PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO

Vista previa del material en texto

1352 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO 
DEL ICTUS, 1352
Antiagregantes plaquetarios, 1352
Anticoagulación, 1353
Estatinas, 1354
Antihipertensivos, 1356
Diabetes e intolerancia a la glucosa, 1357
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO 
AGUDO, 1357
Activador del plasminógeno tisular 
recombinante intravenoso, 1358
Tratamiento endovascular, 1358
Otras medidas terapéuticas 
para el ictus, 1362
Ictus después de intervenciones coronarias 
percutáneas y terapia trombolítica 
del infarto de miocardio, 1363
PERSPECTIVAS FUTURAS, 1363
BIBLIOGRAFÍA, 1364
65 Prevención y tratamiento 
del ictus isquémico
LARRY B. GOLDSTEIN
Todos los años más de 795.000 estadounidenses tienen ictus (accidentes 
cerebrovasculares) y mueren más de 150.000. En 2013 el ictus bajó de 
la cuarta a la quinta causa de muerte en EE. UU.1 Aproximadamente 6,6 
millones de estadounidenses de 20 años o más han sufrido un ictus, una 
causa importante de incapacidad grave a largo plazo. El ictus afecta 
de manera desproporcionada a las minorías. En 2013, el 58% de las 
muertes relacionadas con ictus correspondieron a mujeres, y las mujeres 
tienen menos de la mitad de probabilidad que los hombres de vivir 
de manera independiente después de un ictus. Aunque la edad es un 
factor de riesgo importante de ictus, alrededor del 10% de los ictus 
afectan a personas de 18 a 50 años.1 Los factores de riesgo de ictus se 
solapan con los de enfermedad arterial coronaria (EAC) y enfermedad 
arterial periférica (EAP), aunque el ictus puede reflejar procesos 
fisiopatológicos diferentes, y los tratamientos pueden tener distintos 
grados de éxito y de riesgo que en otras enfermedades vasculares.2 
Este capítulo se centra en las decisiones terapéuticas especialmente 
importantes para los cardiólogos. La American Heart Association/
American Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado unas directrices 
basadas en la evidencia detalladas y actualizadas para la prevención de 
un primer ictus,2 prevención del ictus recurrente2 y tratamiento urgente 
de los pacientes con ictus isquémico.4-6
Este capítulo analiza distintos aspectos del tratamiento médico del 
ictus isquémico. Se remite a los lectores a las directrices de la AHA 
que analizan el uso de endoarterectomía carotídea y angioplastia/
endoprótesis para prevención primaria y secundaria del ictus2,3,7 y al 
capítulo 66.7
TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO 
DEL ICTUS
Aproximadamente el 78% de los ictus son primeros episodios, lo que 
hace que la prevención primaria sea esencial.1 Alrededor del 18% de los 
supervivientes sufren un segundo ictus en un plazo de 4 años. Después 
de un accidente isquémico transitorio (AIT), los pacientes tienen un 
riesgo de ictus isquémico del 11% a lo largo de 90 días, siendo el riesgo 
máximo en la primera semana.1 El AIT es un trastorno diagnosticado 
erróneamente con frecuencia, definido como un episodio transitorio de 
disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral, medular 
espinal o retiniana, sin infarto agudo. Un estudio que empleó sistemas 
específicos de evaluación y tratamiento urgente de los pacientes con AIT 
halló un riesgo a 90 días mucho más bajo (3,7%).8 Se creó la puntuación 
ABCD2 para ayudar a valorar el riesgo a corto plazo de ictus en pacientes 
con AIT9 (tabla 65-1). El riesgo de ictus a los 2 días es bajo (1%) en los 
que tienen una puntuación entre 0 y 3, moderado (4%) en los que tienen 
una puntuación de 4 a 5 y alto (8%) en los que tienen una puntuación 
de 6 a 7.9 Sin embargo, incluso los que tienen un riesgo aparente bajo 
pueden precisar tratamiento urgente.10 De hecho, el 22% de los ictus se 
producen en pacientes con una puntuación ABCD2 menor de 4.8
Antiagregantes plaquetarios
Prevención primaria
El uso de antiagregantes plaquetarios para prevenir un primer ictus 
depende del riesgo global del paciente de episodios cardiovasculares 
(CV) y de ictus, valorado con distintas escalas (v. capítulo 45). El efecto 
beneficioso del ácido acetilsalicílico (AAS) en profilaxis CV primaria 
es mayor que los riesgos asociados de complicaciones hemorrágicas 
en personas con un riesgo a 10 años mayor del 10%. No hay indicios de 
que los antiagregantes plaquetarios disminuyan el riesgo de ictus en 
personas con riesgo bajo ni en personas con diabetes en ausencia de 
otros factores de riesgo importantes, y no se recomienda el AAS para 
este fin2 (v. capítulo 45).
El Women’s Health Study no halló disminución de este criterio de 
valoración predeterminado (infarto de miocardio [IM] no mortal, ictus 
no mortal o muerte CV) con AAS (100 mg a días alternos), pero hubo 
un descenso del 17% de ictus, aunque con aumento del riesgo de hemo-
rragia.11 Este efecto beneficioso se produjo principalmente en mujeres con 
factores de riesgo de ictus (p. ej., hipertensión, diabetes). Por tanto, el AAS 
puede estar indicado para la prevención primaria del ictus en mujeres 
cuyo riesgo de ictus es mayor que el riesgo hemorrágico asociado.2
Los pacientes con fibrilación auricular (FA) deben tratarse en 
general con anticoagulantes para prevenir el ictus.3,12 Además de la 
warfarina, existen otros fármacos para la prevención del primer ictus o 
del ictus recurrente en pacientes con FA no valvular3 (v. más adelante y 
capítulos 38 y 93). El AAS o la combinación de AAS y clopidogrel son 
menos efectivos que la warfarina para prevenir el ictus en pacientes con 
FA y solo deben emplearse en los que no pueden tomar anticoagulantes13 
(fig. e65-1).
Prevención secundaria
El ácido acetilsalicílico (AAS; dosis mínima eficaz en comparación 
con placebo, 50 mg/día) en dosis más altas3,14 baja el riesgo de ictus 
recurrente un 15% aproximadamente (intervalo de confianza [IC] al 
95%, 6-23%) en personas con ictus isquémico no cardioembólico con 
escasa o nula recidiva del ictus (fig. e65-2). El dipiridamol de liberación 
prolongada (LP) (200 mg dos veces al día) es tan efectivo como el AAS 
para bajar el riesgo de ictus recurrente, con una reducción adicional 
(37%) si se combinan ambos fármacos; esta combinación baja el riesgo 
de ictus un 23% en comparación con solo AAS.3,15 Muchos cardiólogos 
creen que el dipiridamol puede aumentar el riesgo de isquemia cardíaca, 
pero los estudios clínicos no sustentan este concepto.
La monoterapia con clopidogrel en pacientes con antecedente de IM, 
ictus o EAP baja el riesgo combinado de IM, ictus o muerte vascular un 
8,7% (IC al 95%, 0,3-16,5%; P = 0,043) comparada con el AAS.3 Aunque 
se basa en un análisis de subgrupo con posible potencia estadística 
insuficiente, no hay indicios de un descenso considerable del ictus 
en pacientes con ictus previo. La combinación de clopidogrel y AAS 
baja la tasa de IM, ictus o muerte por causas CV más que solo AAS en 
pacientes con enfermedades cardiovasculares (ECV; incluido el ictus) 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1353
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
o con varios factores de riesgo.16 Cuando se analizó específicamente en 
pacientes con antecedente de ictus, la combinación de clopidogrel y 
AAS estaba asociada a aumento de las complicaciones hemorrágicas 
sin descenso del ictus isquémico.17 El Stroke Prevention Study 3 (SPS3) 
halló también un riesgo más alto de hemorragia sin descenso de los 
episodios isquémicos después de ictus lacunar en los pacientes tratados 
con la combinación comparada con solo AAS18 (fig. 65-1).
El estudio Clopidogrel in High-Risk Patients with Acute Nondisabling 
Cerebrovascular Events (CHANCE), realizado en China, comparó el 
clopidogrel y el AAS con solo AAS empezando en las 24 h siguientesa un 
ictus isquémico leve o un AIT de riesgo alto, manteniendo la combinación 
durante 21 días.19 La combinación bajó el riesgo de ictus (8,2 frente 
al 11,7%; hazard ratio [HR], 0,68; IC al 95%, 0,57-0,81; P < 0,001) sin 
diferencias en la hemorragia (fig. 65-2). En espera de los resultados de 
un estudio parecido en EE. UU., una tanda corta de clopidogrel y AAS 
iniciada en las primeras 24 h puede ser adecuada en pacientes con ictus 
leve no cardioembólico o con AIT de riesgo alto.3 La combinación de 
clopidogrel y AAS no debe utilizarse a largo plazo para profilaxis del 
ictus en pacientes con riesgo alto o en pacientes con ictus grave reciente.3
Una comparación directa halló que el AAS más dipiridamol era 
similar a la monoterapia con clopidogrel para prevención secundaria del 
ictus en pacientes con ictus no cardioembólico20 (fig. e65-3). El AAS, 
la combinación de AAS y dipiridamol LP, y el clopidogrel son opciones 
razonables de prevención secundaria del ictus en estos pacientes.3
Ningún estudio aleatorizado disponible ha valorado diferentes 
protocolos antitrombóticos en pacientes con un episodio recurrente 
mientras toman un antiagregante plaquetario. Un estudio de registro 
prospectivo halló un descenso del criterio de valoración compuesto 
formado por ictus, IM y muerte vascular en pacientes que habían sufrido 
un ictus mientras tomaban AAS que cambiaron a otro antiagregante 
plaquetario o a los que se añadió otro antiagregante plaquetario al 
AAS21 (fig. 65-3).
Anticoagulación
Prevención primaria
La anticoagulación a largo plazo para bajar el riesgo de una primera 
embolia cardiógena en pacientes con aumento del riesgo por trastornos 
como válvulas cardíacas mecánicas, FA y miocardiopatía se expone en 
los capítulos 25, 38, 63 y 93, y en la parte VIII.
