ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL

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1415© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ESTENOSIS MITRAL, 1415
Causas y anatomía patológica, 1415
Fisiopatología, 1415
Presentación clínica, 1417
Diagnóstico y evaluación, 1419
Evolución de la enfermedad, 1420
Tratamiento médico, 1420
Valvulotomía mitral, 1421
Reemplazo de la válvula mitral, 1424
INSUFICIENCIA MITRAL, 1424
Causas y anatomía patológica, 1424
Insuficiencia mitral primaria crónica, 1427
Insuficiencia mitral secundaria crónica, 1438
Insuficiencia mitral aguda, 1440
BIBLIOGRAFÍA, 1442
69 Enfermedad valvular mitral
JAMES D. THOMAS Y ROBERT O. BONOW
ESTENOSIS MITRAL
Causas y anatomía patológica
La causa predominante de estenosis mitral (EM) es la fiebre reumática,1 
con cambios reumáticos presentes en el 99% de las válvulas mitrales 
estenosadas extirpadas en el momento del reemplazo de la válvula 
mitral. Aproximadamente el 25% de todos los pacientes con cardiopatía 
reumática presentan EM aislada, y aproximadamente el 40% tienen 
EM combinada con insuficiencia mitral (IMi). La afectación de varias 
válvulas se observa en el 38% de los pacientes con EM, la válvula aórtica 
está afectada en aproximadamente el 35% y la válvula tricúspide en 
aproximadamente el 6%. La válvula pulmonar es afectada de forma 
infrecuente. Dos tercios de todos los pacientes con EM reumática son 
mujeres. El intervalo entre el episodio inicial de fiebre reumática (v. 
capítulo 74) y las pruebas clínicas de obstrucción de la válvula mitral 
es variable, desde unos pocos años hasta más de 20 años.
La fiebre reumática produce cambios característicos de la válvula 
mitral; los rasgos diagnósticos son el engrosamiento de los bordes de 
la valva, la fusión de las comisuras y el acortamiento y fusión de las 
cuerdas2 (fig. 69-1). En la fiebre reumática aguda, entre los cambios se 
encuentran la inflamación y el edema de las valvas, con pequeños trombos 
de fibrina y plaquetas a lo largo de las zonas de contacto de la valva. 
La cicatrización posterior conduce a la característica deformidad de la 
válvula, con obliteración de la arquitectura de la valva normal por fibrosis, 
neovascularización y aumento de la celularidad tisular y del colágeno. 
Los cuerpos de Aschoff, la seña de identidad anatomopatológica de la 
enfermedad reumática, se observan con mayor frecuencia en el miocardio, 
no en el tejido valvular, y se identifican cuerpos de Aschoff solamente en 
el 2% de los pacientes con valvulopatía crónica sometidos a autopsias.
Estos cambios anatómicos conducen a una apariencia funcional típica 
de la válvula mitral reumática. En etapas más tempranas de la enfermedad, 
las valvas relativamente flexibles se abren en diástole con forma curvada 
debido a la restricción del movimiento en las puntas de las valvas (v. 
fig. 69-1, v. también fig. 14-36). Esta restricción repentina de la apertura 
de la valva en la diástole es responsable del chasquido de apertura (ChA) 
característico en la auscultación, y el intervalo entre el segundo sonido 
cardíaco (S2) y el ChA tiene una relación inversa con la presión de la 
aurícula izquierda (AI). Esta «cúpula diastólica» es más evidente en el 
movimiento de la valva anterior y se vuelve menos prominente a medida 
que las valvas se vuelven más fibrosas y calcificadas, lo que también 
amortigua el ChA. La fusión simétrica de las comisuras da como resultado 
un orificio ovalado central pequeño durante la diástole que en las muestras 
de anatomía patológica tiene forma de boca de pez o de ojal porque la valva 
anterior no está abierta en la posición fisiológica (fig. 69-2; v. también 
figs. 69-1, derecha, y 14-37). Con la enfermedad en etapa terminal, las 
valvas engrosadas pueden estar tan adheridas y rígidas que no pueden 
abrirse o cerrarse, con la consiguiente reducción o, de forma infrecuente, 
incluso la abolición del primer sonido cardíaco (S1), y que conducen a 
EM e IMi combinadas. Cuando la fiebre reumática provoca exclusiva o 
predominantemente la contracción y fusión de las cuerdas tendinosas, 
con poca fusión de las comisuras valvulares, da lugar a IMi predominante.
