ABORDAJE DEL PACIENTE CON DOLOR TORAXICO

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Patología pericárdica
La superficie visceral del pericardio es insensible al dolor, como lo es la 
mayoría de su superficie parietal. Por tanto, las causas no infecciosas de 
pericarditis (p. ej., uremia; v. capítulo 83) suelen producir poco o ningún 
dolor. Por el contrario, la pericarditis infecciosa casi siempre afecta a 
la pleura adyacente, de forma que los pacientes refieren típicamente 
dolor pleurítico con la respiración, la tos y los cambios posturales. La 
deglución podría inducir dolor debido a la proximidad del esófago con 
la parte posterior del corazón. Como la parte central del diafragma 
recibe su aporte sensitivo del nervio frénico y los nervios frénicos se 
originan a partir de los segmentos tercero a quinto de la médula espinal, 
el dolor de la pericarditis infecciosa es referido frecuentemente hacia 
los hombros y el cuello. La afectación más lateral del diafragma podría 
referir los síntomas hacia la parte superior del abdomen y la espalda y, por 
tanto, ocasionar confusión con pancreatitis o colecistitis. La pericarditis 
produce ocasionalmente un dolor supraesternal continuo e intenso que 
recuerda al de un IAM.8
Enfermedad vascular
La disección aórtica aguda suele causar un dolor intenso lacerante 
de comienzo brusco, cuya localización refleja la localización y la 
progresión de la disección (v. capítulo 63). La disección de la aorta 
ascendente tiende a manifestarse como dolor en la línea media en la 
cara anterior del tórax, mientras que la disección de la aorta descendente 
posterior tiende a causar dolor en la espalda. Las disecciones aórticas 
son infrecuentes, con una incidencia anual estimada de 3 por cada 
100.000, y suelen aparecer en presencia de factores de riesgo, entre 
los que figuran los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos, la válvula 
aórtica bicúspide, el embarazo (para las disecciones proximales) y la 
hipertensión (para las disecciones distales).
La EP produce a menudo disnea y dolor torácico pleurítico de comienzo 
brusco, aunque puede discurrir asintomática (v. capítulo 84). La 
incidencia anual es de al menos 1 por cada 1.000. La EP masiva tiende a 
producir un dolor subesternal intenso y persistente, que se atribuye a la dis-
tensión de la arteria pulmonar. Los émbolos más pequeños que ocasionan 
infarto pulmonar pueden causar un dolor torácico pleurítico lateral. Las EP 
hemodinámicamente significativas pueden causar hipotensión, síncope 
y signos de insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar 
puede producir un dolor torácico similar al de la angina de pecho, presumi-
blemente por hipertrofia e isquemia del corazón derecho (v. capítulo 85).
Trastornos pulmonares
Los trastornos pulmonares que producen dolor torácico generalmente 
causan disnea y síntomas pleuríticos, cuya localización refleja la 
localización de la patología pulmonar. La traqueobronquitis tiende 
a asociarse a sensación de quemazón de la línea media, mientras que la 
neumonía puede ocasionar dolor sobre el pulmón afectado. El dolor 
del neumotórax comienza repentinamente y se suele asociar a disnea. 
El neumotórax primario suele aparecer en hombres jóvenes delgados y 
altos; el neumotórax secundario aparece en el contexto de enfermedades 
pulmonares, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 
asma o fibrosis quística. Un neumotórax a tensión puede comportar 
riesgo vital. Las exacerbaciones del asma pueden producir molestias 
torácicas que se caracterizan típicamente como tirantez.
TABLA 56-1 Causas frecuentes de dolor torácico agudo
SISTEMA SÍNDROME DESCRIPCIÓN CLÍNICA RASGOS DISTINTIVOS ESENCIALES
Cardíaco Angina Dolor opresivo, quemazón o pesadez retroesternal; 
se irradia en ocasiones al cuello, a la mandíbula, 
al epigastrio, a los hombros o al brazo izquierdo
Precipitado por el ejercicio, tiempo frío o estrés 
emocional; 2-10 min de duración
En reposo o angina 
inestable
Igual que la angina, pero puede ser más intenso Típicamente < 20 min; menor tolerancia al ejercicio; 
patrón en aumento
Infarto agudo 
de miocardio
Igual que la angina, pero puede ser más intenso Comienzo súbito, habitualmente duración ≥ 30 min; 
a menudo se asocia a disnea, debilidad, náuseas 
y vómitos
Pericarditis Dolor agudo y pleurítico agravado por los cambios 
posturales; duración muy variable
Roce pericárdico
Vascular Disección aórtica Dolor muy intenso y lacerante de comienzo 
repentino en la parte anterior del tórax 
o la espalda
Marcada intensidad de un dolor que no cede; 
habitualmente aparece en un contexto de 
hipertensión o de enfermedad del tejido conjuntivo 
subyacente, como el síndrome de Marfan
Embolia pulmonar Comienzo repentino con disnea y dolor, 
habitualmente pleurítico con infarto pulmonar
Disnea, taquipnea, taquicardia, signos de insuficiencia 
cardíaca derecha
Hipertensión pulmonar Opresión torácica subesternal, exacerbada 
con el ejercicio
El dolor se asocia a disnea y a signos de hipertensión 
pulmonar
Pulmonar Pleuritis y/o neumonía Dolor pleurítico, habitualmente de corta duración, 
sobre el área afectada
Dolor pleurítico y lateral a la línea media, asociado 
a disnea
Traqueobronquitis Sensación quemante en la línea media Localizado en la línea media y asociado a la tos
Neumotórax espontáneo Dolor pleurítico unilateral de comienzo brusco, 
con disnea
Comienzo brusco con disnea y dolor
Digestivo Reflujo esofágico Pirosis subesternal y epigástrica; 10-60 min 
de duración
Se agrava con las comidas copiosas y en decúbito 
posprandial; se alivia con antiácidos
Úlcera péptica Pirosis prolongada epigástrica o subesternal Se alivia con comida o antiácidos
Patología biliar Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho 
prolongado
No provocado o tras la comida
Pancreatitis Dolor epigástrico y subesternal prolongado 
e intenso
Factores de riesgo, incluidos alcohol, 
hipertrigliceridemia, fármacos
Musculoesquelético Costocondritis Comienzo brusco de un dolor intenso fugaz Se puede reproducir mediante presión sobre 
la articulación afectada; ocasionalmente edema 
e inflamación sobre la articulación costocondral
Patología discal cervical Comienzo brusco de un dolor fugaz Se puede reproducir con los movimientos del cuello
Traumatismos o esguinces Dolor constante Reproducido por la palpación o el movimiento 
de la pared torácica o de los brazos
Infeccioso Herpes zóster Dolor como quemazón prolongado 
en la distribución de un dermatoma
Erupción vesicular en la distribución 
de un dermatoma
Psicológico Trastorno de pánico Rigidez o molestias torácicas, a menudo 
acompañadas de disnea y con duración ≥ 30 min, 
sin relación con el ejercicio o el movimiento
Los pacientes pueden presentar otras evidencias 
de un trastorno emocional
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Trastornos digestivos
La irritación del esófago por reflujo ácido puede producir una sensación 
quemante que se puede exacerbar con el alcohol, el ácido acetilsalicílico 
y algunos alimentos. La adopción de una posición en decúbito empeora 
con frecuencia los síntomas, mientras que una posición erguida y los 
tratamientos de reducción del ácido los alivian. El espasmo esofágico 
puede producir una sensación de opresión torácica similar a la de la 
angina. Las laceraciones esofágicas de Mallory-Weiss pueden aparecer en 
pacientes que han sufrido episodios prolongados de vómitos. La emesis 
grave también puede dar lugar a una rotura esofágica (síndrome de 
Boerhaave) con mediastinitis. El dolor torácico causado por la patologíaulcerosa péptica suele aparecer de 60 a 90 min después de las comidas 
y típicamente responde rápidamente a los tratamientos antiácidos. Este 
dolor se localiza generalmente en el epigastrio, pero puede irradiarse 
al tórax y a los hombros. La colecistitis produce un amplio rango de 
síndromes dolorosos y generalmente ocasiona dolor abdominal en 
hipocondrio derecho, pero no es infrecuente el dolor torácico o en la 
espalda causado por esta enfermedad. Se suele describir frecuentemente 
el dolor como sordo o cólico. La pancreatitis causa típicamente un dolor 
epigástrico sordo e intenso que se puede irradiar a la espalda. El alivio 
a través de los tratamientos antiácidos es limitado.
