ELECTROCARDIOGRAFIA

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117© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES, 117
Génesis de los campos eléctricos 
cardíacos, 117
Electrodos de registro y sistemas 
de derivaciones, 118
Marco de referencia hexaxial 
y eje eléctrico, 119
Sistemas de procesamiento 
electrocardiográfico y representación, 121
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL, 121
Activación auricular y onda P, 122
Conducción en el nódulo auriculoventricular 
y segmento PR, 123
Activación ventricular y complejo QRS, 123
Recuperación ventricular y onda ST-T, 124
Otras medidas de recuperación 
ventricular, 126
Variantes de la normalidad, 126
ELECTROCARDIOGRAMA ANÓMALO, 126
Anomalías auriculares, 126
Hipertrofia ventricular, 128
Retrasos o defectos de la conducción 
intraventricular, 132
Isquemia e infarto de miocardio, 136
Efectos de los fármacos y las drogas, 145
Anomalías electrolíticas y metabólicas, 146
Alteraciones inespecíficas del QRS y ST-T, 147
Patrones de alternancia, 148
ASPECTOS CLÍNICOS 
EN LA INTERPRETACIÓN 
ELECTROCARDIOGRÁFICA, 148
Indicaciones y utilidad clínica, 148
Competencia lectora, 149
Errores técnicos, 149
Interpretación informática, 149
PERSPECTIVAS FUTURAS, 150
BIBLIOGRAFÍA, 150
DIRECTRICES, 151
Electrocardiografía
DAVID M. MIRVIS Y ARY L. GOLDBERGER
12
La tecnología y la utilidad clínica del electrocardiograma (ECG) 
han avanzado continuamente desde que Einthoven inventara el 
galvanómetro de cuerda en 1901. Ya en 1910 el ECG había pasado del 
laboratorio de investigación a los centros clínicos y rápidamente se 
convirtió en la prueba diagnóstica cardíaca más usada. Aunque otras 
técnicas han evolucionado hasta valorar la estructura cardíaca y su 
función mecánica, el ECG sigue siendo el método fundamental para 
evaluar la actividad eléctrica del corazón. En este capítulo se establecen 
los criterios y la utilidad de los diagnósticos basados en el ECG más 
frecuentes en adultos.
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
El ECG es el resultado final de una serie compleja de procesos fisiológicos 
y técnicos. En primer lugar, los flujos de iones a través de membranas 
celulares y entre células adyacentes generan corrientes iónicas trans-
membrana (v. capítulo 34). Estas corrientes están sincronizadas durante 
las secuencias de activación y recuperación cardíaca para generar un 
campo eléctrico fisiológicamente importante y variable en el tiempo en 
el corazón y en las zonas circundantes. El campo resulta alterado cuando 
atraviesa otras muchas estructuras, como los pulmones, la sangre y el 
músculo esquelético.
Los electrodos situados en localizaciones específicas de las extremidades 
y del tronco detectan las corrientes que llegan a la piel. Estos electrodos 
(sensores) están configurados para producir derivaciones. A continuación, 
lo detectado por estos electrodos se amplifica, filtra, digitaliza, almacena 
y muestra hasta producir un registro de ECG. Estas señales son procesadas 
típicamente por programas informáticos de reconocimiento de patrones 
con el fin de proporcionar una interpretación preliminar, sometida a la 
revisión exhaustiva por parte del clínico.
Génesis de los campos eléctricos cardíacos
Corrientes iónicas y campos eléctricos cardíacos durante la 
activación. Las corrientes iónicas transmembrana (v. capítulo 34) son las 
responsables, en última instancia, de los potenciales registrados mediante 
un ECG. A medida que se activan las zonas de una fibra cardíaca, la 
polaridad del potencial transmembrana pasa de negativa a positiva, 
como queda representado en el potencial de acción cardíaco típico. Así 
pues, las zonas de una fibra cardíaca que ya han sido excitadas tienen 
potenciales transmembrana positivos (es decir, el interior de la célula es 
positivo respecto al exterior), mientras que los puntos más distales que 
aún se encuentran en estado de reposo tienen potenciales transmembrana 
negativos (el interior de la célula es negativo respecto al exterior).
Esta inversión de la polaridad a lo largo de una fibra crea un flujo de 
corriente cargada positivamente de las porciones ya activadas a las partes 
inactivadas más distales de la fibra. A medida que avanza la activación de 
múltiples fibras adyacentes se produce un frente de ondas de activación 
que se desplaza en la dirección de la activación y genera un campo eléc-
trico caracterizado por potenciales positivos por delante del frente y 
negativos detrás de él.
Un electrodo detecta potenciales positivos cuando un frente de activación 
se está desplazando hacia él y potenciales negativos si el frente de activación se 
aleja. La magnitud del potencial registrado por el electrodo en cualquier 
punto es directamente proporcional a la velocidad media del cambio del 
potencial intracelular, así determinada por las formas del potencial de acción; 
directamente proporcional al tamaño del frente de ondas; inversamente 
proporcional al cuadrado de la distancia entre el frente de activación y 
el punto de registro, y directamente proporcional al coseno del ángulo 
entre la dirección de propagación de la activación y una línea que va de la 
zona de activación al punto de registro. Así pues, si la activación avanza 
directamente hacia un electrodo de modo que el ángulo entre la dirección 
de la activación y la localización del electrodo sea igual a 0 (y su coseno 
sea igual a 1), el voltaje detectado por el electrodo será máximo. Por el 
contrario, si la activación avanza en una dirección perpendicular a aquella 
(coseno igual a 0), el potencial detectado será igual a 0.
Génesis del campo eléctrico cardíaco durante la recuperación. El 
campo eléctrico cardíaco durante las fases de recuperación se diferencia en 
varios aspectos importantes del correspondiente a la activación. En primer 
lugar, el gradiente de los potenciales intercelulares y, por tanto, la dirección 
del flujo de corriente durante la recuperación son los contrarios a los des-
critos para la activación. A medida que la célula se recupera, su potencial 
intracelular es cada vez más negativo. Para una fibra cardíaca, el po-
tencial intracelular de la región cuya recuperación ha avanzado más lejos es más 
negativo que el de la región adyacente menos recuperada. Las corrientes 
intracelulares fluyen entonces de la porción menos recuperada a la más 
recuperada de la fibra. Es decir, los frentes de ondas de la recuperación ten-
drán una orientación opuesta a la de los frentes de ondas de la activación.
La potencia del frente de recuperación también es distinta a la del frente 
de activación. Como ya se ha señalado, la potencia de un frente de ondas es 
proporcional a la velocidad de cambio en el potencial transmembrana. Las 
velocidades del cambio en el potencial transmembrana durante las fases de 
recuperación del potencial de acción son considerablemente menores que 
las producidas durante la activación, y, por tanto, la potencia de los frentes 
de ondas de la recuperación es inferior a la correspondiente a la activación.
La velocidad del movimiento de los frentes de ondas de activación y 
recuperación es la tercera diferencia entre la activación y la recuperación. La 
activación es rápida (de tan solo 1 ms de duración) y se produce exclusivamente 
en una pequeña distancia de la fibra. La recuperación, por el contrario, dura 100 
ms o más y tiene lugar simultáneamente en porciones extensas del corazón.
Estas características dan lugar a diferencias en el ECG entre los patrones 
de activación y recuperación. Si todos los demás factores son iguales 
(supuesto que no suele cumplirse, como se describe más adelante), los 
frentes de ondas del ECG generados durante la recuperación de una fibra 
con propiedades de recuperación uniformes tendrán una polaridad con-
traria, menos amplitud y más duración que los generados por la activación.
Influencia de los factores de transmisión. Los campos de activación 
y recuperación resultan perturbados por el complejo ambiente físico 
tridimensional en el que se generan. Entre estos factores de transmisión 
están las característicasbiofísicas del corazón, así como las de los órganos 
y los tejidos circundantes.
El factor cardíaco más importante es la presencia de tejido conjuntivo 
entre las fibras cardíacas que entorpece el acoplamiento eléctrico efi-
ciente de las fibras adyacentes. Las ondas registradas de fibras con tejido 
conjuntivo interpuesto escaso o ausente son estrechas y de contornos 
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lisos, mientras que las registradas de tejidos con fibrosis anómalas son 
prolongadas y a veces muestran muescas notorias.
Los factores extracardíacos son los efectos de todos los tejidos y las 
estructuras situadas entre la región de activación y la superficie corporal, 
como la sangre intracardíaca, los pulmones, el músculo esquelético, la 
grasa subcutánea y la piel. Estos tejidos alteran la intensidad y la orienta-
ción del campo cardíaco por las diferencias en la resistividad eléctrica de 
los tejidos adyacentes del tórax. Por ejemplo, la sangre intracardíaca tiene 
mucha menos resistividad (∼160 Ω cm ) que los pulmones (∼2.150 Ω cm).
Los factores físicos reflejan también las leyes básicas de la física. Las 
magnitudes potenciales cambian proporcionalmente al cuadrado de la 
distancia entre el corazón y el electrodo de registro. Una consecuencia de 
este principio es que la situación excéntrica del corazón dentro del tórax 
afecta a las ondas superficiales. El ventrículo derecho y la cara anteroseptal 
del ventrículo izquierdo están más cerca de la pared anterior del tórax 
que otras partes del ventrículo izquierdo y las aurículas. Por este motivo, 
los potenciales del ECG serán mayores en la cara anterior del tórax que 
en la posterior, y las amplitudes de las ondas proyectadas de regiones del 
ventrículo izquierdo anteriores a la pared torácica serán más grandes que 
las generadas por regiones posteriores.
