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753© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES, 753 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO, 754 TAQUICARDIA VENTRICULAR, 756 Diferenciación entre taquicardia ventricular y supraventricular, 756 Tipos específicos de taquicardia ventricular, 762 ALETEO Y FIBRILACIÓN VENTRICULARES, 770 BIBLIOGRAFÍA, 771 39 Arritmias ventriculares JEFFREY E. OLGIN, GORDON F. TOMASELLI Y DOUGLAS P. ZIPES Las alteraciones del ritmo ventricular son los ritmos cuyo circuito o foco impulsor tiene origen en el tejido ventricular, como miocardio, anillos, cús- pides valvulares, aorta, arteria pulmonar, ramas de los fascículos o fibras de Purkinje (v. tabla 37-1). Las arritmias ventriculares se caracterizan por un QRS ancho (> 120 ms). Algunas taquiarritmias ventriculares pueden producir un complejo ancho (v. capítulo 35). Debido a las diferencias en el pronóstico y en el tratamiento, el diagnóstico certero de la taquicardia ventricular (TV) es muy importante y se basa principalmente en criterios electrocardiográficos, aunque la anamnesis es importante. Por ejemplo, un paciente con una taquicardia con complejo ancho (TCA) y antecedente de infarto de miocardio (IM) presenta probablemente TV. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Reconocimiento electrocardiográfico La extrasístole ventricular (EV) se caracteriza por la aparición prematura de un complejo QRS de forma anómala y con una duración generalmente mayor a la del complejo QRS dominante, es decir, superior a 120 ms. La onda T suele ser grande y sigue una dirección contraria a la deflexión principal de QRS. El complejo QRS no va precedido de una onda P prematura, pero puede hacerlo de una onda P sinusal no conducida que ocurre en el momento esperado. El diagnóstico de la EV no se puede establecer nunca con total certeza a partir del electrocardiograma (ECG) escalar porque un latido o un ritmo supraventriculares pueden remedar las manifestaciones de la arritmia ventricular (fig. 39-1). La transmisión retrógrada a las aurículas a partir de la EV sucede bastante a menudo, pero suele quedar enmascarada por el complejo QRS y la onda T distorsionados. Si el impulso retrógrado descarga y reajusta pre- maturamente el nódulo sinusal, produce una pausa que no es totalmente compensadora. La mayoría de las veces, el nódulo sinusal y las aurículas no descargan prematuramente por efecto del impulso retrógrado, puesto que con frecuencia ocurre una interferencia de los impulsos en la unión auriculoventricular (AV), es decir, una colisión entre el impulso anterógrado conducido desde el nódulo sinusal y el impulso retrógrado conducido desde la EV. Por eso, la EV suele seguirse de una pausa totalmente compensadora: el intervalo R-R producido por los dos com- plejos QRS iniciados en el nódulo sinusal, a cada lado de la EV, es igual al doble del intervalo R-R conducido normalmente. La EV no siempre produce una pausa y puede, por tanto, interpolarse (v. fig. 39-1E). En pacientes con un corazón sano, las EV se originan normalmente en los mismos puntos que la TV idiopática (v. más adelante), y puede utilizarse la morfología electrocardiográfica de las EV para determinar el punto de origen parecido al de la TV idiopática (tabla 39-1). La interferencia en el ventrículo puede originar latidos de fusión ventricular causados por la activación simultánea del ventrículo por dos focos, uno el del impulso supraventricular y otro el de la EV. Raras veces, el latido de fusión es más estrecho que el latido sinusal dominante, como cuando una EV nacida en el ventrículo izquierdo (VI) con patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) se fusiona con un complejo con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI), iniciado en el nódulo sinusal, conducido a través de la unión AV, o cuando se fusiona un lati- do sinusal con un patrón de BRD con un latido ventricular derecho con un patrón de BRI. El origen de las EV estrechas se ha atribuido, asimismo, a un punto equidistante de cada ventrículo, situado en el tabique ven- tricular, en la parte alta del sistema fascicular. El que aparezca una pausa compensadora o no compensadora, un complejo de fusión o un latido con eco (v. fig. 39-1D) depende tan solo de cómo conduzca la unión AV y del tiempo en que sucedan los acontecimientos. El término bigeminismo se refiere a parejas de complejos y denota un complejo normal y otro prematuro, trigeminismo indica un complejo prematuro detrás de dos normales, tetrageminismo, un complejo prematuro detrás de tres normales, y así sucesivamente. Dos EV sucesivas se deno- minan doblete y tres, triplete. De manera arbitraria se habla de taquicardia ventricular si aparecen tres o más EV sucesivas. Las EV pueden mostrar contornos diferentes y, a menudo, se denominan multifocales (fig. 39-2). En rigor, debieran llamarse multiformes, polimorfas o pleomorfas, porque se desconoce si están descargando varios focos o simplemente está cambiando la conducción del impulso originado en el mismo sitio. Las EV pueden tener un acoplamiento fijo o variable, es decir, el intervalo entre el complejo QRS normal y la EV puede ser relativamente estable o variar. El acompañamiento fijo es debido a reentrada, actividad desencadenada (v. capítulo 34) u otros mecanismos. El acoplamiento variable se da en la parasístole, conducción cambiante en un circuito de reentrada o frecuencias cambiantes de descarga de la actividad desencadenada. En general, cuesta establecer el mecanismo preciso responsable de la EV basándose en los intervalos fijos o variables de acoplamiento. Manifestaciones clínicas La prevalencia de extrasístoles aumenta con la edad, en el sexo masculino y en la hipopotasemia. Los síntomas de palpitación o las molestias en el cuello o en el tórax se explican por la fuerza contráctil, superior a la normal, de latido postextrasistólico o por la sensación de que el corazón ha dejado de latir durante la pausa larga que sigue al complejo prematuro. Las salvas prolongadas de EV frecuentes de los pacientes con cardiopatía pueden causar angina de pecho, hipotensión o insuficiencia cardíaca. Las EV frecuentes e interpoladas representan, en realidad, una duplicación de la frecuencia cardíaca y pueden mermar el estado hemodinámico del paciente. Las EV frecuentes ocasionan insuficiencia cardíaca en algunos casos, que pueden ser revertidas con ablación. La actividad que acrecienta la frecuencia cardíaca puede reducir la percepción de la sístole prematura por el paciente o disminuir su número. El ejercicio aumenta a veces el número de latidos prematuros de algunos pacientes. El sueño suele asociarse a una disminución en la frecuencia de las arritmias ventriculares, si bien algunos pacientes experimentan un aumento. Las EV pueden deberse a la estimulación mecánica, eléctrica o química directa del miocardio. Muchas veces se describen durante infecciones, en un miocardio isquémico inflamado, y durante la hipoxia, la anestesia y la cirugía. Ciertos medicamentos, los trastornos electrolíticos, los estados de tensión, el estiramiento miocárdico y el consumo excesivo de tabaco, cafeína o alcohol también las causan. La estimulación autónoma ejerce efectos profundos sobre la frecuencia cardíaca y puede generar o suprimir los latidos prematuros. En la exploración física, la contracción prematura se reconoce por una pausa mayor a la normal después del latido. La pausa totalmente compensadora se diferencia de la parcial porque no cambia la pauta básica del ritmo. La EV se acompaña, con frecuencia, de un descenso en la intensidad de los tonos cardíacos; muchas veces, solo se ausculta el primero, que puede ser nítido y con chasquido. Se puede producir la disminución o desaparición del pulso periférico (p. ej., radial). La Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020.Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 754 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V relación entre la sístole auricular y la ventricular determina la presencia de ondas a normales o gigantes en el pulso venoso yugular, y la longitud del intervalo PR dicta la intensidad del primer tono. El segundo tono puede mostrar un desdoblamiento anómalo, según el origen del com- plejo ventricular. La importancia de las EV depende de la situación clínica. Si no hay cardiopatía de base, su presencia no suele mermar la longevidad ni limita la actividad; no están indicados los antiarrítmicos. Hay que tranquilizar a los pacientes si no manifiestan síntomas. Las EV con una frecuencia mayor del 24% de todos los latidos en un Holter de 24 h, las EV con QRS muy ancho o las EV de origen epicárdico pueden causar miocardiopatía.1-3 La ablación resuelve, por lo general, la miocardiopatía, aunque es posible que la disfunción del VI no desaparezca por completo, según la duración y la gravedad de la miocardiopatía causada por EV. En pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) las EV no son factores predictivos especialmente sensibles o específicos para determinar qué pacientes van a presentar fibrilación ventricular (FV). Tratamiento Las EV de la mayoría de los pacientes (aisladas, bigeminadas, trigeminadas, pero excluida la TV sostenida; v. más adelante) no precisan tratamiento si la carga es baja, sobre todo si el enfermo no presenta un síndrome coronario agudo; el tratamiento depende, en general, de la existencia de síntomas imputables a las EV. Las que acompañan a frecuencias ventriculares lentas se pueden suprimir aumentando la frecuencia básica con atropina o isoproterenol, o mediante estimulación, mientras que la lentificación de la frecuencia cardíaca de algunos pacientes con taquicardia sinusal erradica las EV. La lidocaína i.v. representa, en general, el tratamiento inicial preferido para suprimir las EV de los pacientes hospitalizados, pero raramente está indicada (v. capítulo 36). Las EV frecuentes, incluso en el marco de un IAM, no precisan tratamiento a no ser que contribuyan directamente a la alteración hemodinámica, que es rara. Si fracasan las dosis máximas de lidocaína, puede intentarse la procainamida i.v. Se aconseja el propranolol si otros fármacos no han tenido éxito. Puede servir el magnesio i.v. En la mayoría de los pacientes, las EV no necesitan tratamiento, y tranquilizar al paciente en el sentido de que son benignas sin una cardiopatía estructural es, a menudo, suficiente en la mayoría de los casos. Si se aconseja un tratamiento (en función de los síntomas), pueden ser útiles varios fármacos de clases I, II y III o la ablación. Los β -bloqueantes son a menudo la primera opción terapéutica. Si no tienen éxito, los fármacos de clase IC parecen particularmente eficaces en la supresión de las EV, pero se ha observado que la flecainida y la moricicina aumentan la mortalidad en los pacientes tratados después de un IM y por ello deben reservarse para pacientes sin enfermedad arterial coronaria (EAC) ni disfunción del VI. La amiodarona puede ser eficaz, pero, debido a sus efectos adversos, debe reservarse para pacientes con muchos síntomas y los que tienen cardiopatías estruc- turales. En los pacientes con síntomas significativos, en particular con una reducción de la función cardíaca, la ablación con radiofrecuencia (RF) del foco de EV puede ser eficaz y mejorar el rendimiento cardíaco. Las concentraciones bajas de potasio y de magnesio se asocian a una prevalencia elevada de arritmias ventriculares. La ablación de las EV puede estar justificada a veces en pacientes con una carga alta, con independencia de la fracción de eyección (FE) o de los síntomas. En ausencia de datos claros es prudente ponderar el riesgo potencial de la ablación (basado principalmente en la localización de las EV) frente a la gravedad de los síntomas o la probabilidad de presentar miocardiopatía. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Reconocimiento electrocardiográfico. La frecuencia ventricular, habitualmente 60-110 latidos/min, suele oscilar alrededor de la frecuencia sinusal con un margen de 10 latidos, por lo que el control del ritmo cardíaco se desplaza entre estos lugares de marcapasos. Por eso, suelen aparecer latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia, pues los marcapasos compiten por controlar la despolarización ven- tricular (fig. 39-3). Los latidos de captura son comunes debido a la baja frecuencia. Esta arritmia comienza, en general, de manera gradual (no paroxística) y ocurre cuando la frecuencia de la TV excede la frecuencia sinusal por el enlentecimiento sinusal o por un bloqueo sinoauricular (SA) o AV. Es raro que se precipiten arritmias ventriculares más rápidas. La arritmia suele terminar de manera paulatina, a medida que el ritmo si- nusal dominante se acelera o se desacelera el ritmo ventricular. El ritmo ventricular puede ser regular o irregular y, a veces, manifiesta una duplicación repentina que denota un bloqueo de la salida. El mecanismo responsable, según apuntan muchos datos, parece ser un mayor automatismo. FIGURA 39-1 Extrasístoles ventriculares (EV). Los registros A a D corresponden al mismo paciente. A. EV tardía seguida de pausa compensadora. B. El ritmo sinusal más lento y la EV algo más temprana determinan una excitación auricular retrógrada (P’). Se reajusta el nódulo sinusal y la pausa siguiente no es compensadora. Antes de que la onda P iniciada por el nódulo sinusal, después de la onda P retrógrada, pueda conducir el impulso al ventrículo, se produce el escape ventricular (E). C. Episodios similares a los de B, salvo que aparece un latido de fusión ventricular (F) detrás de la extrasístole debido a la frecuencia sinusal ligeramente más rápida. D. El impulso que se propaga retrógradamente a la aurícula invierte su dirección tras una demora y retorna para excitar de nuevo los ventrículos (R) causando un eco ventricular. E. La EV interpolada se sigue de un intervalo PR ligeramente prolongado del latido iniciado en el nódulo sinusal. Derivación II. Se muestra el ECG. Los círculos rojos indican el origen de las EV. FIGURA 39-2 Extrasístoles ventriculares (EV) multiformes. Los complejos QRS normalmente conducidos exhiben un contorno de bloqueo de rama izquierda (punta de flecha) y van seguidos de EV con tres formas diferentes. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 755 A rritm ias ven tricu lares 39 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . La arritmia ocurre, como norma, entre pacientes con cardiopatía, como los que sufren un IAM o una intoxicación por digital. Es pasajera e intermitente, con episodios que duran desde unos segundos hasta 1 min y no parece alterar gravemente la situación clínica o el pronóstico del paciente. La arritmia suele acaecer en el momento de la reperfusión de una arteria coronaria previamente obstruida, y puede observarse durante la reanimación. Tratamiento. El tratamiento supresor rara vez se precisa pues la frecuencia ventricular casi siempre es menor de 100 latidos/min. Sin embargo, este tratamiento debe sopesarse si: 1) la disociación AV determina una pérdida de la contracción AV secuencial; 2) el ritmo idioven- tricular acelerado se asocia a una TV más rápida; 3) el ritmo idioventricular acelerado comienza con una EV que descarga en el período vulnerable de la onda T precedente; 4) la frecuencia ventricular es demasiado rápida y produce síntomas, o 5) surge de una fibrilación ventricular (FV) como consecuencia del ritmo idioventricularacelerado. Este último episodio parece raro. El tratamiento, si está indicado, es el mismo que se expuso anteriormente para la TV. A menudo, basta con incrementar la frecuencia TABLA 39-1 Patrón electrocardiográfico de la taquicardia ventricular (TV) idiopática por localización anatómica LocALiZAciÓn pAtrÓn ecG TV del tracto de salida Morfología de BRI y eje inferior Tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) Transición precordial tardía (V3 o más) Duración más breve de onda R, e índice de amplitud onda R/S más bajo en V1 y V2 Tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) Transición precordial temprana (hacia V3) Transición precordial más temprana que SR Mayor duración de onda R, y mayor índice de amplitud onda R/S en V1 y V2 Muesca (qrS) en V1 o V2 Cúspide aórtica izquierda Patrón «M» o «W» en V1 R monofásica en V1/V2 Índice onda R II/III más alto Qs o rS en derivación I Cúspide aórtica derecha R monofásica en V2/V3 Onda R positiva con muesca en derivación I Continuidad mitroaórtica qR en derivación V1 Concordancia positiva en precordio Complejo Rs/rs en derivación I Índice onda R < 1 en II/III Epicardio IDM > 55% QS en derivación I QS en derivaciones II, III y AVF (si la dirección es superior, cerca de la VCM) Índice de onda Q en aVL/aVR > 1,4 o amplitud onda S > 1,2 mV «Rotura de transición», en concreto pérdida de R en derivaciones V1 a V2 (QS o rS) con R prominente en V3 (indica vena interventricular anterior cercana) Arteria pulmonar Onda T alta en derivaciones inferiores Mayor índice de onda Q en aVL/aVR Mayor amplitud R/S en derivación V2 Anillo tricúspide Morfología de BRI y eje superior o inferior Onda R en derivación I R o r con polaridad global positiva en aVL Transición precordial tardía (> V3) Entrada tricuspídea o parahisiana Morfología de BRI y eje inferior Onda R grande en derivación I Onda R con polaridad plana/positiva o patrón «w» en aVL Anillo mitral (AM) Patrón de BRD con concordancia en derivaciones V1 a V6 TVAM anterior: polaridad QRS positiva en derivaciones II, III y aVF, y polaridad QRS negativa en derivaciones I y aVL TVAM posterior o posteroseptal: polaridad QRS negativa en derivaciones II, III y aVF, y polaridad QRS positiva en derivaciones I y aVL TV fascicular Fascículo posterior izquierdo BRD y desviación del eje a la izquierda (patrón HBAI) rsR’ en V1 q en I y aVL QRS estrecho ≤ 140 ms Fascículo anterior izquierdo BRD y desviación del eje a la derecha (patrón HBPI) QRS estrecho < 140 ms Septal izquierda BRD incompleto (QRSd ∼100-110 ms) y eje normal TV del músculo papilar BRD; puede tener diversos ejes Músculo papilar posterior qR o R en V1 Q ausente en derivaciones I y aVL Músculo papilar anterior qR o R en V1 rS en derivaciones I y aVL TV de la cruz QRS con eje izquierdo-superior Retraso de deflexión intrinsecoide Cruz basal: patrón de BRI con transición precordial temprana Cruz apical: transición mesoprecordial con QS en V5/V6 BRD, bloqueo de rama derecha; BRI¸ bloqueo de rama izquierda; HBAI, hemibloqueo anterior izquierdo; HBPI, hemibloqueo posterior izquierdo; TVAM, taquicardia ventricular del anillo mitral; VCM, vena cardíaca media. Modificado de Hoffmayer KS, Gerstenfeld EP. Diagnosis and management of idiopathic ventricular tachycardia. Curr Probl Cardiol 2013;38:131-58. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 756 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V sinusal con atropina o mediante estimulación auricular para suprimir el ritmo idioventricular acelerado. TAQUICARDIA VENTRICULAR La taquicardia ventricular puede surgir de alteraciones en la formación del impulso (mayor automatismo o actividad desencadenada) y en la conducción (reentrada), expuestas anteriormente (v. capítulo 34). En general, el tipo concreto, el pronóstico y el tratamiento de la TV depen- den de la existencia de cardiopatía estructural subyacente. Si se exceptúa a los pacientes con síndromes hereditarios de muerte súbita de origen cardíaco por TV (v. capítulo 33), en ausencia de cardiopatía estructural, el pronóstico de los pacientes con TV y EV es, de ordinario, muy bueno,4 mientras que, en presencia de cardiopatía estructural, se eleva el riesgo ulterior de muerte súbita cardíaca (MSC). Reconocimiento electrocardiográfico El diagnóstico electrocardiográfico de la TV lo apunta una serie de tres o más EV consecutivas, complejos QRS de forma anómala cuya duración excede de 120 ms y cuyo vector ST-T se dirige en sentido contrario a la deflexión principal de QRS. El intervalo R-R puede ser regular o variar. Los pacientes pueden mostrar TV con formas múltiples que se originan en sitios idénticos o muy próximos con distintas salidas. Otras veces, hay varios lugares de origen. Y la actividad auricular puede ser independiente de la ventricular (disociación AV) o las aurículas pueden despolarizarse a través de los ventrículos por vía retrógrada (asociación ventriculoauricular [VA]). En función del tipo concreto de TV, la frecuencia varía entre 70 y 250 latidos/min, y el inicio puede ser paroxístico (repentino) o no paroxístico. Los contornos de QRS durante la TV no siempre varían (uniforme, monomorfa), pero pueden hacerlo aleatoriamente (multiforme, polimorfa o pleomorfa), de un modo más o menos repetitivo (torsades de pointes), con alternancia de los complejos (TV bidireccional) o con un contorno estable pero cambiante (es decir, contorno de rama derecha que cambia a otro de rama izquierda). La TV puede ser sostenida, lo que se define arbitrariamente por una duración mayor de 30 s o por la necesidad de su interrupción debido al colapso hemodinámico, o no sostenida, si cesa espontáneamente en menos de 30 s. Habitualmente, se precisa una estimulación muy prematura para iniciar una TV por vía eléctrica, mientras que los com- plejos ventriculares tardíos acoplados suelen desencadenar el inicio espontáneo (fig. 39-4). Es importante distinguir entre taquicardia supraventricular (TSV) abe- rrante y TV. Si el QRS es estrecho (≤ 120 ms), durante la taquicardia se diagnostica TSV con facilidad. Sin embargo, si el QRS es ancho (> 120 ms), durante la taquicardia la distinción electrocardiográfica puede ser difícil porque se solapan las características de ambas arritmias. Los complejos ventriculares con una configuración anómala y prolongada solo indican que la conducción a través del ventrículo es anormal; estos complejos pueden ocurrir en las arritmias supraventriculares debido a un bloqueo preexistente de rama, la conducción aberrante durante la recuperación incompleta de la repolarización, la conducción a través de vías accesorias, y algunas otras circunstancias. Estos complejos no necesariamente indican el origen de la formación de los impulsos o el motivo para la conducción anómala. A la inversa, los latidos ectópicos que se originan en el ventrículo pueden, con poca frecuencia, mostrar una duración y forma bastante normales. Sin embargo, la TV es la causa más frecuente de taquicardia con complejos QRS anchos en pacientes con antecedentes de IM o insuficiencia cardíaca. Durante el curso de una taquicardia caracterizada por complejos QRS anchos, la presencia de latidos de fusión y de latidos de captura apoya al máximo el diagnóstico de TV aunque es relativamente infrecuente (fig. 39-5; v. tabla 37-2). Los latidos de fusión revelan la activación del ventrículo desde dos focos diferentes, uno de los cuales tiene un origen necesariamente ventricular. La captura por el ventrículo del ritmo supraventricular, con una configuración normal del complejo QRS capturado en un intervalo más corto que el de la taquicardia evaluada, indica que el impulso tiene un origen supraventricular y descarta, en consecuencia,el origen supraventricular de la taquicardia. La disociación AV se ha considerado largo tiempo un rasgo caracterís- tico de la TV. Sin embargo, al menos el 25% de los pacientes muestran conducción VA retrógrada desde el ventrículo hasta las aurículas y, en consecuencia, la TV no siempre comporta una disociación AV. Esta puede suceder, rara vez, durante las TSV. Aun cuando la onda P parezca relacionarse con cada complejo QRS, en ocasiones cuesta averiguar si la onda P es conducida por vía anterógrada hasta el siguiente com- plejo QRS (es decir, TSV con conducción aberrante e intervalo PR largo) o por vía retrógrada a partir del complejo QRS precedente (es decir, TV). Como norma, sin embargo, una disociación AV durante la taquicardia con un complejo QRS ancho constituye una prueba de que la taquicardia posee un origen presuntamente ventricular. Diferenciación entre taquicardia ventricular y supraventricular Aunque los latidos de fusión y de captura, y la disociación AV proporcionen la prueba electrocardiográfica más robusta para separar la TV de la TSV con conducción aberrante, no siempre se dan estas FIGURA 39-3 Ritmo idioventricular acelerado. En este registro con monitorización continua, el ritmo idioventricular acelerado compite con el ritmo sinusal. Los complejos QRS anchos, con una frecuencia de 110 latidos/min se fusionan (F) con el ritmo sinusal, que toma brevemente el control, produce complejos QRS estrechos y luego regresa al ritmo idioventricular acelerado a medida que las ondas P «entran y salen» del com- plejo QRS. Este ejemplo de disociación auriculoventricular isorrítmica puede obedecer a una modulación hemodinámica de la frecuencia sinusal a través del sistema nervioso autónomo. FIGURA 39-4 Inicio y terminación de una taquicardia ventricular (TV) mediante estimulación ventricular programada. En A se ilustran los dos últimos latidos de la es- timulación ventricular con una duración del ciclo de 600 ms. El estímulo prematuro (S2) con un intervalo S1-S2 de 260 ms y el otro estímulo prematuro (S3) con una duración del ciclo de 210 ms inician una TV monomorfa sostenida con un ciclo de 300 ms. B. Dos estímulos ventriculares (S1-S2) generan una TV inestable que persiste durante varios latidos con una duración más corta del ciclo (230 ms) y luego termina, siguiéndose de ritmo sinusal. EHH, electrograma del haz de His; VD, ventrículo derecho. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 757 A rritm ias ven tricu lares 39 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . características. Otras claves que caracterizan la arritmia supraventricular con conducción aberrante son: 1) inicio sistemático de la taquicardia con una onda P prematura; 2) intervalo RP muy corto (0,1 s), lo que obliga a menudo al registro esofágico o al estudio electrofisiológico (EEF) invasivo para visualizar las ondas P; 3) configuración de QRS idéntica a la que se observa durante la conducción supraventricular con frecuencias similares; 4) frecuencia y ritmo asociados de la onda P y de QRS, que hacen pensar en una dependencia de la activación ventricular con res- pecto a la descarga auricular (p. ej., los cambios en el intervalo P-P precedentes y, por tanto, causando intervalos R-R subsiguientes), y 5) lentificación o terminación de la taquicardia con maniobras vagales, aunque las maniobras vagales pueden detener las TV del tracto de salida del ventrículo derecho. El análisis de los contornos QRS específicos también ayuda al diagnós- tico de TV y a la localización del foco originario. Así, los contornos de QRS compatibles con TV comprenden la desviación del eje a la izquierda en el plano frontal y una duración de QRS superior a 140 ms, con una duración normal durante el ritmo sinusal. En las derivaciones precordiales con un patrón RS, el tiempo desde el inicio de R hasta el nadir de S, si excede de 100 ms, apunta el diagnóstico de TV. Durante la TV con un aspecto de BRD: 1) el complejo QRS es monofásico o bifásico en V1, con una deflexión inicial diferente a la del complejo QRS iniciado