Prevención secundaria
Los datos disponibles que apoyan la anticoagulación para prevenir el ictus 
recurrente en pacientes sin FA o con otras causas cardiógenas de riesgo 
alto son dudosos o los datos indican que el beneficio no es mayor que el 
riesgo de complicaciones hemorrágicas asociadas a la warfarina. Por tanto, 
los pacientes que han sufrido un ictus isquémico no cardioembólico o un 
AIT deben recibir antiagregantes plaquetarios en vez de anticoagulantes 
orales para bajar el riesgo de ictus recurrente y de otros episodios CV.3
Aunque están basados en un análisis de correlación, los datos del 
Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study (WARSS) se referían a los «no 
respondedores al AAS». Este término se usa para referirse a los pacientes 
que toman AAS sin efecto antiagregante plaquetario detectable o a los 
pacientes con un episodio isquémico recurrente como ictus a pesar de 
este tratamiento. El análisis WARSS empleó esta última definición. A 
pesar de una tasa alta de ictus recurrente en pacientes sin tratamiento 
con AAS, tratados más adelante con AAS, el cambio de AAS a warfarina 
no fue favorable (y como se ha explicado anteriormente, ningún estudio 
aleatorizado ha evaluado el efecto favorable de cambiar a otro protocolo 
antiagregante plaquetario en estas circunstancias).
El estudio Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) 
comparó la warfarina (cociente normalizado internacional [INR], 2-3) 
con el AAS (1.300 mg/día).22 La tasa de ictus isquémico recurrente, 
hemorragia intracerebral o muerte vascular sin relación con el ictus 
fue similar con las dos pautas terapéuticas (22% con warfarina y 21% 
con AAS; P = 0,83), pero la tasa de hemorragia grave fue más alta con 
la warfarina (8,3 frente al 3,2%; P = 0,01). Debido a la falta de eficacia y 
a una tasa más alta de complicaciones hemorrágicas, por lo general no 
debe utilizarse warfarina en los pacientes con enfermedad estenoclusiva 
intracraneal de grandes vasos sintomática.3 El estudio Stenting and 
Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in 
Intracranial Stenosis (SAMMPRIS) mostró también la superioridad del 
tratamiento médico intensivo frente a la angioplastia/endoprótesis en 
pacientes con enfermedad estenoclusiva intracraneal de grandes vasos 
debido a un riesgo alto y temprano de ictus con tratamiento endovas-
cular23 (fig. 65-4). Otro estudio mostró que la estenosis arterioesclerótica 
intracraneal puede mejorar con tratamiento médico actualizado.24
La angioplastia y el implante de endoprótesis pueden emplearse en 
pacientes con estenosis intracraneal en los que «fracasa» el tratamiento 
médico bajo el respaldo de la Humanitarian Device Exemption de la FDA 
estadounidense con aprobación del comité de evaluación del hospital. 
El uso de esta técnica debe limitarse a los pacientes que han sufrido 
un ictus en el territorio de la arteria estenosada a pesar del tratamiento 
médico y debe evitarse en el contexto de ictus agudo.
Aunque la persistencia del agujero oval (PAO, con o sin aneurisma 
septal auricular) es más frecuente en pacientes jóvenes con ictus 
criptógeno, el tratamiento óptimo para profilaxis secundaria del ictus es 
dudoso. Además, tampoco está clara la relación entre PAO (grande 
o pequeño y con o sin aneurisma septal auricular) y riesgo de ictus 
recurrente y de muerte. Una revisión bibliográfica exhaustiva de 129 
artículos identificó cuatro que cumplían los criterios mínimos de calidad 
y no halló un aumento considerable de ictus recurrente ni de muerte en 
los pacientes con PAO (razón de posibilidades [OR, odds ratio], 0,95; 
IC al 95%, 0,62-1,44), PAO pequeño (OR, 1,23; IC al 95%, 0,76-2), PAO 
grande (OR, 0,59; IC al 95%, 0,28-1,24) o PAO combinada con aneurisma 
septal auricular (OR, 2,1; IC al 95%, 0,86-5,06) en comparación con 
los pacientes sin PAO.25 Este hallazgo coincide con los resultados del 
posterior PFO in Cryptogenic Stroke Study (PICSS) que halló unas tasas 
casi idénticas de ictus recurrente o de muerte con independencia de 
TABLA 65-1 Puntuación ABCD2
FACTOR PUNTOS
Edad > 60 años 1
Presión arterial > 140/90 mmHg 1
Manifestaciones clínicas
Déficit de habla, sin debilidad 1
Debilidad unilateral 2
Diabetes 1
Duración
10-59 min 1
> 60 min 2
FIGURA 65-1 Ácido acetilsalicílico (AAS) más clopidogrel frente a AAS para la 
prevención secundaria del ictus en pacientes con ictus lacunar. Se muestra la probabilidad 
del criterio principal de valoración. El hazard ratio del criterio principal de valoración, 
ictus recurrente, fue de 0,92 (IC al 95%, 0,72-1,2). (Tomado de SPS3 Investigators. 
Effects of clopidogrel added to aspirin in patients with recent lacunar stroke. N Engl J 
Med 2012;367:817.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1354
EN
FE
RM
ED
A
D
ES
 C
A
RD
IO
VA
SC
U
LA
RE
S 
AT
ER
O
ES
CL
ER
Ó
TI
CA
S
VII
la PAO.26 Se elaboró un índice para ayudar a identificar a los pacientes 
con ictus criptógeno en los que la PAO tienen más probabilidades de 
ser patógeno que fortuito.27
Prácticamente ningún estudio aleatorizado prospectivo ha compa-
rado el tratamiento antiagregante y anticoagulante en pacientes con 
ictus criptógeno en el contexto de PAO. En un análisis preliminar, los 
investigadores del estudio PICSS hallaron tasas casi idénticas de ictus 
recurrente o de muerte con AAS o con Warfarina en pacientes con y sin 
PAO.26 Los pacientes con ictus isquémico idiopático o AIT y PAO que no 
tienen una causa venosa de embolia paradójica ni otra indicación de 
anticoagulación deben recibir tratamiento antiagregante.27
Varios estudios aleatorizados han examinado las ventajas posibles 
del cierre endovascular de la PAO comparado con tratamiento médico y 
no han hallado ventajas estadísticas del cierre (v. capítulo 75). Ningún 
estudio sobre el cierre endovascular de la PAO para prevenir el ictus 
recurrente alcanzó su criterio principal de valoración predeterminado, 
y un metaanálisisno mostró superioridad del cierre de la PAO frente al 
tratamiento médico en la prevención secundaria del ictus criptógeno en 
pacientes con PAO28 (fig. 65-5). No se recomienda el cierre transcatéter 
de la PAO para prevención secundaria del ictus.27 La Humanitarian 
Device Exemption de la FDA vigente para cierre endovascular de la PAO 
con un dispositivo con diseño específico requiere que el tratamiento 
médico apropiado haya fracasado. Es dudoso si el cierre endovascular 
de la PAO tiene ventajas en estos pacientes.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y fracción 
de eyección (FE) baja tienen también riesgo de embolia sistémica, pero 
los datos de estudios aleatorizados prospectivos numerosos no han 
identificado el tratamiento antitrombótico óptimo de estos pacientes. 
El estudio Warfarin and Antiplatelet Therapy in Chronic Heart Failure 
(WATCH) comparó la warfarina sin ocultación (objetivo de INR 2,5 a 3) 
y el tratamiento con ocultación doble con clopidogrel o AAS en pacientes 
en ritmo sinusal con ICC crónica (FE < 35%).29 No había diferencias entre 
la warfarina y el AAS (HR, 0,98; IC al 95%, 0,86-1,12; P = 0,77), entre la 
warfarina y el clopidogrel (HR, 0,89; IC al 95%, 0,68-1,16; P = 0,39), ni entre 
el clopidogrel y el AAS (HR, 1,08; IC al 95%, 0,83-1,4; P = 0,57) en el criterio 
principal de valoración (tiempo transcurrido hasta ictus no mortal, IM no 
mortal o muerte). Ningún dato mostró superioridad de la warfarina sobre 
el AAS ni del clopidogrel sobre el AAS para prevenir el ictus en pacientes 
con ICC con FE baja. El estudio Warfarin versus Aspirin in Reduced 
Cardiac Ejection Fraction (WARCEF) comparó la warfarina (objetivo 
de INR 2 a 3,5) con el AAS (325 mg/día) en pacientes en ritmo sinusal 
con FE ventricular izquierda (FEVI) baja.30 El 
ictus isquémico, la hemorragia intracerebral 
o la muerte por cualquier causa (criterio 
principal de valoración) alcanzaron una 
tasa de 7,47 episodios por 100 pacientes/año 
con warfarina frente a 7,93 con AAS (HR con 
warfarina, 0,93; IC al 95%, 0,79-1,1; P = 0,4). El 
descenso de la tasa de ictus isquémico con la 
warfarina quedó equilibrado por un aumento 
de la tasa de hemorragia intracraneal 
(fig. 65-6). En conjunto, los estudios WATCH 
y WARCEF no hallaron una disminución del 
ictus con warfarina comparada con AAS en 
pacientes con ICC o FEVI baja.