Origen musculoesquelético y por otras causas
El dolor torácico se puede deber a trastornos musculoesqueléticos 
que afectan a la pared torácica (p. ej., costocondritis), a trastornos 
que afectan a los nervios de la pared torácica (p. ej., patología discal 
cervical), a herpes zóster o a ejercicio intenso. El dolor torácico debido 
a causas musculoesqueléticas se puede desencadenar a menudo por 
presión directa sobre el área afectada o por los movimientos del cuello. 
El propio dolor puede ser fugaz o puede ser un dolor sordo de horas 
de duración. El trastorno de pánico es una causa mayor de molestias 
torácicas en pacientes en el SU. Entre los síntomas típicamente figura 
la opresión torácica, con frecuencia acompañada de disnea y de una 
sensación de ansiedad, y generalmente durante 30 min o más.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
Véanse también los capítulos 10, 59 y 60, y la figura 60D-1.
Evaluación clínica
Cuando se está evaluando a pacientes con dolor torácico agudo, el clínico 
debe analizar una serie de cuestiones relacionadas con el pronóstico y 
el tratamiento inmediatos.9 Incluso antes de alcanzar un diagnóstico 
definitivo, las cuestiones de alta prioridad comprenden las siguientes:
• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente tratamiento inmediato por 
colapso circulatorio real o inminente o por insuficiencia respiratoria?
• Pronóstico inmediato: si el paciente se encuentra en la actualidad 
clínicamente estable, ¿cuál es el riesgo de trastornos con riesgo vital, 
como SCA, EP o disección aórtica?
• Seguridad de las opciones de clasificación: si el riesgo de un trastorno 
de riesgo vital es bajo, ¿resulta seguro dar el alta al paciente para 
estudio ambulatorio o deben realizarse más pruebas y mantener 
observación para dirigir el tratamiento que debe seguirse?
Evaluación inicial
La evaluación de un paciente con dolor torácico agudo puede comenzar 
antes de que el médico le valore, por lo que la efectividad puede 
depender de las acciones del personal administrativo y de otros profe-
sionales no médicos. Las directrices del ACC y la AHA5 (v. capítulos 59 
y 60, apartados «Directrices») hacen énfasis en que los pacientes con 
síntomas compatibles con SCA no deben ser valorados únicamente 
por teléfono, sino que deben ser remitidos a centros que permitan una 
valoración por médicos y un registro del electrocardiograma (ECG) 
de 12 derivaciones.5,10,11 Estas directrices también recomiendan una 
fuerte consideración de la remisión inmediata a un SU o a una unidad 
especializada en dolor torácico de los pacientes con sospecha de 
SCA que sufren molestias torácicas en reposo durante más de 20 min, 
inestabilidad hemodinámica o un síncope o casi síncope reciente. 
El traslado de un pasajero en un vehículo privado se considera una 
alternativa aceptable a una ambulancia solo si la espera pudiera suponer 
un retraso superior a los 20-30 min.
Las directrices5,10 recomiendan que los pacientes con los siguientes 
síntomas principales sean evaluados de inmediato por enfermeras de 
clasificación y sean remitidos para valoración adicional:
• Dolor, presión, sensación de opresión o pesadez torácicos; dolor que 
se irradia al cuello, a la mandíbula, a los hombros, a la espalda, o a 
uno o a ambos brazos.
• Indigestión o pirosis; náuseas y/o vómitos asociados a molestias 
torácicas.
• Disnea persistente.
• Debilidad, confusión, mareo, pérdida de conciencia.
Para tales pacientes, la evaluación inicial comprende la anamnesis, 
la realización de la exploración física, la obtención de un ECG y de 
radiografías de tórax, y la medición de los marcadores biológicos 
de lesión miocárdica.
Anamnesis
Si el paciente no requiere una intervención inmediata por colapso 
circulatorio establecido o inminente o por insuficiencia respiratoria, la 
evaluación médica debe comenzar con la realización de una anamnesis 
en la que se recojan las características del dolor del paciente, incluidas 
su calidad, localización e irradiación; el momento de aparición y su 
evolución (brusco o gradual); la duración de los síntomas; las actividades 
que lo provocan o alivian; y cualesquiera síntomas asociados, particular-
mente aquellos que son pulmonares o digestivos. Los pacientes describen 
típicamente el dolor de un SCA como una opresión torácica subesternal 
difusa que comienza gradualmente, se irradia a la mandíbula o los brazos, 
empeora con el ejercicio y se alivia con reposo o nitroglicerina. Como 
la angina tiende a manifestarse de la misma forma en un paciente dado 
(al menos la producida por la isquemia en el mismo territorio), resulta 
útil comparar el episodio actual con cualesquiera episodios previos 
documentados de angina. La respuesta a la nitroglicerina puede no 
discriminar fiablemente el dolor torácico cardíaco del relacionado con 
acusas no cardíacas.5 Al contrario que la evolución del dolor torácico 
en el SCA, el dolor de EP, disección aórtica y neumotórax suele ser de 
aparición repentina e intensa. Más aún, el dolor de naturaleza pleurítica 
o posicional sugiere EP, pericarditis, neumonía o una alteración mus-
culoesquelética. Una revisión de la literatura obtuvo ocho factores de 
las características del dolor torácico con un índice de probabilidad para 
SCA significativamente mayor que 1 y seis factores con un índice de 
probabilidad significativamente de menos de 1 (tabla 56-2).5,6
Además de las características del episodio agudo, la presencia de 
factores de riesgo para ateroesclerosis (p. ej., edad avanzada, sexo mas-
culino, diabetes) aumenta la probabilidad de que el dolor torácico sea 
el resultado de isquemia miocárdica. El antecedente de un IM se asocia 
no solo a un elevado riesgo de EAC obstructiva, sino también a una 
mayor probabilidad de patología de múltiples vasos. Los pacientes más 
jóvenes presentan un menor riesgo de SCA, pero deben ser valorados 
con mayor cuidado sobre el antecedente de uso reciente de cocaína5,6 
(v. capítulo 80). Aunque es esencial una anamnesis exhaustiva, la 
evaluación clínica aislada no es suficiente para confirmar o descartar 
SCA. La combinación de la evaluación clínica con la exploración física 
y, aún más importante, el ECG y los biomarcadores aumenta considera-
blemente los resultados diagnósticos.12
Exploración física
La valoración inicial de los pacientes con dolor torácico agudo debe 
centrarse en identificar las causas potencialmente precipitantes de 
isquemia miocárdica (p. ej., hipertensión no controlada), las comorbi-
lidades significativas (p. ej., EPOC) y la evidencia de complicaciones 
hemodinámicas (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia 
mitral de nueva aparición, hipotensión).5,6,12 Además de las constantes 
vitales, la exploración de los vasos periféricos debe incluir la evaluación 
de la presencia de soplos o la ausencia de pulsos, lo que sugeriría 
patología vascular extracardíaca (v. capítulo 64).