Otro factor físico adicional que afecta al registro de las señales cardíacas 
es la cancelación. Cuando dos o más frentes de ondas están activos 
a la vez durante la activación (o repolarización) y tienen orientaciones 
distintas, los componentes vectoriales de los frentes de ondas pueden 
sumarse (si están orientados en las mismas direcciones) o cancelarse (si 
están orientados en direcciones opuestas) entre sí cuando se contemplan 
desde las posiciones de electrodos alejados. La magnitud de este efecto 
es notable. Durante la inscripción de las ondas QRS y ST-T hasta el 90% 
de la actividad cardíaca queda enmascarada por efectos de cancelación.
Como resultado de estos factores de transmisión, los potenciales de 
las superficies corporales: 1) tienen una amplitud de tan solo el 1% de la 
amplitud de los potenciales transmembrana; 2) quedan difusos, de modo 
que solo guardan una relación espacial general con los procesos cardíacos 
subyacentes; 3) reflejan preferencialmente la actividad eléctrica en ciertas 
regiones cardíacas más que en otras, y 4) solo representan una cantidad 
limitada de la actividad eléctrica cardíaca total.
Electrodos de registro y sistemas de derivaciones
Características de los electrodos. El ECG clínico habitual se registra 
mediante los electrodos colocados en cada una de las cuatro extremidades 
y los seis colocados en el tórax.1 Estos electrodos se conectan para formar 
derivaciones que registran la diferencia de potencial entre dos electrodos. 
Un electrodo se establece como positivo. El potencial en el otro electrodo 
(negativo) se resta del potencial del electrodo positivo para obtener el 
potencial bipolar. El potencial real de ambos electrodos es desconocido: 
solo se registra la diferencia entre ellos.
En algunos casos, como se describe más adelante, se conectan 
eléctricamente múltiples electrodos para formar el elemento negativo 
del par bipolar. Esta red de electrodos suele denominarse electrodo 
compuesto o de referencia. La derivación registra entonces la diferencia de 
potencial entre un electrodo individual que actúa como positivo (electrodo 
explorador) y el potencial en el electrodo de referencia.
El ECG clínico se realiza mediante 12 derivaciones: 3 derivaciones 
estándar de las extremidades (derivaciones I, I I y II I), 6 derivacio­
nes precordiales (derivaci ones V1 a V6) y 3 derivaciones aumentadas de 
las extremidades (derivaciones aVR, aVL y aVF). La tabla 12-1 presenta 
los detalles concretos de la colocación de los electrodos y las definiciones 
de las entradas positiva y negativa en todas las derivaciones.
Derivaciones estándar de las extremidades. Las derivaciones 
estándar de las extremidades registran las diferencias de potencial entre 
dos extremidades, como se detalla en la tabla 12-1 y se presenta en la 
figura 12-1 (superior). La derivación I registra la diferencia de potencial 
entre los brazos izquierdo (electrodo positivo) y derecho (electrodo 
negativo); la derivación II muestra la diferencia de potencial entre la pierna 
izquierda (electrodo positivo) y el brazo derecho (electrodo negativo), y la 
derivación III registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda 
(electrodo positivo) y el brazo izquierdo (electrodo negativo). El electrodo 
de la pierna derecha sirve de referencia electrónica que reduce el ruido y 
no está incluido en estas configuraciones.
Las conexiones eléctricas de todas estas derivaciones pueden repre-
sentarse como un vector orientado de su polo negativo al positivo. Este 
vector forma un triángulo, llamado triángulo de Einthoven, en el que el 
potencial de la derivación II es igual a la suma vectorial de los potenciales 
recogidos en las derivaciones I y III, es decir:
I III II+ =
Derivaciones precordiales y terminal central de Wilson. Las deri-
vaciones precordiales registran el potencial en los seis puntos específicos 
del tórax (v. fig. 12-1, panel inferior izquierdo) en relación con un 
potencial de referencia. Con este fin se coloca un electrodo explorador 
en cada uno de los seis puntos precordiales específicos y se conecta a la 
entrada positiva del sistema de registro (v. fig. 12-1, inferior derecha). 
La entrada negativa es el valor medio de los potenciales registrados en 
cada uno de los tres electrodos de las extremidades, denominada terminal 
central de Wilson (TCW).
El potencial en cada derivación V puede expresarse como:
V E TCWi i= −
donde
TCW (BI PI BD)/3= + +
y Vi es el potencial registrado en la derivación precordial i, Ei es el voltaje 
detectado en el electrodo explorador para cada derivación Vi y el TCW es 
el potencial en el terminal central de Wilson compuesto.
El potencial registrado por el terminal central de Wilson se mantiene 
relativamente constante durante el ciclo cardíaco y la salida de una 
derivación precordial está determinada fundamentalmente por cambios 
dependientes del tiempo en el potencial registrado en ese punto.* Así 
I+III=II
Vi=Ei−TCW
TCW=(BI+PI+BD)/3
*Con frecuencia, los electrodos precordiales y las derivaciones aumentadas de las 
extremidades reciben el nombre de derivaciones «unipolares». Sin embargo, 
las auténticas derivaciones unipolares registran el potencial en un punto en relación 
con un potencial cero absoluto. Calificar esas derivaciones de unipolares proviene 
de la idea inexacta de que el terminal central de Wilson representa un verdadero 
potencial cero. La clasificación de esas derivaciones como «bipolares» refleja con más 
exactitud el reconocimiento de que el electrodo de referencia no está exactamente 
en el potencial cero.
TABLA 12-1 Localización de los electrodos y conexiones 
de las derivaciones para el ECG de 12 derivaciones estándar 
y derivaciones adicionales
TIPO DE 
DERIVACIÓN
ENTRADA 
POSITIVA
ENTRADA 
NEGATIVA
Derivaciones estándar de las extremidades*I Brazo izquierdo Brazo derecho
II Pierna izquierda Brazo derecho
III Pierna izquierda Brazo izquierdo
Derivaciones aumentadas de las extremidades
aVR Brazo derecho Brazo izquierdo más 
pierna izquierda
aVL Brazo izquierdo Brazo derecho más 
pierna izquierda
aVF Pierna izquierda Brazo izquierdo más 
brazo derecho
Derivaciones precordiales†
V1 Reborde esternal derecho, cuarto 
espacio intercostal
Terminal central 
de Wilson
V2 Reborde esternal izquierdo, cuarto 
espacio intercostal
Terminal central 
de Wilson
V3 A mitad de distancia entre V2 y V4 Terminal central 
de Wilson
V4 Línea clavicular media, quinto espacio 
intercostal
Terminal central 
de Wilson
V5 Línea axilar anterior en el mismo plano 
horizontal que el del electrodo de V4
Terminal central 
de Wilson
V6 Línea axilar media en el mismo plano 
horizontal que el del electrodo de V4
Terminal central 
de Wilson
V7 Línea axilar posterior en el mismo plano 
horizontal que el del electrodo de V4
Terminal central 
de Wilson
V8 Línea escapular posterior en el mismo 
plano horizontal que el del electrodo 
de V4
Terminal central 
de Wilson
V9 Borde izquierdo de la columna en el mismo 
plano horizontal que el del electrodo 
de V4
Terminal central 
de Wilson
*Los electrodos de las extremidades deben colocarse cerca de las muñecas y los tobillos 
o, como mínimo, distales a los hombros y las caderas.
†Las derivaciones precordiales del lado derecho V3R-V6R se sitúan en posiciones 
especulares sobre el lado derecho del tórax.
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pues, los potenciales registrados por estas derivaciones reflejan prefe-
rencialmente la actividad en las regiones cardíacas próximas al electrodo, 
con contribuciones menores del potencial generado en puntos cardíacos 
más alejados.
Derivaciones aumentadas de las extremidades. Las tres derivacio-
nes aumentadas de las extremidades se denominan aVR, aVL y aVF. En la 
derivación aVR, el electrodo explorador (fig. 12-2) que forma la entrada 
positiva es el electrodo del brazo derecho; para aVL es el electrodo del 
brazo izquierdo, y para aVF es el de la pierna izquierda. El potencial de 
referencia de estas derivaciones se forma conectando los electrodos de las 
dos extremidades no usados como electrodo explorador. Para la derivación 
aVL, por ejemplo, el electrodo explorador está en el brazo izquierdo, y el 
electrodo de referencia es la salida combinada de los electrodos situados 
en el brazo derecho y el pie izquierdo.
Así,
= − +aVR BD (BI PI)/2
= − +aVL BI (BD PI)/2
y
= − +aVF PI (BD BI)/2
Este sistema de referencia modificado produce una señal de mayor 
amplitud que si se usara el terminal central de Wilson como electrodo 
de referencia. Cuando se emplea el terminal central de Wilson, la salida 
es pequeña, en parte porque el mismo potencial de electrodos está 
incluido en las entradas de potencial explorador y de referencia. Eliminar 
esta duplicación provoca un aumento teórico de un 50% de la amplitud.
Las tres derivaciones estándar de las extremidades y las tres derivaciones 
aumentadas están alineadas en el plano frontal del tórax. Las seis 
derivaciones precordiales se alinean en el plano horizontal del tórax.
