CARDIOPATIA ISQUEMICA ESTABLE

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1209© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
MAGNITUD DEL PROBLEMA, 1209
ANGINA DE PECHO ESTABLE, 1209
Cuadro clínico, 1209
Diagnóstico diferencial del dolor 
torácico, 1210
Fisiopatología, 1211
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO, 1212
Análisis bioquímicos, 1212
Pruebas no invasivas, 1213
Evaluación invasiva, 1217
Evolución natural y estratificación 
del riesgo, 1219
Tratamiento médico, 1220
Tratamiento farmacológico 
de la angina, 1226
Abordajes de revascularización 
en la cardiopatía isquémica estable, 1236
Intervención coronaria percutánea, 1238
Injerto de derivación arterial coronaria, 1241
OTRAS MANIFESTACIONES 
DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL 
CORONARIA, 1249
Dolor torácico con arteriograma coronario 
normal, 1249
Isquemia miocárdica silente, 1251
Insuficiencia cardíaca en la cardiopatía 
isquémica, 1252
PERSPECTIVAS FUTURAS, 1254
BIBLIOGRAFÍA, 1255
DIRECTRICES, 1258
61 Cardiopatía isquémica estable
DAVID A. MORROW Y JAMES A. DE LEMOS
El espectro de la cardiopatía isquémica estable (CIE) es amplio e 
incluye a pacientes con angina estable crónica, isquemia asintomática, 
infarto de miocardio (IM) previo, revascularización coronaria previa y 
pacientes con ateroesclerosis coronaria no obstructiva. La causa más 
frecuente de la CIE es la placa ateromatosa que obstruye o estenosa 
gradualmente las arterias coronarias epicárdicas. La patogenia de la 
ateroesclerosis se describe en el capítulo 44, pero pueden colaborar 
otros factores como la disfunción endotelial, la enfermedad microvas-
cular y el vasoespasmo, solos o en combinación con la ateroesclerosis 
coronaria, y pueden ser la causa dominante de la isquemia miocárdica 
en algunos casos (fig. 61-1). Por tanto, la idea de que la cardiopatía 
isquémica (CI) es sinónimo de «ateroesclerosis coronaria obstructiva» 
es una simplificación excesiva del concepto.1-3
Los factores que predisponen a la ateroesclerosis coronaria se 
comentan en el capítulo 45; el control del flujo sanguíneo coronario, 
en el capítulo 57; la revascularización coronaria percutánea, en el 
capítulo 62; el IM con elevación del segmento ST, en los capítulos 58 
y 59; el síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación del segmento 
ST, en el capítulo 60, y la muerte súbita cardíaca, otra consecuencia 
muy importante de la CI, en el capítulo 42.
Los síntomas de presentación de los pacientes con CI son muy variables. 
La molestia torácica es el síntoma predominante de diversos tipos de 
angina, como la angina crónica (estable), la inestable, la de Prinzmetal 
(variante) o la microvascular y del IM agudo. Sin embargo, la CI también 
se puede manifestar sin molestias torácicas o no prominentes, como la 
isquemia miocárdica asintomática (silente), la insuficiencia cardíaca, las 
arritmias cardíacas y la muerte súbita. Es muy interesante que la CI también 
se pueda presentar con angina atípica o equivalentes anginosos, como una 
molestia mesoepigástrica, disnea, intolerancia al ejercicio y cansancio 
excesivo, que son más frecuentes en mujeres, ancianos y diabéticos.
Las arterias coronarias también se pueden obstruir por mecanismos 
no ateroescleróticos, como la compresión extrínseca, la formación 
de puentes musculares miocárdicos, la arteritis coronaria asociada a 
vasculitis sistémica y la enfermedad arterial coronaria (EAC) inducida 
por radiación. La isquemia miocárdica y la angina de pecho también se 
pueden presentar en el marco de una demanda extrema de oxígeno (O2) 
por el miocardio con o sin EAC obstructiva subyacente, como en el caso 
de valvulopatía aórtica (v. capítulo 68), miocardiopatía hipertrófica 
(v. capítulo 78), miocardiopatías dilatadas no isquémicas (v. capítulo 77) 
o hipertensión pulmonar (v. capítulo 85).
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La CI tiene una gran importancia en la sociedad contemporánea, como 
se deduce por el gran número de personas afectadas (v. capítulo 1). Se 
calcula que 15.400.000 de norteamericanos tienen CI, 7.800.000 de los 
cuales tienen angina de pecho y 7.600.000 han tenido un IM.4 Según 
los datos obtenidos en el Framingham Heart Study, el riesgo vital de CI 
en pacientes con perfil óptimo de factores de riesgo es del 3,6% en los 
hombres y menor del 1% en las mujeres, mientras que en los pacientes 
con dos o más factores de riesgo mayores es del 37,5% en los hombres 
y del 18,3% en las mujeres. En 2013, la CI fue la responsable del 46% de 
todas las muertes causadas por la enfermedad cardiovascular (ECV) y 
fue la causa aislada más frecuente de muerte en norteamericanos de 
ambos sexos, provocando más de una de cada siete muertes en ese 
país. El coste económico de la CI es enorme; se calcula que de 207.300 
millones de dólares en EE. UU. entre 2011 y 2012.
A pesar del paulatino descenso de la mortalidad específica según 
la edad por EAC en las últimas décadas, la CI es la principal causa de 
muerte en todo el mundo y solo cabe esperar que la tasa de EAC se ace-
lere en los próximos decenios. Además, la prevalencia de supervivientes 
con CIE ha aumentado al disminuir la tasa de casos mortales de IM, 
mientras que la tasa de IM incidente se mantiene relativamente estable. 
Al mismo tiempo, la carga de CI se está desplazando progresivamente 
hacia grupos socioeconómicos más bajos, con factores contribuyentes 
que comprenden el envejecimiento de la población, el aumento de la 
prevalencia de la obesidad y la diabetes de tipo 2 en todo el mundo y el 
aumento de los factores de riesgo cardiovasculares en las generaciones 
más jóvenes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que, en 
2030, la cifra global de muertes por CI habrá aumentado de 7,4 millones 
en 2012 a 9,2 millones.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Cuadro clínico
Características de la angina (v. capítulo 56)
La angina de pecho es una molestia en el tórax o en zonas adyacentes 
causada por isquemia miocárdica. Se precipita por el ejercicio, pero 
también puede empezar por el sufrimiento emocional. La angina 
prolongada, que se presenta en reposo o que sigue un patrón acelerado 
de aumento de la frecuencia y el ritmo, indica una CI inestable, como la 
angina inestable y el IM agudo (v. capítulos 58 y 60). La descripción 
inicial que hizo Heberden de la angina como una sensación de «ahogo 
y ansiedad» sigue siendo notablemente pertinente. Otros adjetivos que 
se usan para describir este sufrimiento son sensaciones de presión, 
ahogo, opresión, pesadez y compresión. En otros casos, la calidad de la 
sensación puede ser vaga y se describe como una molestia leve similar 
a presión, tirantez, hormigueos incómodos o sensación de quemazón. 
El lugar de la molestia es normalmente retroesternal, pero irradia con 
frecuencia y, en general, se dirige hacia la superficie cubital bajando 
por el brazo izquierdo. También puede afectar al brazo derecho y a 
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la superficie externa de ambos brazos (fig. e61-1). Puede haber una 
molestia epigástrica aislada o asociada a presión torácica y puede 
enmascararse como una indigestión. En casos aislados se describe un 
dolor de angina por encima de la mandíbula o por debajo del epigastrio. 
Los equivalentes anginosos (es decir, síntomas de isquemia miocárdica 
distintos de la angina), como disnea, desmayo, cansancio y eructos 
frecuentes, son más habituales en mujeres y ancianos. El antecedente de 
disnea de esfuerzo anómala puede indicar una CI, incluso en ausencia 
de angina. La angina nocturna puede ser una manifestación de la 
angina inestable, pero también hace sospechar una apnea del sueño 
(v. capítulo 87). La angina posprandial, causada supuestamente por 
la redistribución del flujo sanguíneo coronario haciala circulación 
esplácnica, puede ser un marcador de CI grave.
El episodio típico de angina de pecho comienza normalmente de 
manera gradual y alcanza su intensidad máxima en un período de minutos 
antes de disiparse. No es habitual que la angina de pecho alcance su 
intensidad máxima en segundos, y es característico que los pacientes 
con angina prefieran descansar, sentarse o dejar de caminar durante los 
episodios. La molestia torácica que aparece al caminar con frío o cuesta 
arriba hace pensar en una angina. Las características que indican que no 
estamos ante una angina de pecho son dolor de tipo pleurítico, de tipo 
agudo o punzante o que se reproduce con el movimiento o la palpación 
de la pared torácica o la palpación de la pared torácica o los brazos 
(v. fig. e61-1). También es improbable que un dolor constante que dura 
muchas horas o bien episodios muy breves que duran segundos sean 
consecuencia de una angina. La angina de pecho típica se alivia en minutos 
con el reposo o con nitroglicerina de acción corta. La respuesta a esta 
última a menudo es una herramienta diagnóstica útil, pero sabiendo que el 
dolor esofágico también responde a la nitroglicerina. Un retraso mayor de 5 
a 10 minutos antes de que el cuadro mejore con reposo y nitroglicerina hace 
pensar que los síntomas no se deben a la isquemia o que se deben a una 
isquemia grave, como un IM agudo o una angina inestable. El fenómeno 
de la angina de calentamiento se usa para describir un fenómeno en el 
que algunos pacientes desarrollan angina con el ejercicio para continuar 
posteriormente sin síntomas con el mismo nivel de ejercicio, o incluso 
mayor, después de un período intermedio de reposo. Se ha propuesto que 
esta atenuación de la isquemia miocárdica que se observa al continuar con 
el ejercicio se debe al preacondicionamiento isquémico (v. capítulo 57).
