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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA INUFICIENCIA CARDIACA

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553© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA, 553
Selección de pacientes, 553
Riesgos del injerto de derivación arterial 
coronaria, 553
Beneficios del injerto de derivación arterial 
coronaria, 554
CIRUGÍA VALVULAR EN PACIENTES 
CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR 
IZQUIERDA, 555
Válvula mitral, 555
Válvula aórtica, 558
RECONSTRUCCIÓN VENTRICULAR 
IZQUIERDA, 559
TRASPLANTE CARDÍACO, 560
Sistema de asignación de donantes, 560
Evaluación del posible receptor, 560
Donante cardíaco, 561
Consideraciones quirúrgicas, 562
Inmunodepresión, 562
Rechazo, 563
Infección, 564
Complicaciones médicas y comorbilidades, 
564
Resultados después del trasplante cardíaco, 
566
PERSPECTIVAS FUTURAS, 566
BIBLIOGRAFÍA, 566
Tratamiento quirúrgico 
de la insuficiencia cardíaca
MARIELL JESSUP, PAVAN ATLURI Y MICHAEL A. ACKER
28
En la era actual de tratamiento de la insuficiencia cardíaca asociada a una 
fracción de eyección ventricular izquierda reducida (ICFEr), los médicos 
atienden con frecuencia a pacientes bien tratados que siguen presentando 
síntomas. De hecho, a pesar de la variedad disponible de tratamientos 
médicos e intervenciones electrofisiológicas, como la colocación de 
marcapasos biventriculares y de desfibriladores automáticos implanta-
bles (v. capítulo 27), muchos pacientes tratados de esta manera siguen 
teniendo una calidad de vida reducida y mal pronóstico. En algunos 
de estos pacientes puede ser apropiada una operación quirúrgica para 
mejorar la isquemia, para atenuar la disfunción valvular, para reducir las 
desventajas mecánicas causadas por el remodelado ventricular, o, cuando 
fracasan todas las demás opciones terapéuticas, para realizar un trasplante 
cardíaco o una implantación de un dispositivo de asistencia ventricular 
(DAV) permanente. En este capítulo se analiza el tratamiento quirúrgico 
de los pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a fracción de 
eyección ventricular izquierda (FEVI) baja. El tratamiento médico de los 
pacientes con fracción de eyección reducida se discute en el capítulo 25, 
y la utilidad de los dispositivos de asistencia circulatoria en el capítulo 29.
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
Selección de pacientes
Hasta el diseño, la finalización y la publicación del estudio Surgical 
Treatment of Ischemic Heart Failure (STICH) original1 y ahora el segui-
miento a 10 años,2 ningún estudio clínico aleatorizado había evaluado 
los resultados de la revascularización en pacientes con miocardiopatía 
isquémica. El término miocardiopatía isquémica se utiliza para des-
cribir la disfunción miocárdica que se origina secundariamente a la 
enfermedad arterial coronaria oclusiva u obstructiva (v. capítulo 61). 
Aunque en el estudio de Framingham se consideró que la miocardiopatía 
isquémica era la segunda causa más frecuente de insuficiencia cardíaca 
(IC; después de la hipertensión arterial) (v. capítulo 21), actualmente se 
considera que la miocardiopatía isquémica es la causa más frecuente 
de IC en estudios clínicos de pacientes con ICFEr.
La miocardiopatía isquémica está compuesta por tres procesos fisiopato-
lógicos interrelacionados que pueden solaparse: hibernación miocárdica, 
definida como la disfunción contráctil persistente en reposo producida 
por una reducción del flujo sanguíneo coronario que se puede restaurar 
parcial o completamente hasta la normalidad mediante revascularización 
miocárdica; aturdimiento miocárdico, en el que el miocardio viable puede 
tener una disfunción contráctil postisquémica prolongada pero reversible 
debido a la generación de radicales libres derivados del oxígeno durante 
la reperfusión y por una pérdida de la sensibilidad de los filamentos 
contráctiles al calcio, y muerte celular de los miocitos, irreversible, que da 
lugar a remodelado ventricular y disfunción contráctil.
Los tres estudios clínicos aleatorizados principales históricos que 
habían comparado el injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) 
con el tratamiento médico –Veterans Administration Cooperative Study, 
European Coronary Surgery Study y Coronary Artery Surgery Study– 
excluyeron a los pacientes con IC o con disfunción grave del ventrículo 
izquierdo (VI). Desde hace tiempo se cree que varios factores clínicos 
tienen una importancia notable en el proceso de toma de decisiones 
para identificar a los pacientes con IC apropiados para realizar una 
revascularización coronaria, como la presencia de angina, la intensidad 
de los síntomas de IC, las dimensiones del VI, el grado de compromiso 
hemodinámico, y la presencia y la gravedad de las comorbilidades. 
Otros aspectos técnicos importantes que deben tenerse en cuenta son 
la idoneidad de los vasos afectados para la revascularización y un 
método de injerto adecuado. El determinante más importante sigue 
siendo la extensión del miocardio en riesgo, pero todavía viable 
(v. capítulos 14, 16 y 17). Algunos estudios han mostrado que, para lograr 
una mejoría considerable de los síntomas de IC y de la función del VI, así 
como de la supervivencia después de una revascularización coronaria, 
debe ser viable al menos un 25% del miocardio. Es destacable que, en el 
estudio STICH, la presencia de miocardio viable estaba asociada a una 
probabilidad más alta de supervivencia en pacientes con enfermedad 
arterial coronaria (EAC) y disfunción del VI, con independencia del 
tratamiento. Sin embargo, la evaluación de la viabilidad miocárdica 
no identificó a los pacientes en los que podría lograrse un aumento 
significativo de la supervivencia mediante un IDAC en comparación con 
tratamiento médico solo. La importancia de la valoración de la viabilidad 
para el proceso de toma de decisiones sigue evolucionando después de 
este estrato del estudio STICH.3 La influencia de la viabilidad al tomar la 
decisión de revascularización se explica por separado en el capítulo 16.
Riesgos del injerto de derivación arterial 
coronaria
El riesgo perioperatorio en pacientes con disfunción grave VI varía 
desde el 2 hasta casi el 10%, y depende de la disponibilidad de vasos 
diana y de su viabilidad, la presencia de disfunción ventricular derecha, 
los síntomas de IC avanzada (clase IV de la New York Heart Association 
[NYHA]), el aumento de la presión telediastólica VI, las comorbilidades 
de la edad avanzada, y la presencia de enfermedad vascular periférica, 
disfunción renal, insuficiencia mitral y enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica.4,5 El riesgo predicho de muerte según la Society of 
Thoracic Surgeons (STS) en 2006 para un paciente de 70 años sin 
comorbilidades, pero con una FEVI del 20%, era del 1,3%, y para un 
hombre de la misma edad con una FEVI normal, este riesgo era del 0,5%. 
Las tasas de mortalidad aumentan de manera sustancial si la FEVI es 
menor de un 20% o si la IC es grave (clase IV de la NYHA).
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En diversos estudios se ha visto que en los pacientes con insuficiencia 
cardíaca la tasa de mortalidad perioperatoria varía desde aproximadamente 
el 2,6 hasta el 8,7%, dependiendo de la edad y de la presencia de una 
o más enfermedades comórbidas. Un estudio reciente sobre IDAC en 
pacientes IC con fracción de eyección (FE) conservada o reducida halló que 
la IC era un factor independiente predictivo de la mortalidad a los 30 días 
con FE reducida (hazard ratio [HR], 2,52; intervalo de confianza [IC] al 95% 
1,99-3,19; mortalidad a 30 días, 4%) o conservada (HR, 1,83; IC al 95%, 
1,26-2,66; mortalidad a 30 días, 2,8%).6 Pocar et al.7 encontraron una 
tasa de mortalidad a los 30 días del 4,4% en 45 pacientes consecutivos sin 
angina con insuficiencia cardíaca de clase III-IV de la NYHA, FEVI <35% 
y viabilidad significativa mediante tomografía por emisión de positrones 
(PET). Los factores predictivos de muerte incluyeron presión teledias-
tólica VI > 25 mmHg, edad > 70 años y enfermedad vascular periférica 
significativa. En el estudio CABG Patch, los pacientes que no presentaron 
angina ni IC tuvieron una mortalidad perioperatoria del 1,3%. La mortalidad 
aumentó hasta el 4,8% en pacientes sin angina con IC leve, en la clase I o II 
de la NYHA, y hasta el 7,4% en pacientes sin angina con IC en la clase III o 
IV de la NYHA. En el shock cardiógeno después de un infarto de miocardio 
los resultados del IDAC urgente son malos, aunque siguen siendo mejores 
que con tratamiento médico. El estudio Should We Emergently Revascularize 
Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) obtuvo unas tasas 
de mortalidad a los 30 días y a los 6 meses de un IDAC del 47 y el 50%, 
respectivamente, en los pacientes con shock cardiógeno. Estas tasas fueron 
del 56 y el 63% con tratamiento médico solo.8
El estudio STICH era un estudio prospectivo, aleatorizado, de intención 
de tratar en 2.800 pacientes procedentes de 100 centros.1 Los pacientes en 
tratamiento médico óptimo con disfunción del VI y EAC susceptible de 
IDAC fueron asignados aleatoriamente a una de tres pautas terapéuticas 
diferentes: IDAC, IDAC más reconstrucción ventricular quirúrgica (RVQ) 
o tratamiento médico solo (MED) (fig. 28-1). Este estudio tenía una 
potencia estadística suficiente para analizar dos hipótesis: 1) el IDAC 
combinado con tratamiento médico mejora la supervivencia a largo 
plazo en comparación con MED, y 2) la RVQ aumenta la supervivencia a 
largo plazo si se combina con IDA y con tratamiento médico. Entre julio 
de 2002 y mayo de 2007, un total de 1.212 pacientes con una FEVI del 35% 
o menos y una EAC susceptible de IDAC fueron asignados aleatoriamente 
a tratamiento médico solo (602 pacientes) o a tratamiento médico más 
IDAC (610 pacientes). El criterio de valoración principal era la tasa de 
mortalidad por cualquier causa. Los criterios de valoración secundarios 
eran la tasa de mortalidad por causas cardiovasculares (CV) y la tasa 
de mortalidad por cualquier causa o de ingreso por causas CV. De los 
610 pacientes asignados aleatoriamente a IDAC, 555 (91%) recibieron un 
IDAC antes de acabar el estudio. Se realizó una operación concurrente 
en la válvula mitral en 63 pacientes (11%). La tasa de mortalidad por 
cualquier causa a los 30 días de la asignación al tratamiento, que es una 
estimación aproximada de la mortalidad perioperatoria, fue del 4% en 
el grupo de tratamiento médico combinado con IDAC frente al 1% en el 
grupo de MED. Un seguimiento de 10 años del estudio STICH original 
demostró una mortalidad significativamente más baja en pacientes 
tratados con IDAC (58,9%) que en los que recibieron tratamiento médico 
(66,1%)2 (fig. 28-2).
