ABORDAJE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA

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PARTE IV InsufIcIencIa cardíaca
© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA, 403
Clasificación de la insuficiencia 
cardíaca, 403
ANAMNESIS MÉDICA Y EXPLORACIÓN 
FÍSICA, 404
Síntomas y signos de insuficiencia 
cardíaca, 404
Otra información anamnésica, 405
Exploración física, 406
PRUEBAS ANALÍTICAS DE RUTINA, 407
Radiografía de tórax, 407
Electrocardiografía, 407
Análisis bioquímico de la sangre y variables 
hematológicas, 408
Biomarcadores, 408
PUNTUACIÓN DE RIESGO 
PARA DETERMINAR 
EL PRONÓSTICO, 410
CATETERISMO CARDÍACO DERECHO, 410
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA, 411
DETECCIÓN DE ENFERMEDADES 
CONCOMITANTES, 411
VALORACIÓN DE LA CALIDAD 
DE VIDA, 411
PRUEBA DE ESFUERZO 
CARDIOPULMONAR, 411
MODALIDADES DE PRUEBAS 
DE IMAGEN, 411
Ecocardiografía y ecografía pulmonar, 411
Resonancia magnética, 412
Tomografía computarizada cardíaca, 412
Imagen nuclear, 413
PERSPECTIVAS FUTURAS, 413
BIBLIOGRAFÍA, 413
DIRECTRICES, 414
Abordaje del paciente 
con insuficiencia cardíaca
JAMES L. JANUZZI, JR., Y DOUGLAS L. MANN
21
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo, conse-
cuencia del deterioro estructural y funcional del llenado ventricular o de 
la eyección de sangre. Aunque el síndrome clínico de la IC puede desarro-
llarse por anomalías o trastornos que afectan a todos los aspectos de la 
estructura y la función cardíacas, la mayoría de los pacientes presentan 
disminución de la función miocárdica, con hallazgos que varían del 
tamaño y la función ventriculares normales a la dilatación pronunciada y 
la reducción de la función. Los síntomas de la IC con frecuencia dependen 
de la presencia de presiones de llenado cardíaco izquierdo o derecho 
elevadas, pero el término «insuficiencia cardíaca congestiva» ya no se 
recomienda, ya que muchos pacientes no experimentan congestión 
manifiesta en la evaluación y los síntomas pueden estar causados por 
otros factores, como una disminución del gasto cardíaco.
Las tasas globales de incidencia y prevalencia de IC están alcanzando 
proporciones epidémicas, como demuestra el incremento continuo del 
número de ingresos por IC, el número creciente de muertes por IC y la 
espiral de costes asociados al tratamiento de los pacientes con IC. Se 
cree que la prevalencia global de IC está aumentando en parte porque 
los tratamientos actuales de los trastornos cardíacos (p. ej., infarto de 
miocardio, cardiopatía valvular, arritmias) prolongan la supervivencia 
de los pacientes. La IC afecta a más de 23 millones de personas en todo 
el mundo. Los datos epidemiológicos más recientes en EE. UU. indican 
que 5,7 millones de estadounidenses tienen IC, y se calcula que en 2030 la 
prevalencia aumentará un 25% respecto a las estimaciones actuales.1 
La prevalencia estimada de IC cardíaca sintomática en la población 
europea en conjunto es parecida a la de EE. UU. y oscila entre el 0,4 y el 2%.2
La prevalencia de IC aumenta exponencialmente con la edad y afecta 
a 4-8% de las personas mayores de 65 años (fig. 21-1A). Aunque la inci-
dencia relativa de IC es más baja en las mujeres que en los hombres en 
todos los grupos de edad, las mujeres representan alrededor de la mitad 
de los casos de IC debido a su mayor esperanza de vida, y la prevalencia 
global de IC es más alta en las mujeres que en los hombres de 80 años o 
más.3 El estudio Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) financiado 
por los National Institutes of Health (NIH) estadounidenses mostró que 
los negros tenían un riesgo más alto de presentar IC, seguidos por los 
hispanoamericanos, los blancos y los chinos americanos de origen 
chino4 (fig. 21-1B). En Norteamérica y Europa, el riesgo a lo largo de la 
vida de presentar IC es aproximadamente uno de cada cinco a los 40 años 
de edad. Los factores de riesgo de IC son cardiopatía isquémica, infarto 
de miocardio incidente o prevalente, miocarditis, cardiopatía valvular, 
taquicardia, diabetes mellitus, cardiopatía estructural relacionada con 
cardiopatía congénita, apnea del sueño, consumo excesivo de alcohol o 
de drogas ilegales, y obesidad. Se cree que un porcentaje considerable 
(30-40%) de la IC no isquémica está causado por factores genéticos 
(v. capítulo 7). Además, algunos fármacos pueden aumentar el riesgo de 
IC, como los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los antineoplásicos.
La distribución de la fracción de eyección (FE) en poblaciones no 
seleccionadas de pacientes con IC es bimodal, con máximos centrados 
alrededor del 35-55%.3 Alrededor de la mitad de los pacientes presenta 
IC con FE conservada (ICFEc; v. capítulo 26) y el resto presenta FE 
reducida3 (ICFEr; v. capítulo 25). La ICFEc se suele definir como una 
FE ventricular izquierda del 50% o superior, mientras que la ICFEr 
se define como FE inferior al 40%. Las estrategias terapéuticas para 
tratar la IC se basan en estas dos categorías, por lo que las distinciones 
son esenciales. En los últimos años se ha centrado la atención en los 
pacientes con IC y una FE entre 40-50%;5 aún no hay un criterio unánime 
sobre el tratamiento más apropiado de estos pacientes, porque suelen 
quedar excluidos de los estudios clínicos. La incidencia de ICFEc 
aumenta mucho con la edad y es mucho más frecuente en las mujeres 
que en los hombres a cualquier edad.4 La prevalencia de ICFEc parece 
estar aumentando, probablemente por el envejecimiento de la población 
y por la identificación creciente de la ICFEc. Estos datos ponen de relieve 
que la ICFEc es una causa importante del síndrome de IC.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca
Los pacientes con IC se clasifican según la sintomatología y el estadio 
de la enfermedad. En el enfoque de estadificación de la IC del American 
College of Cardiology y de la American Heart Association (ACC/AHA) 
(v. fig. 25-6) se resalta la importancia del desarrollo y la progresión de 
la enfermedad,6 en tanto que la clasificación funcional de la New York 
Heart Association (NYHA) se centra más en la tolerancia al ejercicio 
en personas con IC establecida (tabla 21-1). Aunque adolece de una 
considerable subjetividad en las valoraciones, la clasificación funcional 
de la NYHA se emplea con profusión. El uso conjunto de ambos sistemas 
establece un marco razonable para la comunicación entre profesionales 
clínicos y para el diagnóstico de los pacientes. La clasificación de la 
NYHA se utiliza también para determinar la elegibilidad para ciertos 
tratamientos (p. ej., antagonistas del receptor mineralocorticoesteroide, 
resincronización cardíaca).
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IV
Cuando se sospecha el diagnóstico de IC, los objetivos de la 
valoración clínica consisten en determinar si hay IC, definir la etiología 
subyacente y el tipo de IC (ICFEr frente a ICFEc), evaluar la gravedad de 
la IC e identificar enfermedades concomitantes que puedan influir en la 
evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Aunque el diagnóstico 
de IC puede ser directo cuando el paciente presenta una constelación de 
signos y síntomas en el contexto clínico apropiado (tablas 21-2 y 21-3), 
no hay un signo o síntoma que por sí solo defina la presencia o la grave-
dad de la IC. Además, la detección de hallazgos clínicos diagnósticos de 
la IC es imprecisa y, a menudo, requiere otros medios diagnósticos. Así 
pues, como se ilustra en la figura 21-2, la evaluación clínica de la IC, 
las más de las veces, depende de la información derivada de distintas 
fuentes, como la anamnesis (pasada y presente), la exploración física, 
las pruebas analíticas y los estudios funcionales.
ANAMNESIS MÉDICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Una completa recopilación de losantecedentes médicos y una explo-
ración física cuidadosamente planteada son la base de la valoración 
de los pacientes con IC, ya que aportan información importante sobre 
la etiología de la IC, identificando posibles factores agravantes y 
aportando datos fundamentales para el abordaje apropiado del caso 
(v. capítulo 10). La información obtenida orienta la ulterior evaluación 
del paciente y capacita al profesional clínico para realizar pruebas 
adicionales con un criterio prudente. Por otra parte, los antecedentes 
ayudan a evaluar posibles resultados incongruentes que puedan regis-
trarse durante el proceso diagnóstico y contribuyen a evitar la necesidad 
de realizar pruebas innecesarias.
Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
Los pacientes con IC pueden referir una amplia variedad de síntomas, 
los más frecuentes de los cuales se enumeran en la tabla 21-2. Ninguno 
de ellos es plenamente sensible o específico a la hora de identificar 
la presencia de congestión grave (tabla 21-4), pero algunos son más 
fiables que otros para esta indicación. Ninguno es específico de la 
ICFEc o de la ICFEr.