Evaluación y clasificación de la angina de pecho
Para calificar la gravedad de la angina de pecho se utiliza el sistema 
propuesto por la Canadian Cardiovascular Society (CCS). Se trata de 
una modificación de la clasificación funcional de la New York Heart 
Asociación (NYHA) que permite clasificar a los pacientes con términos 
más específicos. Hay otros sistemas de clasificación, como la escala 
de actividad específica desarrollada por Goldman et al., que se basa 
en el coste metabólico de determinadas actividades. Ninguno de 
estos sistemas de clasificación es muy útil, porque dependen de que 
la información de los pacientes sea la adecuada en el contexto de la 
amplia y variable tolerancia a los síntomas. Se ha demostrado que 
la reproducibilidad de los cálculos funcionales que se basan en los 
criterios de la CCS es solo moderada y no se correlaciona bien con las 
mediciones objetivas del desempeño durante el ejercicio.
Otros avances más recientes incorporan mediciones del impacto de la 
angina en la calidad de vida, que se puede evaluar usando instrumentos 
generales como el Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health 
Survey (SF-36) o el Seattle Angina Questionnaire (SAQ) específico de 
la enfermedad. Aunque esas mediciones objetivas solo se han usado 
en el entorno investigador, en el entorno clínico puede ser más práctico 
usar una versión corta, de siete preguntas, del SAQ. En el futuro, cada 
vez será más importante incluir mediciones centradas en el paciente, 
sencillas y objetivas, al estudiar enfermedades crónicas como la CIE.
Mecanismos del dolor anginoso. No se conocen con detalle los 
mecanismos del dolor cardíaco y las vías neurales que se utilizan. Se 
supone que la angina de pecho es consecuencia de los episodios de 
isquemia que excitan los receptores quimiosensibles y mecanosensibles 
del corazón. La estimulación de esos receptores provoca la liberación de 
adenosina, bradicinina y otras sustancias que excitan las terminaciones 
sensitivas de las fibras aferentes simpáticas y vagales. Las fibras aferentes 
recorren los nervios que conectan con los cinco ganglios simpáticos 
torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales superiores de la 
médula espinal. Los impulsos se transmiten a través de la médula espinal 
hacia el tálamo y después hacia el neocórtex. Los datos obtenidos en 
estudios con animales han permitido identificar el receptor 1 vanilloide 
(VR1), también conocido como receptor de potencial transitorio vani-
lloide 1 (TRPV1), un detector importante de la nocicepción somática, 
presente en las terminaciones nerviosas sensitivas del corazón. El VR1 
funciona como transductor de la isquemia miocárdica y participa en el 
preacondicionamiento de la isquemia.
Dentro de la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardíacos 
pueden coincidir con los impulsos procedentes de estructuras somáticas 
torácicas, lo cual explicaría el dolor cardíaco referido, como el tórax. En 
comparación, las fibras aferentes vagales cardíacas establecen sinapsis 
con el núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo y después descienden 
para excitar las células del tracto espinotalámico cervical superior, que 
contribuyen al dolor anginoso que se presenta en el cuello y la mandíbula. 
Además, las aferencias vagales del núcleo tracto solitario pueden estimular 
los impulsos eferentes del sistema autónomo que contribuyen a las náuseas 
y vómitos. La tomografía por emisión de positrones (TEP) cerebral en 
personas con isquemia silente hace pensar que la transmisión fallida de las 
señales desde el tálamo hacia la corteza frontal contribuye a este fenómeno, 
junto con el deterioro de la señalización aferente, como el que causa una 
neuropatía autónoma. Por ejemplo, se ha propuesto que la isquemia silente 
de los diabéticos está relacionada con el fracaso del desarrollo del sistema 
sensitivo cardíaco debido al descenso del factor de crecimiento nervioso.
Diagnóstico diferencial del dolor torácico
Trastornos esofágicos
Los trastornos habituales que pueden simular o coexistir con la angina 
de pecho son el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad 
esofágica, incluido el espasmo difuso. Para complicar aún más la dificul-
tad que entraña distinguir entre el dolor de la angina y el dolor esofágico, 
ambos pueden mejorar con nitroglicerina, si bien el dolor esofágico mejora 
a menudo con leche, antiácidos, alimentos o, en ocasiones, líquidos 
calientes.
Trastornos de la motilidad esofágica
Los trastornos de la motilidad esofágica no son infrecuentes en pacientes 
con dolor torácico retroesternal de causa desconocida. Además del 
dolor torácico, la mayoría de estos pacientes tiene disfagia. Tanto la CI 
como la enfermedad esofágica son entidades clínicas frecuentes que 
pueden coexistir. La evaluación diagnóstica de un trastorno esofágico 
está indicada en pacientes con CI con mala respuesta sintomática al 
tratamiento antianginoso y en ausencia de isquemia demostrada.
Cólico biliar
Aunque es frecuente que los síntomas viscerales se asocien a isquemia 
miocárdica (en particular, al IM agudo inferior; v. capítulo 56), un cólico 
biliar y algunos trastornos hepatobiliares relacionados también pueden 
semejar la isquemia y siempre se deben tener en cuenta en pacientes 
con molestias torácicas atípicas, en particular en diabéticos. El dolor 
es continuo; normalmente dura de 2 a 4 h y remite espontáneamente, 
sin síntomas entre las crisis. Suele ser más intenso en la zona abdominal 
FIGURA 61-1 Fisiopatología de la cardiopatía isquémica (CI). La idea de que la CI 
es sinónimo de una estenosis crítica de las arterias coronarias epicárdicas es una sim-
plificación excesiva. Los posibles factores contribuyentes a la CI son muchos. (Modificado 
de Marzilli M, Bairey Merz CN, Boden WE, et al. Obstructive coronary atherosclerosis and 
ischemic heart disease: an elusive link. J Am Coll Cardiol 2012;60:951.)
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superior derecha, pero también se puede notar en el epigastrio o la zona 
precordial. Esta molestia se refiere a menudo hacia la escápula, puede 
irradiar hacia la espalda, rodeando el borde costal, o puede notarse 
en el hombro y puede indicar irritación del diafragma en casos menos 
frecuentes.
Costocondritis
En 1921, Tietze describió por primera vez un síndrome de dolor y 
sensibilidad local, limitado normalmente a la pared torácica anterior 
y asociado a tumefacción del cartílago costal. El síndrome de Tietze 
florido (es decir, dolor asociado a la tumefacción dolorosa de las 
uniones costocondrales) es poco frecuente, pero la costocondritis que 
causa sensibilidad de las uniones costocondrales (sin tumefacción) es 
relativamente frecuente. El dolor a la palpación de esas articulaciones 
está bien localizado y es un signo clínico útil, si bien la palpación 
profunda puede provocar dolor en ausencia de costocondritis. Aunque la 
palpación de la pared torácica suele reproducir el dolor en pacientes con 
diversas afecciones osteomusculares, cabe destacar que la sensibilidad 
de la pared torácica no excluye una EAC sintomática.
Otros trastornos neurológicos y osteomusculares
La radiculitis cervical se puede confundir con la angina. Esta afección se 
puede presentar como un dolor constante y, a veces, provoca un defecto 
sensitivo. El dolor puede estar relacionado con el movimiento del cuello, 
al igual que el movimiento del hombro provoca crisis de dolor por una 
bursitis. En ocasiones, el dolor que simula la angina puede deberse a la 
compresión del plexo braquial por las costillas cervicales, y la tendinitis 
o la bursitis que afectan al hombro izquierdo también pueden causar 
dolor de tipo anginoso. La exploración física también permite detectar 
el dolor desencadenado por el movimiento de un hombro artrítico o 
un tendón calcificado del hombro. El herpes zóster, causado por el 
recrudecimiento del virus varicela-zóster, se puede manifestar como 
un dolor que atraviesa el tórax. Se reconoce por su distribución en 
dermatomas y se asocia a la formación de un exantema con ampollas 
o costras. El dolor del zóster (culebrilla) puede comenzar varios días 
antes de que el exantema sea evidente. La neuralgia postherpética 
puede persistir en ausencia del exantema.
Otras causas de dolor de tipo anginoso
La hipertensión pulmonar grave se puede asociar a dolor torácico con 
el ejercicio, con las características de la angina de pecho y, de hecho, 
este dolor parece causado por la isquemia del ventrículo derecho 
(VD) que se desarrolla durante el ejercicio (v. capítulo 85). Otros 
síntomas asociados son disnea de esfuerzo, mareos y síncope. Es fácil 
reconocer los hallazgos relacionados en la exploración física, como 
el levantamiento paraesternal de la punta, un componente pulmonar 
palpable y fuerte del segundo ruido e hipertrofia del VD en el elec-
trocardiograma (ECG).
La embolia pulmonar se caracteriza inicialmente por disnea 
como síntoma cardinal, pero también puede haber dolor torácico 
(v. capítulo 84). El dolor pleurítico hace pensar en un infarto pulmonar 
y el antecedente de exacerbación del dolor en inspiración, junto con 
un roce pleural por fricción, cuando aparece, ayuda a diferenciarlo de 
la angina de pecho.
El dolor de la pericarditis aguda puede ser difícil de distinguir de la 
angina de pecho (v. capítulo 83). Sin embargo, la pericarditis tiende 
a presentarse en pacientes más jóvenes y el diagnóstico depende de 
la combinación de dolor torácico que no mejora con el reposo o con 
nitroglicerina y se exacerba con el movimiento o la inspiración profunda 
y al permanecer tumbado: el roce por fricción pericárdico, que puede 
ser evanescente, y cambios en el ECG, principalmente descenso del 
segmento PR y/o elevación difusa del ST.