Las 12 derivaciones suelen dividirse en subgrupos correspondientes a las 
regiones cardíacas para las que podrían ser más sensibles. La bibliografía 
ofrece distintas definiciones de estas agrupaciones. Por ejemplo, los 
grupos de derivaciones anteriores han sido definidos como compuestos 
por V1 a V4 o solo V2 y V3, y las derivaciones I y aVL se han calificado de 
laterales o anterobasales. Estas designaciones son inespecíficas, y diversos 
comités de expertos han recomendado no usarlas en la interpretación 
del ECG, excepto en caso de estimar la localización de ciertos tipos de 
infarto de miocardio.2
Otros sistemas de derivaciones. Los sistemas de derivaciones 
expandidos usados con frecuencia son los registros de electrodos 
adicionales colocados en el área precordial derecha para valorar anomalías 
del ventrículo derecho, como un infarto del ventrículo derecho,2 y en la 
parte posterior izquierda del tórax (v. tabla 12-1), con el fin de detectar 
infartos posterolaterales agudos. Los electrodos colocados en puntos 
anteriores del tórax más superiores de lo normal también podrían ayudar 
a detectar anomalías como el patrón de Brugada y sus variantes 
(v. capítulos 33 y 37).
Con otros conjuntos de derivaciones se ha aspirado a minimizar 
artefactos de movimiento durante el ejercicio y el control a largo plazo 
(v. capítulos 13 y 35) colocando electrodos de las extremidades en el 
tórax en vez de cerca de los tobillos y de las muñecas, como se recomienda. 
Las ondas resultantes pueden ser muy diferentes de las registradas en los 
puntos estándar del ECG, con patrones de ondas QRS y ST-T diferentes 
en las 12 derivaciones. Estas diferencias cambian el eje medio del QRS 
y tal vez afecten a la precisión diagnóstica de los criterios de hipertrofia 
ventricular e infarto de miocardio, por ejemplo.1 Por este motivo no hay 
que usar estos grupos de derivaciones alternativos para obtener un ECG 
diagnóstico.
Otros sistemas de derivaciones menos usados son los diseñados para 
registrar un vectorcardiograma (VCG), que presenta la orientación y 
la fortaleza de un solo vector cardíaco representante de la actividad 
cardíaca global a lo largo del ciclo cardíaco. Se han empleado conjuntos 
de 80 electrodos o más que detectan potenciales cardíacos en grandes 
porciones del tórax para representar las distribuciones espaciales, así como 
las amplitudes de potencial a lo largo de todo el ciclo cardíaco. Además, 
es posible introducir electrodos en el esófago con el fin, por ejemplo, de 
mejorar la detección de la actividad auricular en el diagnóstico de distintas 
arritmias (v. capítulo 35).
Marco de referencia hexaxial y eje eléctrico
Cada derivación del ECG puede representarse como un vector, conocido 
como vector de derivación. Como ya se ha señalado, para las derivaciones 
I, II y III, los vectores de derivación se dirigen del electrodo negativo al 
positivo: del brazo derecho al izquierdo en la derivación I (fig. 12-3, 
izquierda). En caso de una derivación aumentada de las extremidades 
y una precordial, el origen del vector de derivación pasa por el punto 
medio del eje que conecta los electrodos que conforman el electrodo 
de referencia. Es decir, para la derivación aVL, el vector se dirige des-
de la mitad del eje que conecta los electrodos del brazo derecho y la 
aVR=BD−(BI+PI)/2
aVL=BI−(BD+PI)/2
aVF=PI−(BD+BI)/2
FIGURA 12-1 Superior. Conexiones de los electrodos para registrar las derivaciones estándar de las extremidades I, II y III, y las derivaciones aumentadas de las extremidades aVR, 
aVL y aVF, con electrodos en los brazos derecho e izquierdo y en el pie izquierdo. Inferior. Localización de los electrodos y las conexiones eléctricas para registrar las derivaciones 
precordiales. Izquierda. Posiciones del electrodo explorador (V) para las seis derivaciones precordiales. Derecha. Conexiones para formar el terminal central de Wilson destinadas a 
registrar una derivación precordial (V). En la construcción del terminal central de Wilson se conectan resistores de 5.000 ohmios (5 kΩ) a cada electrodo de extremidades.
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pierna izquierda hacia el brazo izquierdo (v. fig. 12-3, izquierda). Para 
las derivaciones precordiales, el vector de derivación discurre desde el 
centro del triángulo formado por las tres derivaciones estándar de las 
extremidades hacia el lugar del electrodo precordial (fig. 12-3, derecha).
La actividad cardíaca instantánea puede aproximarse a un vector único, 
el vector cardíaco, que representa la suma vectorial de la actividad de 
todos los frentes de ondas activos. La localización, la orientación y la 
intensidad de este vector varían de un instante a otro a medida que 
avanza la activación cardíaca. La amplitud de las ondas registradas en 
una derivación es igual entonces a la proyección del vector cardíaco en 
el vector de derivación.
Los ejes de derivación de las seis derivaciones del plano frontal pueden 
superponerse para producir el sistema de referencia hexaxial. Como 
muestra la figura 12-4, los ejes de las seis derivaciones dividen el plano 
frontal en 12 sectores, cada uno de 30°.
Esta presentación permite calcular el eje eléctrico medio del corazón. 
Su orientación representa la dirección de activación de una fibra cardíaca 
«promedio» teórica. Esta dirección queda determinada por las propiedades 
del sistema de conducción cardíaco y del miocardio. Las diferencias en 
la relación de la anatomía cardíaca y del tórax contribuyen relativamente 
poco a los desplazamientos del eje.
La figura 12-5 recoge el proceso para calcular el eje eléctrico medio 
durante la activación ventricular en el plano frontal. En primer lugar, se 
averigua la fuerza eléctrica media (es decir, el vector cardíaco), tal como se 
registra en cada derivación calculando el área bajo la onda QRS, medida 
en milivoltios-milisegundos, en esa derivación. A las áreas por encima de 
la línea base (segmento TP; v. más adelante) se les asigna una polaridad 
positiva, mientras que aquellas por debajo de la línea base reciben una 
FIGURA 12-3 Vectores de derivación para las tres derivaciones estándar de las extremidades, las tres derivaciones aumentadas de las extremidades (izquierda) y las seis derivaciones 
precordiales unipolares (derecha). BD, brazo derecho; BI, brazo izquierdo; PI, pie izquierdo.
FIGURA 12-4 Sistema de referencia hexaxial construido a partir de los ejes 
de derivación de las seis derivaciones del plano frontal. Los ejes de derivación de las 
seis derivaciones del plano frontal han sido recolocados, de modo que sus centros se 
superponen entre sí. Los extremos positivos de cada eje están marcados con el nombre 
de la derivación.
FIGURA 12-2 Localizaciones de los electrodos y conexiones eléctricas para registrar las derivaciones aumentadas de las extremidades aVR, aVL y aVF. Las líneas discontinuas 
indican las conexiones para generar el potencial del electrodo de referencia.
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polaridad negativa. El área total es igual a la suma de las áreas positivas 
y negativas.
En segundo lugar, el área de cada derivación (normalmente se eligen 
dos) es representada por un vector orientado a lo largo del eje de 
derivación apropiado en el sistema de derivación hexaxial. El eje eléctrico 
medio es igual a la suma resultante de los (dos) vectores.
Un eje dirigido hacia el extremo positivo del eje de derivación de la 
derivación I, es decir, directamente desde el brazo derecho hacia el 
izquierdo, queda designado con 0°. Los ejes orientados en la dirección 
de las agujas del reloj respecto a este nivel 0 arbitrario reciben valores 
positivos, y a los orientados en una dirección contraria a la de las 
agujas del reloj se les asignan valores negativos, como se detalla más 
adelante.
El eje eléctrico medio durante la activación ventricular en el plano 
horizontal se calcula de forma análoga usando las áreas bajo las ondas y 
los ejes de derivación de las seis derivaciones precordiales (v. fig. 12-3, 
derecha). Se asigna un valor de 0° al eje del plano horizontal situado a 
lo largo del eje de derivación de la derivación V6; los ejes dirigidos más 
anteriormente tienen valores positivos.
También puede aplicarse esta estrategia para calcular el eje eléctrico 
medio en otras fases de la actividad cardíaca. Así, la fuerza media durante 
la activación auricular queda representada por las áreas bajo la onda P, y la 
fuerza media de la recuperación ventricular, por las áreas bajo la onda ST-T.
Sistemas de procesamiento electrocardiográfico 
y representación
El registro del ECG mediante sistemas informáticos comprende varios 
pasos: 1) adquisición de la señal; 2) transformación de los datos, 
reconocimiento de ondas y extracción de características; 3) clasificación 
diagnóstica, y 4) representación del ECG final.
Adquisición de la señal. La adquisición de la señal abarca amplificar las 
señales registradas, convertir las señales analógicas en digitales y filtrar 
las señales con el fin reducir el ruido. Para el ECG habitual se emplea una 
ganancia amplificadora estándar de 1.000. Se pueden usar ganancias 
menores (p. ej., 500, o la mitad del estándar) o mayores (p. ej., 2.000, o 
el doble del estándar) para compensar señales inusualmente grandes o 
pequeñas, respectivamente.
Las señales analógicas son convertidas en digitales con tasas de 1.000 
muestras por segundo (1.000 hercios [Hz]) hasta 15.000 Hz. Con una tasa 
de muestreo demasiado baja se pueden pasar por alto señales breves de 
alta frecuencia como muescas en complejos QRS o espigas de marcapasos 
y es posible que dé lugar a morfologías de ondas alteradas. Con una tasa 
de muestreo demasiado elevada se pueden introducir artefactos, ruido 
de alta frecuencia incluido, y se generarán cantidades excesivas de datos 
que precisarán una gran capacidad de almacenaje digital.
