VALVULOPATIA AORTICA

Vista previa del material en texto

1389© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ESTENOSIS AÓRTICA, 1389
Epidemiología, 1389
Causas y anatomía patológica, 1389
Fisiopatología, 1390
Presentación clínica, 1393
Pruebas diagnósticas, 1395
Evolución de la enfermedad, 1395
Tratamiento, 1398
INSUFICIENCIA AÓRTICA, 1401
Causas y anatomía patológica, 1401
Fisiopatología de la insuficiencia aórtica 
crónica, 1402
Presentación clínica de la insuficiencia aórtica 
crónica, 1403
Pruebas de diagnóstico, 1404
Evolución de la enfermedad, 1405
Tratamiento de la insuficiencia aórtica 
crónica, 1407
Insuficiencia aórtica aguda, 1409
VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE, 
1410
Epidemiología, 1410
Fisiopatología, 1410
Presentación clínica, 1411
Evolución de la enfermedad, 1411
Tratamiento, 1411
BIBLIOGRAFÍA, 1412
68 Valvulopatía aórtica
BRIAN R. LINDMAN, ROBERT O. BONOW Y CATHERINE M. OTTO
ESTENOSIS AÓRTICA
Epidemiología
En estudios ecocardiográficos poblacionales recientes, del 1 al 2% 
de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de 
75 años o mayores presentaban estenosis aórtica (EA) calcificada1,2 
(v. capítulo 88). Entre los mayores de 75 años, el 3,4% (intervalo de 
confianza [IC] al 95%, 1,1-5,7%) tienen EA grave.2 La prevalencia de 
esclerosis valvular aórtica sin estenosis, definida como engrosamiento 
irregular o calcificación de las valvas de la válvula aórtica, aumenta con 
la edad y varía desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54 
años hasta el 42% en poblaciones con una edad media de 81 años.1,3 La 
velocidad de progresión de la esclerosis aórtica hacia la estenosis es del 
1,8 al 1,9% por año.3 Con el envejecimiento de la población, se espera 
que el número de personas con EA aumente de dos a tres veces en los 
países desarrollados durante las próximas décadas.1,3,4
Causas y anatomía patológica
La EA valvular tiene tres causas principales: válvula congénita bicúspide 
con calcificación superpuesta, calcificación de una válvula trivalva 
normal y enfermedad reumática (fig. 68-1). En una serie estadounidense 
de 933 pacientes sometidos a reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por 
EA, la válvula bicúspide estaba presente en más del 50%, entre los que 
se encontraban dos tercios de los menores de 70 años y un 40% de los 
mayores de 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
Además, la EA puede ser causada por una estenosis valvular 
congénita que se manifiesta en la infancia o la niñez. En raras ocasiones, 
la EA es causada por una ateroesclerosis grave de la aorta y la válvula 
aórtica; esta forma de EA ocurre con mayor frecuencia en pacientes con 
hipercolesterolemia grave y se observa en niños con hiperlipoproteine-
mia de tipo II homocigótica. La afectación reumatoide de la válvula es 
una causa infrecuente de EA y produce engrosamiento nodular de las 
valvas de la válvula y afectación de la porción proximal de la aorta. La 
ocronosis con alcaptonuria es otra causa infrecuente de EA.
La obstrucción fija del flujo del ventrículo izquierdo (VI) también 
puede ocurrir por encima de la válvula (estenosis supravalvular) o por 
debajo de la misma (estenosis subvalvular discreta, v. fig. 14-45) (vídeos 
68-1A y B). La obstrucción subaórtica dinámica puede ser causada por 
miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78).
Estenosis valvular aórtica congénita. Las malformaciones congénitas 
de la válvula aórtica pueden ser unicúspides, bicúspides o tricúspides, o 
la anomalía puede manifestarse como un diafragma en forma de cúpula 
(v. fig. 14-44 y capítulo 75). Las válvulas unicúspides producen de 
forma característica una obstrucción grave en la infancia y constituyen las 
malformaciones más frecuentes que se encuentran en la EA valvular mortal 
en niños menores de 1 año, pero también se pueden observar en adultos 
jóvenes con una anatomía semejante a una valvulopatía bicúspide. Las 
válvulas congénitas bicúspides rara vez son responsables de la restricción 
grave del orificio aórtico durante la infancia,5 pero causan una importante 
insuficiencia aórtica (IA) que necesita cirugía valvular durante la edad adulta 
en un subconjunto de pacientes. La mayoría de los pacientes afectados, 
sin embargo, tienen una función de válvula normal hasta tarde en la vida, 
cuando los cambios superpuestos de la calcificación provocan una obs-
trucción valvular (v. más adelante la enfermedad valvular aórtica bicúspide).
Valvulopatía aórtica calcificada. La valvulopatía aórtica calcificada 
(anteriormente «senil» o «degenerativa») que afecta a una válvula bicús-
pide congénita o trivalva normal es actualmente la causa más frecuente de 
EA en adultos. La esclerosis aórtica, identificada mediante ecocardiografía 
o tomografía computarizada (TC), es la etapa inicial de la valvulopatía 
calcificada e, incluso en ausencia de obstrucción valvular o enfermedad 
cardiovascular conocida, se asocia con un mayor riesgo de infarto de 
miocardio (IM) y enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las 
causas.3,6 Se han documentado asociaciones epidemiológicas entre los 
factores de riesgo cardiovascular y la valvulopatía aórtica calcificada, lo 
que indica que el tratamiento o la prevención de estos factores de riesgo 
puede disminuir el riesgo de desarrollo de EA (tabla 68-1).
Aunque antes la EA calcificada se consideraba el resultado de años de 
estrés mecánico normal en una válvula por otro lado normal («desgaste 
por el uso»), ahora está claro que la biología activa subyace al inicio 
y la progresión de la valvulopatía aórtica calcificada (fig. 68-2).7 Las 
diferencias en la biología que impulsan las fases de inicio y progresión de 
la valvulopatía aórtica calcificada podrían tener repercusiones importantes 
para los tratamientos médicos dirigidos a la prevención, enlentecimiento 
o reversión del camino desde la esclerosis aórtica hasta la estenosis grave, 
en términos de qué vías son relevantes para el objetivo y cuándo, a lo 
largo del espectro de la enfermedad, los fármacos que se dirigen contra 
ella tienen más probabilidades de ser eficaces.
Las valvas normales de la válvula están compuestas por la fibrosa (que 
mira hacia la aorta), la ventricular (que mira al ventrículo) y la esponjosa 
(situada entre la fibrosa y el ventrículo). Las células intersticiales valvulares 
(CIV) son el tipo de célula más predominante; también están presentes 
células del músculo endotelial y liso. Mediante de una interacción com-
pleja de episodios moleculares, la válvula flexible, plegable, se vuelve 
rígida e inmóvil, caracterizada burdamente por fibrosis y calcificación. 
El proceso se inicia por la infiltración lipídica y el estrés oxidativo, que 
atraen y activan células inflamatorias y potencian la elaboración de 
citocinas (fig. 68-3).4 Las CIV se reprograman de forma osteógena, lo 
que promueve la mineralización de la matriz extracelular y la progresión 
de la remodelación fibrocalcificada de la válvula.
También se ha descrito la agrupación familiar de EA calcificada, lo que 
indica una posible predisposición genética a la calcificación valvular.8,9 
Los polimorfismos genéticos se han relacionado con la presencia de EA 
calcificada, como los que afectan al receptor de la vitamina D, los alelos 
de la interleucina (IL) 10, el receptor de estrógenos, el receptor del factor 
de crecimiento transformante (TGF) β y el alelo de la apolipoproteína E4.10 
En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS, genomewide 
association study) basado en un metaanálisis de datos de casi 7.000 
pacientes de tres cohortes poblacionales, una con polimorfismo de un 
solo nucleótido (SNP, single-nucleotide polymorphism) en el locus de la 
lipoproteína de baja densidad (LDL) se asoció con calcificación valvular 
aórtica, concentraciones de lipoproteína(a) sérica [Lp(a)] e EA incidental 
(hazard ratio [HR], 1,68; IC, 1,32-2,15).11 Esta correlación fue confirmada 
por la revisión de un gran registro danés de más de 77.000 pacientes 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es porElsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1390
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
en los que dos genotipos Lp(a) se asociaron de forma estadísticamente 
significativa con EA incidental.12 Pruebas recientes señalan un posible 
vínculo entre la Lp(a) y la EA a través de la fosfolipasa A2 asociada a la 
lipoproteína (Lp-PLA2) y el miembro de la familia de la pirofosfatasa/
fosfodiesterasa del ectonucleótido 2 (ENPP2), también conocido como 
autotaxina.13-17 La Lp(a) transporta tanto Lp-PLA2 como autotaxina, y cada 
uno de estos se encuentra en mayor abundancia en las válvulas aórticas 
estenosadas.15,16,18 La Lp-PLA2 transforma las especies de fosfolípidos 
oxidados en lisofosfatidilcolina (LPC); a su vez, la autotaxina transforma 
la LPC en ácido lisofosfatídico (LPA), que parece actuar en la 
reprogramación osteógena de las CIV.16,17
Estenosis aórtica reumática. La EA reumática es el 
resultado de las adherencias y fusiones de las comisuras 
y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo 
de la válvula, lo que lleva a la retracción y rigidez de los 
bordes libres de las cúspides. Los nódulos calcificados se 
desarrollan en ambas superficies, y el orificio se reduce a 
una abertura pequeña, redonda o triangular (v. fig. 68-1C). 