en el nódulo sinusal; 2) la amplitud de la onda R en V1 excede la de R’, y 3) puede haber una pequeña onda R y una gran onda S o un patrón QS en V6. Si la TV posee un contorno de BRI: 1) el eje puede estar desviado a la derecha, con deflexiones negativas más profundas en V1 con respecto a V6; 2) puede observarse una onda R ancha y prolongada (> 40 ms) en V1, y 3) puede haber una pequeña onda Q y una gran onda R o un patrón QS en V6. Un complejo QRS con un aspecto parecido de V1 a V6, ya sea negativo o positivo, apunta un origen ventricular, como la presencia de un bloqueo VA 2:1. (Un complejo QRS positivo en V1 a V6 también puede deberse a la conducción por una vía accesoria izquierda.) Los latidos supraventriculares con aberración suelen mostrar un patrón RSR’ trifásico en V1, un vector inicial del complejo anómalo similar al de los latidos conducidos normalmente, y un complejo QRS ancho que pone fin a un ciclo corto después de otro largo (secuencia cíclica larga-corta). Durante la fibrilación auricular (FA), el acoplamiento fijo, los intervalos de acoplamiento cortos, una pausa prolongada después del latido anómalo y las salvas de bigeminismo en lugar de una serie consecutiva de complejos anómalos favorecen el origen ventricular del latido prematuro más que supraventricular con conducción aberrante. Una taquicardia con QRS ancho y llamativamente irregular y con frecuencias ventriculares superiores a 200 latidos/min debería sugerir una FA con conducción a través de una vía accesoria (v. fig. 37-22). En presencia de un bloqueo de rama preexistente, una taquicardia con QRS ancho y un contorno distinto al observado durante el ritmo sinusal probablemente corresponda a una TV. A partir de estos criterios se han propuesto diversos algoritmos para separar la TV de la TSV con conducción aberrante (tabla 39-2 y fig. 39-6). Existen excepciones a todos los criterios mencionados, sobre todo si el paciente muestra un trastorno previo de la conducción o un síndrome de preexcitación; en caso de duda, hay que guiarse del juicio clínico y contemplar el ECG solo como una más de las distintas pruebas com- plementarias. El origen o el lugar de salida de la TV pueden determinarse a menudo en el ECG de superficie. Las TV procedentes de la pared libre ventricular izquierda tienen, por lo general, un contorno de BRD, mientras que las procedentes del ventrículo derecho o del tabique interventricular tienen un contorno de BRI (fig. 39-7A). Las TV septales tienen habitualmente unos complejos QRS más estrechos que las TV de la pared libre. Las TV apicales presentan concordancia negativa en las derivaciones precordiales, mientras que las de localización más basal tienen, por lo general, concordancia positiva. Las TV procedentes de la región posterior (inferior) del ventrículo derecho o izquierdo suelen tener complejos QRS predominantemente negativos en las derivaciones II, III y aVF (fig. 39-7B), mientras que las TV del tracto de salida presentan con frecuencia complejos QRS predomi- FIGURA 39-5 Latidos de fusión y de captura durante la taquicardia ventricular. El complejo QRS se prolonga y el intervalo R-R es regular, excepto por los latidos ocasionales de captura (C), que muestran un contorno normal y son algo prematuros. Los complejos de contorno intermedio representan latidos de fusión (F). Así pues, aun cuando no se vea claramente actividad auricular, hay una disociación auriculoventricular durante la taquicardia ventricular y produce latidos intermitentes de captura y de fusión. TABLA 39-2 Criterios escalonados a favor de taquicardiaventricular en pacientes con taquicardias con complejo ancho utilizando distintos algoritmos criterios De KinDWALL† criterios De WeLLen‡ criterios De bruGADA§ criterios De miLLer║ R > 30 ms en V1 o V2 → TV Disociación AV → TV Ausencia de complejo QRS en todas las derivaciones precordiales → TV Onda R inicial en aVR → TV Cualquier Q en V6 → TV Anchura QRS > 140 ms → TV Intervalo R/S más largo > 100 ms en cualquier derivación precordial → TV aVR con r o q inicial > 40 ms de duración → TV > 60 ms hasta el punto más bajo de la onda S en V1 o V2 → TV Desviación del eje a la izquierda > –30° → TV Disociación AV → TV aVR con una hendidura en la rama descendente de un QRS de inicio negativo y negativo en aVR → TV predominantemente Onda S con descenso con hendidura en V1 o V2 → TV Si QRS con morfología BRD, monofásica o bifásica en V1 → TSV o proporción R a S < 1 en V6 → TV Si morfología BRD, R monofásica o qR en V1 → TV R más alta que R’ → TV rS en V6 → TV En aVR, mV de 40 ms iniciales dividido por 40 ms finales (v/vt ≤ 1) → TV Si morfología BRI, S en V1-V2 → TV Si morfología BRI, R inicial > 40 ms de duración → TV S empastada o hendida en V1 o V2 → TV Q o QS inicial en V6 → TV BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda. *Algoritmo del ACC/AHA/ESC: véase la figura 39-6. †Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279. ‡Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27. §Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649. ║Vereckei A, Duray G, Szénási G, et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 758 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V nantemente positivos en estas derivaciones. Las TV epicárdicas tienen una deflexión intrinsecoide (inicial) retardada que empasta la porción inicial del complejo QRS. Es probable que una deflexión intrinsecoide mayor del 55% de la duración del QRS sea epicárdica (v. fig. 39-7B). Características electrofisiológicas. Desde el punto de vista elec- trofisiológico, la TV se puede separar por el intervalo H-V corto o negativo (es decir, H comienza después del inicio de la despolarización ventricular) debido a la activación retrógrada desde los ventrículos (v. capítulos 34 y 35). Las deflexiones del haz de His suelen enmascararse por la des- polarización simultánea del tabique interventricular o por la posición inadecuada del catéter. Esta última deberá establecerse durante una arritmia supraventricular antes del comienzo o después de la terminación de la TV (v. fig. 39-4). Las deflexiones del haz de His disociadas de la activación ventricular más rápida son diagnósticas de TV, con pocas excepciones. La inducción eléctrica satisfactoria de una TV mediante estimulación ventricular prematura depende de las características de la TV y del sus- trato anatómico (v. fig. 39-4). Los pacientes con una TV sostenida, y hemodinámicamente estables, o con una TV secundaria a infarto de miocardio (IM) previo presentan una TV monomorfa que se induce más veces (90%) que la de aquellos con una TV no sostenida, TV por causas distintas de las coronarias o de la isquemia aguda, y parada cardíaca (40-75%). En general, es más difícil provocar una TV con estímulos ven- triculares prematuros tardíos que con estímulos prematuros tempranos, durante el ritmo sinusal que durante el ritmo ventricular, con un estímulo prematuro que con dos o tres, y en corazones sanos sin fármacos. La especificidad de la provocación de una TV con más de dos estímulos ventriculares prematuros empieza a disminuir, mientras que la sensibilidad aumenta. Es posible provocar una TV polimorfa no sostenida o una FV en pacientes sin antecedentes de TV. A veces, la TV solo puede iniciarse en el ventrículo izquierdo o en zonas específicas en el ventrículo derecho si están más cerca del circuito de reentrada. Los estímulos prematuros múltiples pueden reducir la necesidad de estimulación del VI. Los fármacos, como el isoproterenol, facilitan la inducción de la TV, como puede hacer el alcohol. La detención mediante estimulación depende del mecanismo (la TV por reentrada puede detenerse mediante estimulación), la frecuencia de la TV y la zona de estimulación. Las TV más lentas se detienen con más facilidad y con menos estímulos. Para detener las TV más rápidas es necesario un número creciente de estímulos, que aumenta los riesgos asociados a la aceleración de la TV provocada por estimulación. Manifestaciones clínicas Los síntomas que ocurren durante la TV dependen de la frecuencia ventricular, la duración de la taquicardia y la presencia y extensión de la cardiopatía y la enfermedad vascular periférica subyacentes. La TV puede adoptar varias formas: episodios cortos, asintomáticos, no sostenidos; episodios sostenidos, hemodinámicamente estables, generalmente con frecuencias más bajas o en corazones por lo demás sanos; o salvas inestables que suelen producir un colapso hemodinámico FIGURA 39-6 Algoritmo para el diagnóstico de la taquicardia con complejo QRS ancho. AC, vía accesoria; BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; TA, taquicardia auricular; TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines [Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias]. Circulation 2003;108:1871.) Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 759 A rritm ias ven tricu lares 39 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . y degenerar en FV. Las TV no sostenidas al principio pueden luego convertirse en sostenidas. Los signos de la exploración física dependen en parte de la relación entre P y QRS. Si la actividad auricular se disocia de las contracciones ventriculares, se observan los signos de disociación AV. Si las aurículas captan retrógradamente, aparecen ondas a regulares en cañón si se simultanean las contracciones auricular y ventricular y no hay signos de disociación AV. La mayoría de los pacientes tratados por TV recurrente sintomática sufre cardiopatía isquémica. El siguiente grupo en orden de frecuencia son las miocardiopatías (tanto congestiva como hiper trófica; v. capítulos 77 y 78) y el resto, con un porcentaje menor, se lo reparten las enfermedades eléctricas primarias, como las anomalías hereditarias de los canales irónicos (v. capítulo 33), las TV idiopáticas, las cardiopatías congénitas (v. capítulo 75) y otras causas. La hipertrofia VI puede oca- sionar arritmias ventriculares, igual que las zonas de fibrosis detectadas mediante resonancia magnética(RM) con gadolinio (v. capítulo 17). El espasmo arterial coronario determina, a veces, una isquemia miocárdica pasajera y arritmias ventriculares, tanto durante la isquemia como durante el período de reperfusión aparente (v. capítulo 59). Muchos pacientes reanimados de una MSC (v. capítulo 42) sufren EAC o miocardiopatía. Si la TV se da en un paciente ambulatorio, rara vez es inducida por EV R sobre T. Los pacientes con una TV sostenida presentan más veces una FE disminuida, una conducción intraventricular lenta y anomalías electrocardiográficas (p. ej., QRS amplio), aneurisma del VI, y antecedentes de IM. La TV sostenida de los pacientes con EAC despliega una variación circadiana, con una frecuencia máxima matutina. Se han utilizado muchos métodos para evaluar el pronóstico en pacientes con arritmias ventriculares, pero ninguno tiene suficiente valor predictivo positivo o negativo (v. capítulo 35). La posibilidad de provocar una TV durante un EEF, la disminución de la función VI, las arritmias ventriculares espontáneas, los potenciales tardíos en un ECG promediado por señal, la dispersión del intervalo QT, la onda T alter- nante, la duración prolongada del QRS, la turbulencia de la frecuencia cardíaca, la disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores implican un aumento del riesgo de mortalidad total y súbita. Sin embargo, en la actualidad ninguna técnica predice con fiabilidad el pro- nóstico mejor que la evaluación de la función VI. La función VI y la facilidad para provocar una TV durante un EEF son dos de los factores predictivos más potentes de un pronóstico des- favorable. En general, el pronóstico de los pacientes con TV idiopática (v. más adelante) en ausencia de cardiopatía estructural es bueno, y está justificado un tratamiento menos intensivo que en los pacientes con cardiopatía estructural. Los pacientes con sín- dromes de arritmia hereditarios son una excepción (v. capítulo 33). Tratamiento Numerosos estudios clínicos han al- terado el tratamiento de la TV y han evitado la muerte súbita (tabla 39-3). L a s deci s ione s terapéut ica s se pueden estratificar en las de la fase aguda (o terminación) y en las de la fase duradera (prevención de las recurrencias o de la muerte súbita; v. capítulos 36 y 42). Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida La TV que no ocasiona descompensa- ción hemodinámica se puede tratar de forma conservadora en la fase aguda mediante la administración i.v. de amiodarona, lidocaína o procainamida, seguido de una infusión del fármaco correspondiente, si da resultado. La lidocaína no surte habi- tualmente efecto; la amiodarona y la procainamida parecen mejores. Sin embargo, en un estudio aleatorizado de parada cardíaca fuera del hospital ni la amiodarona ni la lidocaína mejoraron la supervivencia hasta el alta hospitalaria.5 En los pacientes en los que la procainamida no produce efecto o resulta problemática (insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia renal), en general la amiodarona i.v. se muestra útil. Por lo común, se administra una dosis inicial de saturación de amiodarona de 15 mg/min durante un período de 10 min. Luego, se empieza con una infusión de 1 mg/min durante 6 h y, por último, se aplica una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/min durante las 18 h restantes y los días siguientes, si fuese necesario. Si no se suprime la TV, o si recidiva, puede aplicarse una nueva dosis de carga. Rara vez, se observan bradicardia sinusal o bloqueo AV con la amiodarona i.v. La hipotensión asociada a la amiodarona i.v. ya no ocurre tanto y suele relacionarse con la velocidad de infusión. Si la arritmia no responde al tratamiento farmacológico, se puede aplicar una cardioversión eléctrica con corriente continua (CC). Toda TV que precipite hipotensión, shock, angina, insuficiencia cardíaca conges- tiva o síntomas de hipoperfusión cerebral debe tratarse de inmediato con cardioversión CC (v. capítulos 36 y 42). La TV monomorfa se puede suprimir con energías muy bajas, empezando con una descarga sincronizada de 10 a 50 J. Después de la conversión de la arritmia a ritmo sinusal, es imprescindible instituir medidas para prevenir su recurrencia. Si no se dispone de un desfibrilador cercano, golpear el tórax del paciente puede detener algunas veces la TV. Sin embargo, la estimulación del tórax en el período vulnerable durante la arritmia puede acelerar la TV o incluso provocar una FV, por lo que puede ser necesaria la desfibrilación. En ocasiones, como en la TV asociada a un IM antiguo (causada por reentrada), la estimulación ventricular con un catéter insertado en el ventrículo derecho o por vía transcutánea, con una velocidad superior a la de la taquicardia, puede suprimir la arritmia. Esta técnica afronta FIGURA 39-7 A. Taquicardia ventricular en un paciente con un infarto de miocardio previo. La salida de la TV está en el tabique interventricular izquierdo (morfología de bloqueo de rama izquierda), inferior (QS en II, III y aVF) cerca de la punta (QS en V6). B. Taquicardia ventricular epicárdica en un paciente con enfermedad de Chagas. La TV tiene una deflexión intrinsecoide corta, mayor del 55% del QRS en la región precordial, y, por tanto, es de origen epicárdico. Debido a su morfología de bloqueo de rama derecha en V1 y QS en las derivaciones II, III y aVF, el origen está en la región inferior del ventrículo izquierdo. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 760 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V TABLA 39-3 Ensayos clínicos para el tratamiento de la taquicardia ventricular y la prevención de la parada cardíaca estuDio incLusiÓn DeL pAciente VAriAbLes Grupos De trAtAmiento resuLtADos principALes Estudios de prevención primaria BHATa Post-IM Mortalidad total MSC Propranolol Placebo Mortalidad total y muerte súbita de origen cardíaco reducidas en el grupo de tratamiento CASTb,c Post-IM ≥ 6 EV/h FEVI ≤ 40% Mortalidad por arritmias Flecainida Encainida Moricicina Placebo Mortalidad por arritmia aumentada en todos los grupos de tratamiento SWORDd Post-IM FEVI < 40% o IM remoto Clase II-III de la NYHA Mortalidad total d-sotalol Placebo Aumento de la mortalidad en el grupo de tratamiento EMIATe Post-IM FEVI < 40% Mortalidad total Mortalidad por arritmia Amiodarona Placebo La amiodarona reduce las muertes por arritmias pero no la mortalidad total CAMIATf Post-IM ≥ 10 EV/h o TVNS Mortalidad por arritmia Mortalidad total Amiodarona Placebo La amiodarona reduce las muertes por arritmias pero no la mortalidad total GESICAg ICC FEVI ≤ 35% Mortalidad total Amiodarona Tratamiento óptimo La amiodarona redujo la mortalidad; los pacientes con TVNS presentaron más mortalidad CHF-STATh ICC FEVI ≤ 40% ≥ 10 EV/h (asintomática) Mortalidad total Amiodarona Placebo Ningún efecto sobre la miocardiopatía isquémica, pero tendencia a un descenso de la mortalidad en la miocardiopatía no isquémica CABG-PATCHi EAC sometida a IDAC FEVI < 36% ECGSP positivo Mortalidad total IDAC IDAC + DAI Ninguna diferencia en la mortalidad total MADITj Post-IM TVNS FEVI ≤ 35% Clase I-III de la NYHA TV inducible, no suprimida con procainamida Mortalidad total DAI FAA (80% amiodarona) El DAI redujo la mortalidad MUSTTk Post-IM FEVI < 40% TVNS Mortalidad por arritmia o parada cardíaca DAI en grupo con arritmia no suprimible FAA en grupo con arritmias suprimible Ningún tratamiento Mejora de la supervivencia en el grupo DAI; ninguna diferencia entre el grupo sin tratamiento y el grupo con FAA MADIT IIl Post-IM FE ≤ 30% > 10 EV/h o latidos acoplados Mortalidad total DAI Ningún DAI Mejoríade la supervivencia en el grupo con DAI DINAMITm Período post-IM inmediato FE ≤ 35% Mortalidad total Mortalidad por arritmia DAI Ningún DAI Ninguna mejora de la supervivencia con DAI IRISn Inmediatamente post-IM FE ≤ 40% Mortalidad total DAI No DAI Ninguna mejora de la supervivencia con DAI COMPANIONo MC isquémica o no isquémica Clase III-IV de la NYHA QRS ≥ 120 ms Mortalidad total Tratamiento médico MP-TRC DAI-TRC Mejora la supervivencia en el grupo de DAI-TRC > MP-TRC > tratamiento médico DEFINITEp MC no isquémica FE ≤ 36% EV o TVNS Mortalidad total Mortalidad por arritmia DAI Ningún DAI Mejora la supervivencia en el grupo DAI aβ-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982;247:1707. bEcht DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781. cThe Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327:227. dWaldo AL, Camm AJ, deRuyter H, et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. Lancet 1996;348:7. eJulian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997;349:667. fCairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997;349:675. gDoval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure: independent marker of increased mortality due to sudden death. Circulation 1996;94:3198. hSingh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1995;333:77. iBigger JT Jr, Whang W, Rottman JN, et al. Mechanisms of death in the CABG Patch trial: a randomized trial of implantable cardiac defibrillator prophylaxis in patients at high risk of death after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 1999;99:1416. jMoss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. 