Beneficios del injerto de derivación arterial 
coronaria
El efecto beneficioso de la revascularización teóricamente tendría que 
deberse a la mejoría del flujo sanguíneo hacia el miocardio hipoperfun-
dido pero viable (miocardio en hibernación), con la consiguiente mejoría 
del funcionamiento VI y de los resultados clínicos. El alivio de la isquemia 
también puede reducir la tendencia hacia los estados proarrítmicos, 
lo que reduciría la incidencia de muerte súbita cardíaca (MSC). En 
consecuencia, la revascularización coronaria ofrece la posibilidad de 
mejorar los síntomas de IC, el funcionamiento VI y la supervivencia.
En el estudio STICH, el análisis por intención de tratar no encontró 
una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad por 
cualquier causa entre el grupo médico y el quirúrgico (HR de IDAC, 0,86; 
IC al 95%, 90,7-1,04; P = 0,12), pero el análisis secundario predeterminado 
mostró una diferencia significativa entre el grupo farmacológico y el 
quirúrgico en los criterios de valoración compuestos de mortalidad 
CV, mortalidad por cualquier causa e ingreso por causas CV (HR de 
IDAC, 0,74; IC al 95%, 0,64-0,85; P < 0,001). El HR de mortalidad CV fue 
un 19% más bajo en el grupo de IDAC (0,81; IC al 95%, 0,66-1), y el de 
la combinación de mortalidad o ingreso CV fue un 16% más bajo en 
el grupo de IDAC (0,84; IC al 95%, 0,71-0,98). Estos hallazgos fueron 
uniformes en varios subgrupos predeterminados.
El seguimiento de 10 años actualizado de las cohortes STICH 
(STICHES) ha confirmado estos hallazgos, con una clara mejoría del 
criterio principal de valoración de mortalidad por todas las causas y 
mejoría de la mediana de supervivencia en el grupo de IDAC comparado 
con el tratamiento médico (7,73 frente a 6,29 años).2 Los criterios secun-
darios de valoración predeterminados fueron la muerte por causas CV, 
la muerte combinada por cualquier causa o la hospitalización por IC, la 
muerte por cualquier causa y la hospitalización por cualquier causa, 
la muerte por cualquier causa o la revascularización y la muerte por 
cualquier causa o un accidente cerebrovascular no mortal. Los criterios 
secundarios de valoración mejoraron en 
la cohorte IDAC en comparación con 
el tratamiento médico (tabla 28 -1). 
Además, debido al entrecruzamiento 
notable de pacientes tratados médi-
camente en el grupo de IDAC (17%), 
en el primer año de aleatorización los 
resultados globales en el grupo de IDAC 
empeoraron, disminuyendo la influencia 
global real de IDAC en la supervivencia. 
Basándose en los datos de seguimiento 
a largo plazo, los autores concluyeron 
que en los pacientes con miocardiopatía 
isquémica es posible conseguir un 
efecto favorable significativo con IDAC 
más tratamiento médico comparado con 
solo tratamiento médico respecto a la 
tasa de mortalidad por cualquier causa. 
Un estudio de seguimiento con el con-
junto de datos STICH original se centró en 
las variables anatómicas asociadas a 
mejores resultados en pacientes con FE 
reducida tratados con IDAC. Evaluaron 
tres criterios pronósticos: FE menor de la 
mediana (27%), índice de volumen telesis-
tólico (IVTS) por encima de la mediana 
(79 ml/m2) y presencia de EAC de tres 
vasos. Se observó un efecto beneficioso 
neto de IDAC con tratamiento médico 
en comparación con solo tratamiento 
FIGURA 28-1 Estratos de tratamiento en el estudio STICH. A, aleatorizado; EAC, enfermedad arterial coronaria; 
FE, fracción de eyección; MED, tratamiento médico; pacs., pacientes; RVQ, reconstrucción ventricular quirúrgica.
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médico en los pacientes con dos o tres de estos criterios (HR, 0,53; IC 
al 95%, 0,37-0,75; P < 0,001), pero no en los pacientes con un solo criterio 
(HR, 0,88; IC al 95%, 0,59-1,31; P = 0,535).
En varios estudios se ha descrito una llamativa reducción de los síntomas 
de la IC después de la revascularización. En 1999, un estudio de Verona 
de 167 de pacientes con angina y síntomas de insuficiencia cardíaca 
y una FEVI media del 28%, hubo una ausencia significativa de angina 
después de la cirugía, del 98 y el 81% y de IC en el 78 y el 47% al cabo 
de 1 y 5 años, respectivamente.9 Solo el 54% de los pacientes estaban 
libres de síntomas de angina y de IC en el seguimiento. Di Carli et al.10 
estudiaron con PET a 36 pacientes con una FEVI del 28% y hallaron una 
correlación significativa entre la extensión total de la discrepancia entre 
flujo sanguíneo y metabolismo en la PET y el porcentaje de mejoría de 
la clase funcional después de IDAC. Una discrepancia mayor del 18% 
estaba asociada a una sensibilidad del 76% y a una especificidad del 
78% para predecir un cambio delestado funcional después de la revas-
cularización. Se observó una mejoría objetiva sustancial de la actividad 
física en los pacientes con discrepancias prequirúrgicas que ocupaban al 
menos un 20% del miocardio ventricular. Por tanto, los pacientes con una 
discrepancia perfusión-metabolismo amplia lograron el máximo beneficio 
clínico después de la revascularización. El impacto de IDAC en los síntomas 
subsiguientes en los pacientes del estudio STICH ha demostrado efectos 
beneficiosos adicionales en la angina (razón de posibilidades [OR, odds 
ratio], 0,7; IC al 95%, 0,55-0,9; P < 0,01),11 así como en la calidad de vida 
medida con el Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire.
Un método terapéutico razonable en los pacientes que presentan una 
IC secundaria a EAC (es decir, miocardiopatía isquémica) comprende 
una angiografía coronaria (v. capítulo 20), sobre todo si los pacientes 
tienen un componente de angina de pecho. Los estudios de viabilidad 
pueden ser apropiados para los pacientes con una enfermedad grave y 
con objetivos quirúrgicos adecuados. El peso de los datos 
clínicos disponibles en la actualidad indica que el IDAC 
puede ser mejor que el tratamiento médico solo en crite-
rios de valoración como la supervivencia y la calidad de 
vida. Las directrices estadounidenses y europeas actuales 
para IDAC en pacientes con IC incluyen diversos grados 
de recomendación al tratamiento quirúrgico (tabla 28-2).
CIRUGÍA VALVULAR EN PACIENTES 
CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR 
IZQUIERDA
Válvula mitral
Como se explica en el capítulo 69, el tratamiento quirúrgico 
de la cardiopatía valvular primaria que produce una disfun-
ción del VI o una IC se acepta de manera generalizada en la 
actualidad. Sin embargo, los pacientes con una disfunción 
valvular secundaria a o asociada a una miocardiopatía 
primaria plantean problemas de tratamiento mucho más 
difíciles. La discusión siguiente se centra en la repercusión 
y en el resultado de la reparación o de la sustitución 
valvular en los pacientes con una miocardiopatía dilatada 
e insuficiencia mitral (IMi) secundaria. No obstante, gran 
parte de esta controversia está relacionada con la decisión 
de reparar o sustituir la válvula mitral insuficiente en el 
paciente con una miocardiopatía isquémica y una FEVI 
baja al que se va a realizar un IDAC.
FIGURA 28-2 Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de mortalidad por cualquier causa en 
el estudio STICHES. IDAC, injerto de derivación arterial coronaria. (Tomado de Velazquez EJ, Lee KL, 
Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med 
2016;374:1511.)
TABLA 28-1 Criterios de valoración del estudio STICH
n.° de PacIenTes (%) HaZard raTIO 
cOn Idac (Ic aL 95%)crITerIOs de VaLOracIÓn IDAC (n = 610) Tratamiento médico (n = 602) VaLOr P*
Criterio de valoración principal
Mortalidad por cualquier causa 359 (58,9) 398 (66,1) 0,84 (0,73-0.97) 0,02
Criterios de valoración secundarios
Mortalidad cardiovascular 247 (40,5) 297 (49,3) 0,79 (0,66-0,93) 0,006
Mortalidad por cualquier causa o ingreso por causas 
cardiovasculares
467 (76,6) 524 (87) 0,72 (0,64-0,82) < 0,001
Mortalidad por cualquier causa o ingreso por insuficiencia 
cardíaca
404 (66,2) 450 (74,8) 0,81 (0,71-0,93) 0,002
Mortalidad por cualquier causa o ingreso por cualquier 
causa
506 (83) 538 (89,4) 0,81 (0,71-0,91) 0,001
Mortalidad por cualquier causa o revascularización† 388 (63,6) 478 (79,4) 0.63 (0,55-0,73) < 0,001
Muerte por cualquier causa o infarto de miocardio 
no mortal‡
376 (61,6) 409 (67,9) 0,86 (0,74-0,98) 0,03
Muerte por cualquier causa o accidente cerebrovascular 
no mortal‡
367 (60,2) 406 (67,4) 0,85 (0,74-0,98) 0,03
*Los hazard ratios (IDAC frente a tratamiento médico) están basados en el modelo de Cox, y los valores P asociados, en la prueba del orden logarítmico. Todas las valoraciones 
se ajustaron por estrato del paciente (A o B; los pacientes con criterios de elegibilidad de asignación aleatorizada al grupo de injerto de derivación arterial coronaria [IDAC] o 
al grupo de tratamiento médico pero que no cumplían los criterios de elegibilidad para reconstrucción ventricular quirúrgica fueron incluidos en el estrato A; los que cumplían 
los criterios de elegibilidad para reconstrucción ventricular quirúrgica, en el estrato B).