La acentuación de la disnea es un síntoma cardinal de IC y suele 
relacionarse con aumento de las presiones de llenado cardíaco, si bien 
también se asocia a restricción del gasto cardíaco.7 No obstante, la 
ausencia de empeoramiento de la disnea no descarta necesariamente 
el diagnóstico de IC, ya que los pacientes pueden adaptarse a los 
síntomas modificando su estilo de vida. El análisis más en profundidad 
del nivel actual de actividad detecta a veces una disminución de la 
capacidad de ejercicio, que, sin embargo, no es evidente de forma 
inmediata. Los pacientes hospitalizados con IV a menudo refieren disnea 
en reposo, síntoma de alta sensibilidad diagnóstica y con ramificaciones 
pronósticas en esta población. Sin embargo, también es citada por 
pacientes afectados por otras muchas alteraciones médicas, por lo 
que la especificidad y el valor predictivo positivo (VPP) de la disnea 
en reposo por sí sola son bajos. Los pacientes pueden dormir con la 
TABLA 21-1 Estadios de la insuficiencia cardíaca (IC) según el American College of Cardiology/American Heart Association 
(ACC/AHA) y según la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
esTadIOs deL acc/aHa cLasIfIcacIÓn funcIOnaL de La nYHa
A Alto riesgo de IC, pero sin afectación 
cardíaca estructural o síntomas de IC
Ninguno
B Enfermedad cardíaca estructural sin 
signos o síntomas de IC
I Sin limitación de la actividad física
La actividad física habitual no produce síntomas de IC
C Enfermedad cardíaca estructural con 
síntomas previos o en curso de IC
I Sin limitación de la actividad física
La actividad física habitual no produce síntomas de IC
II Ligera limitación de la actividad física
Cómodo en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas de IC
III Marcada limitación de la actividad física
Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce síntomas de IC
D IC refractaria que requiere 
intervenciones especializadas
IV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin síntomas de IC, o síntomas de IC en reposo
FIGURA 21-1 Prevalencia y pronóstico de la insuficiencia cardíaca (IC) en EE. UU. A. Prevalencia de IC por sexo y edad (National Health and Nutrition Examination Survey, 
2007-2010). B. Trazados de Neslon-Aalen de los cocientes de riesgos instantáneos acumulados de presentar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) por grupo racial o étnico en el 
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). (A, modificado de Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics—2013 update: a report from the American 
Heart Association. Circulation 2013;127:e6-245; B, tomado de Bahrami H, Kronmal R, Bluemke DA, et al. Differences in the incidence of congestive heart failure by ethnicity: the 
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Arch Intern Med 2008;168:2138-45.)
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cabeza elevada para aliviar la disnea cuanto están tumbados (ortopnea). 
Además, en ocasiones, la disnea se produce específicamente cuando se 
está tumbado sobre el lado izquierdo (trepopnea). La disnea paroxística 
nocturna, que se presenta cuando el paciente está tumbado en la cama, 
es uno de los indicadores más fiables de IC.
La respiración de Cheyne-Stokes (denominada también respiración 
cíclica o periódica) es frecuente en la IC avanzada y habitualmente 
se asocia a gasto cardíaco bajo y a respiración alterada durante el 
sueño (v. también capítulos 25 y 87). La presencia de respiración 
de Cheyne-Stokes indica, por lo general, un pronóstico adverso.8 La tos 
nocturna es un síntoma de IC que a menudo se pasa por alto.
Estos síntomas son característicos de la congestión pulmonar, en tanto 
que antecedentes de ganancia de peso, aumento del perímetro abdominal, 
saciedad precoz e inicio de edema en 
órganos declives (extremidades o escroto) 
indican congestión del corazón derecho. Sin 
embargo, el dolor inespecífico del cuadrante 
superior derecho por congestión del hígado 
es frecuente en pacientes con IC derecha 
significativa, aunque, a veces, se atribuye 
incorrectamente a otras alteraciones.
Otro síntoma básico de la IC es la fati-
ga, que, generalmente, es reflejo de una 
disminución del gasto cardíaco y de res-
puestas metabólicas anómalas al ejercicio 
del músculo esquelético.9 Otras causas 
de fatiga en la IC son depresión mayor, 
anemia, disfunción renal, anomalías 
endocrinológicas y efectos secundarios 
de los medicamentos. La pérdida de peso 
involuntaria, que a menudo conduce a 
caquexia, puede ser destacable y es un 
indicador pronóstico importante.10
Otra información anamnésica
La información sobre los problemas médicos 
pasados y actuales del paciente, junto con la 
referida a antecedentes familiares de varias 
generaciones y sociales, proporciona el marco 
a partir del cual se interpretan los síntomas y 
se diseña el plan de tratamiento. La presencia 
de hipertensión, enfermedad arterial corona-
ria y/o diabetes resulta particularmente útil, 
ya que estas alteraciones son responsables de 
alrededor del 90% del riesgo de IC atribuible 
a la población en EE. UU.11
Los antecedentes personales patológicos 
han de centrarse también en los fármacos 
que toma el paciente. Entre los que se asocian 
a IC de nuevo desarrollo se cuentan quimiote-
rápicos anticancerosos,12 antidiabéticos (p. ej., 
TABLA 21-2 Uso de la anamnesis médica para valorar 
al paciente con insuficiencia cardíaca (IC)
Síntomas asociados a IC
Fatiga
Falta de aire en reposo o durante el ejercicio
Disnea
Taquipnea
Tos
Disminución de la capacidad de ejercicio
Ortopnea
Disnea nocturna paroxística
Nicturia
Ganancia/pérdida de peso
Edema (en las extremidades, el escroto u otra localización)
Aumento del perímetro abdominal o distensión abdominal
Dolor abdominal (particularmente en el cuadrante superior derecho)
Pérdida de apetito o saciedad precoz
Respiraciones de Cheyne-Stokes (a menudo descritas por un familiar en vez 
de por el paciente)
Somnolencia o agudeza mental disminuida
Información de la anamnesis útil para determinar si los síntomas 
son de IC
Antecedentes de IC
Cardiopatía (p. ej., enfermedad arterial coronaria, afectación valvular 
o congénita, infarto de miocardio previo)
Factores de riesgo de IC (p. ej., diabetes, hipertensión, obesidad)
Enfermedades sistémicas con posible afectación cardíaca 
(p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades neuromusculares 
hereditarias)
Enfermedad vírica reciente oantecedentes de infección por el VIH 
o enfermedad de Chagas
Antecedentes familiares de IC o muerte súbita cardíaca
Exposición ambiental y/o médica a sustancias cardiotóxicas
Consumo de drogas
Enfermedades no cardíacas que pueden afectar indirectamente al corazón, 
incluyendo estados de gasto elevado (p. ej., anemia, hipertiroidismo 
y fístulas arteriovenosas)
TABLA 21-3 Hallazgos físicos en la insuficiencia cardíaca
Taquicardia
Extrasístoles o ritmo irregular
Pinzamiento de la presión arterial diferencial o pulso filiforme*
Pulso alternante*
Taquipnea
Extremidades frías y/o moteadas*
Presión venosa yugular elevada
Matidez y ruidos respiratorios disminuidos en una o ambas bases pulmonares
Estertores, roncus y/o sibilancias
Impulso apical desplazado a la izquierda y/o hacia abajo
Impulso apical sostenido
Elevación paraesternal
Tonos cardíacos tercero y/o cuarto (palpables y/o audibles)
Soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral
Hepatomegalia (a menudo acompañada de molestias en el cuadrante 
superior derecho)
Ascitis
Edema presacro
Anasarca*
Edema pedio
Cambios en la estasis venosa crónica
*Indicativo de enfermedad más grave.
FIGURA 21-2 Diagrama de flujo para la evaluación de pacientes con IC. Los valores de corte apropiados para las 
pruebas de péptidos natriuréticos (asterisco), a fin de identificar o descartar la IC, se muestran en la tabla e21-1. El 
diagnóstico de IC se establece combinando el criterio clínico y las pruebas iniciales y subsiguientes. Tras una anamnesis y 
una exploración física completas, y las correspondientes pruebas diagnósticas, a veces son necesarios estudios de imagen 
(p. ej., ecocardiografía) en casos ambiguos, con objeto de identificar o descartar de manera concluyente el diagnóstico. 
ECG, electrocardiograma.
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tiazolidinedionas), antimigrañosos derivados del cornezuelo del centeno, 
anorexígenos, ciertos antidepresivos y antipsicóticos (sobre todo los que 
contienen clozapina), descongestionantes como la seudoefedrina (por 
su capacidad de producir hipertensión grave), antiinflamatorios como el 
antipalúdico hidroxicloroquina (ocasionalmente asociada a miocardiopatía 
infiltrante) y AINE. Se ha constatado que los AINE producen IC, por su 
capacidad de deteriorar la función renal, generar hipertensión e inducir 
retención de líquidos, particularmente en ancianos. Aunque los inhibidores 
selectivos y no selectivos de la ciclooxigenasa (COX) 2 pueden causar IC, 
el uso de celecoxib no se ha asociado a aumento del riesgo de IC.
También es necesario recabar información sobre uso de tratamientos 
herbales y suplementos dietéticos. Se han de establecer detalladamente las 
eventuales exposiciones a tóxicos, como el consumo de alcohol o drogas. 
Los antecedentes familiares de varias generaciones deben investigarse, 
con objeto de identificar casos previos de IC o muerte súbita cardíaca. 
La información sobre la existencia de trastornos concomitantes (tratados 
más adelante) es esencial para definir los planes terapéuticos. Aunque 
la mayoría de las etiologías de la IC son cardíacas, conviene recordar 
que algunas enfermedades sistémicas (p. ej., anemia, hipertiroidismo) 
provocan este síndrome sin afectación cardíaca directa (v. capítulo 92).