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N Engl J Med 2004;350:2151. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 761 A rritm ias ven tricu lares 39 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . el riesgo de acelerar la TV y convertirla en aleteo ventricular o FV. En pacientes con TV recurrente, puede usarse una hiperestimulación ventricular para prevenir las recidivas. La TV intermitente, interrumpida por varios latidos supraventriculares, suele tratarse con medicación. Hay que buscar los trastornos reversibles que contribuyan al inicio y al mantenimiento de la TV y corregirlos, si existen. Por ejemplo, la TV relacionada con isquemia, hipotensión o hipopotasemia se puede abortar a veces con antianginosos, vasopresores o potasio, respectiva- mente. La corrección de la insuficiencia cardíaca reduce la frecuencia de arritmias ventriculares. Las frecuencias ventriculares lentas causadas por bradicardia sinusal o bloqueo AV facilitan la aparición de EV y taquiarritmias ventriculares, que se corrigen con estimulación trans- venosa. Pocas veces, la TSV puede iniciar taquiarritmias ventriculares, y debe prevenirse si este es el mecanismo de inicio observado. Tratamiento prolongado para prevenir las recidivas El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la MSC y las recidivas de la TV sintomática. Las arritmias ventriculares asintomáticas y no sostenidas de las poblaciones de riesgo bajo (es decir, con función VI preservada) no precisan, de ordinario, tratamiento. Los β-bloqueantes pueden prevenir las recidivas de los pacientes con taquicardia sintomá- tica no sostenida. Entre aquellos que no responden a los β-bloqueantes resultan eficaces los fármacos de clase IC, el sotalol o la amiodarona. Sin embargo, deben evitarse los fármacos de categoría IC entre los pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con EAC, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada con sus efectos proarrítmicos. El sotalol ha de aplicarse con cautela, porque a veces prolonga el intervalo QT y produce torsades de pointes. Los pacientes con TV no sostenida después de un IM y mala función ventricular izquierda corren un riesgo significativo de muerte súbita. En la tabla 39-3 se muestra un resumen de los principales estudios aleatorizados multicéntricos sobre desfibriladores automáticos implanta- bles (DAI). Para la prevención secundaria de la TV sostenida o de la parada cardíaca de los pacientes con cardiopatía estructural los fármacos antia- rrítmicos (FAA) de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los de clase III, la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora la supervivencia obtenida con los FAA guiados por los EEF y los DAI brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sobre todo para los pacientes con una FEVI menor de 0,35 (v. tabla 39-3, y capítulos 36 y 42). Por eso, los DAI representan el tratamiento de elección para los pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o que presentan una TV sostenida, que determina una alteración hemodinámica, y mala función VI.6 En pacientes que rechazan un DAI, la amiodarona empírica puede ser el mejor tratamiento siguiente, aunque no se redujo la mortali- dad en SCD-HeFT. El tratamiento óptimo de los pacientes con EAC con función VI preservada y TV sostenida no se conoce en este momento. La amiodarona parece el tratamiento empírico más seguro, pero se ha propuesto el sotalol guiado con Holter, y la ablación de la TV monomorfa puede ser efectiva y preferible a largo plazo.7 Algunos pacientes que reciben DAI sufren descargas frecuentes debidas a la TV recurrente. A veces, se precisa tratamiento concomitante con amiodarona o ablación de la TV para reducir el número de episodios o la frecuencia de TV y proceder a su supresión mediante estimulación. Otros fármacos, como el sotalol, la procainamida, la mexiletina o la flecainida, resultan útiles cuando la amiodarona no surte efecto. En ocasiones, la asociación terapéutica resulta más eficaz que la monoterapia. También se puede plantear la ablación en estas situaciones. La ablación con RF de ciertos TABLA 39-3 Ensayos clínicos para eltratamiento de la taquicardia ventricular y la prevención de la parada cardíaca (cont.) estuDio incLusiÓn DeL pAciente VAriAbLes Grupos De trAtAmiento resuLtADos principALes SCD-HeFTq ICC FEVI ≤ 35% Clase II-III de la NYHA Mortalidad total Mortalidad por arritmia Coste Calidad de vida DAI Amiodarona Placebo Mejora la supervivencia con DAI; ningún efecto de la amiodarona sobre la supervivencia Estudios de prevención secundaria ESVEMr,s Parada cardíaca, TV sostenida o síncope ≥ 10 EV/h TV inducible Recidiva de la arritmia FAA guiados por EEF (imipramina, mexiletina, procainamida, quinidina, sotalol, pirmenol, propafenona) FAA guiados por Holter Ninguna diferencia entre los grupos guiados por Holter o EEF; el grupo de sotalol presentó la tasa más baja de recidivas de TV, muertes por arritmia y mortalidad total CASCADEt Parada cardíaca No asociada a IM agudo Mortalidad cardíaca Parada cardíaca abortada Tratamiento farmacológico convencional guiado por EEF o Holter Amiodarona de forma empírica La supervivencia con amiodarona resultó mayor que con la farmacoterapia convencional guiada CASHu Parada cardíaca No asociada a IM agudo Mortalidad total Amiodarona de forma empírica Metoprolol Propafenona DAI MSC mínima en el grupo DAI; aumento de la mortalidad en el grupo de propafenona AVIDv Parada cardíaca o TV sostenida Mortalidad total Coste Calidad de vida DAI Farmacoterapia (amiodarona por vía empírica o sotalol guiado por EEF o Holter) Mayor supervivencia del grupo DAI, con el máximo efecto beneficioso en los primeros 9 meses; beneficio más acusado para pacientes con FE < 35% CIDSw,x Parada cardíaca o TV sostenida Mortalidad total DAI Amiodarona Supervivencia con tendencia a mejorar en el grupo DAI DAI, desfibrilador automático implantable; EAC, enfermedad arterial coronaria; ECGSP, electrocardiograma de señal promediada; EEF, estudio electrofisiológico; EV, extrasístole ventricular; FAA, fármaco antiarrítmico; FE, fracción de eyección; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IDAC, injerto de derivación arterial coronaria; IM, infarto de miocardio; MC, miocardiopatía; MP, marcapasos; MSC, muerte súbita cardíaca; NYHA, New York Heart Association; TRC, tratamiento de resincronización cardíaca; TV, taquicardia ventricular; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida. qBardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225. rMason JW. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic-drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993;329:445. sMason JW. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993;329:452. tGreene HL. The CASCADE study: randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest in Seattle. Am J Cardiol 1993;72:70F. uSiebels J, Cappato R, Ruppel R, et al. Preliminary results of the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Am J Cardiol 1993;72:109F. vThe Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias [v. comentarios]. N Engl J Med 1997;337:1576. wConnolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. 