†El método de revascularización fue intervención coronaria percutánea o IDAC.
‡La muerte o el infarto de miocardio no mortal y la muerte o el accidente cerebrovascular no mortal fueron criterios de valoración no predeterminados.
Tomado de Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med 2016;374:1511.
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La IMi se observa con frecuencia en pacientes con IC, y se asocia 
a mal pronóstico. El remodelado progresivo VI, que se caracteriza 
por el aumento de la dilatación VI con modificación hacia una forma 
más esférica, puede producir IMi funcional como consecuencia de 
la dilatación anular, el desplazamiento de los músculos papilares y 
la fijación de las cuerdas. La IMi funcional produce aumento de la 
precarga, la tensión parietal y la carga de trabajo VI, factores todos 
ellos que contribuyen a un bucle de retroalimentación positivo que 
lleva hacia la IC progresiva. La presencia de IMi en sí misma es un factor 
independiente de mala evolución, tanto en la forma no isquémica de la 
enfermedad como en la isquémica. Incluso la IMi leve no corregida, así 
como la IMi moderada o grave asociada a miocardiopatía isquémica, 
se asocia a disminución de la supervivencia a largo plazo. Además, la 
IMi es una enfermedad progresiva en la que la sobrecarga de volumen 
del VI relacionada con la insuficiencia provoca un remodelado del VI 
que empeora el problema.
La reparación o la sustitución de la válvula mitral para restaurar la 
competencia valvular es un procedimiento bien establecido cuando hay 
síntomas de IC y la enfermedad primaria afecta a los velos valvulares 
(v. capítulo 69). Sin embargo, más recientemente se ha prestado 
interés a la insuficiencia mitral funcional o secundaria, en la que los 
velos valvulares son normales desde el punto de vista anatómico pero 
no cierran por completo la válvula porque hay dilatación anular con 
restricción del movimiento de los velos debido al aumento del tamaño 
y la esfericidad del ventrículo. Este remodelado del ventrículo con 
frecuencia se asocia a una FEVI del 40% o menor y a síntomas de IC en 
la clase III o IV de la NYHA. Hay controversia sobre la cirugía en esta 
situación, porque la IMi es la consecuencia y no la causa de la disfunción 
VI, por lo que el pronóstico se relaciona más específicamente con el 
proceso miocardiopático subyacente.
Aunque es evidente que la aparición de insuficiencia mitral secundaria se 
asocia a peor pronóstico, no está claro si la peor evolución se origina en 
la propia IMi o si la IMi es simplemente un marcador de deterioro de la IC, 
en cuyo caso la corrección de la IMi podría no mejorar los síntomas o la 
supervivencia. El punto de vista histórico ha sido que la corrección quirúrgica 
de la IMi en pacientes con IC avanzada y mal funcionamiento VI se asocia a 
una mortalidad operatoria prohibitiva. Esta idea fue cuestionada por Bolling 
a mediados de los años noventa, que marcó el inicio de la era de reparación 
TABLA 28-2 Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardíaca (IC): directrices
Directrices de 2016 de la ESC para el diagnóstico y el tratamiento de la IC aguda y crónica
Recomendaciones de revascularización miocárdica en pacientes con IC crónica
•	 Se	recomienda	revascularización	miocárdica	cuando	persiste	laangina	a	pesar	del	tratamiento	farmacológico	antianginoso;	clase I, nivel de evidencia A
 La elección entre IDAC e ICP debe realizarla el equipo médico (heart team) después de una valoración exhaustiva
 Se recomienda IDAC en pacientes con angina y estenosis PI o PI-equivalente significativa para mejorar el pronóstico
 Se recomienda IDAC en pacientes con ICFEr, EAC significativa (DAI o enfermedad multivaso) y FEVI < 35%
Actualización focalizada de las directrices para el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con cardiopatía isquémica estable de 2014 
del ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS*
•	 Se	recomienda	un	método	en	equipo	(heart team) para la revascularización en pacientes con diabetes mellitus y EAC multivaso compleja; clase 1, nivel 
de evidencia C
•	 Se	recomienda	IDAC	mejor	que	ICP,	por	lo	general,	para	mejorar	la	supervivencia	en	pacientes	con	diabetes	mellitus	y	EAC	multivaso	en	los	que	es	
probable que la revascularización mejore la supervivencia (EAC de tres vasos o EAC de dos vasos compleja con afectación de la DAI proximal); clase 1, 
nivel de evidencia B
Directriz 2014 de la AHA/ACC para el tratamiento de pacientes con cardiopatía valvular†
Indicaciones de cirugía valvular aórtica en estenosis aórtica (EA) con disfunción ventricular izquierda
•	 Se	recomienda	SVA	en	pacientes	asintomáticos	con	EA	grave	y	FEVI < 50%; clase 1, nivel de evidencia B
•	 La	SVA	es	razonable	en	pacientes	sintomáticos	con	EA	grave	con	gradiente	bajo/flujo	bajo	y	FEVI	baja	con	una	prueba	de	provocación	con	dobutamina	
en dosis bajas que muestra una velocidad aórtica ≥	4	m/s	o	un	gradiente	de	presión	media	≥ 40 mmHg con un área valvular ≤ 1 cm2; clase IIa, nivel 
de evidencia B
•	 La	SVA	es	razonable	en	pacientes	con	EA	moderada	a	los	que	se	realiza	otra	cirugía	cardíaca;	clase IIa, nivel de evidencia C
•	 Se	recomienda	RVAT	en	pacientes	que	cumplen	la	indicación	de	SVA	por	EA	y	tienen	un	riesgo	quirúrgico	prohibitivo	y	una	supervivencia	post-RVAT	
> 12 meses; clase I, nivel de evidencia B
•	 El	RVAT	es	una	alternativa	razonable	a	la	SVA	quirúrgica	en	pacientes	que	cumplen	la	indicación	de	SVA	y	que	pueden	tener	un	riesgo	quirúrgico	alto;	clase 1, 
nivel de evidencia B
Indicaciones de cirugía valvular aórtica en insuficiencia aórtica (IA) con disfunción del VI
•	 Se	recomienda	SVA	en	pacientes	sintomáticos	con	IA	grave;	clase 1, nivel de evidencia B
•	 La	SVA	está	indicada	en	los	pacientes	con	IA	grave	y	disfunción	sistólica	del	VI;	clase 1, nivel de evidencia B
Indicaciones de cirugía valvular mitral en la insuficiencia mitral (IMi) funcional
•	 La	cirugía	valvular	mitral	es	razonable	en	los	pacientes	con	IMi	funcional	grave	crónica	a	los	que	se	realiza	IDAC	o	SVA;	clase IIa, nivel de evidencia C
•	 La	cirugía	valvular	mitral	puede	estar	indicada	en	los	pacientes	muy	sintomáticos	(clase	III/IV	de	la	NYHA)	con	IMi	funcional	grave	crónica;	clase IIb, nivel de 
evidencia B
•	 La	reparación	valvular	mitral	puede	estar	indicada	en	los	pacientes	con	IMi	funcional	moderada	crónica	a	los	que	se	realiza	otra	cirugía	cardíaca;	clase IIb, 
nivel de evidencia C
Directrices de la ESC/EACTS para el tratamiento de la cardiopatía valvular (versión de 2012)‡
Indicaciones de cirugía valvular mitral en IMi secundaria crónica
•	 La	cirugía	está	indicada	en	pacientes	con	IMi	grave	a	los	que	se	realiza	IDAC	y	FEVI > 30%; clase 1, nivel de evidencia C
•	 La	cirugía	puede	estar	indicada	en	los	pacientes	con	IMi	moderada	a	los	que	se	realiza	IDAC;	clase IIa, nivel de evidencia C
•	 La	cirugía	puede	estar	indicada	en	los	pacientes	sintomáticos	con	IMi	grave,	FEVI < 30%, opción de revascularización y signos de viabilidad; clase IIa, nivel de 
evidencia C
•	 La	cirugía	puede	estar	indicada	en	los	pacientes	con	IMi	grave,	FEVI > 30% que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico adecuado (incluido 
el TRC si está indicado) y con comorbilidad baja, cuando no está indicada la revascularización; clase IIb, nivel de evidencia C
DAI, arteria coronaria descendente anterior izquierda; EAC, enfermedad arterial coronaria; ESC/EACTS,	European	Society	of	Cardiology/European	Association	for	Cardio-Thoracic	
Surgery; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; ICFEr, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; ICP, intervención coronaria percutánea; IDAC, derivación 
arterial coronaria con injerto; NYHA, New York Heart Association; PI, arteria coronaria principal izquierda; RVAT, reemplazo de válvula aórtica transcatéter; SVA, sustitución val-
vular aórtica; TRC, tratamiento de resincronización cardíaca; VTSVI, volumen telesistólico ventricular izquierdo.
*Fihn	SD,	Blankenship	JC,	Alexander	KP,	et al.	2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS	focused	update	of	the	guideline	for	the	diagnosis	and	management	of	patients	with	stable	
ischemic	heart	disease:	a	report	of	the	American	College	of	Cardiology/American	Heart	Association	Task	Force	on	Practice	Guidelines,	and	the	American	Association	for	Thoracic	
Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2014;130:1749-67.