Exploración física
Los hallazgos físicos enumerados en la tabla 21-2 complementan 
la información de los antecedentes médicos en lo que respecta a la 
definición de la presencia y la gravedad de la IC. Los signos de IC se 
han descrito con detalle y, al igual que sucede en la anamnesis de 
pacientes con IC, los componentes de la exploración física presentan 
sensibilidad y especificidad variables en lo que respecta al diagnóstico13 
(v. tabla 21-4), debido, en parte, a la sutileza de determinados hallazgos 
físicos, así como a la variabilidad en la capacidad diagnóstica de quien 
efectúa la exploración. Ninguno de los signos físicos propios de la IC es 
absolutamente patognomónico de ICFEc o ICFEr.13
La evaluación de la presencia y la gravedad de la IC debe incluir la 
consideración del aspecto general del paciente, la medición de las cons-
tantes vitales, tanto sentado como en pie, la exploración del corazón y 
los pulsos, y la valoración de otros órganos, a fin de detectar indicios 
de congestión, hipoperfusión o indicaciones de enfermedades conco-
mitantes. El aspecto general del paciente proporciona una información 
vital. El examinador debe valorar la constitución física del paciente, su 
estado de alerta, y si se siente cómodo o si padece disnea, tos o dolor. 
La exploración de la piel puede mostrar palidez o cianosis secundaria 
a hipoperfusión, estigmas de consumo excesivo de alcohol (p. ej., 
angiomas en araña, eritema palmar), eritema nudoso por sarcoidosis, 
bronceado debido a hemocromatosis o equimosis fácil por amiloido-
sis. Otros hallazgos que avalan la presencia de amiloidosis son infiltración 
del músculo deltoides (que da lugar al «signo del hombro acolchado» 
[nódulos amiloideos del hombro]), hipertrofia lingual y atrofia tenar 
bilateral por síndrome del túnel carpiano. Los detalles de la inspección 
y la palpación del corazón se analizan en el capítulo 10. Observando o 
palpando el impulso de la punta, el examinador determina con rapidez 
el tamaño cardíaco y la calidad del punto de máximo impulso. En casos 
de IC grave, es posible que haya un impulso palpable que corresponde 
IC, intervalo de confianza; LR, cociente de probabilidades (likelihood ratio); OR, razón de posibilidades (odds ratio); PVY, presión venosa yugular.
a un tercer tono cardíaco. La auscultación del corazón es una parte 
esencial de la evaluación de la IC.
Un característico soplo holosistólico de insuficiencia mitral se percibe en 
muchos pacientes con IC. La insuficiencia tricuspídea, también habitual, se 
distingue de la insuficiencia mitral por la localización del soplo en el borde 
esternal izquierdo, por un aumento de la intensidad del soplo durante la 
inspiración y por la presencia de prominentes ondas «V» en la onda venosa 
yugular. Tanto los soplos de la insuficiencia mitral como los de la tricuspídea 
pueden atenuarse a medida que se trata la sobrecarga de volumen, y la 
reducción del tamaño ventricular (con la disminución correspondiente del 
diámetro anular) mejora la coaptación y la competencia valvular. La estenosis 
aórtica es una importante causa de IC, ya que su presencia altera significati-
vamente el abordaje. La presentación de la estenosis aórtica es, en ocasiones, 
sutil, debido a que la intensidad del soplo depende del flujo sanguíneo a 
través de la válvula, que puede disminuir a medida que se desarrolla la IC. La 
presencia de un tercer tono cardíaco es un hallazgo de capital importancia, 
indicativo del volumen de llenado ventricular aumentado. Aunque difícil 
de identificar, ese tercer tono cardíaco resulta altamente específico para la 
IC e implica una notable significación desde el punto de vista diagnóstico. 
Un cuarto tono cardíaco suele ser indicativo de distensibilidad ventricular 
reducida. En la IC avanzada, los ruidos cardíaco tercero y cuarto están a 
veces superpuestos, con el consiguiente galope de suma.
Un objetivo fundamental de la exploración de pacientes con IC es 
detectar y cuantificar la presencia de retención de volumen, con o sin 
congestión pulmonar o sistémica. Al igual que sucede con los síntomas, 
la evidencia de congestión no siempre es indicativa de la presencia 
de IC y la ausencia manifiesta de congestión no descarta de manera 
concluyente el diagnóstico. Los pacientes con ICFEc o ICFEr general-
mente no suelen mostrar diferencias sustanciales en la frecuencia o la 
significación de los estigmas propiosde la sobrecarga de volumen.14
El método definitivo para valorar el estado del volumen de un paciente 
en la exploración física es la medición de la presión venosa yugular 
(PVY). Una PVY elevada presenta buenos niveles de sensibilidad (70%) 
y especificidad (79%) para presiones de llenado del lado izquierdo13 
(v. tabla 21-4). La sensibilidad y la especificidad de la PVY para detectar 
la congestión mejoran sustancialmente al aplicar presión sobre el cua-
drante superior derecho del abdomen mientras se miden las pulsaciones 
venosas en el cuello (reflujo hepatoyugular). Los cambios en la PVY con 
el tratamiento suelen ser equiparables a los registrados en la presión de 
llenado del lado izquierdo. Entre las limitaciones de la valoración de la 
PVY, cabe mencionar las dificultades derivadas de la constitución 
corporal del paciente y la significativa variabilidad interobservador en 
las estimaciones. Los aumentos de la PVY suelen producirse después de 
cambios en las presiones de llenado del corazón izquierdo o, de hecho, 
no tienen lugar si la presión de la arteria pulmonar se eleva hasta el 
punto de que se produzcan una insuficiencia ventricular derecha o una 
insuficiencia tricuspídea. A la inversa, en ocasiones, la PVY está elevada 
sin que haya aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo 
en pacientes con hipertensión arterial pulmonar, en los que presentan 
presión ventricular derecha aislada o en presencia de insuficiencia 
tricuspídea grave aislada.
TABLA 21-4 Sensibilidad y especificidad de los componentes de la anamnesis y la exploración física (AyE) 
para el diagnóstico de presiones de llenado elevadas en pacientes con insuficiencia cardíaca*
HaLLaZGO en La aye frecuencIa sensIBILIdad esPecIfIcIdad
VaLOr PredIcTIVO Lr
Or (Ic aL 95%)Positivo Negativo Positivo Negativo
Estertores (≥ 1/3 de los campos 
pulmonares)
26/192 15 89 69 38 1,32 1,04 1,4 (0,6, 3,4)
S3 123/192 62 32 61 33 0,92 0,85 0,8 (0,4, 1,5)
Ascitis (moderada/masiva) 31/192 21 92 81 40 2,44 1,15 2,8 (1,1, 7,3)
Edema (≥ 2+) 73/192 41 66 67 40 1,2 1,11 1,3 (0,7, 2,5)
Ortopnea (≥ 2 almohadas) 157/192 86 25 66 51 1,15 1,8 2,1 (1, 4,4)
Hepatomegalia (> 4 dedos) 23/191 15 93 78 39 2,13 1,09 2,3 (0,8, 6,6)
Reflujo hepatoyugular 147/186 83 27 65 49 1,13 1,54 1,7 (0,9, 3,5)
PVY ≥ 12 mmHg 101/186 65 64 75 52 1,79 1,82 3,3 (1,8, 6,1)
PVY < 8 mmHg 18/186 4,3 81 28 33 0,23 0,85 0,2
*Valores expresados en porcentaje si no se indica otra cosa.
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Aunque la congestión pulmonar es muy frecuente en la IC, los 
hallazgos físicos indicativos de su presencia son variables, y muchos 
de ellos son inespecíficos. La matidez a la percusión y la disminución 
de los ruidos respiratorios en una o ambas bases pulmonares indica 
presencia de derrame pleural. Los derrames pleurales bilaterales 
son muy frecuentes, aunque, cuando hay un derrame unilateral, este 
suele afectar al lado derecho, siendo solo alrededor del 10% los que 
tienen lugar exclusivamente en el lado izquierdo. La extravasación de 
líquido de los capilares pulmonares a los alvéolos se manifiesta con 
estertores o roncus, en tanto que las sibilancias se producen en caso 
de broncoconstricción reactiva. Los estertores pulmonares debidos a 
IC son débiles y se extienden desde la base hacia arriba, mientras que 
los que obedecen a otras causas (p. ej., fibrosis pulmonar) tienden a ser 
más ásperos. Conviene reseñar que los estertores o los roncus están a 
veces ausentes en pacientes con congestión e IC avanzada, hecho que 
a menudo refleja un incremento compensatorio en el drenaje linfático 
local. El «asma cardíaca» es causada por la presencia física de líquido 
en la pared bronquial y por broncoespasmo secundario.15 Es frecuente 
que determine un diagnóstico incorrecto de «agravamiento de una 
enfermedad obstructiva de las vías respiratorias», con los consecuentes 
errores de triaje y tratamiento inadecuado con broncodilatadores; este 
enfoque incorrecto se asocia a mayor riesgo de mortalidad.16
El edema de las extremidades inferiores es un hallazgo habitual en 
pacientes con sobrecarga de volumen e IC, aunque es consecuencia de 
insuficiencia venosa (particularmente después de que las venas safenas 
hayan sido utilizadas en injertos de derivación arterial coronaria) o de 
efectos secundarios de ciertos medicamentos (p. ej., antagonistas del 
calcio). El control cuidadoso de las PVY ayuda a mejorar la especificidad 
del edema pedio en la IC.
La detección del gasto cardíaco reducido y de la hipoperfusión 
sistémica es un componente esencial de la exploración. Aunque los 
pacientes con mala perfusión sistémica suelen presentar presiones 
diferenciales sistólicas bajas o con pinzamiento, esta relación no es 
exacta. Numerosos pacientes con presiones arteriales sistólicas del orden 
de 80 mmHg (o incluso menores) pueden tener una perfusión adecuada, 
mientras que otros con gasto cardíaco reducido mantienen valores de 
presión arterial dentro de un intervalo normal, a expensas de la perfusión 
tisular, aumentando sensiblemente la resistencia vascular sistémica. 