Como consecuencia, la válvula reumática a menudo es 
insuficiente y estenosada. Los pacientes con EA reumática 
sistemáticamente tienen afectación reumática de la válvula 
mitral (v. capítulo 74). Con la disminución de la fiebre 
reumática en las naciones desarrolladas, la frecuencia de la 
EA reumática está disminuyendo, aunque sigue siendo un 
problema importante a escala mundial.
Fisiopatología
Obstrucción valvular
En adultos con EA calcificada, existe una carga significa-
tiva de enfermedad de la valva antes de que se desarrolle 
la obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, una vez 
que se presenta una obstrucción leve, la progresión 
hemodinámica ocurre en casi todos los pacientes, con 
un intervalo desde la obstrucción leve hasta la grave que 
varía desde menos de 5 hasta más de 10 años (fig. 68-4). 
En lactantes y niños con EA congénita, el orificio de la 
válvula muestra pocos cambios a medida que el niño 
crece, lo que contribuye a la obstrucción relativa con el 
paso del tiempo. En la tabla 68-2 se ofrecen las etapas 
clínicas que reflejan la progresión de la EA.
La obstrucción grave al flujo de salida del VI en general 
se caracteriza por lo siguiente: 1) una velocidad del chorro 
aórtico de 4 m/s o mayor; 2) un gradiente de presión transvalvular medio 
de al menos 40 mmHg en presencia de un flujo normal, o 3) un orificio 
aórtico efectivo (calculado por la ecuación de continuidad; v. fig. 14-48) 
no mayor de 1 cm2 en un adulto de tamaño medio (es decir, ≤ 0,6 cm2/
m2 de área de superficie corporal), que es aproximadamente el 25% del 
orificio aórtico normal de 3 a 4 cm2.19 La EA moderada se caracteriza 
por una velocidad del chorro aórtico de 3 a 3,9 m/s o un gradiente 
de presión transvalvular medio de 20 a 39 mmHg, generalmente con 
un área del orificio de la válvula aórtica (AVA) de 1 a 1,5 cm2. La EA 
leve se caracteriza por una velocidad del chorro aórtico de 2 a 2,9 m/s 
o un gradiente de presión transvalvular medio menor de 20 mmHg, 
habitualmente con orificio aórtico de 1,5 a 2 cm2 (v. tabla 68-2).4,19-21
Sin embargo, el grado de estenosis asociado con el inicio de los 
síntomas varía entre los pacientes, y ningún número único define la EA 
grave o crítica en un paciente individual. Las decisiones clínicas se basan 
en la consideración del estado de los síntomas y la respuesta del VI a la 
sobrecarga crónica de presión, junto con la gravedad hemodinámica. En 
algunos casos, son necesarias medidas hemodinámicas adicionales de 
gravedad, como el índice de pérdida de energía, la impedancia valvular 
o la evaluación con condiciones variables de carga (p. ej., estrés con 
dobutamina) o con el esfuerzo, para una evaluación completa de la 
gravedad de la enfermedad.22-26
Remodelación hipertrófica del miocardio
El mantenimiento del gasto cardíaco frente a una válvula aórtica obstruida 
impone un aumento crónico de la presión del VI. En respuesta, el ventrículo 
comúnmente se somete a la remodelación hipertrófica caracterizada por 
hipertrofia de los miocitos y aumento del grosor de la pared (fig. 68-5). La 
remodelación del VI puede manifestarse como una remodelación concén-
trica, hipertrofia concéntrica o una hipertrofia excéntrica. Según la ley de 
Laplace, la remodelación del VI reduce la tensión de la pared (poscarga) 
y se considera uno de los mecanismos compensadores importantes para 
mantener la función de la eyección del VI, que se ve directamente afectada 
por la poscarga (v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.).
Sin embargo, la hipertrofia del VI no está relacionada simplemente 
con el aumento de la poscarga. Los estudios preclínicos han demostrado 
que el bloqueo de la respuesta hipertrófica a la sobrecarga de presión 
no tiene efectos perjudiciales sobre el rendimiento del VI a pesar del 
aumento del estrés de la pared (v. «Bibliografía clásica»: Hill et al.). En 
FIGURA 68-1 Principales tipos de estenosis de la válvula aórtica. A. Válvula aórtica normal. B. Estenosis 
aórtica bicúspide congénita. Está presente un rafe falso en la posición horaria de las 6. C. Estenosis aórtica 
reumática. Las comisuras están fusionadas con un orificio central fijo. D. Estenosis aórtica degenerativa 
calcificada. (A, tomado de Manabe H, Yutani C, editors. Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore: 
Churchill Livingstone; 1998, pp 6, 131; B-D, por cortesía del Dr. William C. Roberts, Baylor University 
Medical Center, Dallas.)
TABLA 68-1 Fuerza de asociaciones en estudios 
epidemiológicos y observacionales de factores de riesgo 
clínico y de valvulopatía aórtica calcificada (VAC)
análIsIs dE vac
facTOr dE rIEsGO
Sección 
transversal Incidencia Progresión
Edad +++ +++ +++
Sexo masculino ++/− ++ 0
Talla ++ ++ 0
Índice de masa corporal ++ ++ 0
Hipertensión ++ ++ 0
Diabetes +++ +++ 0
Síndrome metabólico ++ ++ +
Dislipidemia ++ ++ 0
Tabaquismo ++ ++ +
Disfunción renal + 0 0
Marcadores inflamatorios + 0 0
Concentración de fósforo ++ 0 N/D
Concentración de calcio 0 0 N/D
Escala previa de calcio N/D N/D +++
+, asociación débil positiva; ++, asociación moderada positiva; +++, asociación 
fuerte positiva; −, asociación débil negativa; 0, no se observa asociación; N/D, datos 
no disponibles/insuficientes.
Tomado de Owens DS, O’Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve 
disease. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to 
Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 53-62.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1391
V
alvu
lo
p
atía aó
rtica
68
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
pacientes con EA, varios estudios han documentado que el aumento 
de la remodelación hipertrófica del VI se asocia con una disfunción 
ventricular más grave y con síntomas de insuficiencia cardíaca (IC), así 
como con una mayor mortalidad.27-29 Por tanto, aunque puede reducir 
el estrés de la pared, la remodelación hipertrófica del VI también 
puede tener efectos nocivos a más largo plazo que se traducen en una 
alteración del rendimiento ventricular y peores resultados clínicos.
La hipertrofia cardíaca en respuesta a la sobrecarga de presión 
implica procesos tanto de adaptación como de inadaptación.30 Además, 
la remodelaciónhipertrófica en pacientes con EA está determinada por 
varios factores además de la gravedad de la obstrucción valvular, como 
el sexo, la genética, la carga vascular y las anomalías metabólicas.31,32 
Además, son importantes el grado en que la remodelación hipertrófica del 
VI es de inadaptación o de adaptación, y en que los efectos funcionales y 
clínicos resultantes no son simplemente un problema de la masa total y de la 
geometría del VI, así como la composición y el dinamismo del miocardio.30
Función diastólica ventricular izquierda
La remodelación hipertrófica también altera la relajación miocárdica 
diastólica y aumenta la rigidez,33,34 modulada por enfermedades coexis-
tentes cardiovasculares y metabólicas.35 Una mayor rigidez miocárdica, 
un aumento de la fibrosis miocárdica, los productos finales de glucación 
avanzada y las anomalías metabólicas contribuyen al aumento de la 
rigidez de la cámara y de las presiones diastólicas.33 La contracción 
auricular desempeña una función particularmente importante en el 
llenado del VI en la EA porque aumenta la presión telediastólica del 
VI sin causar una elevación concomitante de la presión media de la 
aurícula izquierda. Esta función de «bomba de refuerzo» de la aurícula 
izquierda evita que las presiones venosa y capilar pulmonar alcancen 
valores que producirían congestión pulmonar, al tiempo que mantienen 
la presión telediastólica del VI en el valor elevado necesario para la 
contracción eficaz del VI hipertrofiado. La pérdida de una contracción 
auricular vigorosa y adecuadamente sincronizada, como ocurre en la 
fibrilación auricular (FA) o en la disociación auriculoventricular, puede 
provocar un rápido deterioro clínico en pacientes con EA grave. Después 
del alivio quirúrgico de la EA, la disfunción diastólica puede volver a 
la normalidad con la regresión de la hipertrofia, pero persiste un cierto 
grado de disfunción diastólica a largo plazo.