†Nishimura	RA,	Otto	CM,	Bonow	RO,	et al.	2014 AHA/ACC	guideline	for	the	management	of	patients	with	valvular	heart	disease.	J	Thorac	Cardiovasc	Surg	2014;148:E1-E132.
‡Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012;33:2451-96.
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valvular mitral y de otras técnicas quirúrgicas para la insuficiencia 
cardíaca. La hipótesis tradicional afirmaba que la válvula mitral actúa 
como mecanismo «de descarga» para el ventrículo que está siendo 
insuficiente, y que la corrección quirúrgica da lugar a una mortalidad 
prohibitiva. La hipótesis de Bolling es que hay una «solución anular 
para un problema ventricular […] de modo que la reconstrucción de 
la alteración geométrica del anillo de la válvula mitral con un anillo 
de tamaño insuficiente restaura la competencia valvular, alivia la 
carga de trabajo ventricular excesiva, corrige la geometría ventricular 
y mejora el funcionamiento ventricular».12 Estudios subsiguientes en 
un modelo de oveja de IMi isquémica mostró que la disminución 
del anillo con un aro pequeño reduce el radio de curvatura del 
ventrículo izquierdo en la base ecuatorial y a nivel apical, queda 
apoyado así el concepto de que un anillo pequeño puede restablecer 
una forma ventricular más elíptica. En la actualidad se cree que la 
mortalidad quirúrgica de la sustitución valvular mitral observada 
en el pasado estaba causada probablemente por la pérdida del 
aparato subvalvular, y se subraya la gran importancia de mantener 
la continuidad anular y subvalvular durante la cirugía valvular mitral.
En la valvulopatía mitral degenerativa, la reparación de la 
válvula mitral mejora los resultados a largo plazo respecto a la 
supervivencia y a la función ventricular en comparación con 
la sustitución valvular mitral. Por desgracia, varios estudios 
indican que en el caso de la IMi funcional la tasa de recidiva 
de la IMi tras la reparación es del 30-40%, aproximadamente, lo 
que plantea dudas sobre técnica quirúrgica más apropiada para 
la IMi grave: reparación o sustitución. El estudio fundamental 
Cardiothoracic Trials Network (CTSnet), un estudio aleatorizado, 
prospectivo, multicéntrico para evaluar la reparación de la 
válvula mitral (VM) o la sustitución de la VM con conservación 
cordal en la IMi isquémica grave aportó información sobre 
esta cuestióncompleja. El estudio asignó aleatoriamente a 251 
pacientes con IMi isquémica grave a reparación de la VM con 
una anuloplastia infradimensionada, completa y rígida (126 
pacientes) o a sustitución de la VM con conservación completa 
del aparato subvalvular (125 pacientes). El criterio principal de 
valoración del estudio inicial fue la remodelación VI valorada mediante 
el índice de volumen telesistólico ventricular izquierdo (IVTSVI) a los 12 
meses.13 Los criterios secundarios eran mortalidad, una combinación de 
episodios cerebrovasculares o cardíacos adversos (muerte, accidente 
cerebrovascular, cirugía de la VM subsiguiente, hospitalización por 
IC o aumento de la clase de la NYHA), episodios adversos graves, IMi 
recurrente, calidad de vida y rehospitalización. No había diferencia en 
el IVTSVI entre los grupos a los 12 meses. La tasa de mortalidad, tasa 
de episodios adversos combinados, estado funcional y calidad de vida 
eran similares a los 12 meses. El estudio siguiente hizo un seguimiento 
a esta cohorte de pacientes durante 2 años con criterios de valoración 
clínicos y ecocardiográficos.14 A los 2 años, la diferencia de IVTSVI en los 
supervivientes no fue estadísticamente significativa (P = 0,19) entre 
los dos grupos: 52,6 ± 27,7 ml/m2 con reparación de la VM y 60,6 ± 39 ml/m2 
con sustitución de la VM. La mortalidad a 2 años fue del 19% en el grupo 
de reparación y del 23,2% en el grupo de sustitución (HR, 0,79; IC al 95%, 
0,46-1,35; P = 0,39). Como se ve en la figura 28-3, la tasa de recidiva de 
IMi de moderada a grave a lo largo de 2 años fue bastante más alta en el 
grupo de reparación que en el grupo de sustitución (58,8 frente al 3,8%; 
P < 0,001). No hubo diferencia significativa en las tasas de episodios 
adversos graves ni de reingresos globales. Sin embargo, los pacientes 
en el grupo de reparación tuvieron más episodios adversos graves 
relacionados con recidiva de IC (P = 0,05) y reingresos CV (P = 0,01). 
Los datos de este estudio apoyan la sustitución de la VM frente a la 
reparación en la IMi isquémica grave. Asimismo, un estudio numeroso, 
contemporáneo, retrospectivo, emparejado por propensión (ISTIMIR), 
de Lorusso et al.15, para evaluar la sustitución y la reparación de la VM en 
IMi isquémica grave demostró que no había diferencia en la mortalidad 
a corto y a largo plazo entre las cohortes de pacientes. No encontraron 
diferencia en la función VI tardía, muerte cardíaca y relacionada con 
la válvula ni en la capacidad funcional. La reparación de la VM fue el 
factor predictivo más sólido de necesidad de reintervención valvular. 
En un análisis de subgrupos, los pacientes con reparación de la VM sin 
IMi recurrente tenían significativamente más remodelación inversa VI 
que los pacientes con sustitución de la VM. En la sustitución de la VM es 
importante conseguir una conservación cordal completa de las cuerdas 
anterior y posterior para disminuir la remodelación miocárdica.
Otro supuesto clínico frecuente es el tratamiento de la IMi isquémica 
moderada en pacientes a los que se va a realizar IDAC. Los partidarios de 
la reparación de la VM han argumentado los posibles efectos favorables 
de la remodelación VI inversa a largo plazo y la mejoría de los síntomas. 
El punto de vista contrario es que la revascularización sola mejorará la 
IMi y que la reparación de la VM no tendrá un efecto favorable duradero 
a largo plazo. Un estudio aleatorizado, prospectivo, multicéntrico CTSnet 
para evaluar el tratamiento quirúrgico de la IMi isquémica moderada 
durante un IDAC abordó este dilema clínico.16 Los pacientes con IMi 
isquémica moderada fueron aleatorizados a IDAC solo (n = 151) o a IDAC 
más reparación de la VM (n = 150). El criterio principal de valoración fue 
el grado de remodelación VI medido mediante el IVTSVI. Los criterios 
secundarios fueron una combinación de episodios cerebrovasculares o 
cardíacos graves, mortalidad, episodios adversos graves, IMi recurrente, 
estado funcional, calidad de vida y rehospitalización. La valoración de 
IVTSVI a 1 año no encontró diferencia (puntuación z = 0,5; P = 0,61). 
Además, el seguimiento a 2 años mostró que el IVTSVI medio era 
41,2 ± 20 ml/m2 en el grupo de IDAC, frente a 43,2 ± 20,6 ml/m2 en el grupo 
de IDAC más reparación de la VM (puntuación z = 0,38; P = 0,71).17 La 
tasa de mortalidad fue similar con IDAC (10,6%) y con IDAC más reparación 
de la VM (10% [HR, 0,9; IC al 95%, 0,45-1,83; P = 0,78]). Aunque la tasa de 
IMi moderada o grave fue más alta en el grupo de IDAC (32,3% frente al 
11,2%; P < 0,001), las tasas globales de reingreso hospitalario y episodios 
adversos graves fueron parecidas en ambos grupos (fig. 28-4). Los 
autores concluyeron que en pacientes con IMi isquémica moderada a 
los que se les iba a realizar un IDAC, la adición de reparación de la VM 
no causó diferencias significativas en la remodelación VI a los 2 años.
Un análisis de subgrupos de los pacientes del estudio CTSnet tratados 
mediante reparación de la VM identificó la presencia de discinesia o 
aneurisma basal como el principal factor predictivo de fracaso de la 
reparación. Otros factores predictivos de recurrencia son un ángulo de 
la valva anterior mayor de 25 a 39,5°, un diámetro telediastólico mayor 
de 65 mm y un aumento de la esfericidad VI. Las directrices 2015 de la 
American Association for Thoracic Surgery apoyan la sustitución de la VM 
en presencia de discinesia/aneurisma basal, anclaje considerable de las 
valvas, o remodelación de moderada a grave (dimensión telediastólica 
del VI [DTDVI] > 65 mm) (clase IIa, nivel de evidencia A). En ausencia 
FIGURA 28-3 Resultados del estudio CTSnet sobre insuficiencia mitral (IMi) isquémica grave 
que muestran el fracaso acumulado de la sustitución o la reparación valvular mitral a los 2 años. 
El fracaso de la intervención se definió como muerte, IMi moderada o grave en la ecocardiografía 
transtorácica, o reintervención valvular mitral. (Tomado de Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns 
AC, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. 
N Engl J Med 2016;374:344.)
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de estos hallazgos, puede estar indicada la reparación de la VM con un 
anillo rígido completo infradimensionado (clase IIb, nivel de eviden-
cia B).18 La tabla 28-2 resume las directrices recientes sobre tratamiento 
quirúrgico de la IMi en pacientes con IC. Se ofrece contenido adicional 
sobre este tema en el suplemento en línea de este capítulo («Mitral Valve 
Repair for Mitral Regurgitation in Ischemic Cardiomyopathy»).
En resumen, en centros con experiencia, la reparación de la VM en 
pacientes con disfunción VI e IMi puede ser apropiada para quienes van 
a someterse a IDAC y para pacientes seleccionados con miocardiopatía 
dilatada idiopática que siguen teniendo síntomas a pesar de un tratamien-
to médico apropiado. La bibliografía actual indica que la insuficiencia 
mitral funcional en pacientes con IC avanzada y disfunción VI puede 
corregirse con una mortalidad quirúrgica baja en las miocardiopatías 
isquémicas o no isquémicas. Las series aleatorizadas y no aleatorizadas 
indican un efecto favorable en los síntomas y en la remodelación en los 
pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática a los que se realiza 
reparación de la VM. Ningún estudio aleatorizado ha comparado la 
corrección quirúrgica de la IMi grave con tratamiento médico apropiado. 