Las distintas coagulopatías hereditarias 
(p. ej., deficiencia de proteína C, proteína S 
o antitrombina III; factor Leiden; mutación 
G20210A de la protrombina) y adquiridas 
(p. ej., anticoagulante lúpico, anticuerpos 
anticardiolipina o antifosfolipídicos) se aso-
cian con más frecuencia a trombosis venosa 
que a trombosis arterial31,32 (v. también 
capítulo 93). A pesar de casos evidentes 
de asociación a ictus isquémico, sobre todo 
en niños o en adultos jóvenes, las relaciones 
causales son controvertidas. Por ejemplo, en 
el Antiphospholipid Antibody Stroke Study 
(APASS), otro subestudio del WARSS, el 
41% de los 1.770 participantes presentaban 
uno o más anticuerpos antifosfolipídicos.33 
Las tasas de episodios tromboembólicos 
recurrentes fueron algo más altas en los pacientes con anticuerpo 
antifosfolipídico, pero los resultados fueron similares en pacientes 
con anticuerpo tratados con warfarina o con AAS. Los pacientes con 
episodios tromboembólicos venosos que presentan una coagulopatía 
subyacente o los pacientes con ictus o AIT que cumplen los criterios 
de síndrome antifosfolipídico (enfermedad oclusiva arterial o venosa 
en varios órganos, abortos y lividez reticular) reciben warfarina de 
manera apropiada. Dado que las trombofilias (sobre todo las genéticas) 
se asocian con más frecuencia a trombosis venosa, el ictus criptógeno 
en este contexto obliga a realizar una evaluación de causas posibles 
de embolia paradójica. El rendimiento diagnóstico de la resonancia 
magnética (RM) de la pelvis y de las extremidades inferiores es más alto 
que el de la ecografía Doppler, y la RM puede ser útil en pacientes con un 
supuesto émbolo paradójico.34 En ausencia de síndrome de anticuerpo 
antifosfolipídico, los pacientes con ictus arterial que solo tienen una 
concentración alta de anticuerpo antifosfolipídico pueden tratarse de 
manera razonable con tratamiento antiagregante.27
Estatinas (v. capítulos 45 y 48)
Prevención primaria
El tratamiento de los pacientes con cardiopatía isquémica (CI) o con 
riesgo alto de CI con inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima 
A (HMG-CoA) (estatinas) disminuye no solo los episodios cardíacos, 
sino también el riesgo de primer ictus35 (fig. e65-4). Un metaanálisis 
de estudios aleatorizado sobre las estatinas con 165.792 participantes 
halló que un descenso de 40 mg/dl del colesterol en lipoproteínas de 
densidad baja (LDL) estaba asociado a un descenso del 21,1% (IC al 95%, 
6,3-33,5%; P = 0,009) del riesgo de primer ictus35 (fig. e65-5). Estudios 
específicos muestran un descenso del riesgo de primer ictus mediante 
tratamiento con estatina en pacientes con diabetes,36,37 hipertensión38 
y adultos de edad avanzada.39
El estudio Justification for the USE of Statin in Prevention: An 
Interventional Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) evaluó el efecto 
de una estatina en personas con una concentración de proteína C 
reactiva de sensibilidad alta por encima de la mediana (> 2 mg/dl) 
que no eran candidatas a tratamiento con estatinas por otro motivo.40 
En este grupo, el tratamiento con estatina bajó la incidencia de ictus 
un 50% aproximadamente. El efecto de disminución de los ictus con 
estatina puede extenderse a los que tienen un riesgo más bajo (5-10% a 5 
años) de episodios vasculares41 (fig. e65-6). El estudio Heart Outcomes 
FIGURA 65-2 Efecto del clopidogrel en una dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día durante 90 días, más ácido 
acetilsalicílico (AAS; 75 mg/día durante los primeros 21 días), frente a placebo más AAS (75 mg/día durante 90 días), en el 
riesgo de ictus a los 90 días en pacientes con ictus leve o AIT, empezando el tratamiento en 24 h. (Tomado de Wang Y, Wang 
Y, Zhao X, et al. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2013;369:11.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1355
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Prevention Evaluation (HOPE)-3 examinó el efecto de la rosuvastatina 
(10 mg/día) en los pacientes con ECV con riesgo intermedio (alrededor 
del 1% anual).42 A lo largo de 5,6 años, la aleatorización al tratamiento 
disminuyó la mortalidad por causas CV, el IM no mortal y el ictus no 
mortal de 4,8 a 3,7% (HR, 0,76; IC al 95%, 0,64-0,9; P = 0,002). Las técnicas 
de revascularización, la insuficiencia cardíaca y la parada cardíaca 
reanimada disminuyeron del 5,7 al 4,4% (HR, 0,75; IC al 95%, 0,64-0,88; 
P < 0,001). El ictus bajó del 1,6 al 1,1% (HR, 0,7; rango 0,52 a 0,95). El 
calculador de riesgo global del AHA/American College of Cardiology 
(ACC) es útil para identificar los pacientes con más probabilidades de 
beneficiarse del tratamiento con estatina.43,44
Prevención secundaria
El Heart Protection Study (HPS) abarcó 3.280 pacientes con antecedente 
de ictus (1.820 con ictus sin antecedente de CI) tratados con estatina 
o placebo.45 En los pacientes con antecedente de ictus, el tratamiento 
con estatina bajó un 20% la frecuencia de episodios vasculares graves 
(EVG: IM, ictus, técnica de revascularización o muerte vascular), pero 
no el riesgo de ictus recurrente (en 10,5% del grupo placebo y en 10,4% 
del grupo de estatina). La explicación más importante puede ser que 
los pacientes fueron aleatorizados a unamedia de 4 años después del 
primer episodio. La mayoría de los ictus recurrentes aparecen pronto 
(en los primeros años), por lo que los pacientes aleatorizados en el HPS 
tenían un riesgo relativamente bajo de ictus recurrente.
El estudio Stroke Prevention with Aggresive Reduction in Cholesterol 
Levels (SPARCL) asignó aleatoriamente a más de 4.700 pacientes en 
los 6 meses siguientes a un ictus no cardioembólico o a un AIT sin CI 
a recibir una dosis alta de estatina o placebo para un criterio principal 
de valoración de primer episodio de ictus mortal o no mortal.46 Los 
aleatorizados a tratamiento con estatina en dosis alta tenían un descenso 
relativo del 16% del ictus mortal o no mortal, y un descenso relativo del 
35% de los episodios coronarios graves. Añadido a los datos previos 
de prevención de un primer ictus, el estudio SPARCL mostró que el 
tratamiento con estatina en dosis alta puede bajar el riesgo de ictus 
recurrente después de ictus o AIT (fig. e65-7). Según este estudio, los 
pacientes con ictus isquémico ateroesclerótico o AIT sin CI conocida 
deben recibir tratamiento de alta intensidad con estatina para bajar el 
riesgo de ictus y de otros episodios CV.3
FIGURA 65-3 Efecto del ácido acetilsalicílico de mantenimiento frente a cambio de tratamiento antiagregante en pacientes que han sufrido un ictus mientras estaban tomando 
ácido acetilsalicílico, basado en el análisis de los datos de un registro prospectivo. A. Criterio principal de valoración del ictus. B. Criterio de valoración compuesto de ictus, infarto 
de miocardio y mortalidad por todas las causas. AA, adición de otro antiagregante plaquetario; MA, mantenimiento del tratamiento con ácido acetilsalicílico; SA, cambio de ácido 
acetilsalicílico por otro antiagregante plaquetario. (Tomado de Kim JT, Park MS, Choi KH, et al. Different antiplatelet strategies in patients with new ischemic stroke while taking 
aspirin. Stroke 2016;47:128.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1356
EN
FE
RM
ED
A
D
ES
 C
A
RD
IO
VA
SC
U
LA
RE
S 
AT
ER
O
ES
CL
ER
Ó
TI
CA
S
VII
Antihipertensivos (v. capítulos 46 y 47)
Prevención primaria
La hipertensión es uno de los factores de riesgo tratables más importan-
tes de ictus isquémico y de hemorragia intracerebral parenquimatosa. 
Aunque el tratamiento antihipertensivo debe individualizarse, el des-
censo de la presión arterial (PA) es por lo general más importante que 
el fármaco o fármacos utilizados.31,47
El Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) comparó las 
ventajas del tratamiento de la presión arterial sistólica (PAS) hasta un 
objetivo de 120 mmHg o hasta un objetivo por debajo de 140 mmHg 
en pacientes con riesgo alto de episodios CV que presentaban una 
PAS de 130 a 180 mmHg.48 El ictus bajó de 1,5 a 1,3% anual, pero la 
diferencia no fue significativa (HR, 0,89; IC al 95%, 0,63-1,25; P = 0,5). 
El estudio HOPE-3 evaluó también un tratamiento antihipertensivo en 
personas con riesgo intermedio sin ECV y no halló ventajas globales.49 
Las explicaciones de este resultado neutro están relacionadas con la 
elección de los antihipertensivos (candesartán e hidroclorotiacida) y 
con el escaso descenso de la PA con el tratamiento (media, 6/3 mmHg).
Un metaanálisis previo de ensayos aleatorizados controlados con 
antihipertensivos y placebo o sin tratamiento con más de 73.500 
participantes que habían sufrido casi 2.900 ictus encontró un des-
censo parecido del riesgo con inhibidores de la enzima conversora 
de la angiotensina (ECA) (28%), β -bloqueantes o diuréticos (35%) y 
antagonistas del calcio (39%), con un descenso medio de la PA de 
5/2, 13/6 y 10/5 mmHg, respectivamente50 (fig. e65-8). Un estudio 
posterior indica que el descenso del riesgo puede ser más limitado en 
presencia de mayor variabilidad PA.51,52 Los β-bloqueantes se asocian a 
mayor variabilidad PA que otras clases de antihipertensivos y pueden 
ser menos efectivos.53 La clortalidona puede ser más efectiva que la 
hidroclorotiacida para disminuir los episodios CV.54
Prevención secundaria
Un metaanálisis de 16 estudios comparativos aleatorizados sobre 
descenso de la PA para prevención secundaria del ictus en 40.292 
participantes halló un descenso del 18% (IC al 95%, 9-26%) del riesgo 
relativo de ictus recurrente con tratamiento55 (fig. 65-7). Cada des-
censo de 10 mmHg de la PAS se asocia a un descenso del 33% (IC al 
95%, 9-51%) del ictus recurrente. Hay pocos datos sobre las ventajas 
relativas de tratamientos antihipertensivos específicos para prevención 
FIGURA 65-6 Warfarina frente a ácido acetilsalicílico (AAS) en pacientes con 
insuficiencia cardíaca sin fibrilación auricular. Se muestra la incidencia acumulada del 
criterio principal de valoración. El criterio principal de valoración era el tiempo transcurrido 
hasta el primer episodio del compuesto ictus isquémico, hemorragia intracerebral o 
muerte por cualquier causa. (Tomado de Homma S, Thompson JLP, Pullicino PM, et al. 
Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med 
2012;366:1859.)
FIGURA 65-4 Angioplastia transluminal percutánea e implante de endoprótesis 
más tratamiento médico frente a solo tratamiento médico en pacientes con estenosis 
intracraneal de alto grado sintomática. Se muestran las curvas de Kaplan-Meier para 
la probabilidad acumulada del criterio principal de valoración según la asignación 
terapéutica. El criterio principal de valoración era ictus o muerte en los 30 días siguientes 
a la inclusión o después de la técnica de revascularización de la lesión responsable durante 
el período de seguimiento, o ictus en el territorio de la arteria responsable después de 
30 días. Las curvas se interrumpieron a los 15 meses, porque pocos pacientes realizaron 
el seguimiento más allá de este plazo, y solo hubo dos episodios del criterio principal 
de valoración después de los 15 meses, ambos en el grupo de angioplastia transluminal 
percutánea e implante de endoprótesis (ATPEP) (uno a los 26,1 meses y otro a los 
26,2 meses). La duración máxima del seguimiento fue de 28,9 meses en el grupo de 
tratamiento médico y de 28,1 meses en el grupo de ATPEP. El gráfico interior muestra 
los mismos datos en un segmento ampliado del eje y. (Tomado de Chimowitz MI, Lynn 
MJ, Derdeyn CP, et al. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial 
stenosis. N Engl J Med 2011;365:993.)
FIGURA 65-5 Metaanálisis del riesgo de ictus isquémico no mortal con cierre de la persistencia del agujero oval frente a tratamiento médico en pacientes con ictus criptógeno. 
M-H, método de Mantel-Haenszel. (Tomado de Spencer FA, Lopes LC, Kennedy SA, Guyatt G. Systematic review of percutaneous closure versus medical therapy in patients with 
cryptogenic stroke and patent foramen ovale. BMJ Open 2014;4:e004282.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1357
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
secundaria del ictus. Otro metaanálisis halló un descenso del ictus 
recurrente con diuréticos (32%) y con diuréticos más inhibidores de la 
ECA (45%), pero no con β-bloqueantes o inhibidores de la ECA solos.56 
Los descensos globales del ictus y de los episodios vasculares estaban 
relacionados con el grado de descenso de la PA.
Tampoco está claro si los inhibidores de la ECA tienen un efecto 
favorable específico de disminucióndel riesgo de ictus recurrente. 
El estudio HOPE comparó los efectos de un inhibidor de la ECA y de 
placebo en personas de riesgo alto y halló un descenso del 24% del ries-
go de ictus, IM o muerte vascular en 1.013 pacientes con antecedente de 
ictus o AIT.57 El Perindopril Protection Against Recurrente Stroke Study 
(PROGRESS) examinó los efectos de un tratamiento antihipertensivo, 
incluyendo un inhibidor de la ECA, en 6.105 pacientes con ictus o AIT 
en los 5 años previos.3 La aleatorización se estratificó por intención de 
usar monoterapia (inhibidor de la ECA) o terapia combinada (inhibidor 
de la ECA más el diurético indapamida) en pacientes hipertensos 
(> 160 mmHg de presión sistólica o > 90 mmHg de diastólica) y no 
hipertensos. La combinación, que bajó la PA una media de 12/5 mmHg, 
disminuyó un 43% el ictus recurrente y un 40% los EVG, con presencia 
del efecto en los grupos hipertenso y normotenso. La monoterapia 
con cualquiera de estos fármacos no tuvo efecto considerable. Las 
características específicas del paciente y los trastornos concurrentes 
deben guiar la elección del tratamiento antihipertensivo específico.
Diabetes e intolerancia a la glucosa
No hay datos que indiquen que una regulación estricta de la diabetes 
disminuya el riesgo de ictus en la prevención primaria o secundaria. 
Como se ha explicado anteriormente, el tratamiento de la PA y el uso de 
estatinas bajan el riesgo de ictus en pacientes con diabetes.
El estudio Insulin Resistance Intervention after Stroke (IRIS) 
evaluó si la pioglitazona baja las tasas de ictus y de IM después de 
ictus isquémico o AIT en pacientes sin diabetes con resistencia a la 
insulina.58 A lo largo de 4,8 años, el 9% de los pacientes del grupo 
de pioglitazona y el 11,8% de los del grupo placebo presentaron 
un ictus o un IM (HR en el grupo de pioglitazona, 0,76; IC al 95%, 
0,62-0,93; P = 0,007) (fig. 65-8). Las complicaciones principales del 
tratamiento fueron una frecuencia más alta de aumento de peso 
superior a 4,5 kg (52,5 y 33,7%; P < 0,001), edema (35,6 y 24,9%; P < 
0,001) y fractura con necesidad de cirugía o de ingreso hospitalario 
(5,1 y 3,2%; P = 0,003).
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
En los pacientes que presentan un déficit neurológico indicativo de ictus 
isquémico agudo empleamos el método mostrado en la figura 65-9. 
Igual que en los síndromes coronarios agudos (SCA), el tiempo es 
el elemento fundamental del tratamiento de los pacientes con ictus 
isquémico agudo. El ictus tiene causas y mecanismos fisiopatológicos 
diversos que determinan las terapias preventivas secundarias. Diversos 
trastornos pueden causar síntomas y signos que pueden confundirse con 
los de un ictus. El inicio de los síntomas isquémicos obliga a realizar 
una evaluación inmediata de si el paciente debe recibir tratamiento de 
reperfusión (v. fig. 65-9).
La fiable y válida National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) 
es útil para valorar la gravedad del ictus. Se utiliza para hacer un 
seguimiento a los pacientes con ictus del empeoramiento o de la mejoría 
y para ayudar a determinar si el paciente es candidato a tratamiento con 
activador del plasminógeno tisular (t-PA) intravenoso.59
FIGURA 65-7 Metaanálisis de estudios comparativos aleatorizados de descenso de la presión arterial para prevención secundaria del ictus. ARA, antagonista del receptor de 
angiotensina; CA, antagonista del calcio. (Tomado de Arima H, Chalmers J. PROGRESS: prevention of recurrent stroke. J Clin Hypertens 2011;13:693.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1358
EN
FE
RM
ED
A
D
ES
 C
A
RD
IO
VA
SC
U
LA
RE
S 
AT
ER
O
ES
CL
ER
Ó
TI
CA
S
VII
Activador del plasminógeno 
tisular recombinante 
intravenoso
La FDA solo ha aprobado el t-PA recom-
binante (r t -PA, alteplasa) int ravenoso 
como tratamiento farmacológico del ictus 
isquémico agudo. El tratamiento de los 
pacientes apropiados con terapia trombolítica 
rt-PA está asociado a un aumento absoluto 
aproximado del 13% (relativo del 32%) de 
la proporción de pacientes sin incapacidad 
3 meses después.4 Los efectos favorables 
son parecidos en los pacientes con un ictus 
isquémico que afecta arterias penetrantes 
pequeñas y en los pacientes con oclusión 
de arterias intracraneales más voluminosas. 
Aunque este tratamiento se asocia también a 
aumento del riesgo de hemorragia (riesgo 
de hemorragia intracerebral sintomática del 
6,4% con tratamiento frente al 0,6% con place-
bo; riesgo de hemorragia mortal del 2,9 frente 
al 0,3% con placebo), sigue teniendo un efecto 
clínico favorable (la mejoría de los criterios de 
valoración citados con anterioridad incluye 
los efectos hemorrágicos adversos). Según 
las directrices nacionales, la alteplasa debe 
administrarse en las 4,5 h siguientes al inicio 
de los síntomas, lo que supone que el paciente 
debe llegar por lo general a un hospital con las 
condiciones adecuadas en las 3,5 h siguientes al inicio de los 
síntomas para poder completar las evaluaciones necesarias, 
incluida una tomografía computarizada (TC) craneal para 
descartar hemorragia u otros trastornos (v. fig. 65-9). En 
esta «ventana», cuanto antes se inicia el tratamiento, mayor 
es la probabilidad de respuestas favorables60 (fig. 65-10). 
Aunque hay una tendencia al aumento del riesgo de hemo-
rragia intracerebral con t-PA intravenoso en este período, el 
efecto no es significativo.
Las directrices clínicas de tratamiento con t-PA intra-
venoso reflejaban inicialmente un protocolo estricto muy 
parecido al usado en los estudios clínicos en los que estaba 
basado el uso de la alteplasa.61 Estas directrices se revalua-
ron basándose en datos posteriores y en una experiencia 
clínica amplia6 (tablas 65-2 y 65-3). Muchas decisiones 
se basan en el criterio clínico. Además, las recomendacio-
nes basadas en directrices no coinciden completamente 
con la ficha técnica del producto de la FDA. Por ejemplo, 
aunque las directrices de la AHA/ASA indican el tratamien-
to de pacientes seleccionados hasta 4,5 h después del inicio 
de los síntomas, la aprobación de la FDA se limita a las 3 h 
(v. tabla 65-2). La creación de sistemas especializados de 
asistencia al ictus optimiza las evaluaciones clínicas, reduce 
los retrasos del tratamiento, asegura la aplicación de otras 
intervenciones que mejoran el pronóstico y consigue que 
los pacientes reciban la prevención secundaria apropiada.62
Hasta un tercio de los pacientes pueden presentar una 
reoclusión arterial temprana después de la trombólisis 
intravenosa. Un estudio mostró la facilitación de la lisis del 
coágulo mediante exposición concomitante a las ondas 
ultrasónicas mediante Doppler transcraneal, que sirve 
también para comprobar la disolución del coágulo.63 Nin-
guna de las medidas neuroprotectoras complementarias ha 
demostrado su eficacia.64
Tratamiento endovascular
Las técnicas endovasculares con catéter para reperfusión 
aguda en pacientes con oclusión de vaso grande (OVG) 
han sido efectivas en los pacientes con ictus isquémico.5 
Los primeros estudios emplearon t-PA intraarterial y dis-
positivos extractores del coágulo de primera generación, 
FIGURA 65-8 Efecto de la pioglitazona en el riesgo de ictus e infarto de miocardio en pacientes con resistencia a la 
insulina, pero sin diabetes que han sufrido un ictus reciente o un accidente isquémico transitorio. (Tomado de Kernan WN, 
Viscoli CM, Furie KL, et al. Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2016;374:1321.)