Los potenciales del ECG se filtran para reducir señales distorsionantes 
indeseadas. Los filtros de paso bajo reducen las distorsiones causadas por 
interferencias de alta frecuencia debidas, por ejemplo, al temblor muscular 
y a dispositivos eléctricos próximos; los filtros de paso alto reducen los 
efectos del movimiento corporal o la respiración. En el ECG habitual, 
los estándares fijados por grupos profesionales requieren un ancho de banda 
global de 0,05 a 150 Hz para adultos.1 Los límites más estrictos del filtro, 
como 1-30 Hz, se usan habitualmente en la monitorización de ritmo 
y reducirán el «desplazamiento errático» de la línea base relacionado 
con el movimiento y la respiración, pero es posible que provoquen una 
distorsión importante del complejo QRS (incluidas la anchura, la amplitud 
y la morfología de la onda Q) y la onda ST-T.
Entre los amplificadores del ECG está una fase de condensador entre 
la entrada y la salida; están acopladas por condensador. El ECG puede 
modelarse como señal variable en el tiempo o de corriente alterna (CA) 
productora de las ondas y superpuesta a una línea base fija de corriente 
continua (CC). El acoplamiento por condensador bloquea los potenciales 
de CC no deseados, como los producidos por las interfases del electrodo, 
y permite, al mismo tiempo, el flujo de señales de CA responsables 
de la forma de las ondas. No obstante, la eliminación del potencial de 
CC del producto final implica que los potenciales del ECG no estarán 
calibrados respecto a una referencia externa (p. ej., potencial de tierra). 
Los potenciales del ECG clínico se miden en relación con otra parte de 
la onda que sirve de línea base. El segmento TP, que comienza al final 
de la onda T de un ciclo cardíaco y termina con el inicio de la onda P 
del siguiente ciclo (comose detalla más adelante), suele ser la línea 
base interna del ECG más apropiada (p. ej., para medir la desviación del 
segmento ST).
Transformación de datos, identificación de ondas y extracción de 
características. En cada derivación se registran múltiples ciclos cardíacos 
que se superponen electrónicamente hasta formar un único latido 
representativo de cada una. Esto reduce los efectos de variaciones ligeras 
de latido a latido en las ondas y el ruido aleatorio. Además, se superponen 
las ondas promediadas de cada derivación para medir intervalos.1
Clasificación diagnóstica. Estas medidas se comparan entonces con 
criterios diagnósticos específicos para establecer la interpretación del ECG. 
Se ha propuesto una nomenclatura de asertos diagnósticos.3 En algunos 
casos, los criterios derivan de constructos fisiológicos y constituyen la 
única base de un diagnóstico, sin correlación anatómica ni funcional. Por 
ejemplo, los criterios de defectos de la conducción intraventricular son 
diagnósticos sin referencia a un estándar anatómico.
En otros diagnósticos, los criterios se basan en correlaciones estadísticas 
entre hallazgos anatómicos o fisiológicos y mediciones del ECG en grandes 
poblaciones (p. ej., criterios del diagnóstico de hipertrofia ventricular 
basado en el ECG). En el caso de esos criterios poblacionales, el diagnós-
tico no es absoluto, sino que representa una probabilidad estadística de 
que exista una anomalía estructural basándose en la presencia o ausencia 
de un conjunto predeterminado de hallazgos electrocardiográficos. Como 
es posible estudiar diferentes poblaciones e incluir en el análisis distintas 
mediciones estructurales y del ECG, se han desarrollado numerosos 
criterios con una precisión altamente variable para trastornos clínicos 
frecuentes.
Representación. Los potenciales cardíacos suelen representarse en 
forma del ECG escalar clásico, que muestra los potenciales registrados 
en cada derivación en función del tiempo. Las amplitudes se representan 
en una escala de 0,1 mV/mm en el eje vertical y el tiempo como 40 ms/
mm en el eje horizontal. Por lo general, las derivaciones se presentan en 
tres grupos: las tres derivaciones estándar de las extremidades, seguidas 
de las tres aumentadas y, por último, las seis precordiales.
Se han propuesto formatos alternativos que presentan las seis derivacio-
nes de las extremidades en la secuencia del marco de referencia del plano 
frontal4 (v. fig. 12-4). Además, se invierte la polaridad de la derivación 
aVR. Según este esquema, las ondas se ordenan como sigue: derivaciones 
aVL, I, aVR negativa, II, aVF y III. Las ventajas de este sistema podrían ser 
que facilita el cálculo del eje eléctrico al presentar las derivaciones en el 
orden en que aparecen en el marco de referencia del plano frontal y que 
destaca la importancia de las anomalías en la derivación aVR al invertir 
su polaridad.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
La figura 12-6 recoge las ondas y los intervalos que componen el ECG 
estándar, y la figura 12-7 muestra un ECG de 12 derivaciones normal. 
La onda P se genera por la activación de las aurículas, el intervalo PR 
corresponde a la duración de la conducción auriculoventricular, el 
complejo QRS es producido por la activación de los dos ventrículos, y 
la onda ST-T refleja la recuperación ventricular.
La tabla 12 -2 recoge los valores normales clásicos de los 
distintos intervalos y ondas del ECG. El intervalo de los valores 
normales de estos parámetros refleja la notable variabilidad intra- e 
interindividual en los patrones del ECG. Puede haber diferencias 
intraindividuales en los patrones entre ECG obtenidos con diferencia 
de días, horas o incluso minutos a causa de aspectos técnicos (p. ej., 
cambios en la posición de los electrodos) o debido a los efectos 
biofísicos de variaciones en la postura, la temperatura, la ingesta o la 
frecuencia cardíaca, por ejemplo.
FIGURA 12-5 Cálculo del eje eléctrico medio durante la despolarización ventricular 
a partir de las áreas bajo el complejo QRS en las derivaciones I y III. Las magnitudes 
de las áreas de las dos derivaciones están representadas como vectores en los ejes de 
derivación apropiados, y el eje medio del QRS es la suma de esos dos vectores. (Tomado 
de Mirvis DM. Electrocardiography: a Physiologic Approach. St Louis: Mosby–Year 
Book; 1993.)
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La variabilidad entre personas puede reflejar diferencias en la edad, 
el sexo, la raza, la constitución, la orientación del corazón y la fisiología. 
Por ejemplo, en el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), 
el intervalo normal para las medidas de repolarización ventricular, 
incluidas la duración (intervalo QT) y la magnitud (amplitud del seg-
mento ST), variaba sustancialmente entre los hombres y las mujeres, y 
entre las cohortes blancas y las afroamericanas.5 Los límites superiores 
observados para la elevación del segmento ST (v. más adelante) en 
las derivaciones V1 y V2 eran 50 microvoltios (µV) más altos en los 
hombres blancos que en las mujeres blancas y casi 100 µV mayores en 
los hombres afroamericanos que en los hombres blancos.
Las diferencias observadas en las distintas subpoblaciones indican 
que un único intervalo de valores normales para todas las personas tal 
vez sea incorrecto y lleve a errores en el diagnóstico. Es posible que la 
interpretación informática del ECG facilite la identificación y el uso de 
criterios diferentes para varios subgrupos poblacionales basados, por 
ejemplo, en la edad, el sexo y la raza.
Activación auricular y onda P
Activación auricular
La activación auricular comienza con la generación de impulsos 
en el complejo marcapasos auricular en el nódulo sinoauricular 
o sus proximidades (v. capítulo 34). Una vez que el impulso 
sale de esta zona marcapasos, la activación auricular avanza en 
dirección anterior hacia la porción inferior de la aurícula derecha 
y en dirección inferior hacia el nódulo auriculoventricular (AV) y la parte 
superior del tabique interventricular.
La aurícula izquierda se activa con más frecuencia después del inicio 
de la activación de la aurícula derecha mediante la propagación por 
el haz de Bachmann, que se extiende desde la parte anterior de la 
aurícula derecha hasta la aurícula izquierda cerca de la vena pulmonar 
superior derecha. La activación continúa en ambas aurículas durante 
buena parte de la mitad del período de activación auricular global, con 
la activación de la aurícula izquierda después del final de la activación 
de la aurícula derecha.
Onda P normal
La onda P normal refleja estos patrones de activación. Por tanto, 
las ondas P son positivas en la derivación II y habitualmente en las 
derivaciones I, aVL y aVF, reflejo de la dirección hacia la izquierda y 
abajo de la activación en el ritmo sinusal. Esto se corresponde con 
un eje medio de las ondas P en el plano frontal de unos 60°. El patrón 
en las derivaciones aVL y III puede ser ascendente o descendente, 
dependiendo de la orientación exacta del eje medio de las ondas P.
En el plano horizontal, la activación inicial de la aurícula derecha 
genera una onda P orientada principalmente en dirección anterior. Des-
pués se desplaza hacia la izquierda y en sentido posterior a medida que 
la activación avanza por la aurícula izquierda. Por este motivo la onda P 
en las derivaciones precordiales derechas es típicamente ascendente. 
En la derivación V1 y ocasionalmente en V2, la onda P puede ser bifásica 
con una deflexión inicial positiva seguida de una onda negativa pos-
terior. La onda P en las derivaciones más laterales es ascendente y 
refleja la diseminación continua de derechaa izquierda de los frentes 
de activación. Las variaciones en este patrón pueden reflejar diferencias 
en las vías de conducción interauricular, descritas más adelante.