En la actualidad, ningún dato indica que la corrección de la insuficiencia 
mitral en pacientes IC mejore la supervivencia, sino que es un 
tratamiento sintomático. La reparación de la VM percutánea 
se expone en el capítulo 69.
Válvula aórticaLas indicaciones de la sustitución valvular en la estenosis 
aórtica (EA) y la insuficiencia aórtica (IA) se discuten en 
el capítulo 68. En este capítulo, la atención se centra en 
la sustitución valvular aórtica (SVA) en los pacientes con 
valvulopatía aórtica y disfunción ventricular importante que, 
por lo general, causan una IC. Los pacientes con una EA 
pueden presentar una disfunción ventricular con un gradiente 
bajo a través de la válvula aórtica. En estos pacientes está jus-
tificada la sustitución de la válvula aórtica si la disfunción VI es 
secundaria a la EA. En consecuencia, es importante diferenciar 
entre seudoobstrucción, con deterioro funcional ventricular 
que da lugar a una apertura reducida de la válvula aórtica, y EA 
verdadera. En este último caso hay una obstrucción valvular 
primaria que produce disfunción VI en pacientes con EA y 
bajo gasto cardíaco. La ecocardiografía con dobutamina es 
útil para hacer esta distinción (v. capítulo 14).
Aunque en el pasado se ha considerado que los pacientes 
con EA verdadera y disfunción VI eran inoperables debido a 
la preocupación por la mortalidad perioperatoria, el pronós-
tico de estos pacientes, si no se realiza la sustitución de la 
válvula aórtica, es muy malo, con tasas de supervivencia 
al cabo de 1, 5 y 10 años del 62, el 32 y el 18%, respecti-
vamente.19 No se han realizado estudios definitivos para 
demostrar que el tratamiento farmacológico concomitante 
tiene alguna repercusión en la supervivencia. Por el con-
trario, los estudios han mostrado que es posible emplear 
de manera segura un tratamiento quirúrgico en este tipo 
de pacientes, con mejores resultados que con tratamiento 
médico solo. En un estudio realizado en la Cleveland Clinic, 
la mortalidad intrahospitalaria de este tipo de pacientes fue 
del 8%, con una tasa de supervivencia a 1 año del 82 frente 
al 41% en los pacientes con tratamiento médico solo. Se 
obtuvieron unas tasas de supervivencia a los 4 años del 78 
y del 15% en los pacientes tratados con SVA o tratamiento 
médico solo, respectivamente.20 Suponiendo que el paciente 
tuviera una verdadera EA con una disminución de gasto 
cardíaco y un gradiente bajo, el cociente riesgo/beneficio 
sería favorable al tratamiento quirúrgico en los pacientes 
suficientemente sanos, por lo demás, para soportarlo. En la 
actualidad, el reemplazo de válvula aórtica transcatéter (RVAT) 
disminuye la morbimortalidad perioperatoria en pacientes 
con IC y EA (v. capítulo 68). El análisis de los datos del 
estudio PARTNER ha demostrado que el RVAT es una téc-
nica segura en pacientes de riesgo alto con disfunción VI.21 
El seguimiento a medio plazo ha demostrado una mejoría 
significativa de la FE (35,7 ± 8,5% a 48,6 ± 11,3% a 1 año). En 
otro supuesto clínico frecuente, el paciente tratado mediante 
IDAC presenta también cierto grado de EA. Los estudios y las directrices 
indican que, en muchas situaciones, puede realizarse de manera segura 
una técnica doble de IDAC y SVA con mejores resultados a largo plazo.
El tratamiento de los pacientes con IA grave y disfunción del VI plantea 
un problema diferente. Algunos pacientes presentan una IC avanzada y 
puede estar indicado un trasplante cardíaco si la disfunción del VI se 
considera irreversible. Aunque la mortalidad quirúrgica en este grupo ha 
sido clásicamente alta, un estudio del Brigham and Women’s Hospital ha 
demostrado que la SVA quirúrgica en pacientes con IA pura y disfunción 
VI (FEVI < 35%) es segura con mortalidad insignificante.22 En esta serie 
se observó remodelación ventricular positiva con mejoras del diámetro, 
volumen y función VI después de la cirugía de SVA. Un estudio reciente 
indica que la remodelación VI después de SVA por IA crónica es más 
pronunciada en los pacientes con mayor deformación longitudinal global 
indicada por el volumen telediastólico,23 correlacionando la mejora de los 
resultados con la conservación de las dimensiones ventriculares. Aunque 
es posible que la supervivencia tardía no sea tan favorable en presencia 
de disfunción VI como en los pacientes con insuficiencia aórtica grave 
con función VI preoperatoria normal, los resultados pueden ser mejores 
FIGURA 28-4 Resultados del estudio CTSnet sobre la insuficiencia mitral isquémica moderada 
que muestran la mortalidad y los episodios cardiovasculares a los 2 años. Tasas de mortalidad (A) 
y combinación de episodios cardíacos y cerebrovasculares adversos graves (definidos como muerte, 
accidente cerebrovascular, cirugía valvular mitral subsiguiente, hospitalización por insuficiencia cardíaca 
o empeoramiento de la clase de la New York Heart Association) (B) en pacientes con injerto de 
derivación arterial coronaria (IDAC) o IDAC más reparación de la válvula mitral (VM). (Tomado de Michler 
RE, Smith PK, Parides MK, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral 
regurgitation. N Engl J Med 2016;374:1932.)
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que con trasplante cardíaco o con tratamiento médico continuo. 
Aunque varias series han examinado las variables pronósticas 
después de tratamiento quirúrgico valvular aórtico, el número 
de pacientes con FEVI baja e insuficiencia aórtica importante 
es muy bajo.24 Durante muchos años, las directrices han 
recomendado el tratamiento quirúrgico de los pacientes con 
IA importante antes del inicio de síntomas de IC avanzada o de 
una dilatación excesiva del VI. Desde hace poco tiempo, varias 
técnicas quirúrgicas nuevas han empleado la reparación valvular 
aórtica o la sustitución de la raíz aórtica como técnicas más 
apropiadas que la SVA aislada en el paciente con IA primaria.
En resumen, la cirugía de la válvula aórtica se puede realizar 
de forma segura, aunque con mayor riesgo quirúrgico, en 
pacientes con disfunción VI grave e IC, y aparentemente ofrece 
mejor resultado clínico que el tratamiento médico actual en 
estudios observacionales.
RECONSTRUCCIÓN VENTRICULAR 
IZQUIERDA
Las operaciones de revascularización y valvulares producen una 
mejoría clínica en muchos pacientes, aunque en otros la dilata-
ción y la disfunción ventriculares son tan graves que es necesaria 
una cirugía ventricular directa para optimizar el funcionamiento 
cardíaco. Los pacientes que tienen un infarto de miocardio (IM) 
transmural pueden presentar dilatación ventricular con remode-
lado, que da lugar a cambios como aumento de la tensión parietal 
VI y disfunción VI. Se inician muchos fenómenos adversos, 
como aumento del consumo miocárdico de oxígeno secundario 
al aumento de la tensión parietal, aumento de las concentraciones 
de neurohormonas y citocinas, desequilibrio de la poscarga e 
hipoperfusión subendocárdica. Los objetivos establecidos de 
la reconstrucción ventricular son eliminar o excluir el segmento 
infartado para restaurar una cavidad ventricular elíptica, reducir 
la tensión parietal remota, favorecer la orientación helicoidal de 
las fibras y aumentar el engrosamiento de la porción acinética 
o discinética de la cavidad, reducir el volumen telediastólico, 
reducir la insuficiencia mitral y eliminar la isquemia residual. 
Con frecuencia es necesario un IDAC simultáneo, y si hay una 
IMi más que moderada se debe corregir por separado.
Ese tipo de operación recibe diferentes nombres, como 
reconstrucción ventricular quirúrgica (RVQ) y operación de Dor 
(por Vincent Dor), en la que se reconstruye el aneurisma o el 
segmento acinético, habitualmente con un parche (plastia con 
parche intraventricular).25 La operación se realiza a través de la 
zonade la cicatriz. Se coloca una sutura en bolsa de tabaco entre 
el miocardio infartado y el miocardio normal. Habitualmente 
se utiliza un parche de dacrón intraventricular para excluir el 
segmento infartado, con cierre del saco aneurismático sobre 
el parche. Con frecuencia se utiliza un mandril para asegurarse de 
que se mantiene un volumen ventricular adecuado. Esta operación 
normalmente se reserva a pacientes que tienen un infarto anterior-apical 
extenso que afecta a la punta, la pared anterior y el tabique, con el 
consiguiente remodelado VI. En circunstancias ideales, la operación 
quirúrgica debe disminuir al menos un 30% los volúmenes telesistólicos 
y conseguir, al mismo tiempo, un tamaño adecuado del ventrículo.
En el estudio multicéntrico Reconstructive Endoventricular Surgery 
Returning Torsion Original Radius Elliptical Shapes to the Left Ventricle 
(RESTORE) se investigaron diversas técnicas para la reconstrucción VI en 
un registro de 1.198 pacientes con IC después de un infarto de miocardio 
operados entre 1998 y 2003. Las intervenciones asociadas fueron IDAC 
en el 95% y reparación de la VM en el 22%. La mortalidad quirúrgica de 
los pacientes a los que se realizó reconstrucción VI fue del 5,3%. A los 5 
años de supervivencia total era del 68 ± 2,8%, y la ausencia de reingreso 
hospitalario por IC era del 78%. El análisis de regresión logística indicó 
que eran factores de riesgo de muerte: FEVI < 30%, índice de volumen 
telesistólico VI (IVTSVI) ≥	80 ml/m2, clase funcional avanzada de la NYHA 
y edad mayor de 75 años. La reconstrucción VI produjo una disminución 
significativa	del	IVTSVI	(desde	80 ± 5,1	hasta	56 ± 34,3 ml/m2) y un 
aumento significativo de la FEVI (desde el 29 ± 11% hasta el 39 ± 12,3%).25 
Médicos de todo el mundo adoptaron esta técnica quirúrgica de recons-
trucción, y un grupo del estudio STICH evaluó adicionalmente su utilidad 
en pacientes con miocardiopatía isquémica.