FIGURA 65-9 Ejemplo de algoritmo para los pacientes con síntomas de ictus isquémico agudo. 
Los pacientes con un déficit neurológico son evaluados rápidamente para descartar otros trastornos 
y una hemorragia intracerebral. La evaluacióncomprende neuroimagen e imagen vascular para guiar 
la intervención y el tratamiento adicional, sobre todo en los que se sospecha una oclusión de una 
arteria voluminosa que pueden ser candidatos a tratamiento endovascular. ACT, arteriografía por TC; 
ARM; arteriografía por resonancia magnética; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; 
t-PA i.v., activador del plasminógeno tisular intravenoso. (Modificado de Goldstein LB. Modern medical 
management of acute ischemic stroke. Methodist DeBakey Cardiovasc J 2014;10:39.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1359
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
TABLA 65-2 Comparación de recomendaciones de tratamiento con alteplasa (t-PA) intravenosa
DIRECTRIZ DE LA AHA/ASA DE 201361 REVISIÓN DE LA AHA/ASA DE 20166 FICHA TÉCNICA DE LA FDA DE 2016
Inclusión
Ictus isquémico con déficit neurológico 
apreciable
Ictus isquémico con déficit neurológico apreciable (clase I, NDE A) Ictus isquémico agudo; descartar 
HIC aguda
Inicio de síntomas < 4,5 h antes 
del inicio del tratamiento
< 3 h (clase I, NDE A)
3-4,5 h (clase I, NDE B)
Inicio de síntomas < 3 h antes 
del inicio del tratamiento
Edad ≥ 18 años En pacientes ≥ 18 años, tratamiento recomendado en < 80 años 
y > 80 años; los pacientes de edad más avanzada tienen peores resultados, 
más mortalidad y tasas más altas de HICs que los < 80 años, pero 
comparados con los controles, el tratamiento aumenta la probabilidad 
de ser independiente a los 3 meses en todos los grupos de edad 
(clase I, NDE A)
No se ha comprobado la eficacia y el riesgo del tratamiento en neonatos, 
niños y adolescentes < 18 años (clase IIb, NDE B)
No se ha determinado el uso 
pediátrico; la edad > 77 años es 
una de las diversas características 
basales interrelacionadas 
asociadas a aumento del riesgo de 
HIC; los datos indican un resultado 
clínico menor pero favorable
Exclusiones
Ictus previo < 3 meses El tratamiento puede ser perjudicial (clase III, NDE B)
Es posible un aumento del riesgo de HICs y de morbimortalidad asociada, 
pero no se ha confirmado (clase IIb, NDE B)
Ninguno
Traumatismo craneoencefálico grave 
< 3 meses
Contraindicado Contraindicado
Traumatismo grave < 14 días Puede estar indicado el tratamiento; sopesar los riesgos de hemorragia 
por lesiones traumáticas frente a la gravedad y la incapacidad potencial 
del ictus (clase IIb, NDE C)
Ninguno
Síntomas indicativos de HSA Contraindicado (clase III, NDE C) Contraindicado
Punción arterial en zona 
no comprimible < 7 días
Seguridad y eficacia dudosas (clase IIb, NDE C) Ninguno
Antecedente de HIC El tratamiento en presencia de microhemorragias cerebrales es razonable 
(clase IIa, NDE B)
El tratamiento de los pacientes con antecedente de HIC puede ser perjudicial 
(clase III, NDE C)
Ninguno
FIGURA 65-10 Análisis conjunto de estudios clínicos sobre la relación entre el lapso desde el inicio del ictus hasta el inicio del tratamiento (IDT) con activador del plasminógeno 
tisular (t-PA) intravenoso y el efecto del tratamiento después de ajustar las variables pronósticas. (Tomado de Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R, et al. Time to treatment with 
intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010;375:1695.)
(Continúa)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1360
EN
FE
RM
ED
A
D
ES
 C
A
RD
IO
VA
SC
U
LA
RE
S 
AT
ER
O
ES
CL
ER
Ó
TI
CA
S
VII DIRECTRIZ DE LA AHA/ASA DE 201361 REVISIÓN DE LA AHA/ASA DE 20166 FICHA TÉCNICA DE LA FDA DE 2016
Neoplasia, MAV o aneurisma 
intracraneal
El tratamiento es razonable y probablemente recomendable en pacientes 
con aneurisma intracraneal < 10 mm sin rotura ni laxo (clase IIa, NDE C)
No se ha determinado bien la utilidad ni los riesgos con aneurismas más 
grandes (clase IIb, NDE C)
No se ha determinado bien la utilidad ni los riesgos (clase IIb, NDE C); 
el tratamiento puede estar indicado en presencia de déficits graves 
y probabilidad alta de morbimortalidad que puede superar el riesgo 
anticipado de HIC (clase IIb, NDE C)
Probablemente recomendado en presencia de neoplasia intracraneal 
extraaxial (clase IIa, NDE C)
Potencialmente perjudicial en presencia de una neoplasia intracraneal 
intraaxial (clase III, NDE C)
Contraindicado en presencia 
de trastornos intracraneales 
que pueden aumentar el riesgo 
de hemorragia
Cirugía intracraneal o intramedular 
< 3 meses
Potencialmente perjudicial (clase III, NDE C) Contraindicado
Presión arterial alta 
(sistólica > 185 mmHg 
o diastólica > 110 mmHg)
Tratar si puede bajarse la PA a < 185/110 mmHg con antihipertensivos 
con valoración de la estabilidad de la PA antes de iniciar el tratamiento 
(clase I, NDE B)
La PA debe mantenerse < 180/105 mmHg durante las primeras 24 h como 
mínimo después del tratamiento (clase I, NDE B)
Contraindicado en presencia 
de hipertensión grave actual; 
sin cifras concretas de PA; alerta 
con PA > 175/110 mmHg
Hemorragia interna activa Contraindicado
Diátesis hemorrágica aguda, que 
incluye pero no limitada a: plaquetas 
< 100.000/mm3, heparina < 48 h 
con TTPA mayor que límite superior 
normal, anticoagulante con INR 
> 1,7 o TP > 15 s; uso presente de 
inhibidores directos de trombina 
o inhibidores directos de factor Xa con 
pruebas analíticas sensibles elevadas 
(TTPA, INR, cifra de plaquetas y TCE; 
o análisis de actividad de factor Xa 
apropiados)
Tratamiento no recomendado si plaquetas < 100.000/mm3, INR > 1,7, 
TTPA > 40 s o TP > 15 s (clase III, NDE C)
Tratamiento no recomendado en pacientes que han recibido una dosis de 
HBPM (profiláctica o terapéutica) < 24 h (clase III, NDE B)
Tratamiento no recomendado en pacientes que toman inhibidores directos 
de trombina o inhibidores directos de factor Xa a menos que las pruebas 
analíticas como TTPA, INR, cifra de plaquetas, TCE, TT o actividad de factor 
Xa directa apropiada sean normales, o el paciente no haya recibido una 
dosis de estos fármacos en las últimas 48 h (suponiendo una función renal 
normal) (clase III, NDE C)
Es razonable no retrasar el tratamiento en espera de análisis hematológicos 
o de coagulación si no hay motivo para sospechar que están alterados 
(clase IIa, NDE B)
Contraindicado en diátesis 
hemorrágica (sin valores analíticos 
o ejemplos específicos)
Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl La hipoglucemia o la hiperglucemia pueden imitar un ictus isquémico; debe 
comprobarse la glucemia antes del tratamiento (clase III, NDE B)
Recomendado con glucemia inicial > 50 mg/dl (clase I, NDE A)
El tratamiento puede ser razonable si la glucemia inicial es > 400 mg/dl y se 
normaliza después (clase IIb, NDE C)
Ninguno
Infarto multilobular en TC 
(hipodensidad en más de un tercio 
de un hemisferio cerebral)
Recomendado en presencia de cambios isquémicos tempranos leves a 
moderados (distintos de hipodensidad evidente) (clase I, NDE A)
Los datos son insuficientes para identificar un umbral de gravedad o 
extensión de la hipoatenuación que influye en la respuesta al tratamiento; 
sin embargo, no se recomienda tratamiento en presencia de regiones 
extensas con hipoatenuación clara en la TC (clase III, NDE A)
Ninguno
Ictus grave Efecto favorable a pesar del aumento del riesgo de transformación 
hemorrágica (clase I, NDE A)
Ninguno
Exclusiones relativas
Síntomasleves Sin exclusión en presencia de síntomas de ictus leve pero incapacitante 
(clase I, NDE A)
Puede estar indicado el tratamiento de síntomas no incapacitantes 
(clase IIb, NDE C)
Ninguno
Mejoría rápida de los síntomas Razonable en presencia de ictus de moderado a grave con mejoría temprana, 
pero con síntomas moderados continuos y potencialmente incapacitantes 
(clase IIa, NDE A)
No se recomienda retrasar el tratamiento para vigilar mejoría continua 
(clase III, NDE C)
Ninguno
Embarazo Puede tratarse si los beneficios previsibles del tratamiento del ictus de 
moderado a grave compensan el aumento previsible del riesgo de 
hemorragia uterina (clase IIb, NDE C)
No se ha confirmado la seguridad y la eficacia < 14 días después del parto 
(clase IIb, NDE C)
Categoría de embarazo C
Convulsiones el inicio con deterioro 
neurológico residual poscrítico
El tratamiento es razonable si el deterioro residual se considera secundario 
al ictus y no a un fenómeno poscrítico (clase IIa, NDE C)
Ninguno
Cirugía mayor o traumatismo grave 
< 14 días
El posible aumento del riesgo de hemorragia en el foco quirúrgico debe 
sopesarse frente a los beneficios previsibles de disminución de los déficits 
neurológicos relacionados con el ictus (clase IIb, NDE C)
Ninguno
TABLA 65-2 Comparación de recomendaciones de tratamiento con alteplasa (t-PA) intravenosa (cont.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1361
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
TABLA 65-2 Comparación de recomendaciones de tratamiento con alteplasa (t-PA) intravenosa (cont.)