FIGURA 12-6 Ondas e intervalos de un ECG normal. (Tomado de Goldberger 
AL, Goldberger ZD, Shvilkin S. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified 
Approach. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2017.)
FIGURA 12-7 ECG normal registrado en una mujer de 48 años. Las líneas verticales de la cuadrícula representan intervalos de tiempo, con las líneas separadas por intervalos 
de 40 ms. Las líneas horizontales representan la amplitud del voltaje, con las líneas colocadas en intervalos de 0,1 mV. Cada cinco líneas hay una más oscura en ambos ejes. La 
frecuencia cardíaca es de aproximadamente 76 latidos/min (con variaciones fisiológicas debidas a arritmia sinusal respiratoria); las duraciones del intervalo PR, QRS y QTc son de 
aproximadamente 140, 84 y 400 ms, respectivamente, y el eje medio del QRS es de aproximadamente +35°.
TABLA 12-2 Valores normales de la duración de las ondas 
e intervalos del ECG en adultos
ONDA O INTERVALO DURACIÓN (ms)
Duración de la onda P < 120
Intervalo PR < 200
Duración del QRS < 110-120*
Intervalo QT (corregido) ≤ 440-450*
*Véanse más detalles en el texto.
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El límite superior de la duración de una onda P normal ha quedado 
fijado convencionalmente en 120 ms, medida en la derivación con la 
onda P más ancha. La amplitud en las derivaciones de las extremidades 
suele ser inferior a 0,25 mV, y la deflexión negativa terminal en las 
derivaciones precordiales derechas, menor de 0,1 mV de profundidad.
Repolarización auricular
Los potenciales generados por la repolarización auricular no suelen 
observarse en el ECG de superficie debido a su baja amplitud (habitual-
mente < 100 µV) y porque es posible que estén superpuestos al complejo 
QRS, de mucha más amplitud. En ocasiones se observan en forma de una 
onda de baja amplitud y polaridad contraria a la de la onda P (onda Ta) 
en el bloqueo AV. La desviación del segmento PR es especialmente 
relevante, al afectar a los patrones del segmento ST durante las 
pruebas de ejercicio y como marcador importante de pericarditis aguda 
(v. capítulo 83) o infarto auricular (v. capítulos 58 y 59).
Variabilidad de la frecuencia cardíaca
Los análisis de los cambios en la frecuencia cardíaca de latido a latido y la 
dinámica relacionada, denominados variabilidad de la frecuencia cardíaca, 
pueden aportar datos sobre los mecanismos de control neuroautónomo 
y sus alteraciones secundarias al envejecimiento, a enfermedades y a 
efectos de fármacos (v. capítulos 35 y 36). Por ejemplo, las fluctuaciones 
de alta frecuencia relativa (0,15-0,4 Hz) están mediadas principalmente 
por la actividad del nervio vago, de modo que la frecuencia cardíaca 
aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración. La atenuación 
de esta arritmia sinusal respiratoria en reposo es un marcador de 
envejecimiento fisiológico y también se produce con la diabetes mellitus, 
la insuficiencia cardíaca congestiva y otros numerosos trastornos que 
alteran la modulación del tono autónomo. Las oscilaciones fisiológicas 
de baja frecuencia relativa (0,05-0,15 Hz) en la frecuencia cardíaca 
parecen estar reguladas conjuntamente por interacciones simpáticas y 
parasimpáticas. Se han desarrollado distintas técnicas de procesamiento 
de la señal complementarias para analizar la variabilidad de la frecuencia 
cardíaca y sus interacciones con otras señales fisiológicas, como la 
estadística de dominio de tiempo, las técnicas de dominio de frecuencia 
basadas en métodos espectrales y nuevas herramientas informáticas 
derivadas de la dinámica no lineal y de la teoría de sistemas complejos.6 
A pesar de todo, no es posible deducir con fiabilidad la relación entre 
efectos autónomos específicos (p. ej., equilibrio simpaticovagal) de la 
proporción entre componentes de frecuencia relativamente alta y baja.
Conducción en el nódulo auriculoventricular 
y segmento PR
El segmento PR es la región habitualmente isoeléctrica que comienza 
con el final de la onda P y termina con el principio del complejo QRS. 
Forma parte del intervalo PR, que abarca desde el inicio de la onda P 
hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo PR normal mide 120-200 
ms de duración en los adultos y se determina mejor en la derivación con 
los intervalos PR más cortos (para no pasar por alto varios síndromes 
de preexcitación) (v. capítulo 37).
El segmento PR sirve de puente temporal entre las activaciones 
auricular y ventricular. Este período de tiempo comprende la repolari-
zación auricular y la conducción lenta dentro del nódulo AV, junto con la 
conducción más rápida a través del sistema de conducción ventricular. 
El segmento termina cuando se ha activado el suficiente miocardio 
ventricular como para iniciar el complejo QRS.
El segmento PR parece isoeléctrico porque los potenciales generados 
por la recuperación auricular y la transmisión a través de las estructuras del 
sistema de conducción son demasiado pequeños para ser detectados en 
la superficie corporal con las ganancias amplificadoras usadas 
en la electrocardiografía clínica. Es posible registrar señales de los 
elementos del sistema de conducción mediante electrodos de registro 
intracardíacos situados contra la base del tabique interventricular cerca 
del haz de His (v. capítulo 35).
Activación ventricular y complejo QRS
La activación ventricular normal es un proceso complejo que depende 
de interacciones entre la fisiología y la anatomía del sistema conductor 
ventricular especializado y del miocardio del ventrículo.
Activación ventricular. La activación ventricular (y, por tanto, el com-
plejo QRS) es el producto neto de dos procesos: activación endocárdica 
y activación transmural de los dos ventrículos. La activación endocárdica 
está dirigida por la distribución anatómica y la fisiología del sistema 
de His-Purkinje. La conducción rápida en las ramificaciones dispersas 
extensamente de este sistema arboriforme (fractal) da lugar a la activación 
rápida y sincronizada de múltiples puntos del endocardio y a la des-
polarización de la mayor parte de las superficies endocárdicas de ambos 
ventrículos en unos pocos milisegundos.
La secuencia de la activación endocárdica del ventrículo izquierdo, 
ilustrada en la figura 12-8, comienza en tres puntos: 1) pared paraseptal 
anterior del ventrículo izquierdo; 2) pared paraseptal posterior del ven-
trículo izquierdo, y 3) centro de la cara izquierda del tabique. Estos lugares 
suelen corresponderse con las zonas de inserción de los fascículos de la 
rama izquierda.
La activación septal comienza en la cara izquierda y se extiende por 
el tabique de izquierda a derecha y de la punta a la base. Los frentes de 
ondas se diseminan desde estos puntos de activación iniciales en una 
dirección anterior e inferior y después superior para activar las paredes 
anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Las áreas posterobasales del 
ventrículo izquierdo son las últimas en activarse.
La excitación del endocardio del ventrículo derecho comienza cerca 
de la inserción de la rama derecha próxima a la base del músculo papilar 
anterior y se extiende a la pared libre. Las últimas áreas en activarse son 
el cono pulmonar y la zona posterobasal del ventrículo derecho.
Así pues, en ambos ventrículos, el patrón de excitación endocárdica 
global comienza en superficies septales y se extiende hacia la punta y 
después alrededor de las paredes libres hasta las regiones basales, enuna 
dirección de la punta a la base.
La activación se desplaza entonces por la pared ventricular del endo-
cardio al epicardio. La excitación del endocardio comienza en zonas de 
las uniones entre el sistema de Purkinje y el músculo ventricular, y avanza 
mediante conducción entre células musculares en una dirección oblicua 
hacia el epicardio. Por lo general, se activan simultáneamente múltiples 
regiones de ambos ventrículos, lo que provoca una cancelación sustancial 
de las fuerzas eléctricas generadas, como se describió anteriormente.
Complejo QRS normal
Los patrones QRS quedan descritos por la secuencia de ondas que 
constituyen el complejo. Una deflexión negativa inicial se denomina 
onda Q; la primera onda positiva es la onda R, y la primera onda negativa 
después de una positiva es la onda S. La segunda onda ascendente 
siguiente a una onda S, si está presente, es una onda R’. Las ondas altas 
se designan con letras mayúsculas, y las más pequeñas, con letras 
minúsculas. Un complejo negativo monofásico recibe el nombre de 
complejo QS. Así pues, por ejemplo, el complejo QRS puede ser descrito 
como qRS si consiste en una onda negativa pequeña inicial (q) seguida 
de otra ascendente alta (R) y una negativa profunda (S). En un complejo 
RSr’, a las ondas R y S iniciales altas les sigue una pequeña onda positiva 
(r’). En todos los casos, la deflexión tiene que atravesar la línea base 
para ser considerada una onda individual.
FIGURA 12-8 Secuencia de activación de los ventrículos derecho e izquierdo 
normales. Se han retirado partes de los ventrículos izquierdo y derecho, de modo que 
sea posible observar sus superficies endocárdicas y el tabique interventricular. Las líneas 
isócronas conectan zonas que son activadas en instantes iguales tras el primer indicio de 
activación ventricular. (Tomado de Durrer D. Electrical aspects of human cardiac activity: 
a clinicalphysiological approach to excitation and stimulation. Cardiovasc Res 1968;2:1.)