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Además, la ablación suele emplearse como complemento del DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes con cardiopatía estructural y disminución de la función ventricular izquierda.8 Sin embargo, se puede emplear como tratamiento de primera línea si el paciente tolera bien la TV postinfarto y tiene una función bien VI conservada o entre los pacientes que no responden a la medicación. En pacientes con TV o FV, la ablación profiláctica del sustrato de la TV puede prevenir shocks futuros.7 Tipos específicos de taquicardia ventricular Se han identificado varios tipos de TV bastante específicos, y la dis- tinción se basa en un conjunto de signos electrocardiográficos y elec- trofisiológicos, un grupo específico de episodios clínicos y la genética (v. capítulo 33). Estos tipos diferentes de TV tienen, a menudo, distintos pronósticos y respuestas a tratamientos diferentes. Arritmias ventriculares en pacientes con miocardiopatía Véanse los capítulos 61, 77 y 78. Miocardiopatía isquémica Los pacientes con un IM previo corren riesgo de sufrir una TV.9 Si el IM es remoto, el mecanismo de la TV consiste en una reentrada, en la que participa la cicatriz del infarto, en concreto, la zona limí- trofe u otras zonas de la cicatriz con una alteración de la conducción (v. capítulo 34). El resultado, en estos casos, es una TV habitualmente monomorfa, a veces con más de una morfología debido a diferentes lugares de salida, inversión de la dirección de reentrada usando el mismo circuito u otros circuitos en la cicatriz del infarto. La TV polimorfa o la FV en el seno de la cardiopatía isquémica ocurren, de ordinario, durante la isquemia activa o el infarto. El tratamiento de la TV en el paciente con cardiopatía isquémica se atiene a las recomendaciones anteriores. En general, los DAI están indicados para prevenir la MSC por TV, sobre todo de aquellos con una disminución de la función VI. La TV monomorfa suele suprimirse, en este contexto, mediante estimulación del DAI. Sigue discutiéndose el tratamiento óptimo a largo plazo para los pacientes con función VI conservada y sin ninguna alteración hemodinámica. La supresión primaria con FAA (p. ej., amiodarona), la implantación de un DAI, la estimulación antitaquicárdica y la ablación constituyen las alternativas actuales. Los métodos más recientes para la ablación de la TV causada por una cicatriz antigua de infarto han mejorado la eficacia,10 pero comportan una tasa alta de recidivas debido a la existencia de múltiples circuitos y la ablación se reserva, en general, para la TV refractaria o la TV bien tolerada (v. capítulo 36). La resección endocárdica de la zona cicatricial en el quirófano también constituye un tratamiento eficaz de la TV refractaria causada por un IM antiguo. En algunos estudios, la desnervación simpática cardíaca ha sido efectiva para la TV recurrente o tormenta de TV resistente a los medicamentos o a la ablación. Miocardiopatía no isquémica La miocardiopatía, tanto dilatada como hipertrófica, se puede asociar a TV y a un mayor riesgo de MSC (v. capítulo 77). La inducción de TV mediante estimulación programada no identifica de manera fiable a los pacientes de alto riesgo. Dadas las dificultades para predecir el riesgo de MSC o de respuesta favorable a los FAA, se han recomendado los DAI para los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales y miocardiopatía dilatada (v. tabla 39-3). La reentrada por una de las ramas podría constituir la base de algunas TV de esta población y se podría tratar mediante ablación de la rama derecha. Enpacientes con TV recurrente o resistente al tratamiento, la ablación es un complemento efectivo de un DAI, pero, a menudo, es necesaria una ablación desde la superficie epicárdica.10 Miocardiopatía hipertrófica El riesgo de MSC de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica aumenta en presencia de síncope, antecedentes familiares de MSC entre parientes en primer grado, espesor del tabique mayor de 3 cm, o presencia de TV no sostenida en un registro ECG de 24 h (v. capítulo 78). La mortalidad de los pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos con episodios de TV no sostenida breves y poco frecuentes es baja. La evaluación electrofisiológica para estratificar el riesgo de arritmias ventriculares y de MSC es controvertida y no ha conseguido identificar de manera fiable los pacientes con aumento del riesgo. Se ha utilizado la amiodarona en algunos pacientes con TV no sostenida ligeramente sintomática, pero no para mejorar la supervivencia. La ablación septal con alcohol y la miotomía/miomectomía han sido útiles para disminuir el gradiente de salida, pero no se ha confirmado su utilidad para dis- minuir las arritmias ventriculares. En la actualidad, no existe un método completamente aceptable para estratificar el riesgo de pacientes con miocardiopatía hipertrófica en relación con la TV. En los pacientes con un supuesto riesgo alto de MSC o en los que presentan TV sostenida o TV no sostenida frecuente puede estar indicado un DAI.11 Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena La miocardiopatía ventricular derecha arritmógena (MVDA), denomi- nada también displasia ventricular derecha arritmógena (DVDA), es una enfermedad hereditaria heterogénea que produce una infiltración fibrograsa predominante en el ventrículo derecho, aunque también puede afectar el ventrículo izquierdo, por lo general, la región posterior (v. capítulos 33 y 77). Las mutaciones en los genes que codifican distintas proteínas del desmosoma (placoglobina, desmoplaquina, placofilina, desmogleína y desmocolina) causan la enfermedad, pero solo están presentes en el 50% de los pacientes aproximadamente.12 Puede producir insuficiencia cardíaca derecha o aumento asintomático de volumen del ventrículo derecho (VD). Predomina en el sexo mas- culino y la mayoría de los pacientes tienen un ventrículo derecho alterado en la ecocardiografía, en la angiografía del VD o en la RM, aunque esta anomalía puede estar ausente en la valoración inicial. Los pacientes con MVDA tienen TV, que, por lo general, presenta una morfología de BRI (porque la taquicardia surge en el ventrículo derecho) y puede tener varias morfologías (como morfologías de TV del tracto de salida del VD). El ECG durante el ritmo sinusal puede mostrar un BRD completo o incompleto e inversión de la onda T en V1 a V3. Puede estar presente una muesca terminal en el QRS denominada onda ε como consecuencia de una conducción intraventricular lenta. Los hallazgos en el ECG promediado por señal pueden ser anómalos debido al retraso de conducción en el ventrículo derecho (fig. 39-8A). La MVDA puede ser una causa importante de arritmia ventricular en niños y en adultos jóvenes con un corazón aparentemente sano, así como en pacientes mayores. Los hallazgos iniciales pueden ser mínimos y, a menudo, son parecidos a los de la TV del tracto de salida, se manifiestan solo por taquicardia sin síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. El diagnóstico de DVDA puede ser esquivo, porque los resultados de distintas pruebas son inespecíficos, según la fase y la gravedad de la enfermedad, las mutaciones desmosómicas solo están presentes en el 50% de los pacientes, aproximadamente, y la penetrancia del carácter hereditario es baja. Por tanto, el diagnóstico de DVDA se basa en el cumplimiento de los criterios diagnósticos determinados por la ARVD Task Force para orientar sobre la importancia y la especificidad de las pruebas diagnósticas13 (tabla 39-4). Por lo general, es más apropiado un DAI que un tratamiento médico debido a la naturaleza progresiva de la enfermedad y a su mal pronóstico, sobre todo si el paciente tolera mal la TV que produce síncope o MSC. Puede intentarse la ablación con catéter RF, pero, a menudo, es necesaria la ablación de morfologías múltiples, así como una ablación de sustrato extensa para eliminar todos los circuitos de reentrada posibles.7,13 En muchos pacientes es necesaria una ablación epicárdica, porque la mayoría de los circuitos y de las fibrosis están en la superficie epicárdica. Tetralogía de Fallot Años después de reparar la tetralogía de Fallot pueden aparecer arritmias ventriculares crónicas y graves (v. capítulo 75). La TV sos- tenida después de la reparación obedece a la reentrada en el lugar de la cirugía previa sobre el tracto de salida del ventrículo derecho y se cura mediante resección o ablación con catéter de la zona. El ECG de señal promediada no siempre es normal. El gasto cardíaco puede disminuir durante la TV y la obstrucción residual del tracto de salida del ventrículo derecho, ocasionando una FV. En algunos pacientes, el empeoramiento de la insuficiencia pulmonar y la dilatación VD pueden desencadenar la TV. Puede ser necesaria una sustitución de la válvula Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 763 A rritm ias ven tricu lares 39 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . pulmonar y una crioablación concomitante del tracto de salida para eliminar la taquicardia. Síndromes de arritmia hereditarios (v. capítulo 33) Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica La TV polimorfa catecolaminérgica (TVPC) es una forma infrecuente de TV hereditaria que aparece en ausencia de una cardiopatía estructural sintomática.14-17 Como causas de la enfermedad se han identificado mutaciones en los genes que codifican las proteínas responsables de la regulación del calcio intracelular.18 Los pacientes sufren, por lo general, un síncope o una muerte súbita evitada con una TV causada por estrés muy reproducible, que, en muchos casos, es bidireccional. Estos pacientes no tienen una cardiopatía estructural, y los intervalos QT son normales. Alrededor de un 30% de los pacientes tienen