Función sistólica ventricular izquierda
La función sistólica del VI, medida por la fracción de eyección (FE), 
permanece normal hasta el final del proceso de la enfermedad en la 
mayoría de los pacientes con EA.4 No obstante, se puede detectar una dis-
función sistólica más sutil como distensión sistólica longitudinal reducida 
antes de una reducción de la FE.36,37 (v. capítulo 14). El desarrollo y la 
gravedad de la disfunción sistólica es el resultado de una interacción 
compleja de factores, entre los que se encuentran la gravedad de la 
obstrucción valvular, anomalías metabólicas, la carga vascular, la hiper-
trofia inadecuada (dada la correlación inversa entre el estrés de la pared 
y el rendimiento sistólico), hipertrofia de inadaptación (que provoca 
contractilidad alterada), la isquemia y la fibrosis.4,32,38 Ocasionalmente, 
un subconjunto de pacientes desarrolla una disfunción sistólica franca 
manifestada como una FEVI reducida. En estos pacientes, la función 
sistólica generalmente mejora después de que el VI se descargue 
mediante el RVA; la cantidad de recuperación depende de muchos 
factores, como el grado afectación de la disfunción sistólica debida a la 
discordancia entre la poscarga y la contractilidad alterada.39,40
Fibrosis miocárdica. La fibrosis cardíaca es un factor de riesgo 
emergente de desenlaces clínicos adversos en pacientes con EA.41-44 Como 
parte del proceso de remodelación hipertrófica, se puede desarrollar fibrosis 
miocárdica difusa y de reemplazo (no fibrosis por IM previo),41 aunque la 
FIGURA 68-2 Mecanismos de la enfermedad y curso temporal de la estenosis aórtica (EA) calcificada: relación entre el estadio de la enfermedad, la anatomía valvular, los factores 
de riesgo clínico, los mecanismos de la enfermedad y la edad del paciente. La rotura del endotelio con inflamación (línea discontinua) y la infiltración lipídica son elementos clave 
en el inicio de la enfermedad. Existen pocos datos sobre la prevalencia del inicio de la enfermedad en pacientes con riesgo, y la enfermedad progresiva solo se desarrolla en un 
subconjunto de estos pacientes. La enfermedad progresiva de las valvas, que está asociada con varias vías de la enfermedad, se desarrolla en aproximadamente el 10-15% de los 
pacientes con EA. Una vez que se activan estos mecanismos, la calcificación de las valvas provoca una EA grave en casi todos los pacientes. En la enfermedad terminal, la calcificación 
tisular (línea roja) es el cambio histológico predominante, que provoca la obstrucción valvular. Los abordajes con las pruebas de imagen actuales solo son realizables cuanto existen 
cambios importantes de las valvas (en pacientes con enfermedad progresiva u obstrucción valvular), lo que limita los estudios clínicos sobre intervenciones para prevenir o enlentecer 
la progresión de la enfermedad pronto. LRP, complejo proteico relacionado con el receptor de lipoproteínas; OPG, osteoprotegerina; RANKL, activador del receptor del ligando del 
factor kB nuclear. (Tomado de Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis: from patients at risk to severe valve obstruction. N Engl J Med 2014;371:744-56.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1392
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
incidencia y el grado de la fibrosis es variable e impredecible y los mecanismos 
biológicos subyacentes todavía se desconocen. Es importante destacar que los 
pacientes con fibrosis grave, a pesar de una FE normal, tienen más síntomas 
preoperatorios de IC y menos probabilidades de experimentar mejoría de 
los síntomas a medio plazo después del reemplazo valvular, en comparación 
con aquellos sin fibrosis o con fibrosis mínima antes del reemplazo valvular.42
Lechos vasculares sistémicos y pulmonares. El VI hipertrofiado y 
sobrecargado de presión transmite mayor presión al lecho vascular pulmonar, 
lo que conduce a hipertensión pulmonar en muchos pacientes con EA, que 
llega a ser grave en el 15-20% de los casos.45 Aunque los pacientes pueden 
manifestar inicialmente hipertensión venosa pulmonar aislada, algunos 
continuarán desarrollando una mayor resistencia vascular pulmonar, tal vez 
influenciada por enfermedades coexistentes específicas y con la cronicidad 
de la hipertensión venosa pulmonar.46-48 Entre los pacientes asintomáticos, 
la hipertensión pulmonar inducida por el esfuerzo se asocia con una menor 
supervivencia libre de episodios.49 Entre los pacientes sometidos al RVA 
quirúrgico o transcatéter, la presencia y la gravedad de la hipertensión 
pulmonar se asocia con una mayor mortalidad postoperatoria.46,48,50
El lecho vascular sistémico también contribuye de forma importante 
a la poscarga total del VI. Los estudios hemodinámicos con fármacos 
vasodilatadores sistémicos muestran un aumento agudo del volumen 
de eyección del VI, lo que subraya que los cambios de las propiedades 
vasculares pueden descargar el VI a pesar de no existir cambios de la 
obstrucción valvular.47,51 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). Las medidas 
de aumento de la carga vascular, como la rigidez vascular, la carga global 
(que integran las cargas valvular y vascular) y la presión arterial sistólica, se 
asociaron con una remodelación adversa del VI, el deterioro de la función 
del VI y peores desenlaces clínicos.38,52-54
Isquemia miocárdica. En pacientes con EA, el VI hipertrofiado, el 
aumento de la presión sistólica y la prolongación de la eyección elevan 
el consumo de oxígeno (O2) miocárdico. Al mismo tiempo, incluso en 
ausencia de enfermedad coronaria epicárdica, la disminución de la 
densidad capilar del miocardio en el ventrículo hipertrófico, el aumento 
de la presión telediastólica del VI y la menor duración de la diástole 
sirven para disminuir el gradiente de presión de perfusión coronariay 
el flujo sanguíneo miocárdico. En conjunto, esto crea un desequilibrio 
entre el suministro y la demanda de O2 en el miocardio, con isquemia 
más pronunciada en el subendocardio (v. fig. 68-4). A medida que la 
obstrucción valvular se vuelve más grave, la reserva de flujo coronario 
disminuye progresivamente.55 El ejercicio u otros estados de mayor 
demanda de O2 pueden incrementar este desequilibrio y provocar una 
angina indistinguible de la causada por obstrucción coronaria epicárdica.
FIGURA 68-3 Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. El daño endotelial permite la infiltración lipídica, específicamente por lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteína 
(a) (Lp[a]), dentro de la fibrosa y desencadena el reclutamiento de células inflamatorias dentro de la válvula aórtica. La lesión endotelial puede ser desencadenada por varios factores, 
entre los que se encuentran especies derivadas de lípidos, citocinas, tensión mecánica y lesión por radioterapia. La síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) es potenciada por 
el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa (NOS), que aumenta la oxidación de los lípidos e intensifica todavía más la secreción de citocinas. Las enzimas transportadas dentro 
de la válvula aórtica por las lipoproteínas (p. ej., LDL, Lp[a]) como la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) y la ectonucleótido-pirofosfatasa/fosfodiesterasa 2 (ENPP2), 
también conocida como autotaxina (ATX), produce derivados de lisofosfolípidos. La ATX, que también es secretada por las células intersticiales valvulares (CIV), transforma la 
lisofosfatidilcolina (LPC) en ácido lisofosfatídico (LPA). Varios factores, como el LPA, el ligando del factor kB nuclear (RANKL; también conocido como TNFSF11) y WNT3a, favorecen 
la transición osteógena de las CIV. El ácido araquidónico (AA) sintetizado por la PLA2 citosólica potencia la síntesis de eicosanoides como prostaglandinas y leucotrienos a través 
de las vías de la prostaglandina G/H sintasa 2 (PTGS2; también conocida como ciclooxigenasa 2 [COX-2]) y la 5-lipooxigenasa (5-LO), respectivamente. A su vez, los eicosanoides 
potencian la inflamación y la mineralización. La quimasa y la enzima conversora de la angiotensina (ECA) potencian la síntesis de angiotensina II, que aumenta la síntesis y secreción 
de colágeno por las CIV. Debido a la síntesis aumentada de metaloproteinasas de matriz (MMP) y a la síntesis disminuida de inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP), el 
tejido fibroso desorganizado se acumula dentro de la válvula aórtica. La microcalcificación comienza pronto en el curso de la enfermedad, impulsada por microvesículas secretadas 
por las CIV y los macrófagos. Además, la sobreexpresión de ectonucleotidasas –ENPP1, ecto 5′-nucleotidasa (NT5E) y fosfatasa alcalina (PAL)– potencia tanto la apoptosis como 
la mineralización mediada por osteogenia. La proteína 2 morfogenética ósea (BMP2) conduce a transdiferenciación osteógena, que está asociada con la expresión de factores de 
transcripción relacionados con el hueso (p. ej., factor de transcripción 2 relacionado con runt [RUNX2] y proteína homeobox MSX2). Posteriormente, las células de tipo osteoblasto 
coordinan la calcificación de la válvula aórtica como parte de un proceso muy regulado análogo al de la formación de hueso del esqueleto. El depósito de matriz mineralizada se 
acompaña de fibrosis y formación de vasos nuevos, lo que es promovido por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). A su vez, la formación de vasos nuevos aumenta 
el reclutamiento de células inflamatorias y células progenitoras óseas derivadas de la médula ósea. A2AR, receptor de adenosina A2A; LPAR, receptor de ácido lisofosfatídico; 
Ox-LDL, LDL oxidada; Ox-PL, fosfolípido oxidado; sPLA2, fosfolipasa A2 secretada; TGF-β, factor de crecimiento transformante β; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de Lindman 
BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16006.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1393
V
alvu
lo
p
atía aó
rtica
68
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Presentación clínica
Síntomas
Las manifestaciones cardinales de la EA adquirida son disnea de 
esfuerzo, angina, síncope y finalmente IC.20,56 La mayoría de los pacientes 
ahora son diagnosticados antes del inicio de los síntomas a partir del 
hallazgo de un soplo sistólico en la exploración física, con confirmación 
del diagnóstico mediante ecocardiografía. Los síntomas generalmente 
comienzan entre los 50 y los 70 años con estenosis de una válvula 
aórtica bicúspide y en los mayores de 70 años con estenosis calcificada 
de una válvula tricúspide, aunque, incluso en este grupo de edad, 
aproximadamente el 40% de los pacientes con EA tienen una válvula 
bicúspide congénita 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
La presentación clínica más frecuente en pacientes con diagnóstico 
conocido de EA que son seguidos de forma prospectiva es una dis-
minución gradual en la tolerancia al esfuerzo, fatiga o disnea de esfuerzo. 
El mecanismo de la disnea de esfuerzo puede ser la disfunción diastólica 
del VI, con un aumento excesivo de la presión telediastólica que conduce 
a la congestión pulmonar. Alternativamente, los síntomas de esfuerzo 
pueden ser el resultado de la capacidad limitada de aumentar el gasto 
cardíaco con el ejercicio. La disnea de esfuerzo más grave, con ortopnea, 
disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, refleja diversos grados de 
hipertensión venosa pulmonar. Estos son síntomas relativamente tardíos 
en pacientes con EA, y en la práctica actual, la intervención generalmente 
se realiza antes de esta etapa de la enfermedad.