El brazo RVQ del estudio STICH (hipótesis 2) evaluó si añadir RVQ 
a IDAC en pacientes con IC isquémica disminuiría la mortalidad por 
cualquier causa o el reingreso cardíaco en comparación con solo IDAC. 
Esta sección del estudio incluyó 1.000 pacientes (operados entre 2002 
y 2006) con IC que además tenían EAC, FEVI < 35% y una cicatriz en 
la pared anterior del VI apropiada para RVQ. Se realizó solo derivación 
quirúrgica en 499, e IDAC y RVQ en 501 pacientes. La mediana del 
seguimiento fue 48 meses. No se encontró diferencia significativa en el 
criterio de valoración principal de mortalidad por cualquier causa o de 
ingreso hospitalario por causas cardíacas (HR de RVQ más IDAC, 0,99; 
IC al 95%, 0,84-1,17; P = 0,9) durante los 5 años del estudio (fig. 28-5). 
Se han criticado los resultados, porque la media del porcentaje de 
disminución del volumen telesistólico después de IDAC más RVQ fue 
solo del 19% –inferior al criterio aceptado de reconstrucción del VI 
idónea, que requiere una disminución de 30% (mínimo) del volumen 
telesistólico–. Además, el IVTSVI absoluto en los pacientes del estudio 
STICH tratados con IDAC más RVQ fue 67 ml/m2. Los resultados de Oh 
et al.26 indicaban que los pacientes con un IVTSVI residual mayor de 
60 ml/m2 tenían peor supervivencia que los pacientes con un IVTSVI 
FIGURA 28-5 Resultados del estudio STICH que demuestran la ausencia de beneficio para la 
reconstrucción vascular quirúrgica (RVQ) con injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) respecto 
al IDAC solo. (Tomado de Jones RH, Velazquez EF, Michler RE, et al. Coronary bypass surgery with 
or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med 2009;360:1705.)
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menor de 30 ml/m2 más apropiado. Otro punto débil del estudio STICH 
es que el 13% de los pacientes no habían sufrido un infarto antes de 
presentar una disfunción del VI. Una crítica más es que, con un sesgo 
de selección continuo, el estudio no incluyó pacientes que podrían 
beneficiarse claramente de una RVQ. Muchos cirujanos creen que el 
estudio STICH no confirmó ni descartó la hipótesis original debido a 
estas posibles debilidades. Por supuesto, están realizándose estudios 
para estudiar los factores predictivos del éxito con la técnica de RVQ 
en otras cohortes fuera del estudio STICH.
Además de la reconstrucción ventricular quirúrgica directa del cora-
zón insuficiente, se han estudiado otras técnicas quirúrgicas novedosas 
para inhibir o revertir la remodelación VI, como los dispositivos de 
soporte cardíaco pasivo desarrollados a partir de observaciones origina-
les con miocardioplastia dinámica, que inicialmente estaba concebida 
para actuar como bomba auxiliar para el corazón insuficiente. En el 
suplemento en línea de este capítulo se aporta información adicional 
sobre este tema («Passive Cardiac Support Devices»).
TRASPLANTE CARDÍACO
Sistema de asignación de donantes
En EE. UU. la asignación de los órganos de donante se realiza bajo 
la supervisión de la red United Network of Organ Sharing (UNOS), 
una organización privada contratada por el gobierno federal. Para la 
asignación de corazones de donante EE. UU. está dividido geográfica-
mente en 11 regiones. De acuerdo con la política de la red UNOS, los 
órganos torácicos se distribuyen de acuerdo con el tipo sanguíneo, la 
urgencia médica y el tiempo en lista de espera. El límite fisiológico de 
aproximadamente 4-5 h de tiempo de isquemia fuera del cuerpo para 
los corazones impide que haya un registro nacional de corazones de 
donante. Actualmente la mayor prioridad para la recepción de un órgano 
de donante se asigna por la gravedad de la enfermedad. Se asigna a 
cada candidato que espera un trasplante cardíaco una situación que 
corresponde a la urgencia médica del candidato. Para un candidato de 
18 años de edad o más en el momento de entrar en la lista de espera, 
la urgencia médica se asigna según las normas UNOS27 (tabla 28-3). 
Un candidato calificado como «estado 7» se considera temporalmente 
inadecuado para recibir un trasplante de órgano torácico. En el sistema 
actual, existe una notable variabilidad regional en el tiempo en lista de 
espera en EE. UU.;28,29 se está evaluando una asignación revisada.30,31
En todo el mundo, los pacientes en espera de un corazón donante 
sobrepasan notablemente a la disponibilidad.32 En EE. UU., hasta al 40% 
de los pacientes incluidos en la lista y en espera de trasplante cardíaco 
se les implanta un dispositivo de soporte circulatorio mecánico (SCM) 
(v. capítulo 29), por lo general un dispositivo de asistencia ventricular 
izquierda (DAVI), para mantener la integridad de los órganos terminales, 
disminuir la resistencia vascular pulmonar y mejorar la capacidad 
funcional. Se debate mucho el coste adicional del SCM para el tras-
plante y los resultados en estos pacientes comparado con los receptores 
de trasplante sin DAVI durante el período de espera. Otros centros de 
trasplante han aceptado donantes marginales para pacientes en estado 
muy grave en lugar de utilizar el SCM como puente para el trasplante.
Evaluación del posible receptor
La figura 28-6 resume las preguntas que se deben responder para 
evaluar a un posible candidato a un trasplante cardíaco. Los candidatos 
habituales son pacientes que tienen una esperanza de vida estimada de 
menos de 1 año, debido a que los riesgos considerables del procedimiento 
de trasplante deben tenerse en cuenta, las directrices de trasplante des-
tacan este punto.33 Habitualmente los pacientes a los que se considera 
tienen: 1) shock cardiógeno que precisa soporte mecánico o inótropos o 
vasopresores a dosis elevadas (en cuyo caso la irreversibilidad del proceso 
habitualmente está clara); 2) síntomasde insuficiencia cardíaca progresiva 
crónica, resistente al tratamiento o en estado D a pesar de tratamiento 
médico óptimo; 3) arritmias potencialmente mortales y recurrentes a pesar 
de intervenciones máximas, como la implantación de un desfibrilador, o, 
raras veces, 4) angina resistente al tratamiento sin posibilidad de revas-
cularización. Además, los pacientes adultos con cardiopatía congénita 
reparada, en especial los que presentan fisiología de Fontan insuficiente, 
están considerándose cada día más para trasplante.
Se han propuesto varios modelos para facilitar la estratificación del 
riesgo de los pacientes con IC con biomarcadores mediante métodos 
invasivos y no invasivos. También se han propuesto modelos para 
evaluar la predicción del riesgo en un paciente al que va a realizarse 
un trasplante34-36 (fig. 28-7). El factor predictivo más fiable del resultado 
en pacientes ambulatorios con IC es la prueba de esfuerzo metabólica 
limitada por síntomas para calcular el consumo máximo de oxígeno 
(V
·
o2). Un V
·
o2 máximo menor de 12 ml/kg/min indica mal pronóstico, 
con una probabilidad de supervivencia menor que con el trasplante.33 Sin 
embargo, la imposibilidad para aplicar el V
·
o2 en pacientes demasiado 
enfermos para hacer ejercicio ha obligado a utilizar otros métodos de 
evaluación del riesgo. Los pacientes no ambulatorios que precisan 
soporte continuo con inótropos intravenosos (i.v.) y a los que no se 
pueden retirar estos fármacos, o que precisan soporte mecánico para 
mantener un índice cardíaco adecuado, tienen evidentemente más 
riesgo de mala evolución sin trasplante, aunque con frecuencia tienen 
también síntomas y signos de insuficiencia orgánica de los sistemas 
pulmonar, hepático o renal, que puede indicar un pronóstico ominoso 
incluso aunque se realice un trasplante.37,38
A todos los pacientes el equipo trasplantador les debe realizar una 
evaluación médica y psicológica extensa para excluir contraindicaciones 
al trasplante, estimar el pronóstico, determinar la urgencia y valorar el 
estado inmunitario.39,40 Hay varias contraindicaciones relativas al tras-
plante cardíaco; una de las más debatidas y variables de unos centros a 
otros es el límite superior de edad que se debe tener en consideración. 
En general no son candidatos adecuados los pacientes mayores de 
70 años, y con mucha frecuencia se les asigna a cirugía reparadora 
de riesgo elevado, dispositivos de asistencia cardíaca permanentes 
o tratamientos en investigación, como trasplante celular, o a recibir 
corazones de una lista alternativa de donantes subóptimos. No obstante, 
TABLA 28-3 Asignación de corazones de la United Network 
of Organ Sharing (UNOS)
Requisitos de estado 1A de corazón adulto
sI eL candIdaTO cuMPLe 
esTas cOndIcIOnes:
un aduLTO en esTadO 
1a es VÁLIdO Para:
Candidatos (mínimo 18 años de edad) hospitalizados en hospital 
de trasplante
Con dispositivo de soporte circulatorio mecánico:
Corazón artificial total
Balón de contrapulsación intraaórtico
Oxigenación con membrana extracorporal
14 días, reconfirmado 
cada 14 días
Precisa ventilación mecánica continua 14 días, reconfirmado 
cada 14 días
Precisa infusión continua de inótropo i.v. en dosis 
altas o de varios inótropos i.v. y monitorización 
hemodinámica continua de las presiones del VI
7 días, puede renovarse 
cada 7 días
Candidatos (mínimo 18 años de edad) sin necesidad 
de hospitalización actual
Tiene un dispositivo de soporte circulatorio:
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)
Dispositivo de asistencia ventricular derecha (DAVD)
Dispositivo de asistencia ventricular derecha e 
izquierda (DAVDI)
30 días en cualquier 
momento después 
del implante
Tiene soporte circulatorio mecánico y hay signos 
de complicación grave relacionada con el 
dispositivo
14 días, reconfirmado 
cada 14 días
Requisitos de estado 1B de corazón adulto
sI eL candIdaTO cuMPLe 
esTas cOndIcIOnes:
un aduLTO en esTadO 
1B es VÁLIdO Para:
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)
Dispositivo de asistencia ventricular derecha (DAVD)
Dispositivo de asistencia ventricular derecha e 
izquierda (DAVDI)
Infusión continua de inótropo i.v.