Continúa el debate sobre si los cambios anatómicos de la EM grave son 
consecuencia de episodios recidivantes de fiebre reumática o de un proceso 
autoinmune crónico causado por reactividad cruzada entre una proteína 
estreptocócica y el tejido valvular (v. capítulo 74), o si se superpone la 
enfermedad valvular calcificada. Las pruebas que respaldan la infección 
recidivante como un factor importante de la progresión de la enfermedad 
son la correlación entre la variabilidad geográfica de la prevalencia de la 
enfermedad cardíaca reumática y la edad en que los pacientes presentan 
EM grave. En América del Norte y Europa, con aproximadamente 1 caso 
por cada 100.000 habitantes, los pacientes presentan obstrucción valvular 
grave en la sexta década de la vida. Por el contrario, en África, con una 
prevalencia de la enfermedad de 35 casos por cada 100.000, a menudo se 
observa una enfermedad grave en adolescentes. Por el contrario, la prueba 
a favor de la valvulopatía calcificada superpuesta es la observación de 
que la reestenosis después de la valvuloplastia mitral es causada por el 
engrosamiento y la fibrosis de las valvas, en lugar de la representación de 
la fusión de la comisura recidivante.3
La EM congénita es poco frecuente y, por lo general, se diagnostica en la 
infancia o en edades tempranas (v. capítulo 75), a menudo como parte del 
complejo Shone. La EM es una complicación infrecuente de la enfermedad 
carcinoide maligna, generalmente observada solamente con metástasis 
pulmonares o derivación de derecha a izquierda, lupus eritematoso sistémico 
(LES), artritis reumatoide y mucopolisacaridosis del fenotipo Hunter-Hurler, la 
enfermedad de Fabry y la enfermedad de Whipple. La terapia con metisergida 
es una causa inusual pero documentada de EM, como lo fue la asociación 
con el fármaco fenfluramina (la más notoria en el medicamento de combina-
ción Fen-Phen [fentermina y fenfluramina]). La asociación de la comunicación 
interauricular con la EM reumática se denomina síndrome de Lutembacher.
Otras afecciones pueden ocasionar obstrucción al flujo del ventrículo 
izquierdo (VI), como un tumor de la AI, especialmente un mixoma (v. 
capítulo 95), un trombo de valva de bola en la AI (generalmente asociado a 
EM), endocarditis infecciosa con vegetaciones grandes (v. capítulo 73) o una 
membrana congénita en la AI (es decir, cor triatriatum; v. capítulo 75). En 
pacientes de edad avanzada, la calcificación extensa del anillo mitral puede 
dar como resultado una restricción del tamaño y el movimiento del anillo y 
extenderse a la base de las valvas mitrales, lo que produce una EM funcional, 
aunque la obstrucción raramente es grave.4 La calcificación del anillo mitral 
a menudo se desarrolla en pacientes con valvulopatía aórtica calcificada.5 
Se observa una forma de EM particularmente problemática después de la 
radioterapia del cáncer de mama o pulmón. Se caracteriza por una gran 
calcificación y engrosamiento de la cortina mitroaórtica,6 y a menudo son 
necesarias imágenes multimodales para su descripción completa.7
Fisiopatología
La descripción más útil de la gravedad de la obstrucción de la válvula mitral 
es el grado de apertura de la válvula durante la diástole o el área del orificio 
de la válvula mitral. En adultos sanos, el área de la sección transversal del 
orificio de la válvula mitral (AVM, área de la válvula mitral) es de 4 a 6 cm2 
(tabla 69-1). Cuando el orificio se reduce hasta aproximadamente 2 cm2, 
que se considera que constituye la EM leve, la sangre puede fluir desde la 
AI hasta el VI solamente si es impulsada por un pequeño, aunque anómalo, 
gradiente de presión. Cuando la apertura de la válvula mitral se reduce 
a 1 cm2, que se considera que representa la EM grave,8 un gradiente de 
presión auriculoventricular (AV) izquierdo de aproximadamente 20 mmHg 
(y, por tanto, con presión diastólica del VI normal, una presión media en 
la AI > 25 mmHg)es necesario para mantener el gasto cardíaco normal 
en reposo (fig. 69-3; v. también fig. 19-13).