La angina es un síntoma frecuente en pacientes con EA grave y gene-
ralmente es parecida a la angina observada en pacientes con enfermedad 
arterial coronaria (EAC), ya que generalmente se desencadena con el 
esfuerzo y se alivia con el reposo (v. capítulos 56 y 61). En pacientes 
sin EAC, la angina es el resultado de la combinación del aumento de las 
demandas de O2 del miocardio hipertrófico y la reducción del aporte 
de O2 secundaria a la compresión excesiva de los vasos coronarios. 
En pacientes con EAC, la angina es causada por una combinación de 
obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas y el desequilibrio de O2 
característico de la EA. En muy raras ocasiones, la angina es el resultado 
de émbolos calcificados en el lecho vascular coronario.
El síncope con mayor frecuencia es causado por la perfusión cere-
bral reducida que se produce durante el esfuerzo cuando la presión 
arterial disminuye debido a la vasodilatación sistémica y a un aumento 
inadecuado del gasto cardíaco relacionado con la estenosis valvular. El 
FIGURA 68-4 Fisiopatología de la estenosis aórtica. La obstrucción al flujo de salida 
del ventrículo izquierdo (VI) provoca un incremento de la presión sistólica del VI, del 
tiempo de eyección del VI (TEVI) y de la presión diastólica del VI, así como una disminución 
de la presión aórtica (Ao). La presión sistólica del VI aumentada con sobrecarga de 
volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede conducir a una disfunción del VI 
y a su insuficiencia. El incremento de la presión sistólica del VI, de la masa del VI y del 
TEVI aumenta el consumo de oxígeno (O2) por el miocardio. El TEVI aumentado provoca 
la disminución del período de tiempo diastólico (período de perfusión miocárdica). 
La presión diastólica del VI aumentada y la presión Ao diastólica disminuida hacen 
que la presión de perfusión coronaria se reduzca. La disminución del tiempo diastólico 
y de la presión de perfusión coronaria reduce el aporte de O2 al miocardio.El aumento 
del consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio produce 
isquemia miocárdica, que deteriora todavía más la función del VI. (Tomado de Boudoulas 
H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: 
Pathogenesis and Pathophysiology. St Louis; Mosby; 1993, p 64.)
FIGURA 68-5 Remodelación por inadaptación y alteración de la función del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la sobrecarga de presión por estenosis aórtica (EA). El 
estrechamiento del orificio de la válvula aórtica causa una aceleración de la velocidad de flujo sanguíneo con una disminución simultánea de la presión sistólica entre el tracto de 
salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y la aorta. La presión del VI aumentada que impone la EA provoca hipertrofia del VI (aumento de la masa miocárdica del VI), reducción de la 
reserva de flujo coronario, fibrosis miocárdica, disfunción diastólica y disminución del acortamiento sistólico longitudinal, aunque la fracción de eyección permanece normal en 
la mayor parte de los pacientes. La dilatación de la aurícula izquierda es frecuente debido a las presiones de llenado del VI elevadas, que a menudo conducen a hipertensión 
pulmonar secundaria y a disfunción del ventrículo derecho en los estadios más avanzados de la enfermedad. (Tomado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic 
stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1394
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
síncope también se ha atribuido a un mal funcionamiento del mecanismo 
barorreceptor en la EA grave (v. capítulo 99), así como a una respuesta 
vasodepresora frente a una presión sistólica del VI elevada durante el 
esfuerzo. Los síntomas premonitorios del síncope son comunes. La 
hipotensión de esfuerzo también se puede manifestar como «hechizos 
del encanecimiento» o mareo por esfuerzo. El síncope en reposo puede 
ser causado por FA transitoria con pérdida de la contribución auricular 
al llenado del VI, que causa una disminución precipitada del gasto 
cardíaco, o a bloqueo auriculoventricular (AV) transitorio causado por 
la extensión de la calcificación de la válvula al sistema de conducción.
Puede desarrollarse una hemorragia digestiva en pacientes con EA 
grave, a menudo asociada a angiodisplasia (con mayor frecuencia en el 
colon derecho) u otras malformaciones vasculares. Esta complicación 
surge de la agregación plaquetaria inducida por el esfuerzo con una 
reducción de los multímeros de alto peso molecular del factor de von 
Willebrand y aumento de los fragmentos de la subunidad proteolítica.57 
Estas anomalías se correlacionan con la gravedad de la EA y son corregi-
bles mediante el RVA.
Se ha documentado un mayor riesgo de endocarditis infecciosa en 
pacientes con valvulopatía aórtica, especialmente en los pacientes más 
jóvenes con una válvula bicúspide (v. capítulo 73). Los émbolos cerebrales 
que provocan accidentes cerebrovasculares o accidentes isquémicos 
transitorios (AIT) pueden ser causados por microtrombos en las válvulas 
bicúspides engrosadas. La EA calcificada puede causar embolias de calcio 
hacia varios órganos, como el corazón, los riñones y el cerebro.
Exploración física. Las características clave de la exploración física en 
pacientes con EA son la palpación de la elevación del pulso carotídeo, la 
evaluación del soplo sistólico, la evaluación de la división del segundo tono 
cardíaco (S2) y la exploración de los signos de IC (v. capítulos 10 y 67).
El aumento del pulso carotídeo refleja directamente la forma de onda 
de la presión arterial. El hallazgo esperado en la EA grave es un pulso 
carotídeo de subida lenta, máximo tardío, baja amplitud, el pulso carotídeo 
parvus et tardus. Cuando está presente, este signo es característico de 
EA grave. Sin embargo, muchos adultos con EA tienen enfermedades 
coexistentes, como IA o hipertensión sistémica, que alteran la curva 
de presión arterial y el pulso carotídeo. Por tanto, un pulso carotídeo 
aparentemente normal no es fiable para excluir el diagnóstico de EA grave. 
También en la EA grave, la irradiación del soplo hacia las arterias carótidas 
puede provocar un frémito palpable o temblor carotídeo.
Auscultación. El soplo sistólico de eyección de la EA tiene de forma 
característica un máximo tardío y se oye mejor en la base cardíaca, irradiado 
TABLA 68-2 Estadios de la estenosis aórtica (EA) valvular
EsTadIO dEfInIcIÓn anaTOmía valvular HEmOdInámIca valvular
cOnsEcuEncIas 
HEmOdInámIcas sínTOmas
A Riesgo de EA Válvula aórtica bicúspide (y otra 
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
Vmáx. aórtica < 2 m/s Ninguna Ninguno
B EA progresiva Calcificación de la valva de 
leve a moderada de una 
válvula bicúspide o tricúspide 
con algo de reducción del 
movimiento sistólico o
Cambios valvulares reumáticos 
con fusión de la comisura
EA leve:
Vmáx. aórtica 2-2,9 m/s o 
∆P medio < 20 mmHg
EA moderada:
Vmáx. aórtica 3-3,9 m/s o 
∆P medio 20-39 mmHg
Puede estar presente 
la disfunción 
diastólica del VI 
precoz
FEVI normal
Ninguno
C EA grave asintomática
C1 EA grave 
asintomática
Calcificación grave de la 
valva o estenosis congénita 
con abertura de la valva 
gravemente reducida
EA grave:
Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o 
∆P medio ≥ 40 mmHg
El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2)
La EA muy grave es una Vmáx. 
aórtica ≥ 5 m/s, o ∆P medio ≥ 60 mmHg
Disfunción diastólica 
del VI
Hipertrofia leve 
del VI
FEVI normal
Ninguno
La prueba de esfuerzo 
es razonable para 
confirmar el estado 
de los síntomas
C2 EA grave 
asintomática 
con disfunción 
del VI
Calcificación grave de la 
valva o estenosis congénita 
con abertura de la valva 
gravemente reducida
Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o 
∆P medio ≥ 40 mmHg
El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2)
FEVI < 50% Ninguno
D EA grave con síntomas
D1 EA grave con 
síntomas y 
gradiente 
elevado
Calcificación grave de la 
valva o estenosis congénita 
con abertura de la valva 
gravemente reducida
EA grave:
Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s, o 
∆P medio ≥ 40 mmHg
El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2), pero puede ser 
más amplia con EA/IA coexistentes
Disfunción diastólica 
del VI
Hipertrofia del VI
Puede presentar 
hipertensión 
pulmonar
Disnea de esfuerzo o 
disminución de la 
tolerancia al ejercicio
Angina de esfuerzo
Síncope o presíncope 
de esfuerzo
D2 EA con síntomas, 
grave, de bajo 
flujo y bajo 
gradiente con 
FEVI reducida
Calcificación grave de la valva 
con movilidad de la valva 
gravemente reducida
AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica en reposo 
< 4 m/s, o ∆P medio < 40 mmHg
La ecografía de estrés con dobutamina 
muestra AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. ≥ 4 m/s 
con cualquier velocidad de flujo
Disfunción diastólica 
del VI
Hipertrofia del VI
FEVI < 50%
IC
Angina
Síncope o presíncope
D3 EA con síntomas, 
grave, con 
gradiente 
bajo, con 
FEVI normal 
o EA grave 
de bajo flujo 
paradójica
Calcificación grave de la valva 
con movilidad de la valva 
gravemente reducida
AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica ≤ 4 m/s, o 
∆P medio < 40 mmHg
AVAi ≤ 0,6 cm2/m2
Índice de volumen sistólico < 35 ml/m2
Medido cuando el paciente está 
normotenso (PA sistólica < 140 mmHg)
Espesor relativo de 
la pared del VI 
aumentado
Cámara del VI 
pequeña con bajo 
volumen sistólico
Llenado diastólico 
restrictivo
FEVI ≥ 50%
IC
Angina
Síncope o presíncope
AVA, área valvular aórtica; AVAi, AVA indexada por área de superficie corporal; IC, insuficiencia cardíaca; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; ∆P, gradiente de 
presión; PA, presión arterial; Vmáx., velocidad máximadel chorro aórtico.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al, 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College 
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1395
V
alvu
lo
p
atía aó
rtica
68
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
hacia las carótidas. El cese del soplo antes de A2 es útil para su diferen-
ciación de un soplo mitral pansistólico. En pacientes con válvulas aórticas 
calcificadas, el soplo sistólico es más fuerte en la base cardíaca, pero los 
componentes de alta frecuencia pueden irradiarse a la punta –el llamado 
fenómeno de Gallavardin, en el que el soplo puede ser tan prominente 
que se confunde con el soplo de insuficiencia mitral (IM)–. En general, un 
soplo más agudo y con máximo más tardío indica una estenosis más grave. 