En aquellos pacientes con hallazgos clínicos que no sugieran isquemia 
miocárdica, la búsqueda de causas no coronarias de dolor torácico debe 
centrarse inicialmente en las entidades de potencial riesgo vital (p. ej., 
disección aórtica, EP), y posteriormente dirigirse hacia la posibilidad 
de otros diagnósticos cardíacos (p. ej., pericarditis) y no cardíacos 
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(p. ej., molestias esofágicas). La disección aórtica puede producir dis-
paridades en la presión arterial o los pulsos, o la aparición de un soplo 
de insuficiencia aórtica acompañado de dolor de espalda o torácico 
anterior en la línea media. La pericarditis puede acompañarse de roce 
pericárdico. Las diferencias en los ruidos respiratorios en presencia 
de disnea y dolor torácico pleurítico agudos sugieren neumotórax. 
Taquicardia, taquipnea y un componente pulmonar acentuado del 
segundo tono cardíaco (P2) pueden ser las principales manifestaciones 
de una EP en la exploración física.
Electrocardiografía
Hay que realizar un ECG, una fuente de datos fundamentales, durante 
los primeros 10 min posteriores a la llegada de personas con molestias 
torácicas en curso y tan rápidamente como sea posible en aquellos que 
presentaron síntomas de dolor torácico compatible con un SCA, pero 
cuyas molestias han desaparecido en el momento de la evaluación, con 
el fin de identificar a aquellos pacientes que podrían beneficiarse de un 
tratamiento de reperfusión inmediata (mecánico o farmacológico)5,10 
(v. capítulo 12). La obtención de un ECG antes de llegar al hospital 
reduce el tiempo entre domicilio y diagnóstico y, en el caso de un IM 
con elevación del segmento ST (IMEST), el tiempo entre domicilio y 
dilatación con balón. El ECG prehospitalario reduce los tiempos tanto 
en el escenario como de traslado en el caso de pacientes con IMEST.11,13
El ECG ayuda a definir tanto el diagnóstico como el pronóstico. Las 
alteraciones del segmento ST de nueva aparición persistentes o transito-
rias (≥ 0,05 mV) que se desarrollan durante un episodio sintomático en 
reposo y desaparecen cuando lo hacen los síntomas son muy sugestivos 
de isquemia aguda y de EAC grave. Los cambios inespecíficos en el 
segmento ST o las alteraciones de la onda T de 0,2 mV o menos no 
resultan tan útiles para la estratificación del riesgo. Los índices de 
probabilidad para SCA con los diversos hallazgos en el ECG se muestran 
en la tabla 56-3.5 Un ECG completamente normal no descarta SCA: el 
riesgo de IAM es de aproximadamente un 4% para los pacientes con 
antecedentes de EAC y del 2% en aquellos sin tales antecedentes.5,13,14 Los 
pacientes con hallazgos normales o casi normales en un ECG presentan, 
sin embargo, un mejor pronóstico que aquellos con un ECG anormal 
durante la evaluación inicial. Más aún, un ECG normal tiene un valor 
predictivo negativo (VPN) del 80-90%, independientemente de que el 
paciente está sufriendo dolor torácico en el momento en que se obtuvo 
el ECG.5,10,14 La elevación difusa del segmento ST y el descenso del 
segmento PR sugieren pericarditis. La taquicardia con desviación a la 
derecha del eje, el bloqueo de rama derecha, las inversiones de la onda 
T en las derivaciones V1 a V4, y una onda S en la derivación I y una onda 
Q e inversiones de la T en la derivación III sugieren EP.
La disponibilidad de ECG previos mejora la precisión diagnóstica 
y reduce las tasas de ingreso de los pacientes con trazados basales 
anormales. Los trazados electrocardiográficos seriados mejoran la 
capacidad de los clínicos para diagnosticar un IAM, especialmente si 
el paciente se mantiene asintomático y en particular si se combinan 
con mediciones seriadas de los marcadores biológicos cardíacos. La 
monitorización electrocardiográfica continua para detectar variaciones 
del segmento ST tiene una contribución incierta en el tratamiento de 
los pacientes. Las derivaciones posteriores pueden ayudar a identificar 
isquemia en el territorio irrigado por la arteria coronaria circunfleja, una 
zona por lo demás relativamente silente en los ECG.
Radiografía de tórax
A todos los pacientes con dolor torácico se les realiza típicamente una 
radiografía de tórax. No suele ser diagnóstica en los pacientes con SCA, 
pero puede demostrar el edema pulmonar secundario a las disfunciones 
diastólica o sistólica inducidas por la isquemia. Resulta más útil para el 
diagnóstico o sugerencia de otras patologías; por ejemplo, puede demostrar 
un ensanchamiento mediastínico o del botón aórtico en los pacientes con 
disección aórtica. La radiografía de tórax suele ser normal en la EP, pero 
puede demostrar atelectasias, elevación del hemidiafragma, derrame 
pleural o, más raramente, una joroba de Hampton o el signo de Westermark. 
La radiografía de tórax puede revelar una neumonía o neumotórax.
Marcadores biológicos
A los pacientes con dolor torácico posiblemente relacionado con SCA 
se les deben realizar mediciones de los marcadores biológicos de lesión 
miocárdica (v. capítulos 57 a 59). El biomarcador de elección es la 
troponina cardíaca T (cTnT) o I (cTnI); la isoenzima MB de la creatina 
cinasa (CK-MB) es menos sensible.5,15
Utilidad diagnóstica
Los estudios sobre utilidad diagnóstica de cTnI, cTnT y CK-MB indican que 
cuando los resultados de cualquiera de estas pruebas son anormales, 
el paciente tiene alta probabilidad de presentar un SCA. Estos análisis 
suponen una ayuda indispensable para el diagnóstico de IM y tienen 
una excelente sensibilidad y especificidad cuando se consideran como 
parte de la evidencia clínica total.