El síntoma clásico de la disección aórtica es un dolor muy intenso, 
a menudo muy agudo, que irradia hacia la espalda (v. capítulo 63).
Exploración física
La mayoría de los pacientes con CIE tienen hallazgos normales en la 
exploración cardíaca y, por tanto, la mejor pista aislada para el diagnós-
tico de la angina es la historia clínica. No obstante, una exploración 
minuciosa puede excluir otras afecciones que simulan la angina y que 
pueden poner de manifiesto una ateroesclerosis en territorios vasculares 
no coronarios, factores de riesgo de ateroesclerosis coronaria (acantosis 
nigricans o xantomas tendinosos) o las consecuencias de la isquemia 
miocárdica (v. capítulo 10).
Fisiopatología
La angina de pecho es consecuencia de la isquemia miocárdica, que 
se debe a un desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de O2 y el 
aporte de O2 que recibe el miocardio. Las primeras pueden estar elevadas 
porque aumenta la frecuencia cardíaca (FC), la tensión parietal del ven-
trículo izquierdo (VI) y la contractilidad (v. capítulo 22). Esta última 
está determinada por el flujo sanguíneo coronario y por el contenido 
arterial coronario de O2 (fig. 61-2). Los factores precipitantes y las manifes-
taciones clínicas del desequilibrio entre aporte y demanda se comentan 
en esta sección. La biopatología de la ateroesclerosis se comenta en el 
capítulo 44. Véanse «Dolor torácico con arteriograma coronario normal», 
más adelante en este capítulo, y un comentario sobre otras anomalías de la 
función coronaria y los factores que contribuyen a la isquemia miocárdica 
en ausencia de una obstrucción coronaria crítica en el capítulo 57.
FIGURA 61-2 Factores que influyen en el equilibrio entre las necesidades miocárdicas de O2 (izquierda) y el aporte (derecha). Las flechas indican el efecto de los nitratos. 
Cuando mejora la angina de pecho, los nitratos tienen efectos favorables al reducir las necesidades de O2 y aumentar el aporte. Aunque un aumento reflejo de la frecuencia 
cardíaca tendería a reducir el tiempo disponible para el flujo coronario, la dilatación de las colaterales y la mejora del gradiente de presión necesario para que haya flujo a medida 
que desciende la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI) tienden a aumentar el flujo coronario. PAo-PTDVI, presión aórtica menos PTDVI; S. C., sin cambios. (Tomado de 
Frishman WH: Pharmacology of the nitrates in angina pectoris. Am J Cardiol 1985;56:8I.)
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Angina causada por un aumento de las necesidades 
miocárdicas de oxígeno
En esta afección, que se conoce como angina por demanda, las necesi-
dades miocárdicas de O2 aumentan en presencia de un aporte constante 
y normalmente restringido de O2. El aumento de las necesidades de O2 
es consecuencia de una respuesta fisiológica al ejercicio, la presión 
emocional o el estrés mental. Para la necesidad miocárdica de O2 tienen 
gran importancia la frecuencia y la intensidad a las cuales se realiza 
cualquier actividad física. El estrés mental y emocional puede precipitar 
la angina, supuestamente por el aumento de las respuestas hemodiná-
micas y catecolaminérgicas al estrés, el aumento del tono adrenérgico 
y el descenso de la actividad vagal. La combinación de ejercicio físico y 
emociones asociados a la actividad sexual pueden precipitar la angina. 
Otros factores precipitantes de la angina son el ejercicio físico después 
de una comida pesada y las demandas metabólicas excesivas debidas 
a escalofríos, fiebre, tirotoxicosis, taquicardia por cualquier causa, 
hipertensión no controlada, exposiciónal frío e hipoglucemia.
Angina causada por el descenso transitorio 
del aporte de oxígeno
Igual que sucede con la angina inestable, la angina estable crónica puede 
deberse a reducciones transitorias del aporte de O2, una afección que se 
conoce como angina por aporte, como consecuencia de la vasocons-
tricción coronaria que provoca una estenosis dinámica. En presencia 
de estenosis ateroesclerótica, los trombos plaquetarios y los leucocitos 
pueden elaborar sustancias vasoconstrictoras como la serotonina y el 
tromboxano A2. Además, el daño endotelial de las arterias coronarias 
ateroescleróticas disminuye la producción de sustancias vasodilatadoras, 
lo que provoca una respuesta vasoconstrictora anómala al ejercicio 
y a otros estímulos. El umbral variable de la isquemia miocárdica en 
pacientes con angina estable crónica puede deberse a cambios dinámicos 
del tono muscular liso y también a la constricción de las arterias dis-
tales a la estenosis. Los pacientes con «angina de umbral variable» 
resultante pueden tener días buenos, en los que son capaces de realizar 
una actividad física importante, y días malos, en los que una actividad 
incluso mínima puede causar signos clínicos y/o electrocardiográficos 
de isquemia miocárdica o angina en reposo. A menudo, se quejan de una 
variación circadiana de la angina, que es más frecuente por la mañana. 
La angina de esfuerzo, e incluso a veces en reposo, se puede precipitar 
por el frío, las emociones y el estrés mental.
En casos aislados se puede desarrollar una obstrucción dinámica 
grave aislada en pacientes sin obstrucciones orgánicas, que puede 
causar isquemia miocárdica y angina en reposo (v. «Angina variante de 
Prinzmetal», más adelante; v. también capítulos 57 y 60). Por otro lado, 
solo se necesita un pequeño incremento de la obstrucción dinámica en 
pacientes con obstrucción fija grave de una o más arterias coronarias 
epicárdicas para que el flujo sanguíneo coronario descienda por debajo 
de un nivel crítico y cause isquemia miocárdica.
Importancia de los aspectos fisiopatológicos 
al definir el tratamiento
Las correlaciones fisiopatológicas y clínicas de la isquemia en pacientes 
con CIE pueden tener importantes implicaciones para seleccionar fár-
macos antiisquémicos y para el momento de su administración. Cuanto 
mayor sea la contribución del aumento de la demanda miocárdica 
de O2 asociada a la taquicardia o del aumento de la contractilidad, 
mayor es la probabilidad de que los β-bloqueantes sean eficaces. Los 
nitratos y los antagonistas del calcio pueden ser más eficaces en los 
episodios causados principalmente por la vasoconstricción coronaria, 
al menos hipotéticamente. El hallazgo del aumento de las necesidades 
miocárdicas de O2 precede a los episodios de isquemia en la mayoría de 
los pacientes con angina estable crónica –es decir, aquellos que tienen 
angina por demanda– favorece al control de la FC y la presión arterial 
(PA) como principal abordaje terapéutico.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Análisis bioquímicos
En pacientes con CIE es frecuente detectar anomalías metabólicas que 
son factores de riesgo para el desarrollo de la EAC. Tales anomalías son 
la dislipidemia (v. capítulo 48) y la resistencia a la insulina. Además, la 
asociación entre la enfermedad renal crónica y el riesgo de vasculopatía 
ateroesclerótica es muy importante (v. capítulo 98). Está justificado 
evaluar el colesterol total, el colesterol unido a lipoproteínas de baja 
densidad (LDL) y de alta densidad (HDL), los triglicéridos, la creatinina 
sérica (que permite calcular la filtración glomerular [FGe]), la glucemia 
en ayunas y la hemoglobina (Hb) A1c en todos los pacientes con sos-
pecha o diagnóstico de EAC.
La medición de otros elementos lipídicos que son particularmente 
aterógenos, como la apolipoproteína B y las LDL pequeñas y densas, 
añade información pronóstica a la medición del colesterol total y 
LDL, y puede considerarse un objetivo secundario del tratamiento en 
pacientes que han alcanzado los objetivos terapéuticos de las LDL.5,6 
Sin embargo, no se ha alcanzado un consenso sobre las valoraciones 
habituales y un sencillo abordaje basado en el cálculo del colesterol no 
HDL (en particular en pacientes con triglicéridos > 200 mg/dl) aporta 
información más importante relacionada con otras partículas lipídicas 
aterógenas. De igual modo, la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas 
(Lp-PLA2) se asocia al riesgo de cardiopatía isquémica (CI), así como 
de episodios recurrentes, independientemente de los factores de 
riesgo tradicionales. No obstante, a pesar de esta asociación, no se 
ha demostrado que los inhibidores de la Lp-PLA2 sean útiles para el 
tratamiento de la CI.7,8 En las directrices de prevención existentes no 
se recomienda usar la Lp-PLA2 para la evaluación rutinaria del riesgo. 
La lipoproteína (a) [Lp(a)] es un factor de riesgo de marcado carácter 
hereditario relacionado con los lípidos, cuya medición debe tenerse 
en cuenta en casos seleccionados con EAC prematura y en los que 
tienen episodios recurrentes de isquemia a pesar de los tratamientos 
preventivos habituales, en particular si hay una importante historia 
familiar de EAC. Después de décadas de investigación, en estudios 
genéticos de gran tamaño se ha demostrado claramente que la Lp(a) 
es un factor de riesgo causal de EAC. Aunque la niacina es el único 
tratamiento de uso generalizado que reduce la Lp(a), los inhibidores 
de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) también 
reducen la Lp(a) y pueden convertirse en una opción terapéutica.9
La homocisteína también se ha relacionado con la aterogenia, pero 
en los estudios prospectivos se sugiere, como mucho, un pequeño 
incremento del riesgo asociado a las concentraciones elevadas de 
homocisteína y no se ha demostrado sistemáticamente una relación 
independiente de los factores de riesgo tradicionales u otros marcadores 
bioquímicos.10 Además, los estudios controlados con placebo no han 
podido demostrar un beneficio clínico asociado a los tratamientos de 
reposición con folato y vitamina B como intervención que mitigue los 
episodios adversos derivados del aumento de las concentraciones de 
la homocisteína.11 En consecuencia, no se recomienda una detección 
sistemática general de las concentraciones elevadas de homocisteína.