Sin embargo, aunque un soplo sistólico de grado 3 o mayor intensidad es 
relativamente específico de EA grave, este hallazgo es poco sensible, y 
muchos pacientes con EA grave solamente presentan un soplo de grado 
2. Cuando el VI falla y el volumen sistólico disminuye, el soplo sistólico de 
la EA se vuelve más suave; de forma infrecuente desaparece por completo.
El desdoblamiento de S2 es útil para excluir el diagnóstico de EA 
grave, porque el desdoblamiento normal conlleva que las valvas de 
la válvula aórtica son lo suficientemente flexibles como para crear un 
sonido audible de cierre (A2). Con la EA grave, S2 puede ser único porque: 
1) la calcificación y la inmovilidad de la válvula aórtica hacen que A2 sea 
inaudible; 2) el cierre de la válvula pulmonar (P2) está enterrado en el soplo 
aórtico de eyección prolongada, o 3) la prolongación de la sístole del VI 
hace que A2 coincida con P2.
Auscultación dinámica. La intensidad del soplo sistólico varía entre 
cada latido cuando lo hace la duración del llenado diastólico, como en la FA 
o después de una extrasístole. Esta característica es útil para diferenciar la 
EA de la IM, en la cual el soplo generalmente no se ve alterado. El soplo de 
la EA valvular aumenta en la posición de cuclillas, que aumenta el volumen 
sistólico. Se reduce en intensidad durante la tensión de la maniobra de 
Valsalva y en bipedestación, que reducen el flujo transvalvular.
Pruebas diagnósticas
Ecocardiografía
La ecocardiografía es el abordaje estándar para la evaluación y el 
seguimiento de los pacientes con EA y su selección para la intervención 
quirúrgica (v. capítulo 14, y figs. 14-46 a 14-49). Las imágenes ecocar-
diográficas permiten una definición precisa de la anatomía de la válvula, 
que incluye la causa de EA y la gravedad de la calcificación valvular y, 
en ocasiones, permite obtener imágenes directas del área del orificio 
mediante imágenes tridimensionales.58-60 Las imágenes ecocardio-
gráficas también son valiosas para la evaluación de la hipertrofia del VI 
y la función sistólica, mediante el cálculo de la FE, la medición de las 
dimensiones del seno aórtico y la detección de la valvulopatía mitral 
asociada.60 La prueba de imagen de la deformación sistólica longitudinal 
ha surgido como una medida más sensible de la función del VI y predice 
episodios clínicos adversos, como la mortalidad.36,61-63
La ecocardiografía Doppler permite la medición de la velocidad del 
chorro transaórtico, que es la medida más útil para el seguimiento de la 
gravedad de la enfermedad y la predicción del desenlace clínico. El área 
del orificio estenosado se calcula utilizando la ecuación de continuidad, 
y el gradiente de presión transaórtico medio se calcula utilizando la 
ecuación de Bernoulli modificada60 (v. fig. 14-48). Tanto los cálculos del 
AVA como del gradiente de presión por los datos del Doppler han sido 
bien validados comparados con la hemodinámica invasiva y en términos 
de su capacidad para predecir el desenlace clínico. Sin embargo, la 
precisión de estas medidas necesita un laboratorio experimentado con 
atención meticulosa de los detalles técnicos.
La combinación de ecocardiografía Doppler pulsátil, de onda 
continua y de flujo de color es útil para la detección y determinación 
de la gravedad de la IA (que coexiste en aproximadamente el 75% de 
los pacientes con EA predominante) y para el cálculo de la presión 
arterial (PA) pulmonar. En algunos pacientes, pueden ser necesarias 
medidas adicionales de la gravedad de la EA, como la corrección de 
la recuperación de la presión pasada la estenosis o la ecocardiografía 
transesofágica (ETE) tridimensional de la anatomía de la válvula. La 
evaluación de la gravedad de la EA se ve afectada por la presencia 
de hipertensión sistémica y puede ser necesaria la repetición de la 
valoración después del control de la PA.64 En pacientes con disfunción 
del VI y bajo gasto cardíaco, la evaluación de la gravedad de la EA puede 
mejorarse mediante la evaluación de los cambios hemodinámicos 
durante una perfusión de dobutamina (v. más adelante).
Pruebas de esfuerzo durante el ejercicio
Debido a que los pacientes pueden adaptar su estilo de vida para 
minimizar los síntomas o pueden atribuir la fatiga y la disnea a la falta de 
acondicionamiento o al envejecimiento, es posible que no reconozcan 
los primeros síntomas como señales de advertencia importantes, aunque 
estos síntomas a menudo pueden ser obtenidos mediante una anamnesis 
detallada. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles en pacientes 
aparentemente asintomáticos para desenmascarar los síntomas o para 
demostrar una capacidad de ejercicio limitada o una respuesta anómala 
de la PA.65 La prueba de esfuerzo está contraindicada absolutamente 
en pacientes sintomáticos.
Tomografía computarizada cardíaca
El uso de la TC se está expandiendo en pacientes con valvulopatía 
aórtica calcificada (v. capítulo 18). La TC es útil para valorar la 
dilatación aórtica en pacientes con pruebas o sospecha de enfermedad 
de la raíz aórtica en la ecocardiografía o en la radiografía de tórax, 
particularmente en aquellos con válvula bicúspide. La medición de las 
dimensiones aórticas en varios planos, como los senos de Valsalva, la 
unión sinotubular y la aorta ascendente, es necesaria para la toma de 
decisiones clínicas y para la planificación quirúrgica. Más allá de esto, 
la TC se utiliza cada vez más para la valorar la calcificación valvular 
y predicción de la velocidad de progresión de la enfermedad o, más a 
menudo, cuando la gravedad de la estenosis es dudosa, particularmente 
en aquellos pacientes con EA de flujo y gradiente bajos.66,67 La TC 
también forma una parte habitual de la evaluación preoperatoria en 
pacientes con RVA, principalmente para la búsqueda de una aorta de 
porcelana, así como en la determinación del tamaño adecuado de la 
válvula y la evaluación de la anatomía vascular aórtica y periférica 
cuando se plantea un abordaje transcatéter68 (v. figs. 18-15 y 72-5).
Cateterismo cardíaco
En casi todos los pacientes, la exploración ecocardiográfica propor-
ciona la importante información hemodinámica necesaria para el 
tratamiento del paciente. El cateterismo cardíaco ahora se aconseja 
solamente cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes, 
cuando los hallazgos clínicos y ecocardiográficos son discrepantes, y 
para la angiografía coronaria antes de la intervención quirúrgica19,69-71 
(v. capítulos 19 y 20).
Otras modalidades de pruebas de imagen
Resonancia magnética cardíaca (v. capítulo 17). La resonancia 
magnética (RM) cardíaca (RMC) es útil para la valoración del volumen, 
la función y la masa del VI, especialmente en situaciones en las que esta 
información no se puedeobtener fácilmente a partir de la ecocardiogra-
fía.72 La RMC también es excelente para la evaluación de las dimensiones 
aórticas en pacientes con válvula bicúspide, particularmente para evitar la 
radiación cuando son necesarias imágenes seriadas a lo largo de muchos 
años. Dado el pronóstico adverso asociado con la presencia y la gravedad 
de la fibrosis miocárdica, la RMC con realce tardío de gadolinio (RTG) 
se puede utilizar para la estratificación del riesgo en pacientes con EA 
(fig. 68-6). La RMC también se emplea a veces en lugar de la TC para la 
evaluación de la morfología y la anatomía vascular y las dimensiones del 
anillo para la preparación del reemplazo de la válvula aórtica transcatéter, 
aunque no se recomienda la RM para la evaluación de la gravedad de la 
estenosis debido a la infravaloración de las velocidades transvalvulares.73
Tomografía por emisión de positrones (v. capítulo 16). La captación 
activa de 18F-fluoruro de sodio por la válvula aórtica en la tomografía por 
emisión de positrones (PET) identifica la calcificación tisular activa y predice 
un cambio de la calcificación de la válvula aórtica en la TC de seguimiento 
1 a 2 años más tarde.74-76 La nueva calcificación se observa con una dis-
tribución similar a la captación inicial de 18F-fluoruro de sodio (fig. 68-7). 
Esto puede convertirse en un criterio de valoración final indirecto útil para 
los ensayos clínicos que prueban tratamientos para desacelerar la progresión 
de la valvulopatía aórtica calcificada, pero son necesarios más estudios.