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El gradiente de presión transvalvular para 
cualquier área determinada de la válvula es una 
función del cuadrado de la velocidad (v) trans-
valvular de la sangre en la ecuación de Bernoulli 
simplificada, equilibrando la energía potencial de 
la presión con la energía cinética de 1/2ρv2, donde 
ρ es la densidad de la sangre. Dado que la velocidad 
es aproximadamente igual a la velocidad de flujo 
instantáneo Q dividida por el AVM, el gradiente de 
presión es claramente proporcional al cuadrado del 
flujo e inversamente proporcional al cuadrado 
del área de la válvula.8 Por tanto, una duplicación 
de la velocidad del flujo cuadruplica el gradiente de 
presión, y cualquier reducción adicional del área 
de la válvula solo lo agrava. La presión elevada de 
la AI a su vez aumenta las presiones venosa y capilar 
pulmonar, lo que provoca disnea de esfuerzo. Los 
primeros episodios de disnea en pacientes con EM 
generalmente son precipitados por la taquicardia 
como resultado del esfuerzo, el embarazo, hiperti-
roidismo, anemia, infección o fibrilación auricular 
(FA). Todos estos: 1) aumentan la velocidad del 
flujo sanguíneo a través del orificio mitral, lo que 
provoca una mayor elevación de la presión en la 
AI, y 2) disminuyen el tiempo de llenado diastólico, lo que provoca una 
reducción del gasto cardíaco hacia delante. Debido a que la diástole 
se acorta proporcionalmente más que la sístole a medida que aumenta 
la frecuencia cardíaca, el tiempo disponible para el flujo a través de la 
válvula mitral está reducido con frecuencias cardíacas más altas. Para 
cualquier volumen sistólico dado, por tanto, la taquicardia provoca una 
velocidad de flujo de volumen instantánea más elevada y un gradiente 
de presión transmitral más alto, lo que eleva aún más las presiones en la 
AI. Este gradiente transmitral superior, a menudo en combinación con 
un llenado del VI inadecuado (debido al acortamiento del tiempo de 
llenado diastólico), explica la repentina incidencia de disnea y edema 
pulmonar en pacientes asintomáticos previamente con EM que desarrollan 
FA con frecuencia ventricular rápida. También explica la mejoría clínica 
igualmente rápida en estos pacientes cuando la frecuencia ventricular se 
desacelera. Además, el impacto directo de la presión en AI sobre la presión 
de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) es el desarrollo de vasoes-
pasmo arterial pulmonar reflejo, que puede elevar todavía más la presión 
arterial pulmonar, lo que conduce a insuficiencia cardíaca (IC) derecha.9
La contracción auricular aumenta el gradiente valvular transmitral 
presistólico aproximadamente un 30% en pacientes con EM (v. fig. 69-3). 
FIGURA 69-1 Planos paraesternal largo (izquierda) y eje corto (derecha) de ecocardiograma bidimensional 
que muestran los hallazgos característicos de la estenosis mitral reumática. Obsérvese la fusión de la comisura que 
provoca el abovedado de las valvas en la vista de eje largo y una disminución de la anchura del orificio mitral en la 
vista de eje corto. El paciente tiene valvas relativamente delgadas y flexibles con poca afectación subvalvular. 
AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AVM, área valvular mitral; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Otto CM. Valvular 
Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2004.)
FIGURA 69-2 Imagen tridimensional de la estenosis mitral reumática, obtenida 
mediante ecocardiografía epicárdica intraoperatoria. La fusión de la comisura deja la 
válvula mitral con un orificio circular pequeño que parece la boca de un pez.