Biomarcadores de lesión de los miocitos, isquemia 
y estrés hemodinámico
Las concentraciones sanguíneas de las troponinas cardíacas T e I se usan 
para distinguir a los pacientes que tienen un IM agudo de los que tienen 
una CIE. Sin embargo, el desarrollo de métodos de alta sensibilidad ha 
permitido detectar niveles bajos de troponinas circulantes en la mayoría 
de los pacientes con CIE y demostrar una relación gradual con el riesgo 
posterior de mortalidad cardiovascular (CV) e insuficiencia cardíaca.12,13 
Además, los pacientes con CIE que tienen pequeños incrementos de la 
troponina de alta sensibilidad (hsTn) a lo largo del tiempo tienen un mayor 
riesgo de resultados adversos, incluso cuando no hay un cambio evidente 
en su estado clínico (fig. 61-3). Están apareciendo otros usos posibles de 
la troponina cardíaca en la CIE, que se revisan en otras publicaciones.14
Por otro lado, se han estudiado exhaustivamente los biomarcadores de 
activación neurohormonal en pacientes con CIE. Por ejemplo, la concen-
tración plasmática del péptido natriurético cerebral (BNP) (de tipo B) 
aumenta en respuesta a la isquemia espontánea o provocada. Ni el BNP ni 
el pro-BNP N-terminal (NT-pro-BNP) tienen especificidad suficiente para 
facilitar el diagnóstico de CIE, pero existe una importante asociación entre 
las concentraciones más altas de esos péptidos y el riesgo de episodios 
CV en los sujetos de riesgo de EAC y de EAC confirmada. Tal como se ha 
demostrado con la hsTn, las mediciones seriadas de los péptidos natriuré-
ticos también aportan información pronóstica añadida en pacientes con 
CIE, lo que indicaría un posible papel en el seguimiento de los pacientes 
ambulatoriosde esas pruebas en el futuro.14 A pesar de los resultados 
prometedores de los estudios efectuados hasta la fecha, no está justificada 
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la medición sistemática de las troponinas y los péptidos natriuréticos en 
pacientes con CIE, ya que no se han determinado qué estrategias son 
óptimas para reducir los niveles de esos biomarcadores o para reducir el 
riesgo cuando están elevados. Sin embargo, los tratamientos preventivos 
secundarios intensivos, como el tratamiento con pautas de alta intensidad 
con estatinas, reducen el riesgo cuando la troponina está elevada, con 
reducciones absolutas del riesgo que se han destacado dado el estado 
de alto riesgo de estos pacientes.15-17
El factor 15 de diferenciación del crecimiento,18 ST2, el factor 23 de 
crecimiento de los fibroblastos19 y la galectina 320 son otros biomarcadores 
que pueden reflejar la isquemia miocárdica o sus consecuencias y se han 
asociado a resultados CV en estudios clínicos de pacientes con CIE. Otros 
nuevos biomarcadores del estrés hemodinámico, como la región media 
de la proadrenomedulina (MR-proADM) y la región media del propéptido 
natriurético auricular (MR-proANP), también aportan información sobre 
el riesgo de muerte CV en pacientes con CIE.21 Sin embargo, no dis-
ponemos de suficiente información para demostrar que estas mediciones 
aportan información añadida sólida respecto a las mediciones del péptido 
natriurético y la hsTn, que han surgido como los biomarcadores candidatos 
más potentes para la aplicación clínica en pacientes con CIE.
Biomarcadores de inflamación
Conocer mejor la biopatología de la aterotrombosis ha hecho que aumente 
el interés por los biomarcadores de inflamación como indicadores no 
invasivos de la ateroesclerosis subyacente y el riesgo CV (v. capítulo 44). 
Se ha demostrado que la medición de la proteína de fase aguda, la proteína 
C reactiva de alta sensibilidad (CRPas), guarda una relación coherente con 
el riesgo de episodios CV incidentes (v. capítulo 45). El valor pronóstico 
de la CRPas se suma a los factores de riesgo tradicionales, incluidos los 
lípidos. No obstante, su valor clínico añadido para la detección selectiva 
de pacientes sin enfermedad vascular conocida sigue siendo motivo 
de debate.22 También se ha estudiado a fondo la función del análisis de 
la CRPas en los pacientes con CIE y hay varios estudios que confirman 
asociaciones independientes entre su resultado y los episodios cardíacos 
adversos. Además, en dos estudios se ha demostrado que la CRPas 
puede ser un biomarcador importante que refleja el riesgo residual en 
los pacientes después de un SCA tratados hasta objetivos bajos de LDL con 
estatinas. Los pacientes que alcanzaron valores bajos de colesterol LDL 
(< 70 mg/dl) pero con CRPas por encima de 2 mg/l tenían un riesgo 
mayor de episodios isquémicos en el futuro que los pacientes con concen-
traciones bajas de LDL y de CRPas. Además, se ha usado la CRPas para 
seleccionar posibles candidatos al tratamiento farmacológico antiin-
flamatorio.22a En estudios comparativos de fármacos similares, la potencia 
de la asociación entre la CRPas y los resultados ha sido menor que la 
observada con los péptidos natriuréticos y las troponinas cardíacas.
Aunque otros biomarcadores de inflamación, como la interleucina 
6, la mieloperoxidasa, los factores de crecimiento, las citocinas y las 
metaloproteinasas, siguen en estudio como posibles biomarcadores que 
reflejan las vías de inflamación que contribuyen a la ateroesclerosis,23 
es improbable que se definan como biomarcadores útiles en la clínica 
por su falta de especificidad por el corazón.
Biomarcadores genéticos y de transcripción
Los programas de mapeo genético a gran escala que utilizan estudios 
de asociación del genoma completo (GWAS, genomewide association 
studies) y, más recientemente, el secuenciado genómico de siguiente 
generación, han permitido identificar más de 50 variantes genéticas 
únicas que contribuyen a la CI (v. capítulo 7). Estos estudios han 
contribuido a identificar muchos posibles objetivos patógenos nuevos 
y han permitido estudiar una gran cantidad de variaciones genéticas 
simultáneamente con un coste relativamente bajo. Como los genes que 
contribuyen individualmente a la CI explican solo una pequeña parte de 
la variación de la enfermedad, actualmente se considera que combinar 
muchas variantes en puntuaciones de riesgo genético es la única 
estrategia viable por la cual la predicción del riesgo genético podría 
entrar en la práctica clínica. Sin embargo, las puntuaciones de riesgo 
genético solo han mejorado dudosamente la predicción del riesgo en 
pacientes sin CI conocida, pero no la predicción del riesgo en pacientes 
con EAC previa.24 Las puntuaciones de riesgo genético más grandes, que 
incorporan variantes identificadas con estrategias de mapeo genético 
más finas, pueden mejorar el rendimiento de esta técnica en el futuro. 
Es más probable que el estudio genético entre en la práctica habitual 
como herramienta para orientar la selección del tratamiento farmaco-
lógico (farmacogenómica; v. capítulo 6). En dos estudios se ha demos-
trado que el riesgo se reduce mucho más con estatinas en pacientes con 
puntuaciones de riesgo genético alto, que identifican la predisposición 
a la CI, que en los pacientes con puntuaciones de riesgo genético bajo.25
Actualmente, también es posible estudiar la expresión de múltiples 
genes en células de sangre periférica, la llamada transcriptómica.26 Por 
ejemplo, se ha desarrollado y validado una puntuación de la expresión 
génica en sangre periférica basada en los valores de expresión de 23 
genes procedentes de células de sangre periférica, que permite evaluar 
el riesgo de EAC obstructiva. Se demostró un valor predictivo negativo 
(VPN) alto, con una tasa muy baja de episodios cardíacos adversos 
mayores (ECAM) durante el período de 1 año en pacientes con una 
puntuación de expresión génica baja.26
Pruebas no invasivas
Electrocardiograma en reposo
Los resultados del ECG en reposo son normales en aproximadamente la 
mitad de los pacientes con CIE, e incluso los pacientes con EAC grave 
pueden tener un trazado normal en reposo (v. capítulo 12). Un ECG 
normal en reposo indica la presencia de una función VI normal en 
reposo y es un hallazgo no habitual en caso de un IM previo extenso. 
Las anomalías más frecuentes del ECG en pacientes con CIE son cambios 
FIGURA 61-3 Incidencia de muerte cardiovascular (CV) en función de la concentración de la troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT) (A) y del pro-B-péptido natriurético 
N-terminal (NT-pro-BNP) (B) en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable (EAC) agrupados por cuartiles de concentración del biomarcador. A. Se detectó troponina 
cardíaca T circulante en el 97,7% de los casos con el método hs-TnT y el 11,1% tenían una concentración mayor del límite de referencia del percentil 99. Durante una mediana 
de seguimiento de 5,2 años, la incidencia de muerte CV se asoció a la concentración inicial de la hs-TnT. Esta relación fue evidente con concentraciones de hs-TnT menores que el 
límite de referencia del percentil 99 (0,013 µg/l). B. La asociación de la concentración de NT-pro-BNP con el riesgo de mortalidad CV también fue muy fuerte. La precisión pronóstica 
mejoró cuando se consideró el NT-pro-BNP junto con los indicadores tradicionales de riesgo clínico. (A, tomado de Omland T et al. A sensitive cardiac troponin T assay in stable 
coronary artery disease. N Engl J Med 2009;361:2538; B, tomado de Omland T et al. Prognosticvalue of B-type natriuretic peptides in patients with stable coronary artery disease. 
J Am Coll Cardiol 2007;50:201.)