TABLA 65-3 Tratamiento con alteplasa (t-PA) intravenosa en otras circunstancias
Trombo intracardíaco
El tratamiento puede ser razonable en pacientes con ictus isquémico agudo grave que produce probablemente incapacidad grave y trombo ventricular o 
auricular izquierdo conocido (clase IIb, NDE C)
El efecto favorable del tratamiento es dudoso en pacientes con ictus isquémico agudo moderado que produce probablemente incapacidad leve y trombo 
ventricular o auricular izquierdo conocido (clase IIb, NDE C)
Endocarditis infecciosa
No se recomienda tratamiento por aumento del riesgo de hemorragia intracraneal (clase III, NDE C)
Enfermedades concurrentes graves
Nefropatía terminal
Se recomienda tratamiento en pacientes con nefropatía terminal en hemodiálisis y TTPA normal (clase I, NDE C)
Demencia
Los pacientes con demencia previa pueden beneficiarse del tratamiento: las consideraciones individuales como la esperanza de vida y el nivel funcional previo 
son importantes para determinar si el tratamiento puede tener ventajas con repercusión clínica (clase IIb, NDE B)
Neoplasia maligna presente
El tratamiento de los pacientes con una neoplasia maligna presente y esperanza de vida razonable (> 6 meses) puede ser apropiado en ausencia de otras 
contraindicaciones, como anomalías de la coagulación, cirugía reciente o hemorragia sistémica (clase IIb, NDE C)
Incapacidad previa
La incapacidad previa no aumenta de manera independiente el riesgo de HICs, pero puede estar asociado a menos mejoría neurológica y más mortalidad; 
el tratamiento con incapacidad previa (puntuación mRS ≥ 2) puede ser razonable, pero las decisiones deben tener en cuenta la calidad de vida, el apoyo 
social, el lugar de residencia, la necesidad de cuidador después del tratamiento, las preferencias personales y familiares, y los objetivos de la asistencia 
(clase IIb, NDE B)
Retinopatía hemorrágica
El tratamiento en pacientes con antecedente de retinopatía hemorrágica diabética u otros trastornos oculares hemorrágicos es razonable, pero debe sopesarse 
el aumento potencial del riesgo de pérdida de visión frente a los beneficios previsibles de la disminución de los déficits neurológicos relacionados con el ictus 
(clase IIa, NDE B)
Masa intracardíaca
El tratamiento puede ser razonable en pacientes con ictus isquémico agudo grave que probablemente producirá incapacidad grave y mixoma cardíaco (clase IIb, 
NDE C)
El tratamiento puede ser razonable en pacientes con ictus isquémico agudo grave que probablemente producirá incapacidad grave y fibroelastoma papilar (clase 
IIb, NDE C)
Anemia drepanocítica
No se ha determinado el tratamiento (clase IIb, NDE C)
DIRECTRIZ DE LA AHA/ASA DE 201361 REVISIÓN DE LA AHA/ASA DE 20166 FICHA TÉCNICA DE LA FDA DE 2016
Hemorragia digestiva o urinaria 
< 21 días
Los pacientes con neoplasia digestiva estructural o hemorragia < 21 días 
deben considerarse de riesgo alto; el tratamiento es potencialmente 
perjudicial (clase III, NDE C)
El tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva/genitourinaria 
en el pasado puede ser razonable (clase IIb, NDE C)
Alerta por hemorragia digestiva 
o genitourinaria
IM agudo < 3 meses Razonable si el IM reciente fue IMSEST (clase IIa, NDE C)
Razonable si el IM reciente fue IMEST en el miocardio derecho o inferior 
(clase IIa, NDE C)
Puede ser razonable si el IM reciente fue IMEST en el miocardio anterior 
izquierdo (clase IIb, NDE C)
En pacientes con ictus isquémico agudo concurrente e IM agudo, es 
razonable el tratamiento con t-PA intravenoso en la dosis apropiada 
para el ictus, seguido de ACTP e implante de endoprótesis si está indicado 
(clase IIa, NDE C)
Ninguno
Exclusiones relativas adicionales 3 a 4,5 h*
Edad > 80 años El tratamiento es seguro y puede ser tan efectivo como en los pacientes más 
jóvenes (clase IIa, NDE B)
NA
NIHSS > 25 El efecto favorable es dudoso (clase IIb, NDE C) NA
Toma de anticoagulante oral con 
independencia del INR
Seguro y puede ser beneficioso si se toma warfarina con INR > 1,7 
(clase IIb, NDE B)
NA
Antecedente de diabetes e ictus 
isquémico previo
Puede ser tan efectivo como el tratamiento en la ventana de 0 a 3 h y puede 
ser una opción razonable (clase IIb, NDE B)
NA
ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea; AHA/ASA, American Heart Association/American Stroke Association; FDA, Food and Drug Administration estadounidense; 
HBPM, heparina de bajo peso molecular; HIC, hemorragia intracerebral/intracraneal; HICs, HIC subdural; HICs, hemorragia intracerebral sintomática; HSA, hemorragia subarac-
noidea; IM, infarto de miocardio; IMEST, infarto de miocárdico con elevación del ST; IMSEST, infarto de miocardio sin elevación del ST; INR, cociente normalizado internacional; 
MAV, malformación arteriovenosa; NA, no aplicable; NDE, nivel de evidencia; NIHSS, National Institutes of Health Stroke Scale; TC, tomografía computarizada; TCE, tiempo 
de coagulación con ecarina; TP, tiempo de protrombina; t-PA, activador del plasminógeno tisular; TT, tiempo de trombina; TTPA, tiempo de tromboplastina parcial activado.
(Continúa)
*Tratamiento no aprobado por la FDA entre 3 y 4,5 h.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1362
EN
FE
RM
ED
A
D
ES
 C
A
RD
IO
VA
SC
U
LA
RE
S 
AT
ER
O
ES
CL
ER
Ó
TI
CA
S
VII
por separado o combinados, y no lograron un efecto favorable global. 
Estudios más recientes con endoprótesis extractoras mejoraron el 
pronóstico de los pacientes; casi todos los pacientes recibieron antes 
t-PA intravenoso, y la mayoría presentaban una oclusión de la arteria 
cerebral media (ACM) proximal o de la arteria carótida interna (ACI). 
Los estudios con endoprótesis extractoras mostraron efectos favorables 
a pesar de las diferencias en la selección de los pacientesy en los 
protocolos de neuroimagen; varios utilizaron la puntuación Alberta 
Stroke Program Early TC Score (ASPECTS) para descartar los pacientes 
con un área del infarto grande y consolidada con pocas probabilidades 
de beneficiarse de la reperfusión.5,65,66 Con independencia del tipo de 
tratamiento, igual que con t-PA intravenoso, restablecer la circulación en 
el tejido isquémico lo antes posible aumenta la probabilidad de mejorar 
el pronóstico del paciente.66 La AHA ha publicado unas directrices de 
tratamiento endovascular5 (tabla 65-4).
Otras medidas terapéuticas para el ictus
En el tratamiento de los pacientes con ictus isquémico surgen a 
menudo otras cuestiones importantes, así como respecto al uso de 
otras intervenciones sin datos favorables definitivos.
Tratamiento anticoagulante y antiagregante
Las indicaciones de anticoagulación aguda en pacientes con ictus 
isquémico son muy escasas. Las directrices de la AHA más recientes 
reflejan esta idea y recomiendan específicamente en contra de la 
anticoagulación urgente con el objetivo de mejorar los resultados 
neurológicos o de prevenir el ictus recurrente temprano en pacientes 
con ictus isquémico agudo, debido a un riesgo alto de complicaciones 
hemorrágicas intracraneales, y desaconsejan el inicio del tratamiento 
anticoagulante en las 24 h siguientes al tratamiento con r t-PA 
intravenoso.61 Los pacientes con ictus asociado a FA se benefician de 
anticoagulación a largo plazo, a menos que esté contraindicada por 
un riesgo alto de hemorragia (p. ej., hemorragia intracerebral previa).3 
El riesgo de recidiva temprana en los pacientes con ictus relacionado 
con FA es bajo por lo general (0,3-0,5%/día durante las primeras 
2 semanas), por lo que el momento de iniciar la anticoagulación debe 
equilibrarse con el riesgo de hemorragia. Los pacientes con ictus 
amplios y los pacientes con hipertensión descontrolada tienen por lo 
general el riesgo más alto de transformación hemorragia espontánea 
de un ictus isquémico.