TABLA 69-1 Estadios de la estenosis mitral (EM)
EsTadIO dEfInIcIÓn anaTOmía dE la válvula HEmOdInámIca dE la válvula*
cOnsEcuEncIas 
HEmOdInámIcas sínTOmas
A Riesgo de EM Ligero prolapso valvular durante 
la diástole
Velocidad de flujo a través de la mitral 
normal
Ninguna Ninguno
B EM progresiva Cambios reumáticos de la válvula 
con fusión de la comisura y 
prolapso diastólico de las valvas 
mitrales
Medición AVM > 1,5 cm2
Velocidades de flujo a través de la mitral 
incrementadas
AVM > 1,5 cm2
Tiempo de hemipresión diastólica < 150 ms
Dilatación de la AI de 
leve a moderada
Presión pulmonar 
normal en reposo
Ninguno
C EM grave 
asintomática
Cambios reumáticos de la válvula 
con fusión de la comisura y 
prolapso diastólico de las valvas 
mitrales
Medición AVM ≤ 1,5 cm2
(AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave)
AVM ≤1,5 cm2
(AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave)
Tiempo de hemipresión diastólica ≥ 150 ms
(Tiempo de hemipresión diastólica  
≥ 220 ms con EM muy grave)
Dilatación de la AI 
grave
PASP elevada 
> 30 mmHg
Ninguno
D EM sintomática 
grave
Cambios reumáticos de la válvula 
con fusión de la comisura y 
prolapso diastólico de las valvas 
mitrales
Medición AVM ≤ 1,5 cm2
AVM ≤ 1,5 cm2
(AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave)
Tiempo de hemipresión diastólica ≥ 150 ms
(Tiempo de hemipresión diastólica  
≥ 220 ms con EM muy grave)
Dilatación de la AI 
grave
PASP elevada 
> 30 mmHg
Disminución de 
la tolerancia 
al ejercicio
Disnea de 
esfuerzo
*Debe obtenerse el gradiente de presión medio transmitral para determinar el efecto hemodinámico completo de la EM y suele ser mayor de 5 a 10 mmHg en la EM grave; sin 
embargo, a causa de la variabilidad del gradiente de presión media con la frecuencia cardíaca y el flujo hacia delante, no se ha incluido en los criterios de gravedad.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College 
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185.
AI, aurícula izquierda; AVM, área valvular mitral; PAPS, presión arterial pulmonar sistólica.
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La FA es común en pacientes con EM, con una prevalencia creciente al 
aumentar la edad. En pacientes menores de 30 años con EM grave, solo 
aproximadamente el 10% están en FA, comparados con aproximadamen-
te el 50% de los mayores de 50 años. La retirada del impulso auricular 
cuando se desarrolla la FA reduce el gasto cardíaco en aproximadamente 
un 20%, lo que a menudo provoca el inicio de los síntomas.
La obstrucción en el plano de la válvula mitral tiene otras consecuen-
cias hemodinámicas, que explican muchos de los resultados clínicos 
adversos relacionados con la EM. La presión elevada de la AI provoca 
hipertensión arterial pulmonar, con efectos secundarios sobre los vasos 
pulmonares y las cámaras cardíacas del lado derecho. Además, la 
dilatación de la AI y la estasis del flujo sanguíneo están asociadas con 
mayor riesgo de formación de trombos y embolia sistémica. Típicamente, 
el VI es relativamente normal o incluso pequeño, a menos que exista 
IMi coexistente, y las anomalías principales del VI son una pequeña 
cámara poco rellena y un movimiento paradójico del septo causado 
por dilatación y disfunción del ventrículo derecho (VD).
Consecuencias hemodinámicas de la estenosis mitral
Hipertensión pulmonar. En pacientes con EM y ritmo sinusal, la presión 
media de la AI está elevada (v. fig. 69-3) y la curva depresión de la AI muestra 
una contracción auricular prominente (onda a), con un descenso gradual de la 
presión después de la apertura de la válvula mitral (descenso y). En pacientes 
con EM leve a moderada sin elevación de la resistencia vascular pulmonar (RVP), 
la presión arterial pulmonar (PAP) puede ser normal o presentar solamente 
una elevación mínima en reposo, pero aumenta durante el esfuerzo (v. fig. 
e19-12). Sin embargo, en pacientes con EM grave y en aquellos con RVP 
notablemente aumentada, la PAP se eleva cuando el paciente está en reposo. 
De forma infrecuente, en pacientes con RVP extremadamente elevada, la 
PAP puede exceder la presión arterial sistémica. Se producen elevaciones 
adicionales de las presiones en AI y vasculares pulmonares durante el esfuerzo 
y con la taquicardia, especialmente con el inicio de la FA.