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inespecíficos de la onda ST-T con o sin ondas Q anómalas. Sin embargo, 
la aparición de anomalías de las ondas ST-T en el ECG en reposo (en 
particular, si se obtiene durante un episodio de angina) se correlaciona 
con la gravedad de la cardiopatía subyacente en pacientes con EAC 
diagnosticada. Esta correlación explica la asociación negativa entre 
los cambios de la onda ST-T con el pronóstico en estos pacientes. Por 
el contrario, un ECG en reposo normal es un signo pronóstico más 
favorable a largo plazo en pacientes con sospecha o diagnóstico de EAC.
Los ECG obtenidos en los intervalos libres pueden demostrar el desa-
rrollo de IM con onda Q que pasan desapercibidos en la clínica. En los 
pacientes con CIE se presentan varios trastornos de la conducción, princi-
palmente bloqueo de rama izquierda (BRI) y bloqueo fascicular anterior 
izquierdo. A menudo se asocian al deterioro de la función del VI, reflejan 
una EAC de varios vasos e indican un pronóstico relativamente malo. En 
el ECG pueden aparecer varias arritmias, en especial las extrasístoles 
ventriculares, pero también tienen una sensibilidad y una especificidad 
bajas para detectar con precisión la EAC. La hipertrofia del VI en el ECG 
se asocia a un peor pronóstico en pacientes con angina estable crónica. 
Este hallazgo implica la presencia de hipertensión subyacente, estenosis 
aórtica, miocardiopatía hipertrófica o IM previo con remodelado y jus-
tifica una evaluación más detallada, como una ecocardiografía para 
evaluar el tamaño del VI, el grosor de la pared y la función.
Durante un episodio de angina de pecho, los hallazgos en el ECG son 
anómalos en el 50% o más de los casos que tienen un ECG normal en 
reposo. El hallazgo más frecuente es el descenso del segmento ST, si bien 
pueden verse elevación del segmento ST y normalización o inversión 
(seudonormalización) del descenso previo de la onda ST-T en reposo. La 
monitorización ambulatoria del ECG (v. «Isquemia miocárdica silente», 
más adelante) permite obtener un cálculo cuantitativo de la frecuencia y 
la duración de los episodios de isquemia durante actividades rutinarias. 
Sin embargo, su sensibilidad para detectar la EAC es menor que la de la 
electrocardiografía de esfuerzo.
Ecocardiograma en reposo
La evaluación de la función global del VI es uno de los aspectos más 
valiosos de la ecocardiografía. La identificación de anomalías del 
movimiento parietal regional puede indicar una EAC, mientras que 
otros hallazgos como la estenosis valvular o la hipertensión pulmonar 
pueden indicar otros diagnósticos. Las recomendaciones sobre el 
uso de la ecocardiografía sistemática en pacientes con CIE son muy 
diferentes en las directrices estadounidenses y en las europeas. En las 
directrices de la European Society of Cardiology (ESC) se recomienda 
el uso sistemático de la ecocardiografía (clase I, nivel de evidencia 
[NDE]: B) en pacientes con CIE,27 mientras que en las directrices del 
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/
AHA) no se recomienda su uso sistemático en todos los pacientes con 
angina de pecho (clase III, NDE: C). Por el contrario, se recomienda 
usar la ecocardiografía en pacientes con antecedentes de IM, anomalías 
de la onda ST-T, defectos de conducción o aparición de ondas Q en el 
ECG (clase I, NDE: B).28 También se considera que la ecocardiografía 
es adecuada en pacientes con elevación persistente de biomarcadores 
cardíacos como BNP (o NT-pro-BNP) o troponina cardíaca (cTn).
Radiografía de tórax (v. capítulo 15)
La radiografía de tórax se encuentra dentro de límites normales en 
pacientes con CIE, en particular si los hallazgos del ECG en reposo 
son normales y no han tenido un IM. Si está presente, la cardiomegalia 
indica una EAC grave con IM previo, hipertensión preexistente o una 
afección no isquémica asociada, como una cardiopatía valvular o 
una miocardiopatía simultánea.
Prueba de esfuerzo (v. capítulos 13, 14 y 16)
La prueba de esfuerzo no invasiva aporta información útil y, a menudo, 
indispensable para establecer el diagnóstico y calcular el pronóstico de 
pacientes con sospecha de angina estable. Sin embargo, el uso indiscrimi-
nado de esas pruebas ha aportado poca información a la que proporciona 
la evaluación clínica detallada y razonada del médico. La aplicación 
correcta de las pruebas no invasivas exige la aplicación de los principios 
bayesianos, según los cuales, los valores predictivos negativo y positivo de 
cualquier prueba se definen no solo por su sensibilidad y especificidad, 
sino también por la prevalencia de la enfermedad (o probabilidad pretest) 
en la población en estudio. Una prueba no invasiva solo debe realizarse 
si es probable que la información añadida que aporta altere la estrategia 
terapéutica prevista. El valor de la prueba de esfuerzo no invasiva es 
mayor cuando la probabilidad pretest es intermedia, porque es probable 
que el resultado de la prueba tenga un efecto máximo en la probabilidad 
pretest de EAC y, por tanto, en la toma de decisiones clínicas.
Tradicionalmente, la probabilidad pretest de EAC se ha calculado 
usando un esquema de clasificación desarrollado por Diamond y 
Forrester hace unos 40 años, en el que se incorporan la edad, el sexo 
y si los síntomas son típicos, atípicos o no anginosos. No obstante, el 
rendimiento de esta clasificación ha disminuido porque los perfiles de 
factores de riesgo cambian y se obtiene una importante sobrestimación 
de la probabilidad de EAC obstructiva en cohortes contemporáneas.29,30 
Un consorcio europeo ha desarrollado dos algoritmos más modernos 
de predicción de EAC que se han calibrado en cohortes también más 
modernas. Estas dos puntuaciones de EAC obtenidas por el consorcio 
–una puntuación básica [tabla 61-1] y una puntuación clínica más 
detallada– se recomiendan ahora en las directrices de la ESC para el 
tratamiento de la CIE.27 En una comparación entre dos escalas similares, 
Diamond-Forrester y puntuaciones del consorcio para EAC, se demostró 
la mejoría sustancial de la predicción de la EAC obstructiva con las dos 
puntuaciones más modernas, es decir, el uso de estas puntuaciones 
podría reducir el número de derivaciones innecesarias para pruebas 
diagnósticas.31
Electrocardiograma de esfuerzo (v. capítulo 13)
Diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria. El ECG de esfuerzo 
es particularmente útil en pacientes con síndromes de dolor torácico cuya 
probabilidad de EAC se considera moderada y en los cuales el ECG en 
reposo es normal, siempre que sean capaces de alcanzar una carga de 
trabajo adecuada.32 Aunque el valor diagnóstico añadido de la prueba 
de esfuerzo es escaso cuando la prevalencia estimada de EAC es tanto alta 
como baja, la prueba aporta información adicional útil sobre el grado de 
limitación funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la gravedad de la 
isquemia y el pronóstico de los pacientes con una probabilidad pretest alta 
de EAC. Para interpretar la prueba de esfuerzo, se debe tener en cuenta la 
capacidad de ejercicio del paciente (duración y equivalentes metabólicos) y 
las respuestas clínicas, hemodinámicas y electrocardiográficas.
Pacientes asintomáticos. Normalmente, no se recomienda obtener 
una prueba de esfuerzo en pacientes asintomáticos sin diagnóstico de 
EAC. La prueba de esfuerzo puede ser idónea en casos asintomáticos 
con riesgo cardíaco alto que tienen previsto iniciar un ejercicio intenso, 
tienen profesiones de alto riesgo (pilotos deaeronaves) o tienen signos de 
ateroesclerosis extensa en otra prueba no invasiva, como calcificaciones 
coronarias graves en la tomografía computarizada (TC) cardíaca.
TABLA 61-1 Probabilidad pretest de enfermedad arterial coronaria (EAC) en pacientes sintomáticos según edad, sexo 
y calidad de los síntomas
DOLOR NO ANGINOSO ANGINA ATÍPICA ANGINA TÍPICA
EDAD (AÑOS) Mujeres (%) Hombres (%) Mujeres (%) Hombres (%) Mujeres (%) Hombres (%)
30-39 5 18 10 29 28 59
40-49 8 25 14 38 37 69
50-59 12 34 20 49 47 77
60-69 17 44 28 59 58 84
70-79 24 54 37 69 68 89
> 80 32 65 47 78 76 93
Modificado de Genders TS et al. A clinical prediction rule for the diagnosis of coronary artery disease: validation, updating, and extension. Eur Heart J 2011;32(11):1316-30.
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Estratificación del riesgo. Uno de los marcadores pronósticos 
más importantes y coherentes es la capacidad máxima de ejercicio, con 
independencia de que se mida por la duración del ejercicio o por la carga 
de trabajo que se alcance, o de si la prueba no se terminó por disnea, 
cansancio o angina.23 Después de ajustar según la edad, la capacidad 
máxima de ejercicio, medida en equivalentes metabólicos, es el factor 
predictivo más potente de mortalidad en pacientes con ECV. Otros factores 
identificados con la prueba de esfuerzo en cinta continua que se asocian a 
un mal pronóstico en pacientes con CIE son la presencia y la magnitud del 
descenso del segmento ST, la FC anómala y la respuesta de la PA.