El uso de anticoagulantes en pacientes con ictus relacionado con 
endocarditis infecciosa es problemático (v. capítulo 73). Entre el 
22 y el 50% de los pacientes con endocarditis infecciosa presentan 
embolización sistémica, y hasta el 65% de los émbolos afectan el sistema 
nervioso central, la mayoría (90%) en la ACM.67 La anticoagulación 
no ha sido efectiva en pacientes con endocarditis de válvula nativa, 
y no se recomienda en general durante las primeras 2 semanas como 
mínimo de tratamiento antibiótico en pacientes con ictus relacionado 
con endocarditis de válvula protésica por Staphylococcus aureus.67 
Es especialmente problemática la posible formación de aneurismas 
micóticos intracraneales. Estos aneurismas suelen ser múltiples y 
Ictus del despertar
No se recomienda tratamiento si han transcurrido más de 4,5 h o se desconoce el lapso (clase III, NDE B)
No se recomienda utilizar fuera de un estudio clínico criterios de imagen para seleccionar los pacientes que despertaron con ictus o con lapso dudoso desde el 
inicio de los síntomas para guiar el tratamiento (clase III, NDE B)
Menstruación y menorragia: recomendaciones
El tratamiento está indicado probablemente en las mujeres menstruantes sin antecedente de menorragia; sin embargo, hay que avisarlas de que el tratamiento 
puede aumentar el volumen de flujo menstrual (clase IIa, NDE C)
El tratamiento puede estar indicado en las mujeres con menorragia reciente o presente sin anemia clínicamente relevante ni hipotensión debido a que los 
beneficios potenciales superan probablemente los riesgos de efectos adversos graves (clase IIb, NDE C)
Probablemente está indicada la consulta ginecológica urgente antes de tomar una decisión terapéutica en presencia de hemorragia vaginal reciente o activa con 
anemia con repercusión clínica (clase IIa, NDE C)
Las mujeres menstruantes o con hemorragia vaginal activa tratadas con t-PA intravenosa precisan vigilancia de la hemorragia vaginal durante 24 h (clase I, 
NDE C)
Disección del cayado aórtico y arterial cervicocefálica
No se recomienda tratamiento de los pacientes con disección del cayado aórtico conocida o probable y es potencialmente perjudicial (clase III, NDE C)
El tratamiento de los pacientes con disección arterial cervical extracraneal conocida o probable es razonablemente seguro en el plazo de 4,5 h y probablemente 
recomendable (clase IIa, NDE C)
No se ha determinado la utilidad ni el riesgo hemorrágico del tratamiento en presencia de disección arterial intracraneal confirmada o probable (clase IIb, 
NDE C)
Punción dural en los 7 días previos
El tratamiento puede estar indicado en los pacientes a los que se ha realizado una punción dural lumbar en los 7 días previos (clase IIb, NDE C)
Psicógena/conversión/simulación
El riesgo de hemorragia intracraneal sintomática es muy bajo y el tratamiento es recomendable probablemente mejor que retrasar el tratamiento para realizar 
pruebas diagnósticas adicionales (clase IIa, NDE B)
Sala de cateterismo/complicaciones endovasculares
El tratamiento es razonable dependiendo de los criterios de elegibilidad habituales (clase IIa, NDE A)
Consumo de cocaína
El tratamiento es razonable en el ictus isquémico agudo asociado a consumo de drogas ilegales en pacientes sin otras causas de exclusión (clase IIa, NDE C)
HICs, hemorragia intracraneal subdural; mRS, escala de Rankin modificada; t-PA, activador del plasminógeno tisular; TTPA, tiempo de tromboplastina parcial activado.
TABLA 65-4 Recomendaciones de la AHA de tratamiento 
endovascular en pacientes con ictus isquémico agudo5
Los pacientes deben recibir tratamiento endovascular mediante endoprótesis 
extractora si cumplen todos los criterios siguientes (clase I, nivel de 
evidencia A):
1. Puntuación de Rankin modificada antes del ictus 0 a 1 (independencia 
funcional)
2. Ictus isquémico agudo tratado con activador del plasminógeno tisular 
en las 4,5 h siguientes al inicio según las directrices de sociedades 
médicas profesionales
3. Oclusión causal de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral 
media proximal
4. Edad de 18 años o más
5. Puntuación en la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 
6 o más
6. Puntuación Alberta Stroke Program Early TC Score (ASPECTS) de 6 o 
más
7. Es posible iniciar el tratamiento (punción inguinal) en las 6 h siguientes 
al inicio de los síntomas
TABLA 65-3 Tratamiento con alteplasa (t-PA) intravenosa en otras circunstancias (cont.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1363
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
TABLA 65-6 Tratamiento de la hipertensión arterial en 
pacientes con ictus isquémico agudo que no son candidatos 
potenciales a terapia de reperfusión aguda
Considerar descenso de PA en pacientes con ictus isquémico agudo si PA 
sistólica > 220 mmHg o diastólica > 120 mmHg
Considerar descenso de PA según sea apropiado por otra lesión orgánica 
concomitante:
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca congestiva
Disección aórtica aguda
Un objetivo razonable es bajar la PA un 15-25% el primer día
PA, presión arterial.
Tomado de Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the early management 
of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947.
pueden ser asintomáticos, asociados a signos neurológicos focales, o 
por afectación frecuente de las ramas distales de la ACM, asociados a 
signos y síntomas de hemorragia subaracnoidea o a meningitis estéril.67 
Aunque la arteriografía por TC (ATC) o la arteriografía por RM (ARM) 
pueden hacer el cribado de los pacientes con síntomas indicativos de 
presencia deun aneurisma micótico, dado que están afectados con más 
frecuencia los segmentos arteriales distales, la angiografía con catéter 
sigue siendo la prueba de imagen definitiva para detectar estas lesiones 
(puede ser difícil visualizar con ATC o ARM los segmentos distales de la 
ACM). Muchos aneurismas micóticos intracraneales desaparecen con 
tratamiento antibiótico. También puede estar indicado el cierre con clip 
quirúrgico o la oclusión endovascular. En estos pacientes debe evitarse 
la anticoagulación por lo general, porque los aneurismas micóticos son 
propensos a la rotura.
Como se ha explicado anteriormente, los antiagregantes plaquetarios 
disminuyen el riesgo de ictus recurrente en los pacientes con antece-
dente de ictus isquémico o AIT. En la fase aguda puede ser efectivo 
el AAS iniciado en las 48 h siguientes a un ictus isquémico agudo (no 
deben utilizarse antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 h en 
los pacientes tratados con rt-PA intravenoso). Un análisis combinado 
de dos estudios importantes halló que el tratamiento con AAS (160 
o 325 mg/día) estaba asociado a un efecto favorable pequeño pero 
estadísticamente significativo, con 9 (± 3) muertes o ictus no mortales 
menos por 1.000 pacientes tratados.68 El estudio CHANCE, realizado 
en China, indica que una tanda corta de AAS más clopidogrel baja el 
riesgo de ictus recurrente temprano en pacientes con ictus isquémico 
leve o AIT de riesgo alto comparada con solo AAS.19 No se sabe si estos 
resultados son aplicables a otros pacientes. Un análisis secundario de 
los datos del estudio CHANCE puso de relieve que el efecto favorable 
del clopidogrel (un profármaco) se limitaba a los pacientes que no eran 
portadores del alelo con pérdida de función CYP2C19 (es decir, los 
que podían activar metabólicamente el clopidogrel).69 Las diferencias 
de frecuencia del alelo en la población pueden conducir a resultados 
diferentes en distintas regiones.
Tratamiento de la presión arterial
El tratamiento de la PA en el contexto de un ictus isquémico agudo 
sigue siendo principalmente empírico. El tratamiento de la PA alta en 
pacientes que por lo demás pueden ser candidatos a t-PA intravenoso 
difiere del de los pacientes que no son candidatos a trombólisis y sigue 
un protocolo específico4 (tablas 65-5 y 65-6). Los pacientes que han 
recibido trombólisis precisan un tratamiento relativamente intensivo de 
la PA alta porque tienen más riesgo de complicaciones hemorrágicas 
asociadas a la hipertensión descontrolada.
Varias líneas de datos recomiendan un tratamiento precavido de la 
PA en los pacientes sin trombólisis con ictus isquémico agudo que no 
presentan hipertensión maligna (es decir, pacientes con encefalopatía 
hipertensiva, disección aórtica, insuficiencia renal aguda, edema 
pulmonar agudo, IM agudo o PA alta > 220/120 mmHg).4 El descenso 
brusco de la PA puede alterar todavía más un cerebro ya isquémico y 
puede aumentar el tamaño del ictus. Si es necesario tratamiento, deben 
evitarse los descensos bruscos. En un estudio con ocultación simple y 
valoraciones de los resultados con ocultación, el China Antihypertensive 
Trial in Acute Ischemic Stroke (CATIS), se asignó aleatoriamente a más 
de 4.000 pacientes a recibir tratamiento antihipertensivo (objetivo de 
disminución del 10-25% en las primeras 24 h) o a suspender todos los 
antihipertensivos durante el ingreso.70 El descenso de la PA no disminuyó 
la mortalidad ni la incapacidad grave a los 14 días ni en el momento 
del alta hospitalaria.
Ictus después de intervenciones coronarias 
percutáneas y terapia trombolítica 
del infarto de miocardio
El ictus es una complicación infrecuente de las intervenciones 
coronarias percutáneas (ICP). Se aplican los mismos principios que 
en el tratamiento del ictus agudo en otras circunstancias. El paciente 
puede recibir rt-PA intravenoso y puede ser evaluado para tratamiento 
endovascular, siempre que cumpla todos los demás criterios de inclusión 
y tenga otras contraindicaciones. Es importante crear sistemas para 
conseguir una evaluación y un tratamiento rápido de los pacientes con 
ictus después de ICP.
La hemorragia intracerebral después de trombólisis por IM o embolia 
pulmonar es otra complicación grave relacionada con el tratamiento. 
En todos los pacientes en los que aparecen síntomas neurológicos hay 
que detener la infusión y suspender la heparina. Antes de aplicar otro 
tratamiento es obligatorio realizar una prueba de neuroimagen porque 
estos síntomas pueden estar causados por hemorragia o por isquemia. 
No se ha confirmado el mejor tratamiento para disminuir la hemorragia 
asociada a trombólisis una vez que se produce. Se ha recomendado 
la administración de crioprecipitado y/o de plasma fresco congelado. 
Los pacientes con compresión del tronco encefálico relacionada con 
hemorragia cerebelosa pueden beneficiarse de la evacuación quirúrgica 
del hematoma. Estos pacientes necesitan un traslado inmediato a un 
centro con experiencia en cuidados intensivos neurológicos.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Gran parte del descenso del 40% de la mortalidad por ictus conseguido 
en EE. UU. en la última década está asociado a una prevención más 
efectiva. Un análisis halló que 10 factores de riesgo potencialmente 
modificables son responsables del 90% del riesgo de ictus atribuible 
a la población.71 Una insistencia continua en la prevención tendrá una 
influencia notable en las mejoras futuras. Es necesario realizar más 
estudios para confirmar la utilidad clínica de la neuroimagen avanzada 
con el fin de mejorar la selección de los pacientes para intervenciones de 
reperfusión aguda. Los métodos novedosos de recuperación después 
de un ictus ofrecen la posibilidad de mejorar los resultados en los pacientes 
con déficits funcionales persistentes después de la fase aguda.