Entre los hallazgos que indican reducción del gasto cardíaco cabe citar 
actividad mental alterada, disminución de la diuresis, piel moteada y frío 
en las extremidades. Este último es el signo de mayor utilidad diagnóstica.
La valoración de la congestión sistémica, considerada en unión de la 
evaluación de la reducción del gasto cardíaco, resulta útil para diferen-
ciar a los pacientes en las categorías «seco/caliente» (sin congestión y 
con perfusión normal), «húmedo/caliente» (con congestión y perfusión 
normal, la combinación más habitual en casos de IC descompensada), 
«seco/frío» (sin congestión, pero con hipoperfusión), y «húmedo/frío» 
(con shock cardiógeno),17 según se analiza en el capítulo 24. Estas 
categorías son pronósticas y además son útiles para tomar decisiones 
terapéuticas (fig. 21-3).
PRUEBAS ANALÍTICAS DE RUTINA
En la figura 21-2 se propone un protocolo para la evaluación diagnós-
tica de la IC. Las pruebas analíticas y las modalidades de imagen des-
critas aquí ofrecen información importante sobre el diagnóstico y el 
tratamiento de los pacientes con IC sospechada o demostrada.
Radiografía de tórax
A pesar de los avances registrados en otras tecnologías de imagen, 
la radiografía de tórax continúa siendo un componente útil de la 
valoración, sobre todo si la presentación clínica es ambigua. Los 
resultados de la radiografía de tórax se añaden a las variables clínicas 
deducidas de la anamnesis y la exploración física, y complementan 
de manera similar los resultados de las pruebas de biomarcadores. En 
consecuencia, la radiografía de tórax debe formar parte rutinariamente 
de la evaluación inicial de pacientes que presentan síntomas indicativos 
de IC descompensada aguda (v. capítulo 15).
El patrón clásico de la radiografía de tórax en pacientes con edema 
pulmonar es un patrón «en mariposa» de opacidades intersticiales y 
alveolares, que se despliegan bilateralmente hacia la periferia pulmonar. 
Sin embargo, muchos pacientes presentan hallazgos más sutiles, los más 
significativos de los cuales son incremento de las marcas intersticiales, 
incluidas las líneas B de Kerley (finas opacidades lineales horizontales 
extendidas hacia la superficie pleural, causadas por acumulación de 
líquido en el espacio intersticial), engrosamiento peribronquial y evidencia 
de vasculatura del lóbulo superior prominente (indicativa de hipertensión 
venosa pulmonar). También se pueden registrar derrames pleuralesy 
presencia de líquido en la fisura menor derecha. En muchos casos, sobre 
todo en la IC avanzada, la radiografía de tórax puede ser completamente 
transparente, aunque haya síntomas significativos de disnea. El valor 
predictivo negativo (VPN) de la radiografía de tórax es demasiado bajo 
como para descartar definitivamente la IC.18
Electrocardiografía
El electrocardiograma (ECG) es un componente estandarizado de la 
evaluación inicial de un paciente con sospecha de IC. Puede aportar 
información relevante sobre la IC incidente, además de ayudar a entender 
el motivo por el que los pacientes diagnosticados previamente presentan 
un episodio de descompensación. En pacientes con IC, el ECG suele 
estar alterado, pero puede mostrar solo cambios inespecíficos; por tanto, 
igual que la radiografía de tórax, el VPP del ECG es muy superior al VPN 
en este contexto (v. capítulo 12).
En la IC avanzada, o durante los episodios de descompensación aguda, 
es posible que se registre taquicardia sinusal secundaria a activación 
del sistema nervioso simpático. Además de aumentar la probabilidad del 
diagnóstico, una frecuencia cardíaca rápida es un hallazgo pronóstico en 
la IC. La presencia de arritmia auricular en el ECG, así como la respuesta 
ventricular, ofrecen indicios de la causa de la IC y también explican la razón 
por la que un paciente ha desarrollado síntomas de descompensación, la 
identificación de una arritmia auricular con respuesta ventricular rápida 
también proporciona un objetivo para las intervenciones terapéuticas. El 
incremento de la ectopia ventricular identifica al paciente con riesgo de 
muerte súbita, en especial si la FE es muy baja (p. ej., < 30%).
La presencia de voltaje de QRS aumentado es a veces indicativa de hiper-
trofia ventricular izquierda. En ausencia de antecedentes de hipertensión, 
este hallazgo puede ser consecuencia de enfermedad cardíaca valvular 
o miocardiopatía hipertrófica, en especial si se observan patrones de 
repolarización inusuales. Cuando hay hipertrofia ventricular derecha, ha 
de considerarse una posible hipertensión pulmonar primaria o secundaria. 
El voltaje de QRS bajo sugiere posible presencia de enfermedad infiltrante 
o de derrame pericárdico. Las ondas Q indican que la IC puede deberse 
a cardiopatía isquémica y las alteraciones en el ST, nuevas o reversibles, 
identifican la presencia de isquemia coronaria aguda, incluso en ausencia 
de dolor torácico. Dado que la isquemia coronaria aguda es causa des-
tacada de IC descompensada aguda, en estos pacientes es necesario 
obtener de inmediato un ECG de 12 derivaciones, a fin de descartar un 
infarto agudo de miocardio (IAM).
Los intervalos en el ECG ofrecen importante información referida a las 
causas de la IC y a la posible estrategia terapéutica. La prolongación del 
intervalo PR es habitual en este ámbito y ello puede deberse a afectación 
de la conducción intrínseca, aunque también es posible que se dé en casos de 
miocardiopatía restrictiva, como la amiloidosis. Con la introducción 
de los tratamientos de resincronización cardíaca (TRC; v. capítulo 27), 
la evaluación del complejo QRS se ha convertido en parte esencial de la 
FIGURA 21-3 Esquema de categorización de pacientes con IC en función de la 
perfusión (caliente o frío) y la presencia de congestión (seco o húmedo). Las cuatro 
categorías de IC identificadas en este esquema tienen diferentes estrategias de 
tratamiento. (Basado en datos tomados de Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical 
assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted 
with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:1797.)
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valoración clínica, puesto que aporta información importante sobre las 
causas de la IC y sobre el abordaje terapéutico. A menudo, el intervalo 
QT está prolongado en pacientes con IC y puede estar causado por 
anomalías electrolíticas, enfermedad miocárdica y efectos de fármacos 
de uso habitual, como los antiarrítmicos. Un intervalo QT alargado puede 
identificar a pacientes con riesgo de torsades de pointes, por lo que es 
una importante variable que hay que considerar cuando se usan fármacos 
con efectos de repolarización ventricular.
Análisis bioquímico de la sangre y variables 
hematológicas
Los pacientes con IC de nuevo desarrollo o con descompensación 
aguda de la IC crónica han de someterse a pruebas de electrólitos, 
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina sérica, enzimas hepáticas, 
perfil lipídico en ayunas, hormona estimulante de la tiroides, saturación 
de transferrina, ácido úrico, hemograma completo y análisis de 
orina. Como se indica más adelante, los péptidos natriuréticos son de 
gran utilidad, tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. En 
determinados pacientes, son adecuadas las pruebas de detección del 
virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o de la hemocromatosis, 
mientras que las pruebas diagnósticas de enfermedades reumatológicas, 
amiloidosis o feocromocitoma pueden realizarse si se sospecha la 
presencia de tales afecciones.
Las anomalías del sodio son comunes en pacientes con IC, particularmente 
en períodos de descompensación aguda, y tienen una sustancial significa-
ción pronóstica. En ciertos estudios se ha demostrado que la hiponatremia 
(definida como valores séricos de sodio < 135 mmol/l) puede hallarse hasta 
en el 25% de los pacientes con IC aguda, y también en pacientes con 
empeoramiento poco activo de la IC sin descompensación patente.19 Las 
concentraciones bajas de sodio en la IC se relacionan con empeoramiento 
de la retención de volumen o con uso de diuréticos, incluidas las tiacidas. La 
hiponatremia se asocia a deterioro cognitivo y de la función neuromuscular, 
y, cuando está presente de forma persistente, el sodio bajo es un importante 
factor pronóstico en lo que respecta a prolongación de la hospitalización 
y aumento del riesgo de mortalidad.20 A pesar de este hecho, no se ha 
constatado que las estrategias para corregir las concentraciones séricas de 
sodio mejoren claramente la evolución clínica21 (v. capítulo 24). Aunque 
infrecuente, la hipernatremia también es un factor pronóstico de muerte en 
casos de IC. La hipopotasemia suele afectar a pacientes con IC tratados con 
diuréticos. Además de aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, el potasio 
bajo también produce calambres en las piernas y debilidad muscular. Al 
contrario, la hiperpotasemia es menos frecuente, pero casi siempre se debe 
a efectos de fármacos, como los inhibidores de la enzima conversora de la 
angiotensina (ECA), o a inhibición con mineralocorticoides.
En pacientes con IC son también habituales las anomalías de la función 
renal, que se producen por congestión renal, gasto cardíaco inadecuado 
o enfermedades concomitantes.22 Además, fármacos usados para tratar 
la IC, como diuréticos, inhibidores de la ECA o agonistas del receptor de 
angiotensina, aumentan, en ocasiones, el BUN y la creatinina. A tal res-
pecto, las anomalías de la función renal pueden repercutir sustancialmente 
en el tratamiento agresivo de la IC. Por otro lado, la función renal anómala 
constituye una de las variables pronósticas más relevantes en el marco 
de las pruebas analíticas de rutina para los pacientes con IC. Por ello, su 
valoración debe formar parte de la evaluación inicial de la IC, repitiéndose 
periódicamente durante el seguimiento.