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Los cambios en los patrones de ondas que no atravie-
san la línea base dan lugar a muescas o empastamientos. 
Una muesca es un cambio brusco en la dirección de una 
onda similar a la onda subyacente pero que no atraviesa 
la línea base. El empastamiento es un cambio más gra-
dual en la pendiente o tasa del cambio en la amplitud de 
la onda. Estos patrones pueden reflejar alteraciones 
de los patrones de activación normalmente de contornos 
lisos debidas a cicatrices, como sucede en la hipertrofia 
ventricular o el infarto. El empastamiento inicial del QRS 
está causado por una activación ventricular anómala a 
través de una vía anómala en la preexcitación de Wolff-
Parkinson-White (v. capítulo 37).
Patrones QRS iniciales. El complejo patrón de 
activación descrito puede simplificarse en dos fuerzas, 
la primera como representante de la activación septal 
y la segunda como representante de la activación de 
la pared libre del ventrículo izquierdo (fig. 12-9). La activación inicial del 
tabique interventricular se orienta de izquierda a derecha en el plano frontal 
y anteriormente en el plano horizontal, como corresponde a la posición 
anatómica del tabique en el tórax. Esta onda produce una onda positiva 
inicial en las derivaciones con ejes dirigidos a la derecha (aVR) o hacia delante 
(derivación V1). Las derivaciones cuyos ejes se dirigen a la izquierda (I, aVL, V5 
y V6) registrarán ondas negativas iniciales conocidas como ondas q septales. 
Estas fuerzas iniciales normalmente son de baja amplitud y cortas (< 30 
ms de duración). La ausencia de estas ondas q septales, con complejos QS 
evidentes en las derivaciones precordiales derechas o con ondas R iniciales 
en las derivaciones I, V5 y V6, es una variante frecuente de la normalidad y 
no se asocia con ninguna enfermedad cardíaca específica.
Patrones QRS medios y finales. Los patrones siguientes del com-
plejo QRS reflejan la activación de las paredes libres de los ventrículos 
izquierdo y derecho. Como la masa muscular del ventrículo derecho es 
notablemente menor que la del izquierdo, la mayor parte de la actividad 
eléctrica que genera resulta cancelada por las fuerzas, mucho mayores, 
del ventrículo izquierdo, de modo que apenas contribuye a los complejos 
QRS normales. Así pues, se puede considerar, simplificando un poquito, 
que el QRS normal representa solo la actividad septal y del ventrículo 
izquierdo, como muestra la figura 12-9.
Las complejas interrelaciones entre la posición cardíaca, el funciona-
miento del sistema de conducción y la geometría ventricular dan lugar a 
una amplia gama de patrones QRS normales en las derivaciones de las 
extremidades. El patrón del QRS en las derivaciones II, III y aVF puede 
ser predominantemente ascendente, con complejos qR, o bien estas 
derivaciones muestran patrones rS o RS. Es posible que la derivación I 
registre un patrón qR o un patrón RS isoeléctrico.
Eje eléctrico. Es posible interpretar la gran variedad de patrones QRS con 
el sistema de referencia hexaxial de la figura 12-4. El eje medio normal del 
QRS en adultos se encuentra entre −30 y +90°. Si el eje medio se aproxima a 
90°, el complejo QRS en las derivaciones II, III y aVF será predominantemente 
ascendente, con complejos qR; la derivación I registrará un patrón RS isoeléc-
trico, porque el vector cardíaco se sitúa perpendicular al eje de derivación. Si 
el eje medio está más próximo a 0°, los patrones se invertirán; las derivaciones 
I y aVL registrarán un patrón qR predominantemente ascendente, y las 
derivaciones II, III y aVF mostrarán patrones rS o RS. Esta variación refleja, 
en gran medida, las diferencias fisiológicas en el sistema de conducción; la 
posición anatómica del corazón dentro del tórax tiene menos importancia.
Los ejes medios del QRS más positivos que +90° (habitualmente con un 
patrón rS en la derivación I) representan una desviación a la derecha del 
eje. Los ejes entre +90 y +120° se denominan desviación a la derecha 
moderada del eje, y aquellos entre +120 y +180°, desviación a la 
derecha marcada del eje. Los ejes más negativos de −30° (con un patrón 
rS en la derivación II) representan la desviación a la izquierda del eje, con 
ejes entre −30 y −45° denominados moderados y aquellos entre −45 y 
−90° llamados desviación a la izquierda marcada del eje.
Los ejes medios entre −90 y −180° (equivalentes a entre +180 y +270°) 
reciben el nombre de desviaciones extremas del eje o desviaciones 
superiores a la derecha del eje. El término eje independiente se aplica 
cuando las seis derivaciones de extremidades muestran patrones bifásicos 
(QR o RS), lo que indica un eje medio perpendicular al plano frontal. Este 
hallazgo puede producirse como variante normal o bien observarse en 
distintos trastornos patológicos, expuestos más adelante.
Los patrones normales del QRS en las derivaciones siguen una pro-
gresión ordenada de derecha (V1) a izquierda (V6). En las derivaciones 
V1 y V2, las ondas r iniciales generadas por la activación septal se siguen 
de ondas S (patrón rS) que reflejan la activación hacia la izquierda y 
posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo (es decir, alejándose 
del electrodo precordial).
Los patrones en las derivaciones mesoprecordiales V3 y V4 reflejan el 
movimiento del frente de activación en la pared libre ventricular. En primer 
lugar se acerca al electrodo explorador y después se desplaza hacia la 
izquierda y hacia atrás, a regiones más distantes del ventrículo izquierdo, 
alejándose del electrodo explorador. Esta secuencia genera una onda R 
o r a medida que se mueve hacia el electrodo, seguido de una onda S 
cuando se aleja del electrodopara producir complejos rS o RS.
A medida que el electrodo explorador se desplaza más hacia la 
izquierda, la onda R pasa a ser más dominante, y la onda S se hace más 
pequeña (o se pierde por completo), debido al mayor período de tiempo 
durante el cual el frente de activación se desplaza hacia el extremo positivo 
del electrodo. En las derivaciones más izquierdas (V5 y V6) el patrón normal 
también incluye la onda q septal, produciendo un patrón qR (o qRs).
Así pues, en las derivaciones precordiales el complejo QRS suele 
caracterizarse por una progresión constante desde un complejo rS en las 
precordiales derechas hasta un patrón RS en las mesoprecordiales y qR 
en las precordiales izquierdas. El área en la cual el patrón cambia de una 
onda S dominante a un patrón de onda R dominante se conoce como 
zona de transición. Normalmente se produce entre las derivaciones V3 
y V4. Las zonas de transición que están desplazadas a la derecha (p. ej., 
hacia la derivación V2) son transiciones precoces, y las desplazadas a la 
izquierda (p. ej., a V5 o V6), transiciones retrasadas.
Hay una variabilidad normal en las amplitudes, los ejes y la duración del 
QRS relacionada con factores demográficos y fisiológicos. La amplitud del QRS 
es mayor en hombres que en mujeres y más elevada en afroamericanos 
que en personas de otras razas. Además, la masa del ventrículo izquierdo 
(dentro del intervalo normal) afecta a la amplitud y a la duración del QRS. 
Las amplitudes superiores a las normales son características de la hipertrofia 
de cavidades y los defectos de conducción. Los complejos QRS de baja 
amplitud, es decir, aquellos con una amplitud global inferior a 0,5 mV en 
todas las derivaciones del plano frontal y menos de 1 mV en las precordiales, 
pueden aparecer como variante normal o bien ser el resultado de trastornos 
cardíacos (p. ej., infartos múltiples, miocardiopatías infiltrantes, miocarditis) 
o extracardíacos (p. ej., derrame pericárdico, anasarca, enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, neumotórax).
Duración del QRS
El valor normal superior para la duración del QRS se ha fijado clásica-
mente en menos de 120 ms, medida en la derivación con el complejo 
QRS más ancho. Estudios epidemiológicos recientes indican que la 
mediana de la duración del QRS podría ser menor, de tan solo 100 ms 
en los hombres y 92 ms en las mujeres.7
Deflexión intrinsecoide. Como se describió anteriormente, un elec-
trodo situado por encima de la pared libre ventricular registrará una onda 
R creciente a medida que la activación transmural avance hacia él. Una vez 
que el frente de activación alcance el epicardio, todo el espesor de la pared 
debajo del electrodo se encontrará en un estado activo. Después de ese 
momento, el electrodo registrará potenciales negativos mientras la activación 
avanza en áreas cardíacas distantes. La inversión repentina del potencial 
produce una pendiente descendente abrupta, la deflexión intrinsecoide, 
que se aproxima a la pauta temporal de la activación del epicardio bajo el 
electrodo. Ocasionalmente se usa el término tiempo máximo de la onda R 
en referencia a este subintervalo en el ECG de superficie.
Recuperación ventricular y onda ST-T
Génesis de los potenciales de recuperación ventricular. La onda 
ST-T refleja la actividad durante la fase de meseta (segmento ST) y las fases 
de repolarización posteriores (onda T) del potencial de acción cardíaco.
FIGURA 12-9 Representación esquemática de la despolarización ventricular en forma de dos vectores 
secuenciales que denotan la activación del tabique (izquierda) y de la pared libre del ventrículo izquierdo 
(derecha). Se muestran los QRS generados por cada fase de la activación en las derivaciones V1 y V6.