Sea cual sea la gravedad de los síntomas, los pacientes con una prueba 
de esfuerzo de alto riesgo tienen una probabilidad alta de tener EAC 
y deberían someterse a una arteriografía coronaria si no tienen con-
traindicaciones evidentes a la revascularización.33 Estos pacientes, aunque 
sean asintomáticos, tienen riesgo de tener EAC de la arteria principal 
izquierda o de tres vasos, y muchos tienen deteriorada la función del 
VI. Por el contrario, los pacientes con una prueba de esfuerzo negativa, 
con independencia de los síntomas, tienen un pronóstico excelente 
que, normalmente, no se podrá mejorar con la revascularización. La 
arteriografía coronaria no está indicada si no tienen otras características 
de alto riesgo ni síntomas refractarios. De igual modo, es posible que no 
esté necesariamente justificada la arteriografía coronaria en los pacientes 
en los cuales aparecen signos objetivos de isquemia leve (p. ej., descenso 
del segmento ST de 1 mm) con una carga de trabajo alta (p. ej., > 9 a 
los 10 min con el protocolo de Bruce) antes de administrar primero una 
prueba adecuada de tratamiento médico.
Influencia del tratamiento antianginoso. El tratamiento antian-
ginoso puede reducir la sensibilidad de la prueba de esfuerzo como 
herramienta de detección selectiva. Si el propósito de la prueba de 
esfuerzo es diagnosticar la isquemia, debe realizarse, si es posible, en 
ausencia de medicamentos antianginosos, en particular de β-bloqueantes 
de acción prolongada, que deben omitirse durante 2 o 3 días antes de la 
prueba. En cuanto a los nitratos de acción prolongada, los antagonistas 
del calcio y los β-bloqueantes de acción corta, suele ser suficiente con 
suspender su administración el día anterior. No es necesario suspender 
los medicamentos si la prueba se realiza para la estratificación del riesgo 
en un paciente con diagnóstico de EAC.
Controversia sobre el uso sistemático del estudio de imágenes com-
plementarias (v. «Técnicas de cardiología nuclear» y «Ecocardiografía 
de esfuerzo», más adelante). Existen importantes diferencias entre las 
directrices estadounidenses y las europeas sobre la adición sistemática de 
la obtención de imágenes complementarias a la prueba de esfuerzo. En las 
directrices estadounidenses, se recomienda un ECG de esfuerzo normal 
como primera opción en pacientes con dolor torácico y ECG en reposo 
normal para la detección selectiva y diagnóstico de la EAC, mientras que 
en las directrices europeas se recomienda obtener imágenes de esfuerzo 
como la opción inicial si la experiencia local y la disponibilidad lo permiten.27 
Estas diferencias reflejan las distintas interpretaciones de los estudios que 
usan el ECG de esfuerzo y sus limitaciones, así como la rentabilidad de 
los estudios de imagen habituales. Los autores de las directrices europeas 
resaltan el problema del sesgo de verificación, por el cual la sensibilidad del 
ECG de esfuerzo se puede inflar artificialmente y la especificidad disminuir 
cuando solo se derivan pacientes con pruebas de esfuerzo positivas para 
la angiografía coronaria. Cuando no se incluyen estudios con sesgo de 
verificación (incluidos los que usan angiografía con TC), la sensibilidad y la 
especificidad del ECG de esfuerzo varían del 70 al 75%, ambas hasta una 
sensibilidad del 50% y una especificidad del 90% (tabla 61-2).
Diferencias entre sexos de la prueba de esfuerzo para el diagnós-
tico de la EAC (v. capítulos 13 y 89). A partir de estudios anteriores 
que indicaban una frecuencia mucho mayor de pruebas de esfuerzo con 
resultados falsos positivos en mujeres que en hombres, se acepta que la 
prueba de esfuerzo con ECG no es fiable en mujeres.32,34 Pese a ello, la 
prevalencia de la EAC en mujeres de poblaciones de pacientes en estudio 
era baja y el menor valor predictivo positivo (VPP) de un ECG de esfuerzo 
en mujeres se puede explicar, en gran parte, por los principios bayesianos 
(v. tabla 61-1). Cuando se procede a estratificar adecuadamente a hom-
bres y mujeres en función de la prevalencia pretest de la enfermedad, los 
resultados de la prueba de esfuerzo son parecidos, si bien la especificidad 
puede ser algo menor en mujeres. La precisión diagnóstica de las dis-
tintas modalidades de estudios de imágenes con ejercicio es mayor que la 
prueba de esfuerzo con ECG en ambos sexos.35 No obstante, el ACC/AHA 
recomienda obtener una prueba de esfuerzo con ejercicio como prueba 
de esfuerzo inicial de elección en la mayoría de los pacientes que pueden 
hacer ejercicio, incluidas las mujeres. De nuevo, en las directrices de la ESC 
se favorece el empleo de estudios de imagen cardíaca complementarios. 
En apoyo del abordaje recomendado en EE. UU., en un estudio de mujeres 
sintomáticas asignadas aleatoriamente a un ECG de esfuerzo o una imagen 
de perfusión con tomografía computarizada por emisión de fotón único 
(SPECT) no se demostraron diferencias en las tasas de ECAM a 2 años, pero 
sí un coste significativamente menor de la estrategia con ECG de esfuerzo.36
Técnicas de cardiología nuclear (v. capítulo 16)
Estudios de imagen de perfusión miocárdica de esfuerzo. Los 
estudios de imagen de perfusión miocárdica (IPM) con ejercicio y registro 
simultáneo del ECG se considera mejor que un ECG de esfuerzo solo para 
detectar la EAC, identificar la EAC de varios vasos, localizar los vasos 
enfermos y determinar la magnitud del miocardio isquémico e infartado. 
La SPECT con ejercicio tiene una sensibilidad y especificidad mayores que 
el ECG con ejercicio solo (v. tabla 61-2).37
Las IPM de esfuerzo son particularmente útiles para el diagnóstico de 
la EAC en pacientes con ECG en reposo anómalos y en los que no se 
pueden expresar con precisión las respuestas del segmento ST, como 
los que tienen alteraciones de la repolarización debidas a la hipertrofia 
del VI y los que reciben digital. Como la IPM de esfuerzo es una prueba 
relativamente cara (tres o cuatro veces el coste de un ECG de esfuerzo) y se 
asocia a exposición a radiación, no debe usarse como prueba de detección 
selectiva en pacientes enlos cuales la prevalencia de EAC es baja.38
IPM de esfuerzo con vasodilatador farmacológico. En los pacientes 
que no pueden hacer ejercicio correctamente se puede usar el esfuerzo 
con un vasodilatador farmacológico con derivados de la adenosina (y, 
en casos aislados, dipiridamol). Como directriz general, el paciente debe 
ser capaz de subir dos tramos de escalera sin detenerse para terminar 
una prueba de esfuerzo con ejercicio estándar. El estrés farmacológico 
puede valorarse para pacientes mayores o con claudicación, enfermedad 
pulmonar, problemas traumatológicos u obesidad importante. En la 
mayoría de los laboratorios de cardiología nuclear, los estudios con 
vasodilatadores representan en torno al 40-50% de los casos derivados 
para estudios de imagen de perfusión. Si bien la precisión diagnóstica de 
los estudios de imagen de perfusión con vasodilatadores farmacológicos es 
comparable a la que se consigue con los estudios de imagen de perfusión 
con ejercicio (v. tabla 61-2), se prefiere la prueba con cinta continua en 
los pacientes que pueden hacer ejercicio, ya que este componente de la 
prueba (el ejercicio) aporta información diagnóstica y pronóstica añadida, 
como los cambios del segmento ST, la tolerancia al esfuerzo y la respuesta 
de los síntomas, la FC y la PA (tabla 61-3). En los casos que no toleran la 
adenosina o el regadenosón se puede obtener una IPM con dobutamina.
Los vasodilatadores usados en la prueba de esfuerzo se usan también 
con la tomografía con emisión de positrones (TEP) para diagnosticar la 
EAC y determinar su gravedad (v. capítulo 16). La TEP implica una mejor 
precisión diagnóstica en comparación con la SPECT (v. tabla 61-2),39 así 
TABLA 61-2 Directrices del ACC/AHA de 2012 y de la ESC 
de 2013: sensibilidad y especificidad de pruebas no invasivas 
para la detección de la enfermedad arterial coronaria (EAC)
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
ACC/AHA, 
2012 ESC, 2013
ACC/AHA, 
2012 ESC, 2013
ECG con ejercicio 0,68 0,45-0,5* 0,77 0,85-0,9*
Ecocardiografía
Ejercicio o farm. 0,76 0,88
Ejercicio 0,8-0,85 0,8-0,88
Farm. 0,79-0,83 0,82-0,86
Tomografía computarizada por emisión de fotón único
Ejercicio o farm. 0,88 0,77
Ejercicio 0,73-0,92 0,63-0,87
Farm. 0,9-0,91 0,75-0,84
Tomografía por emisión de positrones
Ejercicio o farm. 0,91 0,82
Farm. 0,81-0,97 0,74-0,91
Imágenes de resonancia magnética cardíaca
Dobutamina 0,79-0,88 0,82-0,86
Vasodilatador 0,67-0,94 0,61-0,85
ACTC 0,95-0,99 0,64-0,93
*Corregido según el sesgo de derivación de pacientes.
ACTC, angiografía coronaria con tomografía computarizada; farm., tratamiento 
farmacológico.
Cálculos del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) 
de 2012 modificados de Garber y Solomon, 1999.
Los cálculos de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2013 se obtuvieron a partir 
de varios estudios y se modificaron de Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task 
Force on the Management of Stable Coronary Artery Disease of the European Society 
of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
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como una menor dosis de radiación debido a la semivida más corta de los 
radiomarcadores que se usan normalmente. No obstante, la TEP no está 
siempre disponible. Tanto la SPECT como la TEP son útiles para evaluar la 
viabilidad del miocardio en caso de disfunción regional o global del VI y, 
por tanto, pueden ser útiles para identificar candidatos con miocardiopatía 
isquémica en los que la revascularización será favorable (v. «Hibernación 
del miocardio», más adelante).