TROPONINAS. Diferentes genes codifican las troponinas en el mús-
culo cardíaco, el músculo esquelético lento y el músculo esquelético 
de acción rápida; por tanto, las pruebas sobre troponinas cardíacas 
son más específicas para lesión miocárdica que las realizadas para 
CK-MB, y la troponina cardíaca es el marcador biológico diagnóstico 
de elección.15 La alta especificidad de las troponinas cardíacas para 
el miocardio hace que las elevaciones falsamente positivas (es decir, 
elevaciones en ausencia de lesión miocárdica) sean excepcionales. Más 
aún, las elevaciones en ausencia de otros datos clínicos compatibles 
con SCA suelen representar verdadera lesión miocárdica debida a otras 
TABLA 56-2 Valor de los elementos de la anamnesis de dolor 
torácico para el diagnóstico de síndrome coronario agudo
DESCRIPTOR DEL DOLOR
COCIENTE DE PROBABILIDADES 
POSITIVO (IC AL 95%)
Probabilidad aumentada de IAM
Irradiación al brazo o al hombro derechos 4,7 (1,9-12)
Irradiación a ambos brazos u hombros 4,1 (2,5-6,5)
Asociación con el ejercicio 2,4 (1,5-3,8)
Irradiación al brazo izquierdo 2,3 (1,7-3,1)
Asociación con diaforesis 2 (1,9-2,2)
Asociación con náuseas y vómitos 1,9 (1,7-2,3)
Peor que una angina previa o similar 
a un IM previo
1,8 (1,6-2)
Descripción como opresión 1,3 (1,2-1,5)
Probabilidad disminuida de IAM
Descrito como pleurítico 0,2 (0,1-0,3)
Descrito como postural 0,3 (0,2-0,5)
Descrito como punzante 0,3 (0,2-0,5)
Reproducible con la palpación 0,3 (0,2-0,4)
Localización inframamaria 0,8 (0,7-0,9)
Sin asociación con el ejercicio 0,8 (0,6-0,9)
IAM, infarto agudo de miocardio; IC, intervalo de confianza.
Modificado de Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the 
evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005; 294:2623.
TABLA 56-3 Valor de los hallazgos electrocardiográficos (ECG) 
para el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA)
HALLAZGO EN EL ECG
COCIENTE DE PROBABILIDADES 
POSITIVO (IC AL 95% 
CUANDO ESTÉ DISPONIBLE)
Nueva elevación del segmento ST ≥ 1 mm 5,7-53,9
Nueva onda Q 5,3-24,8
Cualquier elevación del segmento ST 11,2 (7,1-17,8)
Nuevo defecto de conducción 6,3 (2,5-15,7)
Nuevo descenso del segmento ST 3-5,2
Cualquier onda Q 3,9 (2,7-5,7)
Cualquier depresión del segmento ST 3,2 (2,5-4,1)
Pico de onda T y/o inversión ≥ 1 mm 3,1
Nueva inversión de onda T 2,4-2,8
Cualquier defecto de conducción 2,7 (1,4-5,4)
IC, intervalo de confianza.
Modificado de Panju AA, HemmelgarnBR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient having 
a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998.
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causas diferentes a la trombosis arterial coronaria. Los IM de tipo 2 
aparecen en el contexto de EAC estable, bien por reducción del aporte 
de oxígeno al miocardio (p. ej., hipotensión, vasoespasmo, anemia 
grave) o bien por aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (p. ej., 
crisis hipertensivas, taquicardia, estenosis aórtica crítica, miocardiopatía 
hipertrófica grave, ejercicio extremo). El daño miocárdico se puede 
producir con formas directas de lesión miocárdica, como en el contexto 
de miocarditis, contusión miocárdica, o cardioversión o desfibrilación. 
Las situaciones que afectan a la circulación pulmonar, como EP u otras 
causas de hipertensión pulmonar aguda, también pueden conducir a 
lesión bioquímicamente detectable del ventrículo derecho. Los pacientes 
con enfermedad renal pueden presentar niveles elevados de troponinas 
cardíacas.15 El mecanismo exacto sigue siendo incierto, pero en los 
pacientes con una anamnesis sugestiva de SCA, un nivel de troponinas 
cardíacas elevado comporta un aumento similar del riesgo de complica-
ciones isquémicas en los pacientes con un amplio rango de funciones 
renales.15 También pueden aparecer niveles elevados de cTn en pacientes 
con una sepsis grave. Los umbrales específicos de sexo para las pruebas 
de troponinas no parecen ofrecer ninguna ventaja práctica.16
La mayor sensibilidad de las pruebas sobre cTn sensibles actuales han 
permitido acortar considerablemente la tradicional toma de muestras 
seriadas de marcadores biológicos a lo largo de 24 h. Las directrices 
estadounidenses actuales recomiendan la medición en el momento de 
presentación y posteriormente de 3 a 6 h después de la instauración 
de los síntomas (con mediciones adicionales si aparecen cambios 
electrocardiográficos u otros hallazgos de alto riesgo).5 Tal estrategia 
consigue un VPN próximo al 99%.17-19
Más recientemente, las pruebas de troponinas de alta sensibilidad 
(hsTn) permiten en la actualidad límites de detección incluso menores 
(p. ej., < 0,001 ng/ml o < 1 pg/ml) y hacen que al menos el 50% (en 
algunos casos ≥ 95%) de los individuos sanos por debajo del percentil 
99° presenten un nivel medible de troponina.15,20 Estas pruebas pueden 
acortar el intervalo temporal hasta la siguiente medición a 1-2 h y aun 
así lograr un VPN ≥ 99,5%.21,22 Es más, tales pruebas también podrían 
permitir dar de alta con seguridad a los pacientes sobre la base de un 
valor único de troponina a la presentación. Utilizando un umbral de corte 
muy por debajo del percentil 99° y a menudo del límite de detección, 
aproximadamente del 20 al 25% de los pacientes presentarán un nivel 
tan bajo o indetectable que se corresponderá con un VPN > 99%.23-
26 La posibilidad de generalizar estos hallazgos también dependerá 
del momento y de la naturaleza del síndrome de presentación, con 
pacientes con un tiempo muy corto entre el comienzo de los síntomas 
y su presentación que necesitan la toma seriada de muestras.27 La 
toma seriada de muestras con las pruebas de hsTn también permite 
la posibilidad de valorar el cambio en la concentración de troponina 
entre dos momentos temporales, al ofrecer los aumentos relativos, y 
particularmente los absolutos por encima de ciertos umbrales, potencial 
de mayor especificidad para IM.2,28-30
Los estudios generales que han valorado la evaluación de hsTn 
apoyan el concepto de protocolos diagnósticos acelerados que demues-
tran un VPN elevado de las concentraciones muy bajas en pacientes que 
acuden por sospecha de SCA. Sin embargo, hay que tener en cuenta el 
tiempo desde el comienzo de los síntomas y el riesgo de la población. 
Además, en centros sin disponibilidad de pruebas de alta sensibilidad, 
las tomas seriadas a la presentación y pasadas de 3 a 6 h siguen siendo 
el estándar de actuación.20
Isoenzima MB de la creatina cinasa. La CK-MB tiene menos 
especificidad que las troponinas cardíacas debido a su producción en el 
músculo esquelético, la lengua, el diafragma, el intestino delgado, el útero y 
la próstata. La utilización del índice relativo de CK-MB (índice entre CK-MB 
y CK total) corrige parcialmente esta limitación del músculo esquelético 
como fuente. La cantidad de CK-MB en el músculo esquelético, sin 
embargo, aumenta en los pacientes con situaciones que producen des-
trucción y regeneración crónica del músculo (p. ej., distrofia muscular), en 
aquellos que participan en pruebas atléticas de alta exigencia (p. ej., correr 
una maratón) y en personas que sufren rabdomiólisis.31 Las elevaciones 
de la CK-MB resultan particularmente frecuentes en los pacientes en 
el SU debido a que presentan mayores tasas de abuso de alcohol o de 
antecedentes traumáticos. Una ventaja de la CK-MB es su menor vida 
media en la circulación, lo que la convierte en útil para detallar el mo-
mento de un IM (una CK-MB normal con un nivel elevado de troponinas 
podría representar un pequeño IM o un IM que se produjo hace varios 
días) y para el diagnóstico de reinfarto en un paciente que sufrió un IM 
la semana previa. Sin embargo, las pruebas de hsTn ofrecen un valor si-
milar.