Evolución de la enfermedad
Pacientes asintomáticos
El diagnóstico de EA se realiza con mayor frecuencia en la auscultación 
de un soplo que indica EA, seguido de la confirmación mediante 
ecocardiografía. Cuando la EA no es grave y los síntomas están ausentes, 
los pacientes son revaluados clínicamente y mediante ecocardiografía 
en función de la gravedad de la EA. En general, la repetición de las 
pruebas de imagen se realiza cada 6 a 12 meses en la EA grave, cada 
1 a 2 años en la EA moderada y cada 3 a 5 años en la EA leve, a menos 
que un cambio en los signos o síntomas dé lugar a la repetición de la 
prueba de imagen antes.19,99
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1396
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
La gravedad de la obstrucción del tracto de salida aumenta gra-
dualmente durante 10-15 años, por lo que la evolución clínica incluye 
un largo período latente durante el cual la gravedad de la estenosis es 
de leve a moderada y los desenlaces clínicos son similares a los de los 
pacientes sanos emparejados por edad.77,78 La velocidad de progresión 
de la EA es muy variable y difícil de predecir. En los estudios clínicos, los 
factores asociados con una progresión hemodinámica más rápida son la 
edad avanzada, la calcificación más grave de las valvas, la insuficiencia 
renal, la hipertensión, la obesidad, el síndrome metabólico, el tabaquis-
mo, la hiperlipidemia y las concentraciones Lp(a) circulante elevada y 
el aumento de la actividad de Lp-PLA2.4,13,14
De los pacientes con engrosamiento leve de la válvula, pero sin 
obstrucción del flujo (p. ej., esclerosis aórtica), el 16% tendrá obs-
trucción valvular pasado 1 año de 
seguimiento, pero solamente el 2,5% 
desarrollará obstrucción valvular 
grave tras un seguimiento medio de 
8 años después del diagnóstico de la 
esclerosis aórtica. La progresión de 
la enfermedad puede estar relacionada 
con diferentes factores además del 
inicio de la enfermedad.79
Una vez que la EA es moderada 
a grave, el pronóstico sigue siendo 
excelente siempre que el paciente 
per manezca a sintomát ico. 8 0 Sin 
embargo, la naturaleza progresiva de 
la enfermedad merece un seguimiento 
minucioso. Aunque la estenosis es en 
promedio más grave en pacientes sinto-
máticos que en pacientes asintomáticos, 
la superposición marcada de estos dos 
grupos es evidente en todas las medidas 
de gravedad. Los estudios prospectivos 
que evalúan la velocidad de progresión 
a la EA sintomática en pacientes ini-
cialmente asintomáticos se resumen 
en la tabla e68-1. El factor predictivo 
más sólido de progresión hacia los 
síntomas es la velocidad Doppler del 
chorro aórtico.20,81,82 La superviven-
cia libre de síntomas es del 84% a los 
2 años cuando la velocidad aórtica es in-
ferior a 3 m/s, en comparación con sola-
mente el 21% cuando la velocidad es mayor de 4 m/s 
(fig. 68-8). En adultos con EA grave (velocidad Dop-
pler > 4 m/s), el desenlace puede predecirse por la 
magnitud de la velocidad Doppler (v. fig. 68-8B), 
así como por la gravedad de la calcificación de la 
válvula aórtica.63,83,84 En esos estudios, la mayoría 
de los episodios consistieron en el desarrollo de 
síntomas que provocaron el RVA y no la muerte 
súbita en pacientes que de otra manera estarían 
asintomáticos. Sin embargo, los estudios retros-
pectivos han informado de algunos casos de muerte 
súbita en adultos aparentemente asintomáticos con 
EA grave. Un estudio observacional prospectivo de 
pacientes japoneses inicialmente asintomáticos con 
EA grave comparó el desenlace en aquellos que 
se sometieron a intervención quirúrgica precoz 
frente a una estrategia de «espera vigilante».85 Con 
el ajuste por propensión de las diferencias previas 
entre los dos grupos, la tasa de supervivencia fue 
significativamente mayor en 291 pacientes con 
intervención quirúrgica precoz en comparación 
con los 291 inicialmente seguidos de forma 
conservadora. Sin embargo, es destacable que el 
31% de los pacientes del grupo conservador que 
desarrollaron síntomas no se sometieron a RVA, 
y esto representó el 17% de los fallecimientos 
durante la «espera vigilante». Por tanto, la función 
de la intervención quirúrgica precoz en pacientes 
asintomáticos sigue sin resolverse y solamente se puede determinar con 
un ensayo aleatorizado controlado prospectivo.
Debido a la variabilidad de la gravedad hemodinámica al inicio de los 
síntomas, y debido a que muchos pacientes no reconocen la aparición 
de los síntomas como resultado de la velocidad insidiosa de progre-
sión de la enfermedad, se han evaluado tanto las pruebas de esfuerzo 
como las concentraciones séricas de péptido natriurético B (BNP) como 
medidas de progresión de la enfermedad y factores predictivos del inicio 
de los síntomas. Las pruebas de esfuerzo vigiladas por un facultativo 
son seguras en adultos con EA grave cuando el estado de los síntomas 
es desconocido, y los pacientes que presentan síntomas o muestran 
una disminución de la PA con el esfuerzo debe considerarse que tienen 
enfermedad sintomática.65 Una concentración elevada de BNP puede 
FIGURA 68-7 La captación valvular de 18F-fluoruro predice la progresión de la calcificación en la estenosis 
aórtica (EA). Dos pacientes con valvulopatía aórtica calcificada. Izquierda. Imágenes de tomografía computarizada 
(TC) previas. Centro. Imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET)/TC que muestran el aumento de 
captación valvular de 18F-fluoruro (áreas rojas/amarillas). Derecha. Exploraciones de TC repetidas después de 2 años 
con nuevas áreas macroscópicas de calcio (áreas blancas) con una distribución similar a la captación previa en la 
PET. (Tomado de Jenkins WS, Vesey AT, Shah AS, et al. Valvular (18)F-fluoride and (18)F-fluorodeoxyglucose uptake 
predict disease progression and clinical outcome in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2015;66:1200-1.)
FIGURA 68-6 Imágenes de resonancia magnética cardíaca de patrones diferentes de realce tardío con gadolinio (RTG) en 
pacientes con estenosis aórtica. A. Sin RTG. B. RTG de infarto con patrón subendocárdico observado en el tabique y la pared an-
terior. C. Dos áreas focalesde RTG de la porción media de la pared lateral del ventrículo izquierdo (flechas rojas). D. RTG de la 
porción media de la pared con un patrón más lineal, que afecta al tabique. E y F. Vistas de ejes corto (E) y largo (F) del RTG de 
la porción media (flechas rojas) de la pared inferolateral en el mismo paciente. (Tomado de Dweck MR, Joshi S, Murigu T, et al. 
Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2011;58:1271-9.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1397
V
alvu
lo
p
atía aó
rtica
68
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
ser útil cuando los síntomas son equívocos o cuando la gravedad de 
la estenosis es moderada, pero la función del control del BNP en la 
evaluación de la progresión de la enfermedad no se ha definido por 
completo.86 En la tabla 68-3 se enumeran otros factores que son útiles 
para la estratificación del riesgo para la predicción del inicio de los 
síntomas y la supervivencia libre de episodios adversos.
Pacientes con síntomas
Una vez que se presentan síntomas leves, la supervivencia es mala a 
menos que se alivie la obstrucción del flujo de salida. La supervivencia 
esperada de los pacientes con EA sintomática grave variará en cierta 
medida en función de la edad, el número de enfermedades coexistentes y 
la gravedad de la IC de la cohorte examinada, pero la supervivencia media 
sin RVA es solamente de 1 a 3 años después del inicio de los síntomas.87,88 
En el estudio Placement of Transcatheter Aortic Valves (PARTNER), los 
resultados fueron muy malos para los pacientes con EA sintomática grave 
considerados como candidatos no aptos para la intervención quirúr-
gica que fueron asignados de forma aleatoria a tratamiento convencio-
nal (p. ej., tratamiento médico sin RVA transcatéter), con una mortalidad 
al cabo de 1 año de seguimiento del 50,9% y una mortalidad a los 2 años 
del 68%.88,89 Entre los pacientes sintomáticos con EA grave, el pronóstico 
es peor cuando el VI ha fallado y el gasto cardíaco y el gradiente trans-
valvular son bajos. El riesgo de muerte 
súbita es elevado en la EA grave sin-
tomática, por lo que estos pacientes 
deben ser remitidos rápidamente 
para RVA. En pacientes que no se 
someten al RVA, los ingresos hos-
pitalarios recidivantes por angina 
e IC descompensada son frecuen-
tes, asociados con un consumo im-
portante de recursos de atención 
médica.90
Clasificación de la estenosis aórtica 
grave. La EA grave se define como un 
AVA de 1 cm2 o mayor, un gradiente 
promedio de 40 mmHg o más elevado, 
o una velocidad máxima del chorro de 
4 m/s o mayor (v. tabla 68-2). Cuando la 
velocidad o el gradiente aórtico cumplen 
estos criterios, la EA grave está presente y 
se clasifica como estadio C en pacientes 
asintomáticos y estadio D1 en pacientes 
sintomáticos. La clasificación de la 
gravedad de la estenosis es más com-
pleja cuando el AVA es de 1 cm2 o menor, 
pero el gradiente de presión medio es 
inferior a 40 mmHg y la velocidad 
máxima del chorro es inferior a 4 m/s. 
Muchos pacientes con estos datos aparentemente «discordantes» tienen EA 
moderada. Sin embargo, es importante considerar el diagnóstico de EA grave 
con gradiente bajo, particularmente si existen síntomas compatibles con EA. 
En primer lugar, se deben excluir los errores de medición, particularmente 
una dimensión del tracto de salida del VI medida de forma insuficiente, 
ya que esto arrojará un AVA calculado más pequeño que el AVA real (v. 
capítulo 14). La indexación del AVA para el tamaño corporal puede ser 
útil en pacientes pequeños, pero no se recomienda en adultos de tamaño 
normal y más grande. Los siguientes pasos son la medición de la FEVI y el 
volumen sistólico, la evaluación de la anatomía de la válvula y el grado de 
calcificación de la valva, y luego el planteamiento de pruebas adicionales.
Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI reducida. 
La EA clásica de flujo y gradiente bajos (estadio D2) se define como un 
AVA de 1 cm2 o menor con una velocidad aórtica menor de 4 m/s o gradiente 
medio menor de 40 mmHg, y FEVI menor del 50% (v. tabla 68-2). Los 
pacientes con síntomas de IC y EA en estadio D2 a menudo suponen un dile-
ma diagnóstico para el facultativo, ya que su presentación clínica y los datos 
hemodinámicos pueden ser indistinguibles de los pertenecientes a pacientes 
con miocardiopatía dilatada y una válvula calcificada que no está gravemente 
estenosada.91,92 La EA grave puede distinguirse de la EA moderada con 
disfunción primaria del VI en función de los cambios de la hemodinámica 
valvular durante los aumentos transitorios del flujo, generalmente mediante 
el aumento del gasto cardíaco con dobutamina92,93 (v. capítulo 14). Está 
presente una EA grave si existe un aumento de la velocidad aórtica hasta 
al menos 4 m/s a cualquier velocidad de flujo, con un AVA que permanece 
menor de 1 cm2.58 La ecocardiografía con dobutamina también proporciona 
pruebas de la reserva contráctil del miocardio (aumento del volumen sistólico 
> 20% desde el inicio), que es un importante factor predictivo del riesgo 
quirúrgico y de la supervivencia después del RVA en estos pacientes.92,94-96 
Sin embargo, incluso en pacientes con falta de reserva contráctil, se debe 
considerar el RVA si el gradiente medio es mayor que 20 mmHg, porque la 
supervivencia después del RVA es mejor (aproximadamente el 50% a los 5 
años) que con tratamiento médico.96,97 En aquellos sin reserva contráctil, el 
AVA proyectado a una velocidad de flujo transvalvular de 250 ml/s o la TC 
cardíaca para evaluar la calcificación valvular pueden ser útiles para mejorar 
la diferenciación entre EA verdaderamente grave frente a EA moderada con 
disfunción miocárdica.95
Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI 
conservada. La EA de flujo y gradiente bajos también puede ocurrir 
con una FEVI normal (≥ 50%) (v. tabla 68-2), habitualmente en pacientes 
de edad avanzada con un VI pequeño e hipertrofiado o con hipertensión 
concomitante. Esto a menudo se denomina EA «paradójica» de flujo y 
gradiente bajos (estadio D3 del American College of Cardiology/American 
Heart Association [ACC/AHA]; AVA ≤ 1 cm2 con velocidad aórtica < 
4 m/s o gradiente medio < 40 mmHg y FEVI ≥ 50%) porque a pesar de 
una FE normal, el flujo transaórtico es bajo (índice de volumen sistólico 
< 35 ml/m2).19,98 La diferenciación entre la EA verdaderamente grave y 
la EA moderada puede ser un desafío. Deben descartarse los errores 
de medición y se debe considerar el tamaño corporal pequeño (un AVA 
indexado ≤ 0,6 cm2/m2 es compatible con EA grave). Se ha empleado la 
dobutamina para aumentar el flujo y diferenciar la EA verdaderamente 
FIGURA 68-8 A. Evolución de la estenosis aórtica (EA) reflejada por la supervivencia libre de episodios en pacientes asintomáticos 
con estenosis aórtica. La velocidad máxima del chorro aórtico (Vmáx.) inicial clasifica a los pacientes de acuerdo con la probabilidad de 
que, con el paso del tiempo, se desarrollen síntomas que hagan necesario el reemplazo valvular. B. Desenlaces con EA muy grave. Tasa 
de supervivencia libre de episodios de Kaplan-Meier de pacientes con Vmáx. de 4 m/s o mayor. Tanto en A como en B, la mayor parte 
de los «episodios» consistieron en el inicio de síntomas que justificaban el reemplazo de la válvula aórtica. (A, tomado de Otto CM 
et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. 
Circulation 1997;95:2262; B, tomado de Rosenhek R et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151.)
TABLA 68-3 Estratificacióndel riesgo de los pacientes 
con estenosis aórtica (EA) grave
PacIEnTEs asInTOmáTIcOs* PacIEnTEs cOn sínTOmas†
Prueba de esfuerzo anómala
BNP elevado
Calcificación valvular de moderada 
a grave
Velocidad aórtica muy elevada 
(> 5 o 5,5 m/s)
Incremento rápido de la velocidad 
aórtica
Remodelación hipertrófica del VI 
aumentada
Tensión sistólica longitudinal del VI 
reducida
Fibrosis miocárdica
Hipertensión pulmonar
Ausencia de reserva contráctil 
en pacientes con EA de flujo 
y gradiente bajos, FE baja
Gradiente medio muy bajo 
(< 20 mmHg)
BNP muy elevado
Fibrosis ventricular grave
Neumopatía dependiente de O2
Fragilidad
Disfunción renal avanzada
Puntuación de la STS muy alta
BNP, péptido natriurético cerebral (de tipo B); FE, fracción de eyección; STS, Society of 
Thoracic Surgeons; VI, ventrículo izquierdo.
Tomado de Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic 
stenosis. Circ Res 2013;113:223.
*Marcadores de velocidad de progresión de la enfermedad aumentada y/o disminución 
de la supervivencia libre de episodios adversos.
†Marcadores de aumento del riesgo y/o posible futilidad.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1398
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
grave de la EA seudograve, pero es menos deseable en estos pacientes 
con un ventrículo hipertrófico, cavidad del VI pequeña y marcada dis-
función diastólica.99 La evaluación de la hemodinámica valvular después 
del tratamiento de la hipertensión puede ser útil y, cada vez más, se está 
utilizando la evaluación mediante TC de la calcificación valvular para la 
identificación de los pacientes con una válvula gravemente calcificada.64,66
Tratamiento
Tratamiento médico
No se ha demostrado que el tratamiento médico afecte a la progresión 
de la enfermedad en pacientes con EA.4,7,20 Además, tanto los estudios 
observacionales como los ensayos aleatorizados controlados demues-
tran convincentemente que el RVA es superior al tratamiento médico 
en pacientes con EA sintomática grave.88,100 El riesgo de muerte súbita 
aumenta drásticamente una vez que se presentan los síntomas, y se debe 
aconsejar a los pacientes que informen rápidamente sobre el desarrollo 
de cualquier síntoma posiblemente relacionado con la EA. En pacientes 
asintomáticos con EA de cualquier grado, se recomiendan la evaluación 
y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular convencionales 
de acuerdo con las pautas establecidas (v. capítulo 45).
La hipertensión acompaña a la EA en la mayoría de los pacientes.101 
Debido a la enseñanza tradicional de que la EA es una enfermedad 
con poscarga fija, a menudo ha habido reticencias a tratar la hiper-
tensión debido al problema de la posible falta de compensación de 
la vasodilatación por un aumento del volumen sistólico. Sin embargo, 
varios estudios han demostrado que la vasodilatación va acompañada 
de un aumento en el volumen sistólico incluso en pacientes con EA 
grave47 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). La hipertensión impone 
una carga adicional sobre el VI y se asocia con una remodelación hiper-
trófica del VI más adversa.53 Aunque el tratamiento de la hipertensión 
puede que no reduzca los episodios relacionados con la EA, debe 
tratarse según las directrices establecidas (v. capítulo 47) debido a la 
asociación adversa conocida entre hipertensión y episodios vasculares 
y mortalidad.53,54 No existe una clase de medicamentos establecida 
como tratamiento de elección para la hipertensión en pacientes con 
EA, pero debido a que el sistema renina-angiotensina está regulado 
positivamente en la válvula y el ventrículo de pacientes con EA, los 
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o 
los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) pueden 
ser considerados de elección. Pequeños estudios han demostrado 
su seguridad y algunos señalan un beneficio clínico, pero son necesarios 
estudios con asignación aleatoria a mayor escala.20
La presencia de EAC simultáneamente está relacionada con la edad 
del paciente, pero es frecuente en pacientes con EA. Se deben seguir 
las directrices de prevención primaria y secundaria, y la decisión de 
prescribir una estatina no debe verse influenciada por la presencia 
de EA. Los ensayos aleatorizados controlados que evaluaron el uso de 
estatinas en pacientes con EA desde leve hasta más avanzada poseían 
una potencia estadística adecuada y no demostraron mejoría de la 
mortalidad, del tiempo transcurrido hasta el RVA ni de la velocidad de 
progresión de la EA en los grupos de tratamiento frente a placebo.102
También puede desarrollarse FA o el aleteo auricular en hasta un 
tercio de los pacientes de edad avanzada con EA, tal vez agravados por 
una dilatación de la aurícula izquierda relacionada con la disfunción 
diastólica. Cuando se observa una arritmia de este tipo en un paciente 
con EA, se debe considerar la posibilidad de una valvulopatía mitral 
asociada. Cuando ocurre la FA, la frecuencia ventricular rápida puede 
causar angina de pecho. La pérdida de la contribución auricular al 
llenado del VI y una caída repentina del gasto cardíaco pueden causar 
hipotensión grave. Si esto ocurre, la FA debe tratarse con prontitud, 
generalmente mediante cardioversión. La FA de inicio reciente en un 
paciente previamente asintomático con EA grave puede ser un marcador 
del inicio inminente de los síntomas.103
En pacientes con IC y sobrecarga de volumen está indicado el RVA, 
pero los diuréticos pueden reducir la congestión y proporcionar algún 
alivio sintomático antes del reemplazo de la válvula. Los pacientes 
con IC descompensada pueden beneficiarse del tratamiento médico 
como un puente hacia la terapia definitiva de reemplazo de la válvula. 