Tiempo ilimitado
Requisitos de estado 2 de corazón adulto
sI eL candIdaTO cuMPLe 
esTas cOndIcIOnes:
un aduLTO en esTadO 
2 es VÁLIdO Para:
Registrado para la lista, no 1A ni 1B Tiempo ilimitado
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algunos centros de trasplante mantienen que los pacientes mayores de 
70 años bien seleccionados pueden conseguir resultados parecidos 
a los que se obtienen en pacientes más jóvenes. La presencia de una 
neoplasia maligna activa o reciente, de diabetes con lesión orgánica 
grave o cualquier otra anomalía metabólica que pueda suponer una 
merma de la esperanza de vida después del trasplante es un motivo 
frecuente para excluir a los posibles receptores. Una neumopatía signi-
ficativa complica el tratamiento postoperatorio e impide la posibilidad 
de un funcionamiento físico normal; también se ha demostrado que 
los extremos de peso, medidos con el índice de masa corporal (IMC), 
empeoran el pronóstico después de trasplante. En general se excluye 
del trasplante cardíaco a los pacientes que tienen IC avanzada con 
insuficiencia renal, porque un funcionamiento renal anormal aumenta 
la morbilidad después del trasplante. Sin embargo, en algunos centros 
se han realizado con éxito trasplantes simultáneos de corazón y de 
riñón en pacientes con nefropatía avanzada empleando órganos del 
mismo donante. Por tanto, es importante distinguir a los pacientes con 
insuficiencia renal potencialmente reversible de aquellos en los que la 
disfunción renal se asocia a insuficiencia renal 
terminal irreversible y avanzada.
Se considera que la hipertensión arterial 
pulmonar en un paciente con una resistencia 
vascular pulmonar mayor de 6 unidades Wood, 
que no disminuye con tratamiento médico o 
después de la implantación de un DAV, es una 
contraindicación absoluta al trasplante cardíaco. 
Cuando hay hipertensión pulmonar fija el ven-
trículo derecho del donante con frecuencia es 
insuficiente, lo que causa una alta incidencia 
de mortalidad postoperatoria temprana.41 En 
pacientes con presiones pulmonares elevadas 
de forma irreversible algunos centros pueden 
estudiar a pacientes individuales para realizar 
una intervención de trasplante cardiopulmonar 
combinado. Hay otras comorbilidades que 
pueden tener consecuencias negativas sobre la 
decisión de un equipo trasplantador de realizar 
una evaluación adicional de un posible receptor, 
como enfermedad vascular periférica o cerebral, 
nefropatía avanzada, infección por el virus de 
la inmunodeficiencia humana (VIH), adicción 
al alcohol o a drogas, y trastornos sociales o 
psiquiátricos. En pacientes seleccionados con 
cirrosis se ha realizado un trasplante cardíaco-
hepático combinado.42
Se realiza una evaluación inmunitaria cada vez 
más sofisticada de todos los pacientes para deter-
minar la tipificación del grupo sanguíneo ABO y 
el cribado de anticuerpos, la determinación de la 
concentración de panel reactivo de anticuerpos 
(PRA) y la tipificación de los antígenos leucocíticos 
humanos (HLA). La prueba PRA puede identificar 
la presencia de anticuerpos anti-HLA circulantes, 
pero no la especificidad ni la afinidad de los 
mismos. También se puede utilizar enzimoinmu-
noanálisis y citometría de flujo para determinar 
la concentración de PRA; estas pruebas son más 
sensibles que la prueba citotóxica.43 Los métodos 
de cruzamiento virtuales,en los que el análisis 
con microesferas con antígeno único basados 
en citometría de flujo permite la identificación 
clara de las especificidades de los anticuerpos, 
se utilizan de forma generalizada actualmente. 
Se puede evitar a los posibles donantes con estos 
antígenos, y se puede seleccionar un donante 
compatible sin necesidad de un cruzamiento 
prospectivo. Este método permite aumentar la 
tasa de compatibilidad con el donante fuera de 
la zona geográfica de la organización local que 
proporciona el órgano.
Donante cardíaco
Debido al número insuficiente y a la creciente demanda de órganos, es 
crucial una gestión eficaz de los donantes y una selección para mantener 
el volumen y el resultado excelente de los trasplantes. Es fundamental 
obtener toda la historia clínica del donante, que debe incluir cualquier 
trastorno cardiovascular importante antes de la muerte cerebral. Se 
debe realizar un estudio selectivo de todos los donantes para detectar 
enfermedades transmisibles, como trastornos víricos como la hepatitis y la 
infección por el VIH. La información específica que es importante para 
la evaluación de la adecuación del donante cardíaco también incluye la 
presencia o ausencia de traumatismo torácico, el cáncer diseminado, 
la estabilidad hemodinámica del donante, la necesidad de fármacos 
presores e inótropos, la duración de la parada cardíaca y la necesidad 
de reanimación cardiopulmonar. Algunos donantes cardíacos pueden 
sufrir un deterioro hemodinámico producido por la muerte cerebral. Es 
necesario un ecocardiograma en todos los donantes, y es necesaria una 
arteriografía coronaria para evaluar la presencia de EAC en donantes 
mayores de 45-50 años, dependiendo de otros factores de riesgo.
FIGURA 28-6 Algoritmo para la evaluación del posible receptor de un trasplante cardíaco. CVF, capacidad vital 
forzada; DAV, dispositivo de asistencia ventricular; IMC, índice de masa corporal; VEF, volumen espiratorio forzado; 
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
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El tiempo aceptable de isquemia en frío para el trasplante cardíaco es 
de aproximadamente 4-5 h, están investigándose sistemas de perfusión 
cardíaca ex vivo de donantes humanos.44 Se ha demostrado que el 
tiempo de isquemia prolongado es un factor de riesgo significativo de 
mortalidad después de un trasplante cardíaco, especialmente cuando 
se asocia a otros factores de riesgo, como edad avanzada del donante. 
Actualmente se aceptan donantes de hasta 60 -65 años de edad, 
dependiendo de la distancia y de otros factores de riesgo del donante. 
La decisión final de aceptar un corazón para su trasplante se realiza 
en el momento de la extracción, después de la exploración directa del 
corazón para detectar calcificación coronaria e hipertrofia o dilatación 
VI. Muchas regiones están aplicando un proceso de revaluación sis-
temática de los episodios de rechazo del donante para disminuir la 
variabilidad y aumentar la confianza en los criterios ampliados para 
donantes. Estas revaluaciones de los resultados han mejorado la 
utilización de los órganos de donante y el número de trasplantes.45
Consideraciones quirúrgicas
Los dos abordajes quirúrgicos más utilizados para la implantación 
del corazón del donante son las anastomosis biauriculares y bicavas. 
La técnica de las anastomosis bicavas se introdujo con la intención 
de reducir el tamaño de la aurícula derecha, minimizar la distorsión 
del corazón del receptor, mantener las vías de conducción auricular y 
reducir la insuficiencia tricuspídea. En esta intervención alternativa se 
hacen cinco anastomosis: aurícula izquierda, arteria pulmonar, aorta, 
vena cava inferior y vena cava superior. Aunque no se ha realizado 
ningún estudio prospectivo para establecer la superioridad de alguna 
de estas técnicas, la técnica bicava es la que se realiza actualmente con 
más frecuencia en EE. UU., sobre todo porque aparentemente reduce la 
necesidad de marcapasos permanente en los receptores trasplantados.46 
Lo que es más importante, ha aumentado continuamente el número de 
pacientes que acuden al trasplante con DAV colocados, de modo que 
los procedimientos de trasplante son más arriesgados y producen más 
complicaciones relacionadas con el dispositivo.
El motivo más frecuente de imposibilidad de desconectar de la 
circulación extracorpórea a un paciente con un trasplante cardíaco es 
la insuficiencia cardíaca derecha, que se manifiesta por gasto cardíaco 
bajo a pesar de elevación de la presión venosa central. Durante la 
operación se puede ver cómo el corazón derecho se dilata y se contrae 
mal. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria muestra un 
ventrículo derecho dilatado y que se contrae poco y un ventrículo 
izquierdo con un llenado insuficiente y una contracción vigorosa. El 
funcionamiento ventricular derecho puede mejorar con inótropos y 
vasodilatadores pulmonares, aunque la importancia pronóstica de 
la resistencia vascular pulmonar preoperatoria es evidente en estas 
primeras horas después de la operación.41
Inmunodepresión
Los regímenes inmunodepresores comienzan con el uso simultáneo de 
tres clases de fármacos: glucocorticoides, inhibidores de la calcineurina 
(ICN) y fármacos antiproliferativos.47 En un grupo de pacientes los equipos 
trasplantadores utilizan diversos fármacos como tratamiento de inducción 
para incrementar rápidamente la tolerancia inmunitaria.48 En el período 
postoperatorio inmediato los inmunodepresores se administran por vía 
parenteral, con una transición rápida a las formulaciones orales.