Otros marcadores (v. también tabla e60-1). La copeptina la secreta 
la hipófisis precozmente en el curso de un IM. Se ha investigado en combi-
nación con la troponina en pacientes que presentan sospecha de SCA. En el 
estudio CHOPIN, tanto una copeptina negativa como una prueba sensible 
de troponina en pacientes que acudieron durante las primeras 6 h desde el 
comienzo de los síntomas tuvieron un VPN del 99,2%.32 Sin embargo, un 
estudio que analizó la contribución diagnóstica creciente de una prueba de 
copeptina de 1 h añadida a hsTn no demostró beneficios en cuanto al VPN 
para IM.33-35 Se han estudiado como marcadores biológicos diagnósticos 
la mioglobina, una proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco 
y la albúmina modificada por la isquemia (AMI), pero ninguna es específica 
del tejido miocárdico. La aparición de las pruebas de troponinas sensibles y 
actualmente de alta sensibilidad deja poco espacio para el valor añadido de 
estas pruebas.36
Muchos pacientes con SCA, incluidos aquellos sin evidencia de 
necrosis miocítica, presentan concentraciones elevadas de marcadores 
biológicos inflamatorios, como proteína C reactiva, amiloide A sérico, 
mieloperoxidasa o interleucina 6.37-39 Hasta la fecha, ningún estudio ha 
identificado los puntos umbrales exactos para la toma de decisiones ni 
demostrado un aumento del beneficio con una estrategia de ingreso o 
tratamiento basada en estos nuevos marcadores, por lo que es limitada 
la utilidad clínica de estas observaciones.
La prueba del dímero D resulta útil en los pacientes con dolor torácico 
como ayuda para descartar EP, porque un análisis por inmunoadsorción 
ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) negativo 
tiene un VPN > 99% en los pacientes con una probabilidad clínica baja 
(los pacientes con una probabilidad clínica alta deben ser sometidos a 
pruebas de imagen).40 De manera similar, un dímero D negativo tiene un 
VPN del 96% para disección aórtica.41
Los péptidos natriuréticos de tipo B (BNP y N-terminal pro-BNP) reflejan 
un aumento en la tensión de la pared ventricular. Los péptidos natriuréticos 
ayudan con frecuencia al diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Los niveles 
de BNP pueden elevarse en el contexto de una isquemia miocárdica 
transitoria,42 y la magnitud de su elevación en pacientes con SCA estárelacionada con el pronóstico.43 Aunque no específicos de SCA, la adición 
de las mediciones del péptido natriurético al algoritmo diagnóstico mejora 
la discriminación y logra mejoría en la reclasificación.44 Se han estudiado 
los micro-ARN circulantes en pequeños estudios, pero aún no han demos-
trado conseguir un aumento en el valor diagnóstico o pronóstico en 
pacientes que acuden por sospecha de IAM.45
Estrategia de las pruebas
Las directrices sobre práctica actuales recomiendan la medición de los 
marcadores biológicos de lesión cardíaca en los pacientes con síntomas 
que sugieran SCA.5,29 Más aún, a los pacientes con una probabilidad muy 
baja de SCA no se les deben realizar tales mediciones, porque unos 
resultados de falsos positivos podrían conducir a ingresos hospitalarios, 
pruebas, procedimientos y complicaciones innecesarios. Las directrices 
del ACC/AHA y la European Society of Cardiology (ESC) recomiendan 
cTnI o cTnT como el marcador de elección de primera línea, aunque 
la CK-MB (por análisis de masa) resulta una alternativa aceptable. La 
preferencia por las troponinas cardíacas refleja la mayor especificidad 
de estos marcadores frente a la CK-MB y el valor pronóstico de las 
elevaciones de la troponina en presencia de niveles normales de CK-MB. 
Si el conjunto inicial de marcadores resulta negativo, hay que obtener 
otra de 3 a 6 h más tarde; si se utiliza una prueba de alta sensibilidad, 
se puede considerar un algoritmo de 1 h.3,5
Ayudas en la toma de decisiones
En la figura 56-1 se presenta un algoritmo para la evaluación diagnós-
tica del dolor torácico. La integración de la anamnesis, la exploración 
física, el ECG y los marcadores biológicos de lesión miocárdica permite 
al clínico valorar la probabilidad de un SCA y el riesgo de complicaciones 
(tablas 56-4 y 56-5). Más aún, los algoritmos multivariable validados 
prospectivamente mejoran la estratificación del riesgo en pacientes con 
dolor torácico agudo. Estos algoritmos permiten estimar la probabilidad 
de IAM, cardiopatía isquémica aguda o el riesgo de complicaciones 
cardíacas mayores en pacientes individuales. Sirven fundamentalmente 
para identificar a los pacientes que están en riesgo de complicaciones y 
a quienes, por tanto, no precisan ingreso hospitalario o en una unidad 
de atención coronaria.46 También existen ayudas a la toma de decisiones 
para la EP aguda (v. capítulo 84) y la disección aórtica (v. capítulo 63).
La escala de riesgo Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) deriva y 
fue validada a partir de pacientes incluidos en los ensayos clínicos sobre 
SCA.5 Un protocolo de atención (ADAPT) para el tratamiento seguro de los 
pacientes integra esta escala. Un estudio observacional prospectivo sobre 
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2.000 pacientes con sospecha de SCA evaluó un protocolo acelerado que 
incluía la escala de riesgo TIMI y las mediciones de la troponina a las 0 
y 2 h. El VPN para episodios cardiovasculares adversos a 20 días fue del 
99,7%.47 Siguiendo este protocolo, la proporción de pacientes dados 
de alta con seguridad en las primeras 6 h aumentó del 11 al 19%.48 Entre 
las limitaciones de estos análisis están su aplicación en un único centro y 
que incorporaban un seguimiento estrecho con pruebas de estrés durante 
las primeras 72 h a los pacientes dados precozmente de alta.19
La escala HEART utiliza componentes similares a los de la escala de riesgo 
TIMI. Cuando se combinó con las mediciones seriadas de troponina, demos-
tró potencial para reducir pruebas cardíacas un 82%.49 Una evaluación 
posterior de la escala HEART y las mediciones seriadas de hsTn a las 0 
y 3 h en pacientes que acudieron por sospecha de SCA (ruta HEART) 
redujeron las pruebas a 30 días un 12,1% y la duración de los ingresos 
12 h, y aumentaron las altas tempranas un 21%. A 30 días, ninguno de los 
pacientes identificados para el alta temprana presentó episodios cardíacos.50
FIGURA 56-1 Algoritmo para el abordaje diagnóstico inicial del paciente con dolor torácico. AI, angina inestable; an., anamnesis; c/c, compatible con; DAo, disección aórtica; 
ECG, electrocardiograma; eco, ecocardiografía; EST, elevación del segmento ST; ETE, ecografía transesofágica; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; IMSEST, in-
farto de miocardio sin elevación del segmento ST; IOT, inversión de onda T; RM, resonancia magnética; RxT, radiografía de tórax; SCA, síndrome coronario agudo; TC, tomografía 
computarizada; V/Q, estudio de ventilación perfusión.