En pacientes hospitalizados con IC descompensada aguda, los datos de 
registro indican que entre el 60 y el 70% de ellos presentan una filtración 
glomerular estimada reducida.23 En estos pacientes, las concentraciones 
séricas iniciales de BUN y creatinina son ambas factorespredictivos 
independientes de muerte.24 Después del ingreso, aproximadamente, el 
30% de los pacientes con IC aguda pueden presentar un aumento de la 
creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más, que tiene el mismo valor pronóstico 
de la mortalidad.22,23 Las causas de este síndrome «cardiorrenal» son 
complejas pero comprenden un grado elevado de congestión cardíaca 
derecha, aumento de la presión intraabdominal e hipoperfusión renal 
por gasto cardíaco inadecuado. Por el contrario, puede producirse un 
empeoramiento de la función renal por medidas de descongestión 
agresivas; este deterioro de la función renal se ha relacionado con mejor 
(no con peor) pronóstico porque supuestamente indica un tratamiento 
más apropiado de la congestión, el desencadenante del ingreso por 
IC aguda.25 En consecuencia, al hacer frente al empeoramiento de la 
función renal, el médico ha de proceder a una minuciosa exploración para 
valorar el estado del volumen y la perfusión tisular, a fin de establecer un 
tratamiento apropiado para la situación. Por último, los tratamientos que 
disminuyen el grado de congestión pueden mejorar la función renal; este 
hallazgo se asocia a mal pronóstico a largo plazo.
La diabetes mellitus es frecuente en casos de IC, y la hiperglucemia se 
ha manifestado como posible factor de riesgo de un desenlace adverso 
en los pacientes afectados. Dado que los diuréticos pueden causar gota, 
la medición de las concentraciones de ácido úrico ayuda en el manejo 
del paciente. Se ha indicado que las concentraciones séricas altas de 
dicho ácido son factores pronósticos, y los tratamientos para aminorarlas 
se están estudiando en correlación con la mejora del pronóstico de la 
IC. Los pacientes con IC pueden presentar alteraciones de la aspartato 
transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT), fosfatasa alcalina (PAL), 
bilirrubina o lactato deshidrogenasa (LDH) por trastornos hemodinámicos 
que causan congestión hepática o por fármacos, y es importante 
determinar las concentraciones periódicamente. Un aumento imprevisto 
del tiempo de protrombina (TP) en pacientes tratados con warfarina es, a 
veces, un indicador temprano de descompensación, en tanto que refleja 
el deterioro de la capacidad de síntesis en un hígado con congestión. Las 
concentraciones de albúmina son indicativas del estado nutricional del 
paciente y, a veces, están reducidas, por falta de apetito o alteración de 
la absorción en una pared intestinal con congestión. La hipoalbuminemia 
es un factor pronóstico de muerte en la IC aguda o crónica.
Las anomalías hematológicas son sumamente frecuentes en la IC, 
afectando a casi el 40% de los pacientes. Las concentraciones bajas 
de hemoglobina se han asociado a síntomas de IC graves, capacidad 
de ejercicio y calidad de vida reducidas, y aumento de la mortalidad.26 
Aunque la anemia puede ser consecuencia de una enfermedad crónica 
en pacientes con IC, la hemoglobina baja debe dar lugar a una evaluación 
destinada a identificar las causas tratables, en especial la carencia de hie-
rro. También se presta una creciente atención a la distribución eritrocítica 
como variable pronóstica en la IC, tanto descompensada aguda como 
crónica.27 El recuento de leucocitos con diferencial es útil para detectar 
infecciones que sean causa de desestabilización de un paciente antes 
compensado, y proporciona indicios de si la IC se debe a una causa poco 
común, como la infiltración eosinófila del miocardio.
Biomarcadores
Más allá de las pruebas analíticas estándar, la medición de nuevos 
biomarcadores surgió en la última década como un destacado com-
plemento de las evaluaciones iniciales y posteriores de pacientes con 
IC sospechada o confirmada. Dichos biomarcadores se utilizan de 
forma rutinaria en la actualidad para distinguir la IC de otros trastornos, 
establecer la gravedad del diagnóstico y aportar información pronóstica 
útil en los pacientes con IC. También hay un notable interés por la 
determinación de la capacidad de los biomarcadores para orientar el 
tratamiento en entornos tanto agudos como crónicos. Como se muestra 
en la tabla 21-5, Braunwald28 ha propuesto que los biomarcadores de 
IC se dividan en seis categorías, con una adicional que englobe los 
marcadores aún no clasificados.
Como se ha señalado,29 los biomarcadores de IC de utilidad clínica 
deben medirse con facilidad y con alta precisión analítica, han de reflejar 
los procesos de interés implicados en la presencia y la progresión de la 
IC, no deben repetir la información clínica ya obtenida a la cabecera 
del paciente, y tienen que proporcionar información útil desde el punto 
de vista clínico, a fin de que quienes atienden al paciente establezcan 
o descarten un diagnóstico de manera rápida y fiable, determinen el 
pronóstico con mayor precisión y habiliten estrategias terapéuticas 
más satisfactorias. Solo los péptidos natriuréticos cumplen todas estas 
condiciones, aunque existen otros biomarcadores prometedores para 
su aplicación a la valoración de la IC.
Péptidos natriuréticos
Los péptidos natriuréticos son biomarcadores útiles para el diagnós-
tico, la determinación de la gravedad y el pronóstico de la IC, y, proba-
blemente, también para su tratamiento. Los péptidos natriuréticos más 
utilizados son el péptido natriurético de tipo B (BNP) y su equivalente 
propeptídico de escisión aminoterminal (N-terminal), NT-pro-BNP. Estos 
dos biomarcadores son liberados por los miocardiocitos en respuesta al 
estiramiento, y se dispone de pruebas muy precisas para su detección 
en sangre (v. capítulo 23). Dada la preponderancia del miocardio en 
los ventrículos, el BNP y el NT-pro-BNP se mantienen para reflejar el 
estiramiento ventricular y son sintetizados en respuesta a la tensión 
de la pared. El péptido natriurético auricular (ANP) es otro miembro 
de esta clase, sintetizado y secretado a partir de tejido auricular. En la 
actualidad se dispone de una prueba de pro-ANP mediorregional (MR), 
que parece arrojar resultados comparables a los de BNP y NT-pro-BNP 
en la IC,30 aunque los datos al respecto son limitados.
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Debido a las diferencias en su aclaramiento, BNP y NT-pro-BNP 
presentan semividas de eliminación considerablemente distintas (BNP: 
20 min; NT-pro-BNP: 90 min), por lo que sus concentraciones circulantes 
son muy diferentes. Ambos péptidos natriuréticos se han convertido en 
componentes destacados de la valoración de la IC. Sin embargo, como 
sucede en todas las pruebas diagnósticas, los médicos siempre deben 
recordar la amplia variedad de motivos estructurales y funcionales para 
la liberación de BNP o NT-pro-BNP, a fin de interpretar correctamente 
sus valores.31 Las concentraciones de péptidos natriuréticos tienden a 
aumentar de manera progresiva a medida que es peor la clase funcional 
de la NYHA, y tienden también a ser mayores en la ICFEr y la ICFEc, a 
pesar de las contribuciones independientes de la función diastólica a 
tales concentraciones. Los pacientes con IC aguda, a menudo, tienen una 
concentración de BNP y NT-pro-BNP más alta que los pacientes estables 
con IC crónica, aunque no todos. El conocimiento de la concentración 
del péptido natriurético de un paciente cuando está estable puede ser 
útil para interpretar mejor un cambio de los síntomas cuando se produce.
Cuando se utilizan el BNP o el NT-pro-BNP, el médico debe tener en 
cuenta que, más allá de la disfunción sistólica y diastólica ventricular 
izquierda, las concentraciones de ambos péptidos son mayores en 
pacientes con cardiopatía valvular,hipertensión pulmonar, cardiopatía 
isquémica, arritmias auriculares e incluso procesos pericárdicos, 
como la constricción.31 Por otra parte, también se han de tomar en 
consideración numerosas covariables médicas relevantes, que tienen 
efectos sobre los valores de los péptidos natriuréticos. Por ejemplo, tanto 
la concentración de BNP como la de NT-pro-BNP aumentan con la edad, 
por lo que se cree que permiten identificar la cardiopatía estructural acu-
mulada en pacientes de edad avanzada. Ambos péptidos natriuréticos 
están elevados en los pacientes con insuficiencia renal, en parte como 
consecuencia de la eliminación más lenta, aunque en esta población 
también se emplean de manera similar para identificar cardiopatías en 
estos pacientes con prevalencia de factores de riesgo cardiovascular. Los 
valores elevados de estos péptidos se registran, asimismo, en estados 
hiperdinámicos, como la sepsis. Los pacientes que presentan disfunción 
ventricular derecha por presencia de un émbolo pulmonar pueden 
igualmente tener concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos. 
También es importante tener en cuenta que los inhibidores de neprilisina 
y del receptor de angiotensina (INRA; v. capítulo 25) aumentan la 
concentración de BNP, pero no modifican la concentración circulante 
de NT-pro-BNP. La obesidad está estrechamente asociada a valores de 
BNP o NT-pro-BNP inferiores a los esperados, a pesar de que la tensión 
parietal es comparable o superior en pacientes más pesados. A la vista 
de los efectos comunes sobre BNP, NT-pro-BNP y MR-pro-ANP, no es 
probable sean un efecto de aclaramiento (ya que la eliminación de 
cada tipo es distinta). Es mayor la probabilidad de que el proceso se 
asocie a supresión de la expresión del gen del péptido natriurético o a 
una modificación postraduccional.
