuerzo. 
3) Sistema cardiovascular. 
✓ Pérdida de masa cardiaca. 
✓ Adelgazamiento pared ventricular con disminución 
miofibrillas (DCP severa)→necrosis e infiltración por 
células inflamatorias. 
✓ Trastornos de conducción (taquicardia – 
bradicardia). 
✓ Disminución TA y del consumo miocárdico de 
oxígeno. 
4) Sistema respiratorio 
✓ Disminución movilidad caja torácica, descenso del 
diafragma e hiperinsuflación pulmonar 
(timpanismo). 
✓ Pérdida de la masa diafragmática→caída de la 
presión inspiratoria y espiratoria máximas. 
✓ Taquipnea, respiración estertorosa. 
✓ Tendencia a bronconeumonía previa a la muerte. 
5) Tracto gastrointestinal 
✓ Disminución producción IgA secretora por la células 
B en la mucosa gástrica 
✓ Atrofia progresiva de la mucosa intestinal, con 
disminución de la altura de las vellosidades y de la 
producción de las células epiteliales en las criptas. 
✓ Descenso en la tasa de división celular, migración y 
síntesis ADN. 
6) Sistema endócrino 
✓ ↓ niveles insulina, ↑ HC y glucagón, por baja 
disponibilidad de la glucosa y Aa circulantes. 
Sumado a ↑ glucocorticoides y ↓ somatomedina 
✓ ↓ de T3 y T4 con afectación negativa de la TMB y 
catabolismo muscular. 
✓ Disfunción gonadal primaria con compromiso 
fertilidad y amenorrea (falta de periodo menstrual). 
✓ Retraso puberal. 
7) Hígado y riñón 
✓ Edema, atrofia, hemosiderosis y vacuolización 
células hepáticas. 
✓ ↑ cuerpos cetónicos y gluconeogénesis lo que 
conduce a Esteatosis hepática. 
✓ Adelgazamiento corteza renal y edema células 
túbulo y cápsula de bowman. 
✓ ↓ de repuesta distal a la ADH 
✓ Alteración funcional inmune (linf. T y B, macrófagos, 
etc.) 
 
OBESIDAD 
Definición: 
• Excesiva acumulación de TG en el tejido adiposo, 
debido a un equilibrio calórico positivo por 
aumento de ingesta y/o bajo gasto energético. 
• Trastorno frecuente tanto en países desarrollados 
como en vía de desarrollo. 
• Síndrome clínico caracterizado por aumento en el 
porcentaje de grasa corporal generalmente 
acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y 
distribución condicionan la salud del individuo. 
• OBESIDAD: “Proporción anormalmente alta de la 
grasa”. 
• SOBREPESO: “Incremento del peso corporal por 
encima de los estándares arbitrariamente definidos 
en relación a la talla” 
• Se manifiesta como una enfermedad multifactorial 
y crónica que cursa con un ↑ importante de la 
morbimortalidad, asociándose a diversos factores 
de riesgo como la diabetes mellitus, enfermedades 
cardiovasculares, hipertensión arterial, 
dislipidemias, artrosis y cierto tipo de cánceres. 
 
ETIOPATOGENIA. 
1) Obesidades Genéticas. 
✓ Trastorno de delección del cromosoma 15 (Prader 
Willi). 
✓ Trastorno de delección del cromosoma 10 (Wilson-
Turner). 
✓ Afectaciones autosómicas recesivas (Brader-Bieldt). 
Nota: hasta la fecha se han identificado 11genes 
y más de 120 genes candidatos. 
2) Obesidades endocrinológicas 
✓ Hipotiroidismo (cansancio, constipación, aumento 
peso). 
✓ S. de Cushing (cara de luna, obesidad tronco, HTA) 
✓ Ovarios poliquísticos (alteración menstrual, 
hirsutismo, acné, infertilidad). 
3) Fármacos: 
 (esteroides, antirretrovirales, betabloqueantes, 
antihistamínicos). 
4) Alteraciones hipotalámicas: 
(alteraciones neurológicas, cefaleas) 
5) Suspensión del tabaquismo. 
6) Tendencia familiar. 
✓ Ambos padres delgados < 10% hijos son obesos. 
✓ Un padre obeso 50% de los hijos son obesos. 
✓ Ambos padres obesos > 80% hijos son obesos. 
7) Factores Nutricionales. 
✓ Alta ingesta de alimentos (sobrealimentación) 
✓ Consumo elevado de grasas y/o CHO. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
Obesidad 
Tejido Adiposo 
Adoquinas: Laptina, IL - 6 , PAI - 1 
Inflamación 
DIAGNÓSTICO. 
Clasificación Antropométrica IMC (kg/mt2) 
Desnutrición severa ≤ 16 
Desnutrición moderada 16—16.9 
Desnutrición leve 17—18.4 
Eutrófico 18.5—24.9 
Obesidad leve (sobrepesado) 25—29.9 
Obesidad moderada (obeso) 30—39.9 
Obesidad severa (obeso mórbido) ≥ 40 
No considera edad, ni sexo. 
VALORACIÓN PARI 
Formula: 
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑎𝑐𝑡𝑎𝑙
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙
𝑥100 
Clasificación Puntos de corte ASPEN 
Obesidad mórbida ≥ 200% 
Obesidad ≥ 150% 
Sobrepeso ≥ 120% 
Normalidad 90—118% 
Malnutrición leve 80—90% 
Malnutrición moderada 70—79% 
Malnutrición severa ≤ 69% 
 