Hallazgos de alto riesgo en las IPM. Ahora se conoce bien el 
valor pronóstico de la IPM de esfuerzo; en particular, su capacidad para 
identificar pacientes con riesgo bajo (< 1% con IPM normal), intermedio 
(1-5%) o alto (> 5%) de episodios cardíacos futuros es muy útil para tomar 
decisiones terapéuticas (v. tabla 61-3). Los datos pronósticos obtenidos 
en una IPM, como la fracción de eyección del VI (FE) y el tamaño y la 
distribución de las alteraciones de la perfusión, complementan los datos 
clínicos y los obtenidos con ejercicio en la cinta continua para la predicción 
de episodios cardíacos futuros.37
Ecocardiografía de esfuerzo (v. capítulo 14). La ecocardiografía 
bidimensional es útil para evaluar la EAC crónica porque se puede usar para 
valorar la función global y regional del VI en condiciones basales y durante 
la isquemia, y también para detectar la hipertrofia del VI y la valvulopatía 
asociada. La ecocardiografía de esfuerzo se puede realizar con ejercicio o con 
fármacos y permite detectar la isquemia regional al identificar las alteraciones 
del movimiento de la pared inducidas por la isquemia. Se pueden obtener 
imágenes adecuadas en más del 85% de los casos, y la reproducibilidad 
de la prueba es excelente en centros con experiencia. En muchos estudios 
se ha demostrado que la ecocardiografía con ejercicio puede detectar la 
presencia de EAC con una precisión similar a la de la IPM de esfuerzo y es 
mejor que el ECG con ejercicio solo (v. tabla 61-2).40 La ecocardiografía de 
esfuerzo también es útil para localizar y cuantificar el miocardio isquémico. 
Las limitaciones que dependen de la mala visualización de los bordes del 
endocardio en un subgrupo definido de pacientes se han reducido al usar 
medios de contraste para el miocardio, estudios de imagen tridimensionales 
y en la ecocardiografía de la velocidad de deformación (v. capítulo 14). 
Aunque es más barata que los estudios de imagen de perfusión, la ecocardio-
grafía de esfuerzo es más cara que el ECG con ejercicio, y no siempre está 
disponible. El esfuerzo farmacológico con dobutamina es una alternativa 
eficaz para pacientes que no pueden hacer ejercicio.
Igual que sucede con los estudios de imagen de perfusión, la ecocardio-
grafía de esfuerzo también aporta importante información pronóstica 
sobre pacientes con diagnóstico o sospecha de EAC. La presencia o 
ausencia de alteraciones regionales inducible del movimiento de la pared y 
la respuesta de la FE al esfuerzo con ejercicio o farmacológico aportan una 
información pronóstica mayor que el ecocardiograma en reposo. Además, 
el resultado negativo de una ecocardiografía de esfuerzo implica un riesgo 
bajo de episodios futuros (< 1% por años-persona; v. tabla 61-3).
Tomografía computarizada (v. capítulo 18)
La TC cardíaca ha logrado avances sustanciales como abordaje no invasivo 
a los estudios de imagen de la ateroesclerosis y sus consecuencias.41,42 
Además de ser un método muy sensible para detectar calcificaciones coro-
narias, que son un buen marcador de la carga ateroesclerótica coronaria 
total, también proporciona una angiografía del árbol arterial coronario y 
cuantifica la función ventricular. Sus nuevas aplicaciones permiten evaluar 
la perfusión miocárdica e incluso el significado hemodinámico de las 
estenosis coronarias (reserva de flujo fraccionada).43,44
La calcificación de una arteria coronaria (CAC) se puede detectar 
con una TC rápida sin contraste en la que se utilizan solo dosis bajas 
de radiación ionizante. La detección selectiva de la CAC no tiene lugar 
en el diagnóstico de la EAC obstructiva en pacientes sintomáticos con 
una probabilidad pretest de EAC alta. No obstante, la detección selectiva 
de pacientes asintomáticos con riesgo intermedio de episodios de EAC 
puede ser razonable en determinados casos, porque una puntuación 
alta de calcio puede cambiar la clasificación del paciente a un riesgo 
mayor y, por tanto, llevar a una modificación más intensade los factores 
de riesgo.43 La detección selectiva rutinaria de la CAC no se recomienda 
en pacientes de bajo riesgo.
Como alternativa a la TC sin contraste para identificar la calcificación 
coronaria se puede usar la angiografía coronaria con tomografía 
computarizada (ACTC) para diagnosticar la EAC cuando esté indicado el 
estudio diagnóstico.45 La tecnología de la TC ha evolucionado tanto que, 
en casos seleccionados, se pueden obtener imágenes de gran calidad 
de las arterias coronarias con una exposición global a la radiación 
relativamente baja. En consecuencia, la ACTC puede ser una prueba 
razonable en pacientes sintomáticos con riesgo intermedio de EAC des-
pués de la evaluación inicial, en particular si los resultados de la prueba 
de esfuerzo son indeterminados.46 La precisión de la ACTC al calcular la 
gravedad de la estenosis luminal es escasa en pacientes con taquicardia 
que no se controla correctamente con β -bloqueantes, calcificación 
coronaria importante o si afecta a una zona con implantación previa de 
endoprótesis coronaria. La sensibilidad y la especificidad de la ACTC son 
mejores que las de otras técnicas no invasivas (v. tabla 61-2).
En un estudio aleatorizado de 10.003 pacientes sintomáticos sin EAC 
conocida se comparó la ACTC con el estudio funcional como estrategia 
TABLA 61-3 Estratificación de riesgo basada en pruebas 
no invasivas
Alto riesgo (riesgo de muerte o infarto de miocardio > 3% anual)
1. Disfunción del ventrículo izquierdo grave en reposo (FEVI < 35%) 
que no se explica fácilmente por causas no coronarias
2. Anomalías de la perfusión en reposo que afectan a ≥ 10% del miocardio 
sin IM previo conocido
3. Hallazgos sobre el estrés de alto riesgo en el ECG, como
•	 Descenso ≥ 2 mm del segmento ST con una carga de trabajo baja 
o que persiste en la recuperación
•	 Elevación	del	segmento	ST	inducida	por	el	ejercicio
•	 TV/FV	inducida	por	el	ejercicio
4. Disfunción grave del VI inducida por el ejercicio (FEVI en el ejercicio 
máximo < 45% o disminución en la FEVI con estrés ≥ 10%)
5. Anomalías de la perfusión inducidas por el estrés que afectan a ≥ 10% 
del miocardio o puntuaciones segmentarias de estrés que indican que 
hay varios territorios vasculares con anomalías
6. Dilatación VI inducida por estrés
7. Anomalía inducible del movimiento de la pared (que afecta a > 2 
segmentos o 2 lechos coronarios)
8. Anomalía del movimiento de la pared que se desarrolla con dosis bajas 
de dobutamina (≤ 10 mg/kg/min) o con una frecuencia cardíaca baja 
(< 120 latidos/min)
9. EAC con obstrucción de varios vasos (≥ 70% de estenosis) o estenosis 
de la principal izquierda (estenosis ≥ 50%) en la ATCC
Riesgo intermedio (riesgo de muerte o infarto de miocardio 
> 1-3% anual)
1. Disfunción del VI leve o moderada en reposo (FEVI del 35-49%) 
que no se explica fácilmente por causas no coronarias
2. Anomalías de la perfusión en reposo que afectan al 5-9,9% del 
miocardio en pacientes sin antecedentes ni signos previos de IM
3. Descenso del segmento ST ≥ 1 mm con síntomas durante el ejercicio
4. Anomalías de la perfusión inducidas por el estrés que afectan al 5-9,9% 
del miocardio o puntuaciones segmentarias de estrés que indican 
1 territorio vascular con anomalías pero sin dilatación del VI
5. Pequeña anomalía del movimiento parietal con 1-2 segmentos 
y solo 1 lecho coronario
6. EAC de 1 vaso con estenosis ≥ 70% o EAC con estenosis moderada 
(estenosis del 50-69%) en ≥ 2 arterias en la ATCC
Bajo riesgo (riesgo de muerte o infarto de miocardio < 1% anual)
1. Puntuación de bajo riesgo en la cinta continua (≥ 5) o sin nuevos 
cambios del segmento ST o síntomas de dolor torácico inducidos 
por el ejercicio al alcanzar el nivel máximo de ejercicio
2. Normal o pequeño defecto de perfusión miocárdica en reposo 
o con estrés que afectan a < 5% del miocardio*
3. Normal con estrés o ningún cambio de las anomalías limitadas 
del movimiento de la pared durante el estrés
4. Sin estenosis coronaria > 50% en la ATCC
*Aunque los datos publicados son escasos, los pacientes con estos hallazgos proba-
blemente no serán de bajo riesgo en presencia de una puntuación de alto riesgo en la 
cinta continua o de disfunción grave del VI (FEVI < 35%).
La evaluación de la enfermedad arterial coronaria (EAC) también puede utilizarse para 
contribuir a la evaluación del riesgo.
ATCC, angiografía con tomografía computarizada cardíaca; FEVI, fracción de eyección 
del ventrículo izquierdo; FV, fibrilación ventricular, TV, taquicardia ventricular.
Modificado de Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/ 
STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic 
heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American 
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of 
Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses 
Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of 
Thoracic Surgeons. Circulation 2012;126:e354.
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de evaluación inicial. Los resultados clínicos y el coste fueron parecidos 
en los grupos ACTC y el estudio funcional durante una mediana de 
seguimiento de 2 años (fig. 61-4). Los pacientes aleatorizados al grupo 
ACTC se sometieron a más cateterismos cardíacos, pero tuvieron menos 
probabilidades de no tener una enfermedad obstructiva en la angiografía 
invasiva.30 Un hallazgo importante de este estudio fue la baja tasa de 
episodios CV en ambos grupos de tratamiento, resaltando la posibilidad 
de que la derivación para todas las pruebas pueda ser razonable en 
muchos pacientes de riesgo más bajo.