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TRATAMIENTO INMEDIATO
Las directrices del ACC y la AHA sugieren un abordaje del tratamiento 
inmediato de los pacientes con un posible SCA que integre la información 
de la anamnesis, la exploración física, un ECG de 12 derivaciones y 
unas pruebas iniciales sobre marcadores cardíacos para asignar a 
los pacientes a cuatro categorías: diagnóstico sin relación cardíaca, 
angina crónica estable, posible SCA y SCA establecido5 (fig. 56-2). Este 
algoritmo dirige a los pacientes con elevaciones del segmento ST para 
tratamiento de reperfusión inmediata, de acuerdo con las directrices del 
ACC y la AHA para IAM. Los pacientes con SCA que presentan cambios 
en el segmento ST o la onda T, dolor mantenido, marcadores cardíacos 
positivos o alteraciones hemodinámicas requieren ingreso hospitalario 
para el tratamiento de isquemia aguda. Los pacientes con un SCA 
TABLA 56-4 Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo (SCA)
CARACTERÍSTICA
ALTA PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA BAJA PROBABILIDAD
Cualquiera de los siguientes
Ausencia de características 
de alta probabilidad 
y presencia de cualquiera 
de las siguientes
Ausencia de características de 
probabilidad alta o intermedia, 
pero posibilidad de presentar 
alguna de las siguientes
Anamnesis •	 Dolor	o	molestias	en	el	tórax	o	en	el	brazo	izquierdo	
como síntoma principal que reproduce una angina 
previa documentada
•	 Antecedentes	conocidos	de	enfermedad	arterial	
coronaria, incluido infarto de miocardio
•	 Dolor	o	molestias	en	el	tórax	 
o en el brazo izquierdo como 
síntoma principal
•	 Edad > 70 años
•	 Sexo	masculino
•	 Diabetes	mellitus
•	 Probables	síntomas	isquémicos	 
en ausencia de cualquiera de 
las características de probabilidad 
intermedia
•	 Uso	reciente	de	cocaína
Exploración física •	 Soplo	de	insuficiencia	mitral	transitorio,	hipotensión,	
diaforesis, edema pulmonar o crepitantes
•	 Enfermedad	vascular	extracardíaca •	 Molestias	torácicas	que	se	reproducen	
con la palpación
Electrocardiograma •	 Nueva	o	presumiblemente	nueva	desviación	transitoria	
del segmento ST (≥ 0,1 mV) o inversión de la onda T 
(≥ 0,2 mV) en múltiples derivaciones precordiales
•	 Ondas	Q	fijas
•	 Depresión	del	segmento	ST	 
de 0,05-0,1 mV o inversión de 
la onda T > 0,1 mV
•	 Aplanamiento	o	inversión	de	la	onda	
T < 0,1 mV en derivaciones con ondas 
R dominantes
•	 ECG	normal
Marcadores 
cardíacos
•	 Elevación	de	cTnI,	cTnT	o	CK-MB •	 Niveles	normales •	 Niveles	normales
Tomado de Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstableangina/non ST-elevation myocardial infarction: 
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the 
Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, 
the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary 
Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:e148.
TABLA 56-5 Riesgo a corto plazo de fallecimiento o de isquemia miocárdica no mortal en pacientes con angina inestable
CARACTERÍSTICA
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO
Debe estar presente 
al menos una de 
las siguientes características
Sin características de alto 
riesgo, pero debe existir 
una de las siguientes
Sin características de riesgo alto 
o intermedio, pero puede existir 
cualquiera de las siguientes
Anamnesis •	 Aceleración	del	curso	de	los	síntomas	
isquémicos de las 48 h previas
•	 IM	previo,	patología	vascular	periférica	o	cerebral,	
o IDAC; toma previa de AAS
Tipo de dolor •	 Dolor	de	curso	prolongado	 
(> 20 min) en reposo
•	 Angina	de	reposo	prolongada	(> 20 min), ya 
resuelta, con probabilidad intermedia o alta de EAC
•	 Angina	de	reposo	(> 20 min) o que se alivia 
con el reposo o con nitroglicerina sublingual
•	 Angina	nocturna
•	 Aparición	o	progresión	de	angina	de	clase	III	o	
IV de la CCS durante las últimas 2 semanas sin 
dolor prolongado en reposo (20 min) pero con 
probabilidad intermedia o alta de EAC
•	 Frecuencia,	gravedad	o	duración	 
de la angina aumentadas
•	 Angina	provocada	con	un	umbral	
menor
•	 Angina	de	nueva	aparición	que	
comenzó de 2 semanas a 2 meses 
antes de la evaluación inicial
Hallazgos clínicos •	 Edema	pulmonar,	con	mayor	
probabilidad producido por isquemia
•	 Soplo	de	IMi	nuevo	o	que	empeora
•	 S3 o crepitantes nuevos o que 
empeoran
•	 Hipotensión,	bradicardia,	taquicardia
•	 Edad > 75 años
•	 Edad > 70 años
Electrocardiograma •	 Angina	de	reposo	con	cambios	
transitorios del segmento 
ST > 0,05 mV
•	 Bloqueo	de	rama,	nuevo	
o presumiblemente nuevo
•	 Taquicardia	ventricular	sostenida
•	 Cambios	en	la	onda	T
•	 Ondas	Q	patológicas	o	depresión	en	reposo	
del segmento ST < 0,1 mV en múltiples grupos 
de derivaciones (anterior, inferior, lateral)
•	 ECG	normal	o	sin	cambios
Marcadores 
cardíacos
•	 Elevación	de	cTnI,	cTnT	o	CK-MB •	 Ligera	elevación	de	cTnI,	cTnT	o	CK-MB •	 Niveles	normales
AAS, ácido acetilsalicílico; CCS, Canadian Cardiovascular Society; EAC, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; IDAC, injerto de derivación arterial coronaria; 
IMi, insuficiencia mitral.
Tomado de JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: A report 
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management 
of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for 
Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation 
and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:e148.
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posible o establecido que no tienen ECG diagnósticos y con marcadores 
cardíacos séricos inicialmente normales pueden ser vigilados en una 
unidad de dolor torácico o en una unidad de cuidados no intensivos con 
realización de pruebas adicionales posteriormente (v. más adelante).
Protocolos y unidades para el dolor torácico
Una ruta clave sobre el dolor torácico típico comprende varios elementos 
principales (v. fig. 56-2). De acuerdo con las recomendaciones del ACC 
y la AHA,5 los pacientes con un riesgo bajo de SCA o de complicaciones 
asociadas pueden ser vigilados durante varias horas mientras son 
sometidos a monitorización electrocardiográfica y mediciones seriadas 
de los marcadores cardíacos. Los pacientes en los que se desarrollan 
evidencia de isquemia u otros indicadores de mayor riesgo deben 
ser ingresados en un servicio de cardiología (unidad de cuidados 
intermedios o coronaria) para tratamiento adicional. Los pacientes que 
no desarrollan recidiva del dolor u otros predictores de mayor riesgo 
pueden ser dados de alta a domicilio si su riesgo es muy bajo o ser pro-
gramados para pruebas no invasivas precoces (v. más adelante) antes 
o después del alta. Específicamente, como se indicó anteriormente, los 
pacientes con niveles de troponina normales, sin alteraciones en el ECG 
relacionadas con isquemia y con una puntuación de riesgo TIMI de 0 o 
una puntuación HEART ≤ 3, presentan un riesgo extremadamente bajo 
de episodios cardiovasculares adversos, por lo que se puede valorar 
el alta domiciliaria. Los pacientes sin evidencia bioquímica o por ECG 
de isquemia y con un riesgo muy bajo pueden ser valorados mediante 
pruebas no invasivas. Las pruebas ambulatorias de estrés son una 
opción razonable si el paciente presenta un riesgo bajo de SCA y si se 
pueden llevar a cabo las pruebas en menos de 72 h; tal estrategia puede 
resultar segura. Estos pacientes pueden recibir ácido acetilsalicílico 
y posiblemente bloqueantes β -adrenérgicos (β -bloqueantes) y nitro-
glicerina sublingual.