El nitroprusiato se ha utilizado durante la vigilancia hemodinámica en 
la unidad de cuidados intensivos para descargar el corazón izquierdo, 
reducir la congestión y mejorar el flujo hacia delante. De forma similar, 
se ha demostrado que la inhibición de la fosfodiesterasa de tipo 5 
proporciona mejoría aguda de la hemodinámica pulmonar y sistémica 
que da como resultado la descarga biventricular.47 Estos medicamentos 
pueden mejorar el estado hemodinámico del paciente, y permiten que 
la intervención de RVA se realice de forma más segura.
Valvuloplastia aórtica con balón
El RVA es la intervención de elección para el alivio de la obstrucción del 
flujo de salida en adultos con EA valvular. La valvuloplastia aórtica con 
balón tiene solamente un efecto hemodinámico modesto en pacientes 
con EA calcificada. Puede proporcionar una mejoría a corto plazo 
de la supervivencia y la calidad de vida, pero estos beneficios no se 
mantienen.104 En consecuencia, la valvuloplastia aórtica con balón no 
se recomienda como alternativa al reemplazo de la válvula para la EA 
calcificada. En casos seleccionados, podría ser razonable como puente 
hacia el tratamiento definitivo de RVA en pacientes inestables o como 
técnica paliativa en pacientes que no son candidatos al RVA.105
Reemplazo de la válvula aórtica
Está indicado el RVA para adultos con EA grave sintomática, incluso si 
los síntomas son leves (fig. 68-9). A pesar de esta clara indicación de las 
directrices,19,69 muchos pacientes con EA sintomática no son remitidos 
para la intervención quirúrgica de forma adecuada, incluso cuando el 
riesgo quirúrgico es bajo.87 El RVA también está indicado para la EA 
grave con una FEVI inferior al 50% y para pacientes con EA asintomática 
grave que se someten a injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) u 
otras formas de cirugía cardíaca.19,20,69 Además, el RVA es adecuado para 
pacientes aparentemente asintomáticos con EA grave cuando las pruebas 
de esfuerzoprovocan síntomas o una caída de la PA. Los resultados son 
similares en pacientes con EA e IA mixta, y los criterios estándar para la 
intervención son aplicables en este grupo de pacientes.106,107 En pacientes 
asintomáticos con EA grave y bajo riesgo quirúrgico, puede considerarse 
el RVA cuando están presentes marcadores de progresión rápida de la 
enfermedad (p. ej., calcificación valvular grave) o cuando la EA es muy 
grave, en función de las preferencias del paciente con respecto al riesgo 
de una intervención más precoz frente a una vigilancia cuidadosa con 
intervención temprana al inicio de los síntomas. Una vez que se toma la 
decisión de que el RVA está indicado, se puede considerar un abordaje 
quirúrgico o transcatéter (v. fig. 68-9).108
Después del RVA, los síntomas de congestión pulmonar (disnea 
de esfuerzo) y de isquemia miocárdica (angina de pecho) se alivian 
en casi todos los pacientes, y la mayoría de los pacientes mostrarán 
una mejora de la tolerancia al ejercicio, incluso si solamente estaba 
ligeramente reducida antes de la intervención quirúrgica. La FE reducida 
a menudo mejora e incluso se normaliza después del RVA, pero la 
tensión longitudinal deteriorada puede ser todavía evidente.109 La hiper-
trofia del VI tiende a retroceder después del RVA, pero la frecuencia 
y el grado de reversión varían y a menudo es incompleta. La fibrosis 
miocárdica retrocede más lentamente que la hipertrofia de los miocitos 
y, por tanto, la disfunción diastólica puede mejorar, pero persiste todavía 
durante años después de un reemplazo valvular satisfactorio.
Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
Desde el primer RVA quirúrgico (RVAQ) con éxito en el año 1960, las 
mejoras del diseño de la válvula, las técnicas quirúrgicas y el tratamiento 
perioperatorio han disminuido la morbilidad y la mortalidad quirúrgica 
a pesar del aumento de la edad y las enfermedades coexistentes de los 
pacientes tratados. El National Database Committee de la Society of 
Thoracic Surgeons (STS) informó de una tasa de mortalidad quirúrgica 
global del 3,2% en 67.292 pacientes sometidos a RVA aislado y del 5,6% en 
66.074 pacientes sometidos a RVA y IDAC.110-112 En pacientes menores de 
70 años con mínimas enfermedades coexistentes, el riesgo de mortalidad 
quirúrgica es menor del 1% en muchos centros. Los datos de Medicare de 
la última década indican que la mortalidad a los 30 días después del RVAQ 
en pacientes de 65 años o mayores en EE. UU. ha disminuido del 7,6% en 
el año 1999 al 4,2% en el año 2011, con una disminución más marcada en 
pacientes de 85 años y mayores, en quienes la mortalidad a los 30 días 
ha disminuido del 12,3 al 5,8%.113 Por tanto, la edad avanzada no debe 
considerarse una contraindicación para la intervención quirúrgica.114 La 
tasa de mortalidad a los 30 días también está notablemente relacionada 
con el número de intervenciones de RVA realizadas en cada hospital. 
Entre los factores de riesgo asociados con una mayor tasa de mortalidad 
se encuentran una clase funcional alta de la New York Heart Association 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1399
V
alvu
lo
p
atía aó
rtica
68
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
(NYHA), el deterioro de la función del VI, la edad avanzada, la presencia 
de EAC asociada y otras enfermedades coexistentes.115-118
Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter
En la última década, el RVA transcatéter (RVAT) ha transformado 
el tratamiento de pacientes con EA calcificada.119 En primer lugar, 
se demostró que era superior al tratamiento médico (generalmente 
acompañado de valvuloplastia aórtica con balón) en pacientes que no 
eran candidatos para la intervención quirúrgica.88-100 Posteriormente, en 
pacientes considerados de alto riesgo para la cirugía, se demostró que el 
RVAT no es inferior y tal vez sea superior al RVAQ.120-122 Más recientemente, 
en pacientes de riesgo intermedio, se ha demostrado que el RVAT se 
compara favorablemente con el RVAQ.123-125 Se están llevando a cabo 
ensayos clínicos con asignación aleatoria para comparar el RVAT y el 
RVAQ en pacientes de bajo riesgo. El abordaje más frecuente para la 
implantación de la válvula es el transfemoral, especialmente a medida 
que el tamaño del introductor disminuye progresivamente. La durabilidad 
a largo plazo de las válvulas percutáneas aún no se ha determinado, lo 
cual es particularmente relevante a medida que avanzamos hacia el 
tratamiento de pacientes más jóvenes y de bajo riesgo (v. capítulo 72).
Selección del paciente para RVAT o RVAQ. La elección del RVAQ 
frente al RVAT debe venir después de la decisión de que está indicado el 
RVA (v. fig. 68-9).108 Dada la complejidad de los temas que considerar, se 
recomienda que estas decisiones las tome un equipo de válvulas cardíacas 
con cirujanos cardíacos, cardiólogos intervencionistas, expertos clínicos y 
radiólogos en enfermedades valvulares, así como enfermeras, anestesistas 
y geriatras según sea necesario.126 El riesgo global para el paciente de la 
técnica del RVAQ o del RVAT depende de múltiples factores, como la 
edad, las enfermedades coexistentes, la fragilidad, la función del VI y los 
problemas anatómicos (tabla 68-4). El escenario para estas vías de decisión 
FIGURA 68-9 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) recomendado por las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association del 
2014 sobre las indicaciones del reemplazo de la válvula aórtica (RVA) en la EA grave, que incluye la actualización del año 2017 sobre consideraciones del RVA quirúrgico y el RVA 
transcatéter (RVAT). AVA, área de la válvula aórtica; AVAi, AVA indexada según el área de superficie corporal; EED, ecocardiografía de estrés con dobutamina; FEVI, fracción de 
eyección del ventrículo izquierdo; IVS, índice de volumen sistólico; PA, presión arterial; PEC, prueba de esfuerzo en cinta continua; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico. 
(Modificado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
TABLA 68-4 Factores que hay que considerar 
para la selección de pacientes para reemplazo 
de la válvula aórtica transcatéter frente a quirúrgico
Edad (tanto en términos de riesgo de la técnica como supervivencia prevista 
después de la técnica con la prótesis implantada)
Función ventricular izquierda
Anatomía de la válvula (bicúspide frente a tricúspide)
Número de enfermedades coexistentes
Función pulmonar
Función renal
Función hepática
Fragilidad
Discapacidad
Anatomía (p. ej., aorta de porcelana, abultamiento septal, tamaño del vaso 
femoral, ateroma aórtico, «tórax hostil», anatomía del injerto)
Enfermedad coronaria: necesidad de revascularización, estrategia óptima
Valvulopatía mitral o tricuspídea importante simultánea y probabilidad de 
mejora si se trata solamente la estenosis aórtica
Probabilidad de complicaciones específicas (p. ej., fuga paravalvular, 
obstrucción coronaria, bloqueo cardíaco, accidente cerebrovascular, lesión 
renal aguda)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
1400
En
fE
rm
Ed
a
d
Es
 d
E 
la
s 
vá
lv
u
la
s 
ca
rd
ía
ca
s
VIII
está cambiando rápidamente a medida que se publican ensayos clínicos 
sucesivos (v. capítulo 72). Actualmente, el RVAT está aprobado en EE. UU. 
para pacientes con riesgo quirúrgico extremo, alto o intermedio, como se 
refleja en la actualización de 2017 de