un antecedente familiar de muerte súbita o de síncope causado por estrés. Durante el ejercicio, las respuestas habituales son taquicardia sinusal inicial y extrasís- toles ventriculares, seguidas de salvas de TV monomorfa o bidireccional, que finalmente llevan a una TV polimorfa si continúa el ejercicio (f ig. 39 -9). El t ratamiento de elección son los β -bloqueantes17 y un DAI, aunque puede producirse una recaída a pesar del β -bloqueo. Se ha señalado que la simpa- tectomía del lado izquierdo o bilateral puede ser efectiva en algunos pacientes (v. capítulo 99). Además, la flecainida inhibe la liberación de calcio mediada por receptor de rianodina y ha logrado cierto éxito clínico.17 Los pacientes con TVPC deben ser informados de que no es conveniente realizar un ejercicio vigoroso. Torsades de pointes Reconocimiento electrocardiográfico El término torsades de pointes (TdP) se refiere a una TV caracterizada por com- plejos QRS de amplitud cambiante que parecen girar alrededor de la línea isoe- léctrica y ocurren con una frecuencia de entre 200 y 250 latidos/min (fig. 39-10A). Descrita originalmente en el seno de una bradicardia causada por un bloqueo cardíaco completo, las TdP denotan, habitualmente, un síndrome, no solo una descripción electrocardiográfica del complejo QRS de la taquicardia. Se caracterizan por una repolarización ven- tricular prolongada, con intervalos QT que exceden, por lo general, de 500 ms. La onda U también es prominentey se mezcla con la onda T, pero se desconoce su contribución a este síndrome. No se requiere una repolarización anómala o, al menos, prominente en todos los latidos, ya que puede aparecer solo en el latido anterior al comienzo de las TdP (es decir, después de una EV). El comienzo de las TdP de causa adquirida va precedido, por lo común, de secuencias con un ciclo R-R largo-corto. En la porción terminal de la onda T larga pueden descargar EV relativamente tardías que precipitan salvas sucesivas de TV, durante las cuales los picos de los complejos QRS aparecen sucesivamente a uno y otro lado de la línea isoeléctrica de base, lo que le otorga el aspecto característico de torsión, con cambios continuos y progresivos en el contorno y en la amplitud de QRS. Las TdP pueden terminar con una prolongación progresiva de la duración del ciclo y complejos QRS más grandes y nítidos, que culminan en un retorno al ritmo basal, un período de parada ventricular, y un nuevo episodio de TdP o de FV. Una forma menos frecuente, la variante de las TdP con acoplamiento corto, representa una enfermedad maligna con una elevada tasa de mortalidad y comparte varias características con la FV idiopática. En este contexto, la arritmia ventricular es iniciada por una EV íntimamente acoplada y no suele ir precedida de pausas o de bradicardia. Toda TV parecida a las TdP que ocurra entre pacientes con prolongación de QT, sea espontánea o inducida eléctricamente, debería considerarse en principio como TV polimorfa, no como TdP. Esta distinción reviste implicaciones terapéuticas importantes (v. más adelante). FIGURA 39-8 A. Ritmo sinusal normal de un paciente con miocardiopatía (displasia) arritmógena del ventrículo derecho (VD). Las puntas de flecha de V1 y V2 indican una activación tardía del VD, denominada onda ε. B. Taquicardia ventricular del mismo paciente con displasia ventricular derecha. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 764 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V TABLA 39-4 Criterios diagnósticos de miocardiopatía ventricular derecha (VD) arritmógena Diagnóstico definitivo 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores o 4 criterios menores de categorías diferentes Dudoso 1 criterio mayor y 1 criterio menor o 3 criterios menores de categorías diferentes Posible 1 criterio mayor o 2 criterios menores de categorías diferentes criterios I. Disfunción regional o global y alteraciones estructurales Criterios mayores Mediante ecocardiografía bidimensional: Acinesia o discinesia regional VD* o aneurisma y 1 de los siguientes (telediástole): PLAX TSVD ≥ 32 mm (corregido por tamaño corporal: PLAX/ASC ≥ 19 mm2) PSAX TSVD ≥ 36 mm (corregido por tamaño corporal: PSAX/ASC ≥ 21 mm2) Cambio superficie fraccionaria ≤ 33% Mediante RM: Acinesia o discinesia regional VD o asincronía de contracción VD y 1 de los siguientes: Relación del volumen telediastólico VD/ASC ≥ 110 ml/m2 (hombres) o ≥ 100 ml/m2 (mujeres) Fracción de eyección VD ≤ 40% Mediante angiografía VD: Acinesia o discinesia regional o aneurisma VD Criterios menores Mediante ecocardiografía bidimensional: Acinesia o discinesia VD regional y 1 de los siguientes (telediástole): PLAX TSVD ≥ 29 a < 32 mm (corregido por tamaño corporal: PLAX/ASC ≥ 16 a ≤ 19 mm/m2) PSAX TSVD ≥ 32 a < 36 mm (corregido por tamaño corporal: PSAX/ASC ≥ 18 a < 21 mm/m2) Cambio superficie fraccionaria > 33% a ≤ 40% Mediante RM: Acinesia o discinesia regional VD o asincronía de contracción VD y 1 de los siguientes: Relación del volumen telediastólico VD/ASC ≥ 100 a < 110 ml/m2 (hombres) o ≥ 90 a < 100 ml/m2 (mujeres) Fracción de eyección VD > 40% a ≤ 45% II. Caracterización del tejido de la pared Criterio mayor Miocitos residuales < 60% por análisis morfométrico (o < 50% si estimado), con reemplazamiento fibrótico del miocardio de la pared libre del VD en ≥ 1 muestra, con o sin reemplazamiento del grado del tejido en la biopsia endomiocárdica Criterio menor Miocitos residuales 60-75% por análisis morfométrico (o el 50-65% si estimado), con reemplazamiento fibrótico del miocardio de la pared libre del VD en ≥ 1 muestra, con o sin reemplazamiento del grado del tejido en la biopsia endomiocárdica III. Anomalías de la repolarización Criterios mayores Ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3) o más allá en personas > 14 años (en ausencia de BRD completo QRS ≥ 120 ms) Criterios menores Ondas T invertidas en derivaciones V1 y V2 en personas > 14 años (en ausencia de BRD completo) o en V4, V5 o V6 Ondas T invertidas en derivaciones V1, V2, V3 y V4 en personas > 14 años en presencia de BRD completo IV. Anomalías de despolarización/conducción Criterios mayores Onda ε (señales de baja amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el principio de la onda T) en derivaciones precordiales derechas (V1 a V3) Criterios menores Duración QRS filtrado (QRSf) ≥ 114 ms Duración del QRS terminal ≤ 40 µV (duración de la señal de baja amplitud) ≥ 38 ms Voltaje de la raíz cuadrada media de los 40 ms terminales ≤ 20 µV Duración de la activación terminal del QRS ≥ 55 ms medida desde el punto más bajo de la onda S hasta el final del QRS, incluyendo R’ en V1, V2 o V3, en ausencia de BRD completo V. Arritmias Criterios mayores TV sostenida o no sostenida con morfología de BRI y eje superior (QRS negativo o indeterminado en derivaciones II, III y aVF, y positivo en aVL) Criterios menores Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con configuración del TSVD, morfología de BRI con eje inferior (QRS positivo en derivaciones II, III y aVF, y negativo en aVL) o con eje desconocido > 500 extrasístoles ventriculares en 24 h (Holter) VI. Antecedente familiar/genética Criterios mayores D/MVDA confirmada en un familiar de primer grado que cumple los criterios vigentes D/MVDA confirmada mediante biopsia quirúrgica o de autopsia en un familiar de primer grado Identificación de una mutación patógena† categorizada como asociada o probablemente asociada a D/MVDA en el paciente en valoración Criterios menores Antecedente de D/MVDA en un familiar de primer grado en el que no es posible o práctico determinar si el miembro de la familia cumple los criterios vigentes Muerte súbita prematura (< 35 años) por sospecha de D/MVDA en un familiar de primer grado D/MVDA confirmada mediante análisis anatomopatológico o por criterios vigentes en un familiar de segundo grado ASC, área de superficie corporal; aVF, derivación unipolar del pie izquierdo con voltaje reforzado; aVL, derivación unipolar del brazo izquierdo con voltaje reforzado; BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; D/MVDA, displasia/miocardiopatía ventricular derecha arritmógena; PLAX, proyección en eje largo paraesternal; PSAX, proyección en el eje corto paraesternal; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho; TV, taquicardia ventricular. *La hipocinesia no se incluye en esta definición ni en las siguientes de anomalías de la movilidad regional de la pared del VD para los criterios modificados propuestos. †Una mutación patógena es una alteración del ADN asociada a D/MVDA que altera o es previsible que altere la proteína codificada, no se observa o es infrecuente en un grupo extenso de testigos sin D/MVDA, y altera o es previsible que altere la estructura o la función de la proteína, o se ha comprobado un vínculo con el fenotipo de la enfermedad en un estudio genealógico concluyente. Tomado de Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010;121:1533. Descargado para Anonymous User (n/a) en National
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