Para potenciar la eficacia y la fiabilidad de la implementación de tales 
protocolos sobre dolor torácico, muchos hospitales dirigen a los pacientes 
de bajo riesgo con dolor torácico hacia unidades especiales para el 
dolor torácico.3 Estas unidades se localizan con frecuencia adyacentes 
o dentro de los SU. La tasa de IM se aproxima al 1-2% en la mayoría de 
tales unidades, habiéndose demostrado su seguridad y ahorro de costes 
en el tratamiento de los pacientes de bajo riesgo. Se utilizan también a 
veces las unidades de dolor torácico para pacientes de riesgo intermedio, 
como aquellos con antecedentes de EAC, pero sin otros predictores 
de alto riesgo. En un ensayo clínico aleatorizado de base comunitaria, 
los pacientes con angina inestable y un riesgo global intermedio de 
complicaciones presentaron resultados similares y menores costes si 
recibían atención en unidades de dolor torácico frente a los servicios 
hospitalarios convencionales.
Pruebas no invasivas precoces
Electrocardiografía durante ejercicio en cinta continua
La electrocardiografía durante ejercicio en cinta continua no resulta cara y 
está disponible a diario en muchos hospitales fuera de las horas laborales 
tradicionales, y los datos prospectivos indican que los resultados de la 
prueba de ejercicio precoces aportan información pronóstica fiable en 
poblaciones de pacientes de bajo riesgo (v. capítulo 13). La mayoría 
de estudios han utilizado el protocolo de esfuerzo de Bruce o de Bruce 
modificado. Múltiples estudios han demostrado la seguridad de las pruebas 
de esfuerzo en pacientes de bajo riesgo y un VPN típicamente superior al 
99%, aunque el valor predictivo positivo es frecuentemente inferior al 50% 
(en función de la prevalencia del SCA en la población en estudio).3
FIGURA 56-2 Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de los pacientes en los que se sospecha un síndrome coronario agudo (SCA). La duración necesaria del período de 
observación (1-3 h) dependeráde la sensibilidad de la prueba de troponina. Las decisiones fundamentales se presentan en negrita. ACC/AHA, American College of Cardiology/
American Heart Association; ECG, electrocardiograma; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento 
ST. (Adaptado de Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment–elevation myocardial 
infarction: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on 
the Management of Patients With Unstable Angina) [la corrección publicada aparece en Circulation. 2000;102:1739]. Circulation. 2000;102:1193–1209.)
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Los pacientes con bajo riesgo clínico de complicaciones pueden ser 
sometidos de forma segura a una prueba de esfuerzo tras un segundo 
test de troponina negativo (típicamente pasadas de 3 a 6 h) y sin otra 
evidencia de isquemia miocárdica.3 En general, los protocolos para 
pruebas de esfuerzo tempranas o inmediatas excluyen a los pacientes 
con hallazgos electrocardiográficos compatibles con isquemia no regis-
trados en trazados previos, dolor torácico mantenido o evidencia de 
insuficiencia cardíaca congestiva. El análisis de los datos acumulados ha 
sugerido que la prevalencia de EAC en poblaciones sometidas temprana-
mente a pruebas de esfuerzo se sitúa en un promedio aproximado del 5 
al 10%, que la tasa de episodios adversos es insignificante y que menos 
del 1% evoluciona finalmente hacia angiografía y revascularización.51 La 
AHA ha elaborado una declaración científica respecto a las indicaciones 
y contraindicaciones del ejercicio en las pruebas electrocardiográficas 
de estrés en el SU (tabla 56-6).3 Para los pacientes de bajo riesgo sin 
evidencia de isquemia miocárdica tras ECG y marcadores biológicos 
seriados, las pruebas de esfuerzo ambulatorias se han mostrado seguras, 
idealmente en las primeras 24 h y no más tarde de las 72 h.3
Pruebas de imagen
La ecocardiografía de estrés y los estudios de medicina nuclear son las 
modalidades de imagen no invasiva de elección para los pacientes que 
no pueden ser sometidos a las pruebas electrocardiográficas de ejercicio 
en cinta continua debido a discapacidad física o a que presentan ECG 
de reposo con interpretación equívoca. Los estudios de imagen tienen 
menor disponibilidad y son más costosos que la electrocardiografía 
de esfuerzo, pero presentan una mayor sensibilidad para la detección de 
EAC y la capacidad de cuantificar la extensión y localizar el miocardio 
en peligro. Los estudios de perfusión en reposo de alto riesgo indican 
un riesgo aumentado de complicaciones cardíacas mayores, mientras 
que los pacientes con estudios de bajo riesgo presentan tasas bajas de 
episodios cardíacos a 30 días (< 2%).52-54
Además de los estudios de imagen en estrés para la detección de 
isquemia provocable, los estudios de medicina nuclear en reposo también 
ayudan a determinar si los síntomas de un paciente representan isquemia 
miocárdica.53 En un ensayo clínico aleatorizado prospectivo multicén-
trico sobre 2.475 pacientes adultos del SU con dolor torácico mantenido 
o de reciente resolución (< 3 h) u otros síntomas sugestivos de isquemia 
cardíaca aguda y con resultados electrocardiográficos iniciales normales 
o no diagnósticos, los pacientes fueron aleatoriamente asignados para una 
estrategia de evaluación habitual o para dicha estrategia suplementada 
con los resultados de pruebas de imagen de perfusión miocárdica aguda 
en reposo. La disponibilidad de los resultados de estos estudios no influyó 
en el tratamiento de los pacientes con IAM o angina inestable, pero redujo 
las tasas de hospitalización de los pacientes sin isquemia cardíaca aguda 
del 52 al 42%. Los estudios de imagen de perfusión miocárdica en reposo 
son más sensibles si se llevan a cabo cuando el paciente está sufriendo 
los síntomas isquémicos, y dicha sensibilidad disminuye progresivamente 
con posterioridad. Los estudios de imagen se deben realizar durante las 
2 h siguientes a la resolución de los síntomas, aunque los datos apoyan 
su uso durante hasta 4 h.53 Debe señalarse que los defectos de perfusión 
que se ven en reposo podrían representar bien isquemia aguda o bien un 
IM previo, lo cual se puede diferenciar en la prueba de imagen en reposo 
libre de dolor posterior.
La ecocardiografía, sin y con estrés, puede detectar alteraciones en 
el movimiento de la pared compatibles con isquemia miocárdica o IM. 