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Los patrones de la onda ST-T dependen de la interacción de dos 
factores: 1) dirección del flujo de corriente intracelular en las fibras 
cardíacas durante la repolarización, y 2) secuencia de la recuperación en 
los ventrículos. Como se describió anteriormente, el flujo de corriente 
celular durante las fases de recuperación se dirige de las regiones menos 
recuperadas a las más recuperadas, es decir, en una dirección contraria a 
la correspondiente a la activación.
La repolarización ventricular, al igual que la activación, tiene lugar en 
patrones geométricos característicos, con diferencias en los tiempos de 
recuperación entre regiones del ventrículo izquierdo y a ambos lados de la 
pared ventricular. Por lo general, la secuencia de repolarización es la opuesta 
de la secuencia de activación; esto es, las regiones activadas más tarde tienen 
potenciales de acción más cortos y comienzan a repolarizarse antes que las 
áreas activadas precozmente. Así pues, las duraciones del potencial de acción 
son menores en la región anterobasal que en la posteroapical del ventrículo 
izquierdo. Del mismo modo, los potenciales de acción son más breves y la 
repolarización comienza antes en el epicardio que en el endocardio.
En todos los casos, el acortamiento del tiempo de recuperación es 
mayor que el retraso en el inicio de la activación, de modo que el flujo 
de corriente resultante neto se alejará entonces de la porción basal del 
ventrículo izquierdo y del endocardio hacia la punta y el epicardio. Es 
decir, el flujo de corriente de la repolarización estará en la misma dirección 
que la activación.
El resultado final es que, en personas normales, los patrones de las 
ondas QRS y ST-T son relativamente concordantes. Es decir, la onda ST-T 
tiene aproximadamente la misma polaridad que el complejo QRS.
Los datos científicos indican que las diferencias regionales en la duración 
del potencial de acción son la causa principal de la onda ST-T,8 con contri-
buciones menores de fuerzas transmurales. Es posible que las diferencias 
transmurales resulten aumentadas por la presencia de presuntas células 
M o de la parte media de la pared que tienen potenciales de acción más 
prolongados que los de las células endocárdicas o epicárdicas.9 En este 
modelo, la onda ST-T comienza cuando las células epicárdicas empiezan 
a recuperarse por delante de las células M y las endocárdicas, con la 
corriente fluyendo desde las regiones miocárdicas medias y endocárdicas 
hacia el epicardio. Esto inicia la porción ascendente de la onda ST-T, y el 
máximo de la onda T corresponde al final de la repolarización epicárdica.
Onda ST-T normal
La onda ST-T normal comienza como una onda de amplitud baja 
lentamente cambiante (segmento ST) que se transforma gradualmente 
en una onda más grande, la onda T. El inicio de la onda ST-T es la 
unión (junction) o punto J y normalmente se encuentra en la línea base 
isoeléctrica del ECG o próxima a esta (v. fig. 12-7). El nivel del segmento 
ST se mide habitualmente en el punto J o, en ciertas aplicaciones, como 
en las pruebas de ejercicio, 40 u 80 ms después del punto J.
La polaridad de la onda ST-T es, por lo general, la misma que la 
polaridad neta del complejo QRS precedente. Así pues, las ondas 
T suelen ser ascendentes en las derivaciones I, II, aVL y aVF, y las 
precordiales laterales. Las ondas T son negativas normalmente en la 
derivación aVR y variables en III, V1 y V2.
La amplitud normal del punto J y del segmento ST varía según la raza, 
el sexo y la edad.5,10 Típicamente es mayor en la derivación V2 y más alta 
en hombres jóvenes que en mujeres jóvenes y en afroamericanos que 
en blancos. Las recomendaciones10 relativas a los límites superiores de 
la normalidad de la elevación del punto J en las derivaciones V2 y V3 son 
0,2 mV para los hombres de 40 añosy más, 0,25 mV para hombres menores 
de 40 y 0,15 mV para las mujeres. En otras derivaciones el límite superior 
recomendado es de 0,1 mV para hombres y mujeres. Sin embargo, son 
habituales valores más altos en personas normales, especialmente en 
deportistas; en un trabajo, el 30% de los deportistas tenían una elevación 
del ST superior a 0,2 mV en las derivaciones precordiales anteriores.11
Onda J
La onda J es una onda en forma de cúpula, joroba o muesca que aparece 
al final del complejo QRS y tiene la misma polaridad que el complejo 
QRS precedente. Puede ser prominente como variante normal (v. más 
adelante) o en ciertas situaciones patológicas, como en la hipotermia 
sistémica (denominada a veces onda de Osborn) y en un conjunto de 
trastornos agrupados bajo el nombre de síndromes de la onda J. Estos 
síndromes incluyen los patrones de Brugada (v. capítulos 33 y 35) 
y el patrón de repolarización precoz (expuesto más adelante y en el 
capítulo 39). Se ha propuesto que su origen está asociado a una muesca 
sobresaliente en la fase 1 de los potenciales de acción en el epicardio 
(relacionada con una corriente externa neta aumentada, Ito) pero no 
en el endocardio, creando un gradiente de potencial transmural que 
provoca la muesca del QRS y la elevación del ST.12
Onda U
La onda T puede seguirse de otra onda de baja amplitud conocida 
como onda U. Esta onda, de amplitud por lo general menor de 0,1 mV, 
normalmente tiene la misma polaridad que la onda T precedente. La 
onda U es máxima en las derivaciones V2 y V3, y se observa más a 
menudo con frecuencias cardíacas bajas. Su base electrofisiológica es 
incierta. Se ha apuntado a una repolarización retrasada en áreas del 
ventrículo que sufren una relajación mecánica tardía, repolarización 
tardía de las fibras de Purkinje y potenciales de acción prolongados de 
las (presuntas) células M de la parte media del miocardio.
Intervalo QT
El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el 
final de la onda T. Por tanto, incluye la duración total de la activación 
ventricular y la recuperación y, de forma general, refleja la duración del 
potencial de acción ventricular.
Resulta complicado medir exactamente el intervalo QT. Entre las difi-
cultades están identificar el comienzo del complejo QRS y, especialmente, 
el final de la onda T, determinar qué derivación o derivaciones se van a 
utilizar y ajustar el intervalo medido según la frecuencia, la duración del 
QRS y el sexo. Como el inicio del QRS y el final de la onda T no se producen 
simultáneamente en todas las derivaciones, la duración del intervalo QT 
variará entre derivaciones hasta en 50-65 ms (dispersión del intervalo QT). 
En los sistemas automatizados de ECG, el intervalo QT se mide típicamente 
a partir de un compuesto de todas las derivaciones: el intervalo comienza 
con el inicio más precoz del QRS en cualquier derivación y termina con el 
último final de la onda T en cualquier derivación. Si el intervalo se mide 
en una sola derivación, se prefiere aquella en la cual el intervalo es el 
más largo (con más frecuencia la derivación V2 o V3) y no existen ondas 
U prominentes (habitualmente aVR o aVL).
El intervalo QT normal depende de la frecuencia: disminuye a medida 
que aumenta la frecuencia cardíaca. Esto se corresponde con cambios 
relacionados con la frecuencia en la duración del potencial de acción 
ventricular normal. Se han propuesto múltiples fórmulas para corregir el 
intervalo QT medido de acuerdo con este efecto de la propuesta, como 
la planteada por Bazett en 1920. El resultado es el intervalo QT corregido, 
o QTc, definido por la siguiente ecuación:
=QTc QT/ RR
donde los intervalos QT y RR se miden en segundos. (Este último se 
considera sin unidades para el cálculo, y el índice se calcula primero en 
segundos y suele señalarse en milisegundos.) Un informe conjunto de la 
American Hospital Association (AHA), el American College of Cardiology 
(ACC) y otras organizaciones profesionales10 planteó que el límite superior 
del intervalo QTc quede fijado (en milisegundos) en 460 para las mujeres 
y en 450 para los hombres, y que el límite inferior sea determinado en 390 
(aunque otros autores han propuesto 360 para este último).
La fórmula de Bazett tiene una precisión limitada a la hora de corregir 
los efectos de la frecuencia cardíaca sobre el intervalo QT. Los estudios 
de grandes bases de datos han mostrado que el intervalo QTc con la 
fórmula de Bazett sigue estando afectado significativamente por la 
frecuencia cardíaca y que hasta el 30% de los ECG normales podrían 
diagnosticarse de intervalo QT prolongado si se usara esta ecuación.14 
La fórmula, por lo general, corrige demasiado el intervalo QT con 
frecuencias altas y demasiado poco con las frecuencias bajas.
Se han propuesto muchas otras fórmulas y métodos para corregir el 
intervalo QT por los efectos de la frecuencia cardíaca, incluidas funciones 
lineales, logarítmicas, hiperbólicas y exponenciales. El comité conjunto 
de la AHA/ACC planteó utilizar una función de regresión lineal.10 Se han 
propuesto varios modelos lineales. Una fórmula lineal ha demostrado ser 
relativamente insensible a la frecuencia cardíaca,13 como sigue:
= −QTc QT + 1,75(FC 60)
donde FC es la frecuencia cardíaca y los intervalos se miden en 
milisegundos. Otra corrección muy usada es la fórmula de Fridericia:
QT/(RR)0,33
QTc=QT/RR
QTc=QT+1,75(FC−60)
QT/(RR)0,33
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EV
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 P
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III
Otras estrategias son análisis de regresión basados en la población 
específica estudiada o en el cómputo de correcciones específicas del 
individuo para valorar cambios consecutivos.