Aunque resultan útiles, los resultados del BNP o el NT-pro-BNP siempre 
han de interpretarse con el debido criterio clínico e integrándolos con 
los resultados de la anamnesis, la exploración física y otras pruebas. 
Estos importantes biomarcadores refuerzan sensiblemente el criterio 
clínico, pero no deben reemplazarlo. Teniendo esto en cuenta, los 
péptidos natriuréticos han demostrado ser ciertamente útiles para 
identificar y descartar casos de IC descompensada aguda en el servicio 
de urgencias, o casos menos activos de IC en pacientes ambulatorios. 
Los valores de corte indicados para los péptidos natriuréticos se mues-
tran en la tabla e21-1.32
Un conjunto de datos esenciales sobre las pruebas con BNP y NT-
pro-BNP usadas para diagnosticar la IC aguda fue aportado por los 
estudios Breathing Not Properly y ProBNP Investigation of Dyspnea in the 
Emergency Department (PRIDE), respectivamente. En el estudio Breathing 
Not Properly, una concentración de 100 pg/ml resultó muy precisa para 
el diagnóstico de la IC descompensada aguda; en el estudio PRIDE, un 
valor de corte para NT-pro-BNP de 900 pg/ml fue comparable en cuanto a 
rendimiento al de 100 pg/ml de BNP. Con posterioridad, investigadores del 
International Collaborative of NT-proBNP Study (ICON) constataron que 
la estratificación por edades mejoró el VPP de NT-pro-BNP en pacientes 
con disnea aguda; igualmente, una concentración de NT-pro-BNP inferior 
a 300 pg/ml resultó útil para descartar la IC descompensada aguda.31
El conocimiento de los niveles de péptido natriurético en el servicio de 
urgencias (SU) se asocia a un diagnóstico más rápido, menores tasas de 
ingresos, menor duración de las hospitalizaciones y reducción de costes. 
Dado que la incertidumbre en la disnea aguda se asocia a peor pronóstico, 
resulta tranquilizador saber que las pruebas de péptidos natriuréticos son 
especialmente útiles en esta compleja situación.
Para pacientes con presentaciones menos agudas de disnea en entornos 
distintos de las urgencias, los valores de BNP o NT-pro-BNP son, en 
la mayoría de las ocasiones, considerablemente inferiores. Por tanto, 
cuando se usan para evaluar a un paciente ambulatorio disneico, no 
deben emplearse los valores límite optimizados de estudios en los SU; 
los valores más bajos son obligatorios y están optimizados por su VPN 
para descartar (en vez de identificar) la IC32 (v. tabla e21-1). También en 
este contexto, la estratificación por edad mejora la precisión diagnóstica, 
porque es previsible que los pacientes de edad avanzada tengan, por lo 
general, concentraciones más altas de BNP o NT-pro-BNP en ausencia 
de IC clínica. Si un paciente tiene valores por encima de estos límites se 
necesita una evaluación diagnóstica adicional (p. ej., ecocardiografía). 
Las causas de un valor bajo falso de BNP o NT-pro-BNP en el ámbito 
ambulatorio son parecidas a las de la disnea aguda.
Las concentraciones de péptidos natriuréticos aportan una útil 
información pronóstica para todos los estadios de la IC reseñados 
por el ACC/AHA, incluso cuando es ajustada en función de variables 
importantes de la anamnesis, la exploración física, la ecocardiografía 
o la prueba de esfuerzo cardiopulmonar (PECP). Aunque una sola 
medición de los péptidos natriuréticos es significativa para el pronós-
TABLA 21-5 Biomarcadores usados en la valoración 
de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC)
Inflamación*†‡
Proteína C reactiva
Factor de necrosis tumoral
Fas (APO-1)
Interleucinas 1, 6 y 18
Estrés oxidativo*†§
Lipoproteínas de baja densidad oxidadas
Mieloperoxidasa
Biopirrinas urinarias
Isoprostanos urinarios y plasmáticos
Malondialdehído plasmático
Remodelado de la matriz extracelular*§
Metaloproteinasas de la matriz
Inhibidores tisulares de las metaloproteinasas
Propéptidos de colágeno
Propéptido del procolágeno de tipo I
Procolágeno plasmático de tipo III
Neurohormonas*†§
Noradrenalina
Renina
Angiotensina II
Aldosterona
Arginina vasopresina
Endotelina
Lesión de los miocitos*†§
Troponinas específicas cardíacas I y T
Cinasa I de la cadena ligera de miosina
Proteína de ácidos grasos de tipo cardíaco
Fracción MB de la creatina cinasa
Sobrecarga de los miocitos†‡§¶
Péptido natriurético de tipo B/propéptido natriurético de tipo B N-terminal
Proadrenomedulina mediorregional
ST2
Nuevos biomarcadores†
Cromogranina
Galectina 3
Osteoprotegerina
Adiponectina
Factor de diferenciación del crecimiento 15
*Los biomarcadores de esta categoría ayudan a determinar la patogenia de la IC.
†Los biomarcadores de esta categoría aportan información pronóstica y mejoran la 
estratificación del riesgo.
‡Los biomarcadores de esta categoría pueden usarse para identificar a pacientes con 
riesgo de IC.
§Los biomarcadores de esta categoría son potenciales objetivos terapéuticos.
¶Los biomarcadores de esta categoría son útiles en el diagnóstico de la IC y en el 
control del tratamiento.
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tico, las mediciones de seguimiento seriadas dotan de mayor validez 
a la información pronóstica. Por ejemplo, en pacientes con IC aguda, 
aquellos que no muestran una consistente disminución de BNP o NT-
pro-BNP en el momento del alta hospitalaria tienden a registrar tasas de 
morbilidad y mortalidad sensiblemente superiores.33 En consecuencia, 
se ha propuesto que lo deseable es una reducción de BNP o NT-pro-BNP 
del 30% o más en el momento del alta. De manera similar, en pacientes 
con IC ambulatoria, la elevación crónica o el incremento de los valores 
de péptidos natriuréticos identifican a la población expuesta a un riesgo 
particularmente alto. El tratamiento de la IC puede bajar las concen-
traciones de BNP y NT-pro-BNP, y si es así el pronóstico mejora.
Otros biomarcadores
Se han identificado otros prometedores biomarcadores que se pueden 
aplicar a pacientes con IC, algunos de los cuales estándisponibles en 
el ámbito clínico (v. tabla 21-5). En general, los nuevos biomarcadores 
de la IC se han desarrollado para complementar el uso de los péptidos 
natriuréticos en el establecimiento del pronóstico. Aunque la mayoría 
de ellos no satisfacen aún las condiciones previas que justifican su 
uso generalizado, hay algunos nuevos biomarcadores de efectos 
prometedores que merecen mención.
Las concentraciones de ST2 soluble, un miembro de la familia de los 
receptores de interleucinas, han puesto de manifiesto una estrecha 
correlación con la IC progresiva y la muerte en los cuatro estadios de 
la IC consignados por el ACC/AHA.34 Originalmente identificado en un 
modelo científico básico de mecanotransducción, el ST2 desempeña un 
papel central en la formación de fibrosis en el corazón. En consecuencia, 
la elevación de sus concentraciones se asocia a disfunción cardiovascular 
progresiva, remodelado y riesgo de muerte. Las concentraciones de ST2 
soluble son aditivas a las de los péptidos natriuréticos en lo que respecta 
a la determinación del pronóstico, resultan útiles en la ICFEr y la ICFEc, 
y son igualmente dinámicos a los péptidos en cuanto a sus cambios 
tras el tratamiento de la IC. Tanto en pacientes con IC descompensada 
aguda como en los que padecen IC crónica, una elevación sostenida o 
repentina del valor de ST2 es un importante factor predictivo de pronós-
tico adverso. Cabe destacar que, en un grupo de pacientes aparentemente 
normales participantes en un análisis de base poblacional, los valores de 
ST2 predijeron la IC futura en mayor medida que otros biomarcadores, 
como el BNP, y que los parámetros ecocardiográficos.35 Esto supone 
que los cambios bioquímicos en el remodelado ventricular pueden ser 
detectables bastante antes de que los biomarcadores convencionales 
o de imagen sean anómalos. Algunos datos recientes señalan que las 
concentraciones de ST2 indican también remodelación vascular y, por 
tanto, pueden pronosticar una hipertensión arterial futura. No se sabe si 
esto influye en el riesgo futuro de IC.
La galectina 3 es otro de los nuevos biomarcadores de la fibrosis tisular. 
Es producida por macrófagos activados implicados en la respuesta a la 
lesión tisular, y guarda una estrecha correlación con el aumento de la 
formación de colágeno miocárdico. Al evaluarlos clínicamente, los valores 
elevados de galectina 3 no solo predicen los pronósticos adversos en 
pacientes con IC asociada tanto a ICFEr como a ICFEc, sino también el 
desarrollo de IC en pacientes aparentemente normales, de manera similar 
a lo que sucede con ST2.34
Las proteínas miofibrilares troponinas T e I son indicadoras de lesión de 
los miocardiocitos y, en ocasiones, están elevadas en la IC, en ausencia 
de síndrome coronario agudo o incluso de enfermedad arterial coronaria 
(EAC) significativa. Con el surgimiento de pruebas de troponina de alta 
sensibilidad, en cada vez más pacientes se encontrarán concentraciones 
elevadas de estos importantes factores predictivos de riesgo.36 Aunque 
un valor de troponina elevado no identifica específicamente la necrosis 
miocárdica derivada de la EAC por sí misma, considerando la importancia del 
IAM en el desarrollo de la IC aguda, en este contexto es siempre necesario 
proceder a la medición de las troponinas, aunque interpretando el resultado 
de la medición con precaución. Unas concentraciones altas de troponina en 
personas sanas de la comunidad son pronósticas del inicio de IC (en concreto 
si suben en determinaciones seriadas). La troponina es independientemente 
pronóstica de aumento del riesgo de mortalidad en todo el espectro de la IC.