CLASIFICACION DE LA OBESIDAD: 
Anatómica: 
✓ Hiperplásica (aumento cantidad adipocitos). 
✓ Hipertrófica (aumento tamaño adipocitos). 
Distribución de grasa. 
𝐼𝐶𝐶 =
𝑐𝑖𝑟𝑐𝑢𝑛𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑎𝑏𝑑𝑜𝑚𝑖𝑛𝑎𝑙
𝐶𝑖𝑟𝑐𝑢𝑛𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑔𝑙𝑢𝑡𝑒𝑎
 
✓ Ginecoide. 
ICC < 1 Hombres 
ICC < 0,85 mujeres 
Distribución de la grasa periférica -- Acúmulo de la grasa 
glúteo-femoral 
✓ Androide. 
-Distribución grasa subcutánea Central--Acumulo de 
grasa en tronco y abdomen. 
-Asociada a complicaciones metabólicas como 
hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II, dislipidemias, 
gota, hipertensión arterial, enfermedades 
cardiovasculares. 
ICC > 1 Hombres 
ICC > 0,85 Mujeres 
 
TRASTORNOS CLÍNICOS: 
✓ Corazón: cardiopatía isquémica prematura, ICC, 
hipertrofia cardiaca izquierda, muerte súbita. 
✓ Sistema vascular: HTA, ECV, estasis venosas (edema, 
várices, hemorroides, enfs Tromboembólicas 
✓ Sistema respiratorio: apnea obstructiva del sueño, S. 
Pickwick, policitemia 2daria, hipertrofia vent. Izq., 
alt. Respiratorias restrictivas. 
✓ Sistema hepato biliar: colelitiasis, esteatosis 
hepática, reflujo gastro esofágico. 
✓ Sistema endocrino: DM, gota, hiperlipidemias, 
hiperinsulinismo. 
✓ Sistema renal: proteinuria, nefrosis, trombosis 
venosa renal. 
✓ Piel: estrías, acantosis nigricans, hirutismo, 
intértrigo, callosidades plantares, papilomas 
múltiples. 
✓ Sistema locomotor: osteoartritis de rodilla, espolón 
calcáneo, osteoartrosis de columna, defectos 
posturales. 
✓ Neoplasias: mayor riesgo de Ca endometrial, de Ca 
de mama. 
✓ Suprarrenal: aumento en la producción diaria de 
cortisol. 
✓ Función reproductiva: menstruación irregular, 
disminución fertilidad, metrorragias, amenorrea, 
complicaciones obstétricas (HTA, DM, toxemia) 
✓ Trastorno. Psico-social: deterioro autoimagen y 
autoestima, dificultad relación social, mayor 
ausentismo laboral, susceptibilidad a psiconeurosis. 
✓ Otras: riesgo Qx aumentado, disminución agilidad 
física. 
DISLIPIDEMIAS 
Son alteraciones del colesterol y TG en sangre, grasas o 
lípidos normales del organismo, que cuando se alteran 
(en más o en menos) son perjudiciales para la salud. 
LIPOPROTEINAS: 
- Formadas por el transporte de colesterol, TG y 
fosfolípidos a través de la circulación. 
- Constituidas por Apoproteínas (lípidos + proteínas) 
sintetizadas en el hígado e intestino grueso. 
- Funciones: 
✓ Estructurales y de transporte. 
✓ Regulan la actividad de las Ez que intervienen en 
metabolismo de lípidos. 
✓ Permiten la interacción de las lipoproteínas con 
receptores celulares. 
SISTEMAS ENZIMÁTICOS: 
✓ LIPASA LIPOPROTEÍNA PERIFÉRICA: Sintetizada en 
las celulas, translocada a la superficie de la pared 
vascular y liberada por la heparina. Activada por la 
APO C-II, inhibida por la APO C-III. Es Sensible a la 
insulina. 
- Función: Catabolizaciónde Qm y VLDL. 
✓ LIPASA LIPOPROTEÍNA HEPÁTICA: Regulada por la 
síntesis de colesterol a nivel hepático. 
- Función: Catabolización remanente de Qm, 
VLDL y HDL-2. 
✓ LECITIN COLESTEROL ACYL TRANSFERASA (LACT): 
Esterifica colesterol libre en las HDL, transfiriendo 
AG desde los fosfolípidos al colesterol libre. 
Estimulada por la APO A-I, APO C-I. 
✓ PROTEÍNA TRANSPORTADORA COLESTEROL ÉSTER 
(CEPT): Transporta colesterol éster desde las HDL a 
VLDL, IDL, LDL. Transporta TG desde las VLDL a HDL 
y LDL. 
OJO MET. LIPIDOS BIOQUIMICA 
CLASIFICACIÓN DE DISLIPIDEMIAS 
1) ETIOLOGIA: 
PRIMARIA 
LIPIDO ALTERADO ENTIDAD 
Hipercolesterolemia 
aislada (IIa) 
H. Familiar por déficit de receptores LDL. 
H. Familiar por defecto de APO B-100. 
H:(hipercolesterolemia) poligénica. 
Hipertrigliceridemia 
aislada (I, IV, V) 
Hiperquilomicronemia 
Hipertrigliceridemia familiar. 
Hiperlipemia familiar combinada. 
Hiperlipemias 
mixtas (IIb, III y V) 
Hiperlipemia familiar combinada. 
Disbetalipoproteinemia familiar. 
Hipertrigliceridemia familiar mixta. 
 