Los corticoesteroides son antiinflamatorios inespecíficos que actúan 
principalmente mediante depleción linfocítica. Los pacientes reciben 
inicialmente dosis elevadas de corticoesteroides i.v. y posteriormente 
orales, con reducción gradual de la dosis en los 6 meses siguientes; 
con frecuencia el objetivo es retirar por completo el tratamiento con 
corticoesteroides. En muchos centros los corticoesteroides se 
administran varias horas antes de la cirugía de trasplante. Los efectos 
adversos incluyen aspecto cushingoide, hipertensión, dislipidemia, 
aumento de peso con obesidad central, formación de úlcera péptica 
y hemorragia digestiva, pancreatitis, cambios de la personalidad, 
formación de cataratas, hiperglucemia que avanza hasta diabetes por 
corticoesteroides y osteoporosis con necrosis ósea avascular. El perfil 
conocido de efectos adversos de los corticoesteroides ha llevado al 
diseño de diversas estrategias innovadoras para eliminarlos lo antes 
posible después del trasplante. Los corticoesteroides son habitualmente 
los fármacos de elección para tratar también el rechazo agudo.
Hay dos ICN, ciclosporina y tacrolimús. Su principal mecanismo de 
acción supone la unión a proteínas específicas para formar complejos 
que bloquean la acción de la calcineurina, un importante participante 
en la activación de los linfocitos T. Los ICN bloquean las vías de trans-
ducción de señales responsables de la activación de los linfocitos T y B, 
de modo que actúan específicamente sobre el sistema inmunitario y 
no afectan a otras células en proliferación rápida. Los efectos adversos 
fundamentales, y con frecuencia limitantes, son nefrotoxicidad, en hasta 
el 40-70% de los pacientes, e hipertensión con aparición de hipertrofia 
VI; ambos fármacos tienen un número aproximadamente equivalente 
de estos efectos indeseados. El hirsutismo, la hiperplasia gingival y la 
hiperlipidemia son más frecuentes con la ciclosporina, y la diabetes 
y la neuropatía son más frecuentes con el tacrolimús. También hay un 
aumento de la incidencia de trombosis venosa profunda, temblor, cefalea,convulsiones y parestesias de las extremidades con ambos fármacos.
Los fármacos antiproliferativos inhiben directa o indirectamente la 
expansión de clones de linfocitos T y B aloactivados. La azatioprina fue el 
primer fármaco de esta clase que se utilizó, y fue el pilar de la inmunodepre-
sión incluso antes del uso habitual de la ciclosporina. En la última década 
el micofenolato de mofetilo (MMF) ha sustituido a la azatioprina como 
antiproliferativo de primera línea, y en varios estudios aleatorizados se ha 
demostrado su superioridad en comparación con la azatioprina.49 El MMF es 
hidrolizado a ácido micofenólico, que inhibe la síntesis de novo de purinas. 
Tanto la azatioprina como el MMF producen leucopenia como principal 
efecto adverso; el uso de MMF puede estar limitado por la aparición de 
diarrea o náuseas debilitantes. Es probable que la combinación de MMF y 
tacrolimús potencie sus efectos adversos individuales.
El sirolimús (con frecuencia denominado rapamicina) y el everolimús 
son dos nuevos fármacos que bloquean la activación de los linfocitos 
T después de la estimulación autocrina por la interleucina 2 (IL-2). 
También se sabe que inhiben la proliferación de células endoteliales 
y fibroblastos. Su acción es complementaria a la de los ICN, y se ha 
utilizado tanto sirolimús como everolimús para la inmunodepresión 
de mantenimiento, como alternativas a la inmunodepresión estándar 
y como fármacos de rescate para el rechazo. Se ha demostrado que el 
sirolimús, un inhibidor de m-TOR, retrasa la progresión de la vasculopatía 
del aloinjerto cardíaco (VAC) con enfermedad establecida,50 y se ha 
demostrado que el everolimús reduce tanto el rechazo agudo como la 
VAC. Los fármacos pueden causar dificultades considerables para la 
FIGURA 28-7 Supervivencia acumulada a 1 año de Kaplan-Meier de los receptores en 
la cohorte de derivación (A) y en la cohorte de validación (B) estratificada por incrementos 
de 3 puntos de riesgo en la puntuación IMPACT, utilizada para predecir el riesgo de muerte 
de los pacientes sometidos a trasplante cardíaco ortotópico. (Tomado de Weiss ES, Allen 
JG, Arnaoutakis GJ, et al. Creation of a quantitative recipient risk index for mortality 
prediction after cardiac transplantation (IMPACT). Ann Thorac Surg 2011;92:914.)
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cicatrización de la herida, porque inhiben la proliferación de fibroblastos 
y, por eso, muchos centros no los utilizan como tratamiento inicial 
inmediatamente después de una intervención quirúrgica de trasplante. 
Estos fármacos se han asociado a la aparición de derrames pericárdicos 
significativos. Varios investigadores han evaluado el uso de sirolimús 
como fármaco inmunodepresor principal como alternativa a un ICN.51 
El sirolimús y el everolimús se han utilizado para sustituir los ICN como 
medida para mejorar la disfunción renal o para revertir la hipertrofia VI.
Al mejorar la inmunodepresión, la incidencia de rechazo del corazón 
donante a 1 año ha bajado del 30% en 2004-2006 al 25% en 2010-2012,52 
subrayando la eficacia de la inmunodepresión actual. El estudio Tacro-
limus in Combination, Tacrolimus Alone Compared (TICTAC) mostró 
que la adición de MMF a la inmunodepresión con un solo fármaco como 
tacrolimús no mejoró el rechazo, la VAC ni la supervivencia a los 3 años 
comparada con la inmunodepresión con un solo fármaco.53 Fue posible 
suspender con éxito el tratamiento corticoide en todos los pacientes. 
Se ha cuestionado la potencia estadística del estudio, que incluyó solo 
150 pacientes, pero estos hallazgos han llevado a los profesionales 
involucrados en el trasplante cardíaco a explorar una pauta con menos 
inmunodepresión aún en pacientes seleccionados.
Rechazo
El rechazo supone la lesión cardíaca de mecanismo celular o humoral 
debida al reconocimiento del injerto cardíaco como no propio. De acuerdo 
con criterios histológicos e inmunitarios, este proceso se clasifica en tres 
tipos principales: rechazo hiperagudo, agudo y crónico. Se produce rechazo 
hiperagudo cuando hay una pérdida súbita del funcionamiento del injerto 
en minutos a horas después del restablecimiento de la circulación en el 
corazón del donante, y es infrecuente en el trasplante actual. Este fenómeno 
está mediado por anticuerpos preexistentes frente a aloantígenos de las 
células endoteliales vasculares del órgano del donante, lo que actualmente 
se evita con las actuales técnicas de tipificado de los antígenos HLA. Estos 
anticuerpos fijan complemento, lo que favorece la trombosis intravascular. 
En consecuencia, hay una rápida oclusión de la vasculatura del injerto 
seguida de una insuficiencia rápida y grave del injerto cardíaco.
El rechazo celular agudo, o rechazo de mecanismo celular, es una 
respuesta inflamatoria mononuclear, predominantemente linfocítica, 
dirigida contra el corazón del donante; tiene su máxima frecuencia 
desde la primera semana hasta varios años después del trasplante, 
y se produce en hasta el 30% de los pacientes durante el primer año 
después de la operación. El fenómeno fundamental tanto en el inicio 
como la coordinación de la respuesta de rechazo es la activación de 
los linfocitos T, mediada por la IL-2, una citocina. La IL-2 es sintetizada 
por los linfocitos CD4+ y en menor medida por los linfocitos CD8+ y 
ejerce una respuesta tanto autocrina como paracrina. Al contrario de 
lo que ocurre en los trasplantes renales y hepáticos, no hay ningún 
marcador serológico fiable de rechazo en el trasplante cardíaco, aunque 
varios estudios han examinado la utilidad de la troponina I cardíaca 
de sensibilidad alta para este fin. Por tanto, la biopsia endomiocárdica 
sigue siendo el «método de referencia» para el diagnóstico del rechazo 
agudo (v. capítulo 79). Las biopsias se realizan a través de una vía de 
abordaje transyugular cada semana, y posteriormente cada 2 semanas 
durante varios meses; se mantienen las biopsias mensuales durante 
6-12 meses en muchos pacientes, y posteriormente durante años en 
otros. Está evaluándose en la actualidad la rentabilidad de las biopsias 
rutinarias o de vigilancia después de 1 año.54
El rechazo mediado por células se gradúa según un sistema con-
sensuado universal55 (tabla 28-4). Las biopsias endomiocárdicas son 
cruentas y dolorosas, y pueden causar acontecimientos adversos graves, 
como taponamiento cardíaco o insuficiencia tricuspídea. Por tanto, 
continúan los esfuerzos para obtener un análisis serológico compuesto 
de expresión génica o de factores de transcripción regulados de manera 
notable durante el rechazo cardíaco. El estudio Invasive Monitoring 
Attenuation through Gene Expression (IMAGE), el más extenso hasta 
ahora, mostró que, en pacientes seleccionados receptores de un tras-
plante cardíaco más de 6 meses antes de entrar en el estudio y con un 
riesgo bajo de rechazo, un método de vigilancia del rechazo mediante 
determinación del perfil de expresión génica, comparado con el uso 
de biopsias periódicas, no estaba asociado a un aumento del riesgo de 
resultados adversos graves y logró disminuir de manera significativa el 
número de biopsias.56 No está claro con qué rapidez se ha adoptado este 
método en EE. UU., aunque el estudio puede haber disminuido la tasa de 
biopsias endomiocárdicas realizadas solo por vigilancia. Se ha evaluado 
la utilidad de la resonancia magnética cardíaca para detectar el rechazo.
Los factores de riesgo de rechazo temprano incluyen menor edad 
del receptor, sexo femenino del receptor, donante femenino, serología 
positiva para citomegalovirus

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