Se están desarrollando otros nuevos biomarcadores que pueden 
desempeñar un papel destacado en la evaluación global del paciente con 
IC. Muchos de ellos reflejan tensión sistémica o desorganización de los 
órganos distintos del corazón. Por ejemplo, el fragmento mediorregional 
de la proadrenomedulina es un biomarcador que refleja la tensión vas-
cular y sistémica, con alto poder pronóstico de desenlace adverso a corto 
plazo30 (v. capítulo 23). De modo similar, el factor de diferenciación del 
crecimiento 15, otro marcador de la tensión cardiovascular, no solo predice 
de forma fiable los resultados en la IC establecida, sino que también puede 
ser un importante factor pronóstico de IC de nuevo desarrollo en personas 
aparentemente sanas.35 El fragmento C terminal de la provasopresina 
(también conocido como copeptina) es un medio indirecto, a través del 
cual es posible medir la hormona madre, biológicamente inestable, de la cual 
deriva. Los valores de la copeptina son pronósticos para la IC, aunque no 
se asocian de forma directa a los valores de sodio sérico en este contexto. 
Por último, están surgiendo nuevos biomarcadores de la disfunción renal 
que son importantes factores predictivos de riesgo cardiovascular, cuya 
eficacia es mayor que la de las mediciones convencionales de BUN o 
creatinina sérica. La cistatina C (una proteína ubicua que se halla en todas 
las células nucleadas y cuya eliminación se relaciona directamente con la 
filtración glomerular) y la proteína β traza son dos marcadores de la función 
renal cuyos valores están estrechamente relacionados con el desenlace 
de la IC. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos, la N-acetil-β- 
d-glucosaminidasa y la molécula-1 de lesión renal son prometedores 
biomarcadores de lesión renal aguda, cuyos valores se elevan bastante 
antes de que se perciba empeoramiento de la función renal y que aportan 
importante información pronóstica en pacientes con IC.37
En última instancia, para la evaluación global de la IC, parece pro-
bable que una combinación o una serie de biomarcadores sea la forma 
más eficaz de valorar el pronóstico.
PUNTUACIÓN DE RIESGO PARA DETERMINAR 
EL PRONÓSTICO
Durante la evaluación inicial y posterior del paciente con IC, el médico 
ha de valorar de manera rutinaria el potencial de pronóstico adverso. 
Además de las pruebas de biomarcadores, existen diferentes métodos 
convalidados para la estratificación de riesgos en la IC, que incluyen 
puntuaciones de riesgo clínico multivariable aplicables a pacientes tanto 
ambulatorios como hospitalizados. Una puntuación de riesgo convenien-
temente convalidada, la del modelo Seattle Heart Failure, se encuentra 
disponible en una aplicación de Internet (www.seattleheartfailuremodel.
org) y ha demostrado que aporta información relevante referida al riesgo 
de mortalidad en pacientes con IC ambulatoria.38 Para pacientes hos-
pitalizados con síntomas agudos, el modelo desarrollado por el Acute 
Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) incorpora 
tres variables que se miden de manera sistemática en el momento del 
ingreso hospitalario (presión sanguínea sistólica, BUN y creatinina sérica) 
y distintas subdivisiones de los pacientes en categorías, con diferencias 
porcentuales de orden 10 en lo que respecta al riesgo (2,1-21,9%).38 Es 
importante reseñar que las puntuaciones no ofrecen el mismo rendimiento 
en lo que se refiere a la estimación de riesgo tras un reingreso hospitalario. 
Para este fin, los biomarcadores pueden ser más útiles antes del alta, en 
especial cuando se determinan después del tratamiento.
CATETERISMO CARDÍACO DERECHO
La medición de las presiones intracardíacas y la hemodinámica, como 
parte del estudio diagnóstico o para orientar el tratamiento, se lleva a 
cabo con menor frecuencia en la actualidad que en el pasado, dado 
que los biomarcadores y las técnicas de imagen no invasivas aportan 
buena parte de la información que antes solo se podía obtener mediante 
cateterismo. No obstante, el cateterismo cardíaco derecho favorece la 
evaluación inequívoca de la hemodinámica y las presiones de llenado, 
lo que resulta de particular utilidad cuando existe incertidumbre en lo 
que respecta a los síntomas del paciente, y en situaciones que requieren 
mediciones precisas para orientar el tratamiento o la toma de decisiones 
(p. ej., selecciónde pacientes para trasplante cardíaco). Este cateterismo 
también resulta de utilidad (y ha de tomarse en consideración) en 
casos de IC complicada por hipotensión clínicamente significativa, 
hipoperfusión sistémica, dependencia de infusión de inótropos o 
síntomas graves persistentes, a pesar del ajuste de los tratamientos 
recomendados (v. capítulo 19).
Una valoración invasiva con cateterismo cardíaco derecho es 
importante para determinar la resistencia vascular pulmonar, necesaria 
para la evaluación del trasplante cardíaco. En tal contexto, cuando se 
observa que las presiones arteriales pulmonares están elevadas, es 
posible determinar la respuesta ante vasodilatadores, lo que supone una 
información significativa para establecer si un paciente con hipertensión 
pulmonar es un candidato aceptable para trasplante cardíaco. Por otra 
parte, la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar es útil para 
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valorar el estado de volumen y suele estimar la presión telediastólica 
ventricular izquierda si no hay obstrucción del flujo entre la aurícula 
y el ventrículo izquierdos. Aunque la determinación de las variables 
hemodinámicas en reposo es suficiente en la mayoría de los pacientes, 
en ciertos pacientes el ejercicio revela la presencia o la magnitud de 
presiones y flujo intracardíacos anómalos. La hipertensión pulmonar, 
por ejemplo, puede ser altamente dinámica, lo que hace necesarias las 
correspondientes mediciones con ejercicio.
El uso de control hemodinámico para orientar el tratamiento fue evaluado 
en pacientes con IC avanzada en el ensayo Evaluation Study of Conges-
tive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness 
(ESCAPE).39 Sus resultados no demostraron ninguna ventaja clara para 
la morbilidad o la mortalidad relacionada con el abordaje guiado por la 
arteria pulmonar, en comparación con la valoración clínica minuciosa. La 
no afectación de los resultados posteriores al alta parece relacionarse con 
que las mejoras hemodinámicas obtenidas durante la hospitalización retro-
ceden al estado basal en un plazo relativamente breve. En consecuencia, 
el «tratamiento personalizado» de la IC se emplea con menor frecuencia 
ahora que en el pasado, aunque desempeña una función relevante, en 
especial en pacientes con IC complicada por hipotensión, hipoperfusión 
sistémica o disfunción de órgano terminal.
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
El papel de la biopsia endomiocárdica en la valoración de pacientes 
con IC se trata en el capítulo 79. En general, la biopsia del miocardio se 
efectúa cuando se sospecha la presencia de un trastorno de pronóstico 
singular o si el paciente se puede beneficiar de un régimen terapéu-
tico específico, cuyos diagnósticos no puedan establecerse por medios 
convencionales. Los beneficios acumulados, diagnósticos, terapéuticos 
y pronósticos, de la información que se obtiene con una biopsia han de 
sopesarse con los riesgos inherentes a la técnica. La sensibilidad de la 
biopsia endomiocárdica puede variar según la causa de la IC; por ejemplo, 
la sensibilidad es más alta en las enfermedades más difusas como la 
miocarditis o la amiloidosis, pero la identificación mediante biopsia de 
enfermedades menos difusas como la sarcoidosis puede ser más difícil.
DETECCIÓN DE ENFERMEDADES 
CONCOMITANTES
La incidencia de la IC aumenta de manera pronunciada a partir de la 
sexta década de vida, lo que coincide con el momento en el que otras 
enfermedades crónicas comienzan a manifestarse. Además, muchas 
de las alteraciones que dan lugar al desarrollo de IC (p. ej., diabetes, 
hipertensión, ateroesclerosis) afectan a órganos distintos del corazón. 
Así pues, las enfermedades concomitantes son frecuentes en pacientes 
con IC y ejercen efectos pronunciados en la evolución. De hecho, un sus-
tancial porcentaje de los ingresos hospitalarios de pacientes con IC no se 
relacionan con la propia IC, hasta el punto de que, en más de la mitad de 
los casos, el ingreso no guarda relación con un episodio cardíaco.40 Las 
enfermedades concurrentes complican la evolución de los pacientes con 
IC concomitante y tienen una influencia considerable en la capacidad 
de tratar a los pacientes con IC; por ejemplo, la nefropatía crónica puede 
limitar el uso de antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldos-
terona. Además, la presencia de enfermedades concurrentes disminuye 
las ventajas pronósticas del tratamiento farmacológico orientado por 
guías clínicas; por ejemplo, la fibrilación auricular disminuye el efecto 
beneficioso de muchos tratamientos, como los β-bloqueantes y el TRC. 
Debido a que los datos recientes indican que el tratamiento agresivo 
de la hipertensión y el uso de inhibidores del contransportador 2 de 
sodio-glucosa en la diabetes mellitus pueden disminuir los episodios de 
IC,41,42 el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades concurrentes 
son medidas especialmente relevantes.
VALORACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA
La IC ejerce un profundo efecto sobre la calidad de vida. De hecho, 
el deterioro de la calidad de vida relacionado con la mala salud es un 
importante factor predictivo de pronóstico adverso en los pacientes 
con IC. Entre los determinantes de mala calidad de vida en la IC cabe 
mencionar sexo femenino, edad joven, índice de masa corporal alto, 
síntomas peores y la presencia de depresión y apnea del sueño.43 Se 
han referido casos de mejora de la calidad de vida tras TRC o en pro-
gramas de abordaje de la enfermedad mediante tratamiento agresivo. 