Hipertrigliceridemias aisladas 
1) Hiperquilomicronemia familiar por defecto APO C-
II 
✓ Autosómica recesiva 
✓ Alteración funcional de LPL 
✓ Cuadro más leve y tardío 
2) Hiperquilomicronemia familiar por inhibidor de 
lipopritein lipasa 
✓ Autosómica dominante 
✓ Presente enfs. Autoinmunes 
✓ Defecto en la lipoprotein lipasa 
3) Hiperquilomicronemia familiar por déficit de 
lipoprotein lipasa 
✓ Autosómicarecesiva 
✓ TG aumentados 
✓ Dolor abdmagudo y recurrente 
✓ Hepatoesplenomegalia 
✓ Xantomas eruptivos 
Hipercolesterolemia aisladas 
1) Hipercolesterolemia familiar poligénica 
✓ LDL alteradas 
✓ Trastornos. Absorción intestinal 
✓ No presenta xantomas ni arco corneal 
✓ Riesgo cardiovascular aumentado 
2) Hipercolesterolemia familiar por déficit APO B-100 
✓ Autosómica dominante 
✓ Colesterol > 600 mg/dl 
✓ Cardiopatia isquémica ateroesclerótica 
✓ Xantomas, arco corneal. 
3) Hipercolesterolemia familiar por déficit receptores 
LDL 
✓ Autosómica dominante 
✓ Colesterol > 600 mg/dl 
✓ TG normales 
✓ LDL normal 
✓ Cardiopatía Co. Aguda 
✓ Xantomas, xantelasmas 
 