La prolongación y el acortamiento del intervalo QT se producen en 
numerosos síndromes asociados con taquiarritmias y muerte súbita 
(v. capítulos 37, 39 y 42). Un metaanálisis de 23 estudios demostró 
que un aumento de 50 ms en el intervalo QT se asocia con un riesgo 
relativo (RR) de 1,2 para la mortalidad por todas las causas y de 1,29 
para la mortalidad cardiovascular.14 Las prolongaciones inducidas por 
fármacos y su relación con muerte súbita han hecho que la valoración 
de las respuestas del intervalo QT a los nuevos fármacos sean un aspecto 
importante para los fabricantes y las agencias reguladoras.
Otras medidas de recuperación ventricular
Ángulo QRST. La concordancia entre la orientación del complejo QRS 
normal y la onda ST-T normal descrita anteriormente puede expresarse de 
forma vectorial. Es posible visualizar un ángulo en el espacio tridimensional 
entre el vector que representa la fuerza media del QRS y el vector represen-
tante de la fuerza media de ST-T. Este es el ángulo QRST espacial. El ángulo 
entre los dos vectores en el plano frontal representa una simplificación 
razonable y normalmente es menor de 90° en las mujeres y de 107° en los 
hombres.15 Las anomalías del ángulo QRST reflejan relaciones anómalas entre 
las propiedades de activación y recuperación. Un análisis del Third National 
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) describió un aumento 
significativo en la mortalidad cardiovascular y por todas las causas a lo largo 
de un período de 14 años en personas con ángulos QRST aumentados.15
Gradiente ventricular. Si se suman los dos vectores representantes 
de las fuerzas de activación y recuperación medias, se crea un tercer 
vector conocido como gradiente ventricular. Este vector representa el 
área neta bajo el complejo QRST. El gradiente ventricular se conceptualizó 
inicialmente para valorar la variabilidad existente en las propiedades 
de repolarización regional; cuanto mayores sean estas diferencias, más 
grande será el gradiente ventricular.Además, como los cambios en los 
patrones de activación producidos por el bloqueo de rama, por ejemplo, 
causan cambios correspondientes en los patrones de recuperación (v. más 
adelante), no cabría esperar cambios en el gradiente ventricular. Así pues, 
este debería permitir una medida de las propiedades de recuperación 
regional que fuera independiente del patrón de activación. Esta medida 
tiene una posible importancia, aunque no demostrada en la génesis de 
las arritmias por reentrada que podrían estar causadas, en parte, por 
variaciones regionales anómalas en períodos refractarios.
Variantes de la normalidad
A menudo se producen numerosas variaciones de estos patrones 
normales del ECG en personas sin cardiopatía. La presencia de esos 
hallazgos sin trastornos cardíacos concomitantes es especialmente 
frecuente en deportistas (v. capítulo 53). Es importante reconocer estas 
variaciones, porque pueden confundirse con anomalías importantes 
y dar lugar a diagnósticos de cardiopatías erróneos y potencialmente 
perjudiciales.
Las ondas T suelen estar invertidas en todas las derivaciones 
precordiales en el momento del nacimiento y se hacen ascendentes 
con el paso del tiempo. Sin embargo, las ondas T pueden seguir estando 
invertidas en las derivaciones precordiales derechas de adultos normales 
(fig. 12-10). Este patrón infantil persistente, con ondas T invertidas en 
derivaciones a la izquierda de V1 aparece en el 1-3% de los adultos y 
es más frecuente en mujeres y en afroamericanos que en otros grupos 
raciales o étnicos.
La elevación del punto J y del segmento ST siguiente es frecuente en 
personas normales. El patrón típicamente tiene una forma de pendiente 
ascendente rápida y es más prominente en las derivaciones derechas 
y precordiales medias (fig. 12-11). Este patrón se da hasta en el 30% 
de la población general16 y es más prevalente en adultos jóvenes, 
especialmente en hombres afroamericanos y en deportistas activos. 
Su aspecto es cambiante y resulta más prominente en situaciones de 
tono vagal aumentado.
A menudo se considera también que la elevación del punto J 
representa el patrón de repolarización precoz (v. capítulo 39). 
Aunque los criterios diagnósticos de este patrón varían enormemente, 
recomendaciones recientes de un panel de expertos12 han indicado 
que este diagnóstico basado en el ECG puede plantearse si: 1) hay 
una muesca al final del complejo QRS o empastamiento en el trazo 
descendente de la onda R; 2) el punto más alto de la muesca u onda J 
es de 0,1 mV o más de amplitud en dos o más derivaciones contiguas, 
excluidas de V1 a V3, y 3) la duración del QRS es normal. Aunque se 
asocia habitualmente con estos hallazgos, no es necesaria la elevación 
del segmento ST. La identificación y la importancia clínica de variantes 
benignas y potencialmente malignas de los patrones de repolarización 
precoz siguen siendo objeto de controversias y estudios en curso 
(v. capítulos 33 y 39).
ELECTROCARDIOGRAMA ANÓMALO
La prevalencia de ECG anómalos en la población general es sustancial y 
aumenta progresivamente con la edad y en ciertos grupos de población. 
Por ejemplo, los ECG de cribado revelaron anomalías que precisaban 
estudios de seguimiento en el 2,5% de más de 32.000 alumnos de ins-
tituto.17 Por el contrario, se registraron ECG anómalos en el 36% de los 
adultos de 70 a 79 años sin enfermedad cardiovascular patente.18 Muchas 
de estas anomalías tienen un valor pronóstico, además de diagnóstico: 
una revisión de trabajos que incluyó a más de 173.000 personas puso de 
manifiesto el valor pronóstico de seis anomalías del ECG (anomalías del 
segmento ST, de la onda T, y combinadas del segmento ST y la onda T, 
hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de rama y desviación a la 
izquierda del eje) con cifras de RR para problemas cardiovasculares 
posteriores de 1,5 a 1,9.19
Anomalías auriculares
Varios procesos fisiopatológicos pueden producir anomalías de la onda 
P que reflejan cambios en: 1) el origen del impulso iniciador del nódulo 
sinusal capaces de afectar a las secuencias de activación auricular; 
2) la conducción de la aurícula derecha a la izquierda que determina la 
activación de la aurícula izquierda, o 3) la forma y el tamaño de las 
FIGURA 12-10 Trazado normal con un patrón infantil de inversión de la onda T en 
las derivaciones V1, V2 y V3, así como un patrón de repolarización precoz manifestado 
por elevación del segmento ST en las derivaciones I, II, aVF y V6. La derivación V4 muestra 
una muesca del punto J. (Por cortesía del Dr. C. Fisch.)
FIGURA 12-11 Variante de la normalidad con el patrón de «repolarización precoz» 
de una muesca del punto J y elevación del segmento ST. La elevación del segmento ST 
y la muesca del punto J son más marcadas en la derivación precordial media V4. No hay 
descenso recíproco de los segmentos ST y PR (excepto en la derivación aVR). (Tomado 
de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: 
a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)
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aurículas, que determinan la duración y el recorrido de la activación 
auricular. Estos pueden dar lugar a patrones anómalos de activación y 
conducción, a anomalías de la aurícula izquierda y a anomalías de la 
aurícula derecha.
Anomalías de la activación y conducción en las aurículas. Pequeños 
cambios en la zona de la activación inicial en el nódulo sinoauricular (SA) 
o cerca de este, o bien en áreas ectópicas dentro de las aurículas, pueden 
provocar cambios sustanciales en el patrón de activación auricular y, por 
tanto, en la morfología de las ondas P. Es posible que estas variaciones 
aparezcan como ritmos de escape, si el marcapasos normal del nódulo 
SA falla, o como ritmos auriculares acelerados, si el automatismo de un 
área ectópica está aumentado (v. capítulo 37).
Los patrones de la onda P pueden apuntar a la zona de formación de 
impulsos y al recorrido de la activación posterior. Una onda P negativa en 
la derivación I indica que la activación comienza en la aurícula izquierda, 
y las ondas P invertidas en las derivaciones inferiores corresponden, por 
lo general, a una zona de activación auricular posterior. Sin embargo, las 
correlaciones de los patrones de ondas P con la localización del origen son 
muy variables. Concordantemente, estos patrones, como grupo, podrían 
denominarse ritmos auriculares, mejor que asignarles términos anatómicos 
indicativos de una zona de origen específica.
El bloqueo interauricular, con retraso de la conducción entre las 
aurículas, altera la duración y el patrón de las ondas P.20 Cuando se 
retrasa la conducción de la aurícula derecha a la izquierda, el lapso normal 
en la activación de la aurícula izquierda respecto a la activación de la 
derecha aumenta. La duración de la onda P pasa de 120 ms, y las ondas 
P típicamente tienen dos jorobas en la derivación II: la primera representa 
la activación de la aurícula derecha, y la segunda refleja la activación de 
la izquierda.
En bloqueos más avanzados, los impulsos del nódulo sinusal llegan a 
la aurícula izquierda solo después de desplazarse inferiormente hacia la 
unión auriculoventricular y después superiormente a través de la aurícula 
izquierda. En esos casos, las ondas P son anchas y bifásicas (onda positiva 
inicial seguida de una deflexión negativa) en las derivaciones inferiores.
El bloqueo interauricular es frecuente: se encuentra en cerca del 10% 
de los adultos jóvenes y hasta en el 60% de los adultos ingresados. 
Aunque a menudo se asocia con un aumento del