Considerando su importancia, en la visita inicial y en las posteriores, 
se debe prestar atención a la valoración de la calidad de vida, bien 
mediante una anamnesis convencional o bien por medio de medios 
de estimación convalidados, como el cuestionario de miocardiopatía 
de Kansas City o el cuestionario de Minnesota para personas con IC.
PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR
La intolerancia al ejercicio es un síntoma destacado de IC (v. capítu-
lo 13). A pesar de ello, la cuantificación de esa intolerancia resulta 
imprecisa. Así, por ejemplo, abordajes estándar, como los criterios de 
la NYHA o la prueba de marcha durante 6 min, son medidas subjetivas 
y poco sensibles de la capacidad funcional. Además, la prueba de 
marcha durante 6 min no muestra cuán cerca está el paciente de su 
capacidad máxima de ejercicio, no distingue las causas de la reducción 
de dicha capacidad (p. ej., cardíaca, pulmonar, ortopédica) o de la falta 
de motivación, y no tiene en cuenta los efectos de la condición física y 
la edad; la edad avanzada puede disminuir la precisión de la prueba de 
andar 6 min. Cuando se requiere información más precisa, a menudo se 
recurre a la PECP, que permite identificar las causas de la intolerancia 
al ejercicio y cuantificar la capacidad de esfuerzo, además de aportar 
información fisiológica importante no proporcionada habitualmente por 
las pruebas de esfuerzo estándar.44 La PECP es un componente estándar 
de la evaluación de rutina previa al trasplante cardíaco. Los valores de 
consumo de oxígeno (Vo2) máximo moderado o pronunciadamente 
reducidos (p. ej., < 14 ml O2 · kg−1 · min−1) se emplean con frecuencia 
como umbral pronóstico en este contexto, mientras que cuando los 
valores de Vo2 máxima se sitúan por debajo de 10 ml O2 · kg−1 · min−1, 
se considera grave y tienen un particular valor pronóstico cuando la 
pendiente VE/Vco2 es de 45 o mayor.
MODALIDADES DE PRUEBAS DE IMAGEN
Las pruebas de imagen cardíaca no invasivas desempeñan una función 
esencial en la valoración de la ICy para determinar si el paciente 
debe ser clasificado en la categoría de ICFEc o ICFEr. Las técnicas 
de imagen ayudan a confirmar el diagnóstico de IC, valorando la 
presencia y la gravedad de las alteraciones estructurales y funcionales 
del corazón, aportando indicios sobre la etiología de la disfunción 
cardíaca (cardiopatía congénita, anomalías valvulares, afecta-
ción pericárdica, enfermedad arterial coronaria) y contribuyendo a la 
estratificación de riesgos de los pacientes y, posiblemente, a orientar 
las estrategias terapéuticas. Asimismo, ayudan a valorar la eficacia 
de las intervenciones, a obtener información pronóstica y a orientar 
ulteriores tratamientos.
Las principales modalidades de imagen cardíaca no invasiva 
utilizadas para evaluar a pacientes con IC son la ecocardiografía 
(v. capítulo 14), la resonancia magnética (RM) (v. capítulo 17), la tomo-
grafía computarizada (TC) (v. capítulo 18) y las técnicas de imagen 
nuclear, que comprenden la tomografía computarizada por emisión de 
fotón único (SPECT) y la tomografía de emisión de positrones (PET) 
(v. capítulo 16). Todas aportan datos complementarios y cada una de 
ellas proporciona información específica en los pacientes individuales. 
Aunque la evaluación inicial de un paciente con IC de nuevo diagnóstico 
comprende una ecocardiografía transtorácica, es posible considerar 
otras modalidades, como RM, TC y/o técnicas nucleares, en función de la 
necesidad de abordar cuestiones relacionadas con la estructura y función 
cardíacas, la etiología, y aspectos como la reversibilidad de la dis-
función sistólica con revascularización. Las indicaciones específicas y las 
ventajas de cada técnica se resumen en la figura e21-1 y la tabla e21-2.
Ecocardiografía y ecografía pulmonar
La ecocardiografía transtorácica es un componente importante de eva-
luación de la IC,45 se efectúa sin riesgo para el paciente y, si es necesario, 
se realiza a la cabecera del paciente, y no conlleva exposición a radiación. 
El uso creciente de la ecocardiografía portátil ha facilitado la evaluación 
a la cabecera del paciente como en el SU, con una presentación aguda.
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La ecocardiografía es particularmente idónea para evaluar la estructura 
y la función del miocardio y las válvulas cardíacas, y aporta datos sobre 
presiones y flujos intracardíacos. En pacientes con ICFEr, los volúmenes 
ventriculares izquierdos (VI) y la función sistólica se pueden valorar 
semicuantitativamente, o bien cuantificarse usando el método biplanar y 
la regla de Simpson modificada. La información sobre la morfología y los 
tamaños relativos de las cavidades cardíacas puede indicar diagnósticos 
específicos. Por ejemplo, la hipertrofia VI concéntrica con aumento de 
tamaño biauricular importante sugiere que la IC se debe a un proceso 
infiltrante, como la amiloidosis, sobre todo en ausencia de diagnós-
tico previo de hipertensión. La función diastólica se evalúa mediante 
mediciones Doppler, incluyendo análisis del patrón de flujo de entrada de 
la válvula mitral (ondas inicial [E, early] y auricular [A]), de las velocidades 
tisulares en el anillo de la válvula mitral, del flujo en la vena pulmonar 
y del volumen auricular izquierdo ajustado con arreglo a la superficie 
corporal (v. capítulo 14). La disfunción diastólica puede clasificarse como 
de grados I al III, según estas mediciones, con importancia pronóstica 
creciente para la IC a medida que se registra agravamiento del grado de 
disfunción diastólica. El índice flujo de entrada inicial a través de la válvula 
mitral y velocidad en el anillo de la válvula mitral determinado mediante 
Doppler tisular (E/e’) es especialmente útil para determinar la presencia y 
el grado de disfunción diastólica; un índice de 15 o más es patológico. La 
hipertensión pulmonar en pacientes sin disfunción sistólica o enfermedad 
pulmonar significativas indica posible presencia de disfunción diastólica. 
Otra ventaja de la ecocardiografía es su capacidad de estimación de 
las presiones cardíacas derechas de forma no invasiva. Por ejemplo, las 
presiones auriculares derechas (AD) se estiman en función del diámetro 
de la vena cava inferior (VCI), y el cambio relativo de dicho diámetro en 
la inspiración con un colapso inspiratorio de al menos el 50% se asocia a 
presiones AD normales, mientras que el aumento del diámetro de la VCI 
con cambios inspiratorios menores indica elevación de la presión de la AD.
La ecografía pulmonar (EP) se utiliza cada día más para evaluar a los 
pacientes que acuden al SU. La EP es útil para diagnosticar el edema 
pulmonar intersticial y la sobrecarga de líquidos mediante detección de 
artefactos de reverberación vertical, conocidos como líneas B de Kerley, 
originados en la interfase acústica entre dos estructuras con impedancias 
acústicas diferentes, como las estructuras que contienen líquido y el aire 
alveolar. También conocidas como «cometas» en el contexto apropiado, 
las líneas B de Kerley pueden ser muy sensibles y específicas de la presencia 
de IC, sobre todo cuando se combina con el criterio clínico y con otras 
pruebas diagnósticas, como la radiografía de tórax y la determinación 
del péptido natriurético.
Resonancia magnética
La RM proporciona imágenes de alta calidad del corazón y no conlleva 
exposición a radiaciones, lo que supone una notable ventaja con respecto 
a la TC. Las imágenes diagnósticas pueden obtenerse en prácticamente 
todos los pacientes y, a diferencia de lo que sucede en la ecocardiografía, 
se adquieren en planos tomográficos arbitrarios. La RM es excelente para 
evaluar la morfología cardíaca, el tamaño de las cavidades y la función del 
corazón. Mediante distintas secuencias de pulso, con o sin contraste de 
gadolinio, la RM puede tipificar el tejido miocárdico y valorar su viabilidad. 
La RM cardíaca permite distinguir las miocardiopatías isquémicas de las 
no isquémicas, basándose en el patrón de realce tardío de gadolinio en 
imágenes ponderadas en T1. La miocardiopatía isquémica suele exhibir un 
realce subendocárdico característico en localizaciones de infarto previo, 
mientras que la miocardiopatía dilatada no isquémica habitualmente 
muestra ausencia de realce, realce en la pared media u otros patrones, 
dependiendo de la etiología (fig. 21-4). Además, la RM es muy útil para 
la detección de miocarditis, así como en el diagnóstico de miocardiopatías 
específicas, como los procesos infiltrantes y la no compactación VI. Una 
importante limitación de la RM es que no resulta segura para pacientes 
con marcapasos o desfibriladores implantados, aunque el problema 
queda solventado con un mayor uso de los dispositivos compatibles con 
RM (v. capítulo 17).
Tomografía computarizada cardíaca
La actual función de la TC cardíaca en la IC se centra en ayudar a determi-
nar la eventual presencia de EAC obstructiva mediante angiografía por TC, 
aplicación importante, sobre todo para pacientes con escasa probabilidad 
FIGURA 21-4 Patrones de hiperrealce (HR) con RM en varios estados patológicos. HT, hipertensión. (Modificado de Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, et al. Delayed enhancement 
cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies. Eur Heart J 2005;26:1461.)
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