Hiperlipidemias mixtas 
1) Hiperlipemia familiar combinada 
✓ Autosómicarecesiva o dominante 
✓ TG y colesterol aumentados 
✓ VLDL aumentada 
✓ Riesgo cardiovascular prematuro 
✓ Xantomas 
2) Hiperlipidemia familiar combinada 
✓ Autosómicadominante 
✓ HDL disminuida 
✓ APO B-100 elevado 
✓ VLDL, LDL aumentadas 
✓ TG y colesterol elevado 
✓ Obesidad visceral, DM 
DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS 
✓ Diabete mellitus 
1. Tipo I : 
 ↑ VLDL y LDL. 
↓ HDL. 
2. Tipo II: 
 Hipertrigliceridemia. 
 ↓ HDL . 
✓ Hormonas 
3. Tiroideas. 
Colesterol > 250 mg/dl. 
TG > 600 mg/dl. 
4. Glucocorticoides Colesterol y TG elevados. 
✓ Obesidad 
1. Hipertrigliceridemia. 
2. HDL disminuída. 
3. LDL pequeñas y densas. 
✓ Nefropatías 
1. Hipertrigliceridemia. 
2. HDL disminuída. 
3. LDL pequeñas y densas. 
✓ Hepatopatías 
5. Colesterol elevado. 
6. LDL normal. 
XANTOMAS 
Lesiones de la piel que contienen colesterol y grasas. 
Con frecuencia se relacionan con trastornos heredados 
del metabolismo lipídico (ej. hipercolesterolemia 
familiar). 
XANTOMAS TUBEROSOS 
 Se asocian con hipercolesterolemia, niveles altos de 
LDL. Hiperlipocolesterolemia de tipo II, III y en la 
hiperlipidemia secundaria (diabetes, hipotiroidismo). 
Las lesiones varían de forma y tamaño, se ubican 
principalmente en la palma de la mano, planta de los 
pies y cara de extensión de las extremidades. 
XANTOMA ERUPTIVO 
 Pápulas amarillas con una base eritematosa. Se 
presentan habitualmente en nalgas, hombros y 
superficies extensoras de las extremidades. Se relaciona 
con el aumento significativo de los TG en la sangre 
 
XANTELASMAS 
Placas aterciopeladas (planas y amarillas) que se 
desarrollan inicialmente en la porción medial del 
párpado superior. No es raro, que representen un 
fenómeno cutáneo localizado y aislado, sin alteraciones 
sistémicas en el metabolismo lipoprotéico. 
 
ARCO CORNEAL 
Depósito de material lipídico (ésteres de colesterol,) a 
nivel de la córnea. Su aparición en < 60 años, y sobre 
todo antes de los 45, debe hacer sospechar la existencia 
de una hiperlipidemia primaria. (Hipercolesterolemia 
familiar). 
 
 
 
NOTAS. 
✓ Cada vez que se baja una talla en el pantalón, 
mínimo son 4 kg que se pierden. 
✓ Un desnutrido tiene aumentada su cantidad de 
agua corporal total porque al metabolizar proteínas 
u oxidar CHO se libera agua. 
✓ La ostomía es un acceso quirúrgico que se realiza en 
el tracto gastrointestinal. Puede ir desde el esófago 
hasta el colon: esofagostomía, gastrostomía, 
duodenostomia, yeyunostomia, ileostomía, 
colostomía. 
✓ La Vit C en presencia de heridas es esencial para la 
síntesis de colágeno. 
✓ La Vit C actúa normalmente como antioxidante. En 
adultos >1gr/kg. 
✓ El complejo B se excreta por el sudor. Sirve como 
repelente de zancudos. 
✓ El único cereal que no produce meteorismo es el 
arroz, porque se le quita la cubierta (concha). 
✓ Tenemos 2 pool de aa: vascular y extravascular. 
✓ La función del IG es absorber agua y producir ácidos 
grasos de cadena corta. 
✓ Cuando en un paciente la urea esta elevada es muy 
probable que tenga problemas de excreción de 
proteínas (son nefropatas) 
✓ A los pacientes con EPOC se les deben quitar los 
carbohidratos para evitar la producción de CO2 que 
es lo que ellos no pueden liberar por respiración. 
✓ El alcohol aporta 8kcal por cada gramo consumido. 
✓ Cuando se aporta un exceso de CHO como en el 
caso de la administración parenteral, este exceso se 
convierte en grasa, la grasa se deposita en el 
hígado y produce esteatosis hepática. 
✓ No se mide el nitrógeno ureico en mujeres con la 
menstruación porque con el sangrado se desechan 
eritrocitos y estos tienen proteínas, aumentando los 
niveles reales del Nitrógeno desechado por la orina 
como resultado de la degradación de proteínas. 
✓ La desnutrición primaria es por comer menos. La 
desnutrición secundaria es por aumento del 
Metabolismo Basal (enfermedad). 
✓ La desnutrición mixta asocia ambas. 
 
 
 
 
 
 
	MALNUTRICIÓN.
	DISLIPIDEMIAS
	DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
	XANTOMAS
	XANTOMAS TUBEROSOS
	XANTOMA ERUPTIVO
	XANTELASMAS
	ARCO CORNEAL