TABLA 65-5 Potenciales tratamientos de la hipertensión 
arterial en pacientes con ictus isquémico agudo que son 
candidatos potenciales a terapia de reperfusión aguda
Pacientes elegibles para terapia de reperfusión aguda excepto por 
PA > 185/110 mmHg:
Labetalol, 10-20 mg i.v. durante 1-2 min, puede repetirse una vez, o
Nicardipino, 5 mg/h i.v., subir hasta 2,5 mg/h cada 5-15 min, máximo 
15 mg/h; al conseguir la PA deseada, bajar para mantener la PA 
en límites adecuados, o
Otros fármacos (p. ej., hidralacina, enalaprilato) pueden estar indicados si 
son apropiados
Si la PA no se mantiene en 185/110 mmHg o por debajo, no administrar 
rt-PA
Tratamiento de la PA durante y después de rt-PA u otra terapia de 
reperfusión:
Medir PA cada 15 min durante 2 h desde el inicio de la terapia rt-PA; 
después cada 30 min durante 6 h y después cada hora durante 16 h
Si la PA sistólica es de 180-230 mmHg, o la diastólica, de 105-120 mmHg:
Labetalol, 10 mg i.v., seguido de infusión i.v. continua 2-8 mg/min, o
Nicardipino, 5 mg/h i.v., subir 2,5 mg/h cada 5-15 min hasta conseguir el 
efecto deseado (máximo 15 mg/h)
Si la PA no está controlada o la PA diastólica > 140 mmHg, considerar 
nitroprusiato sódico
i.v., intravenoso; PA, presión arterial; rt-PA, activador del plasminógeno tisular 
recombinante.
Tomado de Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the early management 
of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947. Copyright 2013 
American Heart Association, Inc.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1363
Preven
ció
n
 y tratam
ien
to
 d
el ictu
s isq
u
ém
ico
 
65
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
TABLA 65-6 Tratamiento de la hipertensión arterial en 
pacientes con ictus isquémico agudo que no son candidatos 
potenciales a terapia de reperfusión aguda
Considerar descenso de PA en pacientescon ictus isquémico agudo si PA 
sistólica > 220 mmHg o diastólica > 120 mmHg
Considerar descenso de PA según sea apropiado por otra lesión orgánica 
concomitante:
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca congestiva
Disección aórtica aguda
Un objetivo razonable es bajar la PA un 15-25% el primer día
PA, presión arterial.
Tomado de Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the early management 
of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947.
pueden ser asintomáticos, asociados a signos neurológicos focales, o 
por afectación frecuente de las ramas distales de la ACM, asociados a 
signos y síntomas de hemorragia subaracnoidea o a meningitis estéril.67 
Aunque la arteriografía por TC (ATC) o la arteriografía por RM (ARM) 
pueden hacer el cribado de los pacientes con síntomas indicativos de 
presencia de un aneurisma micótico, dado que están afectados con más 
frecuencia los segmentos arteriales distales, la angiografía con catéter 
sigue siendo la prueba de imagen definitiva para detectar estas lesiones 
(puede ser difícil visualizar con ATC o ARM los segmentos distales de la 
ACM). Muchos aneurismas micóticos intracraneales desaparecen con 
tratamiento antibiótico. También puede estar indicado el cierre con clip 
quirúrgico o la oclusión endovascular. En estos pacientes debe evitarse 
la anticoagulación por lo general, porque los aneurismas micóticos son 
propensos a la rotura.
Como se ha explicado anteriormente, los antiagregantes plaquetarios 
disminuyen el riesgo de ictus recurrente en los pacientes con antece-
dente de ictus isquémico o AIT. En la fase aguda puede ser efectivo 
el AAS iniciado en las 48 h siguientes a un ictus isquémico agudo (no 
deben utilizarse antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 h en 
los pacientes tratados con rt-PA intravenoso). Un análisis combinado 
de dos estudios importantes halló que el tratamiento con AAS (160 
o 325 mg/día) estaba asociado a un efecto favorable pequeño pero 
estadísticamente significativo, con 9 (± 3) muertes o ictus no mortales 
menos por 1.000 pacientes tratados.68 El estudio CHANCE, realizado 
en China, indica que una tanda corta de AAS más clopidogrel baja el 
riesgo de ictus recurrente temprano en pacientes con ictus isquémico 
leve o AIT de riesgo alto comparada con solo AAS.19 No se sabe si estos 
resultados son aplicables a otros pacientes. Un análisis secundario de 
los datos del estudio CHANCE puso de relieve que el efecto favorable 
del clopidogrel (un profármaco) se limitaba a los pacientes que no eran 
portadores del alelo con pérdida de función CYP2C19 (es decir, los 
que podían activar metabólicamente el clopidogrel).69 Las diferencias 
de frecuencia del alelo en la población pueden conducir a resultados 
diferentes en distintas regiones.
Tratamiento de la presión arterial
El tratamiento de la PA en el contexto de un ictus isquémico agudo 
sigue siendo principalmente empírico. El tratamiento de la PA alta en 
pacientes que por lo demás pueden ser candidatos a t-PA intravenoso 
difiere del de los pacientes que no son candidatos a trombólisis y sigue 
un protocolo específico4 (tablas 65-5 y 65-6). Los pacientes que han 
recibido trombólisis precisan un tratamiento relativamente intensivo de 
la PA alta porque tienen más riesgo de complicaciones hemorrágicas 
asociadas a la hipertensión descontrolada.
Varias líneas de datos recomiendan un tratamiento precavido de la 
PA en los pacientes sin trombólisis con ictus isquémico agudo que no 
presentan hipertensión maligna (es decir, pacientes con encefalopatía 
hipertensiva, disección aórtica, insuficiencia renal aguda, edema 
pulmonar agudo, IM agudo o PA alta > 220/120 mmHg).4 El descenso 
brusco de la PA puede alterar todavía más un cerebro ya isquémico y 
puede aumentar el tamaño del ictus. Si es necesario tratamiento, deben 
evitarse los descensos bruscos. En un estudio con ocultación simple y 
valoraciones de los resultados con ocultación, el China Antihypertensive 
Trial in Acute Ischemic Stroke (CATIS), se asignó aleatoriamente a más 
de 4.000 pacientes a recibir tratamiento antihipertensivo (objetivo de 
disminución del 10-25% en las primeras 24 h) o a suspender todos los 
antihipertensivos durante el ingreso.70 El descenso de la PA no disminuyó 
la mortalidad ni la incapacidad grave a los 14 días ni en el momento 
del alta hospitalaria.
Ictus después de intervenciones coronarias 
percutáneas y terapia trombolítica 
del infarto de miocardio
El ictus es una complicación infrecuente de las intervenciones 
coronarias percutáneas (ICP). Se aplican los mismos principios que 
en el tratamiento del ictus agudo en otras circunstancias. El paciente 
puede recibir rt-PA intravenoso y puede ser evaluado para tratamiento 
endovascular, siempre que cumpla todos los demás criterios de inclusión 
y tenga otras contraindicaciones. Es importante crear sistemas para 
conseguir una evaluación y un tratamiento rápido de los pacientes con 
ictus después de ICP.
La hemorragia intracerebral después de trombólisis por IM o embolia 
pulmonar es otra complicación grave relacionada con el tratamiento. 
En todos los pacientes en los que aparecen síntomas neurológicos hay 
que detener la infusión y suspender la heparina. Antes de aplicar otro 
tratamiento es obligatorio realizar una prueba de neuroimagen porque 
estos síntomas pueden estar causados por hemorragia o por isquemia. 
No se ha confirmado el mejor tratamiento para disminuir la hemorragia 
asociada a trombólisis una vez que se produce. Se ha recomendado 
la administración de crioprecipitado y/o de plasma fresco congelado. 
Los pacientes con compresión del tronco encefálico relacionada con 
hemorragia cerebelosa pueden beneficiarse de la evacuación quirúrgica 
del hematoma. Estos pacientes necesitan un traslado inmediato a un 
centro con experiencia en cuidados intensivos neurológicos.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Gran parte del descenso del 40% de la mortalidad por ictus conseguido 
en EE. UU. en la última década está asociado a una prevención más 
efectiva. Un análisis halló que 10 factores de riesgo potencialmente 
modificables son responsables del 90% del riesgo de ictus atribuible 
a la población.71 Una insistencia continua en la prevención tendrá una 
influencia notable en las mejoras futuras. Es necesario realizar más 
estudios para confirmar la utilidad clínica de la neuroimagen avanzada 
con el fin de mejorar la selección de los pacientes para intervenciones de 
reperfusión aguda. Los métodos novedosos de recuperación después 
de un ictus ofrecen la posibilidad de mejorar los resultados en los pacientes 
con déficits funcionales persistentes después de la fase aguda.
TABLA 65-5 Potenciales tratamientos de la hipertensión 
arterial en pacientes con ictus isquémico agudo que son 
candidatos potenciales a terapia de reperfusión aguda
Pacientes elegibles para terapia de reperfusión aguda excepto por 
PA > 185/110 mmHg:
Labetalol, 10-20 mg i.v. durante 1-2 min, puede repetirse una vez, o
Nicardipino, 5 mg/h i.v., subir hasta 2,5 mg/h cada 5-15 min, máximo 
15 mg/h; al conseguir la PA deseada, bajar para mantener la PA 
en límites adecuados, o
Otros fármacos (p. ej., hidralacina, enalaprilato) pueden estar indicados si 
son apropiados
Si la PA no se mantiene en 185/110 mmHg o por debajo, no administrar 
rt-PA
Tratamiento de la PA durante y después de rt-PA u otra terapia de 
reperfusión:
Medir PA cada 15 min durante 2 h desde el inicio de la terapia rt-PA; 
después cada 30 min durante 6 h y después cada hora durante 16 h
Si la PA sistólica es de 180-230 mmHg, o la diastólica, de 105-120 mmHg:
Labetalol, 10 mg i.v., seguido de infusión i.v. continua 2-8 mg/min, o
Nicardipino, 5 mg/h i.v., subir 2,5 mg/h cada 5-15 min hasta conseguir el 
efecto deseado (máximo 15 mg/h)
Si la PA no está controlada o la PA diastólica > 140 mmHg, considerar 
nitroprusiato sódico
i.v., intravenoso; PA, presión arterial; rt-PA, activador del plasminógeno tisular 
recombinante.
Tomado de Jauch EC, Saver JL, Adams