La presencia de alteraciones regionales en el movimiento de la pared 
de base o inducidas se asocia a un peor pronóstico. La sensibilidad de 
la ecocardiografía de estrés parece comparable a la de los estudios 
de imagen de perfusión miocárdica (85-90%), mientras que su especifici-
dad es algo mejor (80-95 frente al 75-90%).53 Como con las imágenes de 
perfusión miocárdica, los resultados son menos interpretables en pacientes 
con IM previos, en quienes resulta difícil descartar si las anomalías son 
preexistentes en ausencia de un estudio previo. La ecocardiografía 
miocárdica con contraste utilizando sustancias con microburbujas ofrece 
una concordancia razonable (77%) con las pruebas de medicina nuclear, y 
la combinación de alteraciones regionales en el movimiento de la pared 
y reducción de la perfusión miocárdica tiene una sensibilidad del 80 al 
90% y una especificidad del 60 al 90% para SCA.53
La resonancia magnética (RM) cardíaca también puede ayudar en la 
evaluación de pacientes con sospecha de SCA.55-57 Un estudio que utilizó 
la RM cardíaca para cuantificar la perfusión miocárdica, la función ven-
tricular y el aumento de realce en pacientes con dolor torácico demostró 
una sensibilidad para el SCA del 84% y una especificidad del 85%. La adición 
de imágenes ponderadas en T2, las cuales pueden detectar el edema 
miocárdico y ayudar, por tanto, a diferenciar los defectos de perfusión 
agudos y crónicos, mejora la especificidad hasta el 96% sin sacrificar la 
sensibilidad.57 La integración de la angiografía coronaria por RM está en 
estudio.56 La RM de estrés con adenosina, aunque más laboriosa, también 
muestra unas excelentes sensibilidad y especificidad.55 Un ensayo clínico 
aleatorizado sobre 1.202 pacientes con sospecha de SCA encontró que la 
RM cardíaca tuvo como resultado una menor probabilidad de angiografías 
innecesarias en los 12 meses siguientes en comparación con la atención 
según las directrices, sin diferencias en cuanto a resultados cardíacos 
adversos.58 La disponibilidad de los recursos y los requisitos de tiempo 
pueden limitar la utilización habitual de la RM cardíaca en este contexto.
En contraste con los datos de imágenes funcionales obtenidos por 
pruebas de esfuerzo, la angiografía coronaria por TC (ACTC) ofrece 
datos anatómicos no invasivamente.59 Con la utilización de la TC multide-
tector, la ACTC tiene una sensibilidad de aproximadamente el 90% y una 
especificidad del 65 al 90% para estenosis coronarias superiores al 50%. 
Se ha evaluado la ACTC en pacientes que presentaban sospecha de SCA. 
En un ensayo clínico aleatorizado sobre 1.370 pacientes que acudieron 
con sospecha de SCA con una puntuación de riesgo TIMI de 0 a 2 (bajo 
riesgo), aquellos que fueron sometidos a una ACTC presentaron mayores 
tasas de alta del SU (49,6 frente al 22,7%), duraciones de estancias 
más cortas (18 frente a 24,8 h) y tasas mayores de detección de EAC(9 frente al 3,5%), con solo un episodio adverso en cada grupo.60 En un 
segundo estudio aleatorizado, 1.000 pacientes con síntomas sugestivos 
de SCA, un ECG no isquémico y troponinas inicialmente negativas 
fueron aleatoriamente distribuidos para ACTC precoz o atención 
estándar. Globalmente, la tasa de SCA fue del 8%, y la ACTC precoz 
redujo la duración media de la estancia en 7,6 h y consiguió que más 
pacientes fueran dados de alta directamente desde el SU (47 frente al 
12%). No hubo episodios de SCA que pasaran desapercibidos ni se 
apreciaron diferencias en episodios cardiovasculares adversos a 28 días. 
El grupo de ACTC sufrió más pruebas posteriores, una mayor exposición 
a la radiación y un coste similar al del de la atención estándar.4 Un 
estudio observacional de cohortes evaluó la combinación de hsTn a la 
presentación y ACTC, en busca de hallazgos avanzados de EAC (≥ 50% 
estenosis, características de alto riesgo de las placas: remodelación 
positiva, placas con < 30 unidades Hounsfield bajas, signo del servi-
lletero, focos de calcio) en comparación con la troponina convencional 
y la ACTC, respecto al análisis de las características tradicionales de la 
EAC (no EAC, EAC no obstructiva, estenosis ≥ 50%), y encontró mayor 
precisión diagnóstica para el SCA utilizando hsTn y evaluación por 
angiografía con TC avanzada.61 Además del diagnóstico, la ACTC puede 
aportar la cuantificación del calcio, lo que da información pronóstica 
y potencialmente informa sobre la necesidad de pruebas cardíacas 
TABLA 56-6 Indicaciones y contraindicaciones 
de las pruebas electrocardiográficas con ejercicio 
en el servicio de urgencias (SU)
Requisitos que hay que tener en cuenta antes de realizar pruebas 
electrocardiográficas con ejercicio en el contexto del SU:
•	 Dos	series	de	enzimas	cardíacas	separadas	en	intervalos	de	4	h	deben	 
ser normales
•	 Los	ECG	a	la	llegada	y	de	12	derivaciones	previos	al	ejercicio	no	muestran	
alteraciones significativas
•	 Ausencia	de	alteraciones	electrocardiográficas	en	reposo	que	impedirían	
una evaluación precisa del ECG de ejercicio
•	 Desde	el	ingreso	hasta	la	disponibilidad	de	los	resultados	de	la	segunda	
serie de enzimas cardíacas: pacientes asintomáticos, disminución 
de los síntomas de dolor torácico o síntomas atípicos persistentes
•	 Ausencia	de	dolor	torácico	isquémico	en	pruebas	de	ejercicio
Contraindicaciones para las pruebas electrocardiográficas durante ejercicio 
en el contexto del SU:
•	 Alteraciones	electrocardiográficas	nuevas	o	en	evolución	en	el	trazado	 
en reposo
•	 Niveles	anómalos	de	biomarcadores	cardíacos
•	 Incapacidad	para	realizar	ejercicio
•	 Síntomas	de	dolor	torácico	isquémico	que	empeoran	o	persisten	desde	 
el ingreso hasta la realización de las pruebas de ejercicio
•	 Perfiles	de	riesgo	clínico	que	indican	que	probablemente	sea	necesaria	
una angiografía coronaria de forma inminente
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adicionales.62 Las directrices más recientes del ACC/AHA reconocen 
la ACTC como una alternativa razonable a las pruebas de esfuerzo en 
pacientes con una probabilidad de baja a intermedia de EAC.5
Otra ventaja de la angiografía por TC es que es a menudo la prueba de 
elección para EP y para disección aórtica (v. capítulos 63 y 83) y, por 
tanto, una «angiografía por TC de triple descarte» permite valorar EAC, 
EP y disección aórtica.63-65 Aunque este abordaje detecta con precisión la 
EAC, la baja prevalencia de EP y disección aórtica y la mayor radiación 
y exposición a contraste respecto a la ACTC tradicional sugieren que 
hay que restringir los estudios de triple descarte a los pacientes con 
una sospecha razonable de EP o disección aórtica.66,67 Al final, la tríada 
tradicional de la evaluación cuidadosa del clínico sobre la probabilidad 
previa de origen cardiovascular del dolor torácico, la naturaleza del 
episodio agudo y la exploración física deben correlacionarse con 
datos objetivos cada vez más precisos, entre los que se encuentran 
ECG seriados, pruebas bioquímicas rápidas y técnicas de imagen para 
ayudar a optimizar la clasificación de los pacientes.
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