La prueba de esfuerzo de la perfusión miocárdica con TC es una 
nueva técnica que proporciona información tanto anatómica como 
fisiológica que se puede combinar con la ACTC en un protocolo único 
con una dosis de radiación parecida a la de los estudios de imagen 
nuclear de perfusión.47,48 En un estudio de 381 pacientes de 16 centros, 
la sensibilidad y la especificidad de los estudios de imagen de perfusión 
con TC para el diagnóstico de EAC (estenosis ≥ 50%) fueron del 88 y 
el 55%, respectivamente, en comparación con el 62 y el 67% para la 
SPECT, con una precisión mejor de la TC (0,74 frente a 0,64; P = 0,001).45
En centros con experiencia en tecnologías avanzadas, la TC se ha 
usado también para definir la composición de la placa y, cuando se 
junta con la TEP en un escáner TEP/TC híbrido, permite evaluar la 
anatomía coronaria junto con la información sobre el flujo sanguíneo y 
el metabolismo miocárdicos.49 No obstante, la capacidad de la TC para 
determinar la composición de la placa no basta para su aplicación 
sistemática en este momento.50,51 La reserva de flujo fraccionada (RFF) 
también se puede calcular a partir de los angiogramas obtenidos con 
TC, aplicando algoritmos informáticos complejos (CTA-RFF), aunque 
actualmente se necesita el procesamiento fuera de línea usando un 
programa informático patentado. En el estudio PLATFORM se comparó 
la asistencia del paciente guiada por CTA más CTA-RFF frente a la 
atención habitual y se describió una menor probabilidad de encontrar 
EAC no obstructiva en el grupo que se sometió a una CTA-RFF antes de la 
angiografía.44 Antes de que la CTA-RFF sea adecuada para el uso clínico 
habitual, será necesario disponer de mayores avances tecnológicos.
Actualmente, la fuerza clínica de la ACTC sigue siendo su capacidad 
de excluir una EAC significativa con VPN alto. Por la rapidez con queevolucionan la innovación y la investigación clínica de la TC cardíaca, 
es probable que su función evolucione y se integre en la evaluación y 
el tratamiento de la CIE.44
Estudios de imagen con resonancia 
magnética cardíaca (v. capítulo 17)
La resonancia magnética cardíaca (RMC) es una 
herramienta clínica valiosa para los estudios 
de imagen de la aorta y la vasculatura arterial 
cerebral y periférica y está evolucionando como 
una modalidad no invasiva muy versátil de 
estudios de imagen que tiene varias aplicaciones 
en pacientes con CIE. El uso clínico de la RMC 
para evaluar la viabilidad miocárdica es cada 
vez mayor, ya que los datos indican que permite 
predecir la recuperación funcional después de 
la revascularización percutánea o quirúrgica, 
con una buena correlación con la TEP. Los 
estudios de imagen de esfuerzo farmacológico 
de perfusión con RMC son mejores que la SPECT 
(v. tabla 61-2) y también permite identificar con 
precisión la función del VI, además de delimitar 
los patrones de enfermedad miocárdica que, a 
menudo, son útiles para distinguir la disfunción 
miocárdica isquémica de la no isquémica.52
Dada su capacidad de mostrar las arterias en 
tres dimensiones y diferenciar los componentes 
tisulares, se ha mostrado interés por la RMC como 
método para definir el ateroma arterial y definir 
la vulnerabilidad por rotura según el análisis 
de su composición. Se ha conseguido definir la 
placa arterial en la aorta y las arterias carótidas 
en seres humanos y se ha demostrado su valor 
predictivo de episodios vasculares futuros.53 Ade-
más, la angiografía coronaria con RMC permite 
identificar las anomalías coronarias congénitas 
(v. capítulo 75) y es prometedora para detectar 
estenosis de los segmentos proximal y medio de los vasos epicárdicos 
mayores o de los injertos de derivación quirúrgicos.
Evaluación invasiva
Cateterismo, angiografía y arteriografía coronaria
La exploración clínica y las técnicas no invasivas descritas anterior-
mente son muy valiosas para establecer el diagnóstico de EAC y son 
indispensables para la evaluación global de los pacientes afectados. No 
obstante, en este momento aún se necesita una arteriografía coronaria 
invasiva para evaluar con precisión la gravedad anatómica de la EAC 
(v. capítulos 19 y 20). Cabe recordar que la isquemia miocárdica se 
puede presentar en ausencia de EAC epicárdica (v. «Dolor torácico con 
arteriograma coronario normal», más adelante).1,2 En series más antiguas 
de pacientes con angina estable crónica derivados para una arteriografía 
coronaria se sugería que un 25% de los casos, aproximadamente, tenía 
una EAC anatómicamente significativa de uno, dos o tres vasos (es decir, 
estrechamiento del diámetro de la luz > 70%). Entre el 5 y el 10% tenían 
obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda y en el 15% no se 
detectaba una obstrucción crítica. En un informe contemporáneo del 
National Cardiovascular Data Registry (NCDR) en el que se incluyeron 
casi 400.000 pacientes sin EAC conocida, la proporción de casos que 
refirieron angina, pero no tenían enfermedad obstructiva en la angio-
grafía coronaria fue mucho mayor, acercándose al 50%.54
La función del VI se puede evaluar mediante ventriculografía con 
contraste (v. capítulo 19). Las alteraciones globales de la función 
sistólica del VI se detectan por elevaciones del volumen telediastólico y 
telesistólico del VI y descenso de la FE. Sin embargo, esos cambios son 
inespecíficos y pueden presentarse en muchas enfermedades cardíacas. 
Las alteraciones regionales del movimiento de la pared (hipocinesia, 
acinesia o discinesia) son más típicas de la EAC.
Hallazgos de alto riesgo en la angiografía coronaria. El impacto 
independiente de la EAC de varios vasos y la disfunción del VI y su 
interacción en el pronóstico de la EAC son de sobra conocidos (fig. 61-5).
Extensión de la enfermedad arterial coronaria. Se han usado 
varios índices para cuantificar la extensión o la gravedad de la EAC, pero 
una clasificación sencilla en EAC de uno, dos o tres vasos o de la principal 
izquierda es la más utilizada y eficaz. La gravedad de la obstrucción y su 
localización, proximal o distal, aporta más información pronóstica. El 
FIGURA 61-4 Resultado de los pacientes con síntomas sospechosos de enfermedad arterial coronaria sometidos 
inicialmente a un estudio anatómico frente a un estudio funcional. En los 10.003 pacientes aleatorizados a una 
estrategia de prueba anatómica (angiografía coronaria con tomografía computarizada) o a un estudio funcional (ECG 
con ejercicio, prueba nuclear de esfuerzo o ecocardiografía de esfuerzo), el criterio de valoración principal compuesto 
de muerte, infarto de miocardio (IM), hospitalización por angina inestable o complicación de un procedimiento 
mayor no fue diferente entre las dos estrategias diagnósticas. (Modificado de Douglas PS, Hoffman U, Patel MR 
et al. Outcomes of anatomical versus functional testing for coronary artery disease. N Engl J Med 2015;372:1298.)
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concepto de gradiente de riesgo se representa en la figura e61-2. La 
importancia de la supervivencia en la cantidad de miocardio que está 
en peligro se confirma porque la lesión obstructiva proximal a la primera 
rama perforante del tabique de la arteria coronaria descendente anterior 
izquierda (DAI) se asoció a una tasa de supervivencia a 5 años del 90 
frente al 98% en pacientes con lesiones más distales. Los sistemas de 
puntuación más sofisticados, como la puntuación Synergy between PCI 
with Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX), permiten una evaluación más 
detallada de la extensión completa y la gravedad de la EAC epicárdica.55
Las lesiones de alto grado de la arteria coronaria principal izquierda 
o su equivalente, definido por lesiones proximales graves de la DAI y 
EAC proximal de la circunfleja izquierda, ponen en peligro la vida del 
paciente. En los estudios sobre la evolución natural, antes de la era de la 
revascularización coronaria agresiva, se describió una mortalidad de los 
pacientes con EAC grave de la principal izquierda que recibían tratamiento 
médico del 29%, con una tasa de mortalidad a 3 años de hasta el 59% si 
la estenosis de la principal izquierda es mayor del 70%.
Limitaciones de la angiografía. La angiografía coronaria aporta 
información sobre el grado de estenosis luminal de las arterias coronarias, 
pero el significado fisiopatológico de la estenosis coronaria se basa en su 
impacto en el flujo sanguíneo inducido por el reposo y por el ejercicio y en 
su potencial de rotura de la placa con oclusión trombótica superpuesta. La 
angiografía coronaria no es un indicador fiable del significado funcional 
de la estenosis. Además, los determinantes angiográficos coronarios de la 
gravedad de la estenosis se basan en el descenso del calibre de la luz en el 
lugar de la lesión en relación con los segmentos de referencia adyacentes, 
que se consideran, a menudo de manera errónea, relativamente libres de 
enfermedad. Este abordaje puede llevar a subestimar significativamente la 
gravedad y la extensión de la ateroesclerosis. La evolución reciente de los 
métodos de diagnóstico invasivos que comprenden la medición de la RFF para 
evaluar la gravedad funcional de las lesiones y orientar la revascularización es 
un paso importante que aborda esta limitación de la angiografía coronaria.
La limitación más grave del uso sistemático de la angiografía coronaria 
para determinar el pronóstico en pacientes con CIE es su incapacidad para 
identificar qué lesiones coronarias se pueden considerar de riesgo alto, o 
vulnerables,