La hipertensión pulmonar en pacientes con EM se debe a: 1) transmisión 
pasiva hacia atrás de la presión elevada de la AI; 2) vasoconstricción arteriolar 
pulmonar, que probablemente es desencadenada por hipertensión en AI y 
venosa pulmonar (hipertensión pulmonar reactiva), y 3) cambios orgánicos 
obliterantes del lecho vascular pulmonar, que pueden considerarse una 
complicación de la EM grave y de larga evolución (v. capítulo 85). Con 
la PAP moderadamente elevada (presión sistólica de 30 a 60 mmHg), la 
contractilidad del VD suele mantenerse. Con el tiempo, la hipertensión 
pulmonar grave provoca IC derecha, con dilatación del VD y su anillo, 
insuficiencia tricuspídea secundaria y, a veces, insuficiencia pulmonar. Estos 
cambios del lecho vascular pulmonar también pueden ejercer un efecto 
protector; la resistencia precapilar elevada hace que el desarrollo de los 
síntomas de congestión pulmonar sea menos probable, ya que tiende a evitar 
que la sangre entre en el lecho capilar pulmonar y se acumule detrás de la 
válvula mitral estenosada. Esta protección, sin embargo, ocurre a expensas 
de un gasto cardíaco reducido. En pacientes con EM grave se producen 
derivaciones entre la vena bronquial y la vena pulmonar. Su rotura puede 
causar hemoptisis. Los pacientes con EM grave presentan una reducción 
de la distensibilidad pulmonar, un aumento del trabajo respiratorio y una 
redistribución del flujo sanguíneo pulmonar desde la base hasta la punta.
Función ventricular izquierda. La cámara del VI generalmente 
es normal o pequeña, con función sistólica normal y presión teledias-
tólica del VI normal. Sin embargo, la IMi simultánea, las lesiones de la 
válvula aórtica, la hipertensión sistémica, la miocardiopatía isquémica y 
la miocardiopatía pueden todas ellas ser responsables de las elevaciones 
de la presión diastólica del VI.
Hemodinámica durante el esfuerzo. Para cualquier gravedad 
determinada de estenosis, el cuadro clínico está dictado en gran medida 
por los valores del gasto cardíaco y la RVP con el esfuerzo. La respuesta a 
un determinado grado de obstrucción mitral puede caracterizarse en un 
extremo del espectro hemodinámico por un gasto cardíaco normal y un 
gradiente de presión AV izquierda elevado o, en el extremo opuesto del 
espectro, por un gasto cardíaco muy reducido y un gradiente de presión 
transvalvular bajo. Por tanto, en algunos pacientes que entran en el rango 
de EM grave (con AVM de 1-1,5 cm2), el gasto cardíaco puede ser normal 
en reposo y aumentar normalmente durante el esfuerzo. Sin embargo, 
el gradiente de presión transvalvular elevado con el esfuerzo aumenta 
las presiones en AI y capilares pulmonares, lo que lleva a la conges-
tión pulmonar durante el esfuerzo. Por el contrario, en otros pacientes 
con EM en este mismo rango, existe un aumento inadecuado del gasto 
cardíaco durante el esfuerzo, lo que conduce a un aumento menor de la 
presión venosa pulmonar. En estos pacientes, los síntomas son causados 
por el bajo gasto cardíaco en lugar de por la congestión pulmonar. En 
pacientes con EM crítica (AVM < 1 cm2), particularmente cuando la RVP 
está elevada, el gasto cardíaco generalmente está deprimido en reposo y 
puede que no se eleve durante el esfuerzo. Estos pacientes con frecuencia 
tienen debilidad y fatiga en reposo secundaria a un gasto cardíaco bajo, 
con síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto durante el esfuerzo.
Cambios en la aurícula izquierda. La combinación de la enfer-
medad valvular mitral e inflamación auricular secundaria a la carditis 
reumática causa: 1) dilatación de la AI; 2) fibrosis de la pared auricular, y 
3) desorganización de los haces de músculos auriculares. Estos cambios 
conducen a velocidades de conducción desiguales y períodos refractarios 
no homogéneos. La activación auricular prematura, causada por focos de 
automatismo o por reentrada, puede estimular la AI durante el período 
vulnerable, desencadenando así la FA. El desarrollo de esta arritmia se 
correlaciona de forma independiente con la gravedad de la EM, con 
el grado de dilatación de la AI y con la altura de la presión de la AI. 
Sin embargo, en la mayoría de los estudios de pacientes con EM grave 
sometidos a valvulotomía mitral con balón (VMB) percutánea, el factor 
predictivo más fuerte de FA es la edad avanzada. La FA a menudo es 
episódica al principio, pero luego se vuelve más persistente. La FA provoca 
la atrofia difusa del músculo auricular, una mayor dilatación auricular y 
falta de homogeneidad adicional de la conducción y el período refractario 
(v. capítulo 38). Estos cambios conducen a su vez a FA irreversible.
Presentación clínica
Síntomas
Disnea
Los síntomas de inicio más frecuentes de la EM son disnea, fatiga 
y disminución de la tolerancia al ejercicio.3 Los síntomas pueden ser 
causados por una capacidad reducida para aumentar el gasto cardíaco 
normalmente con el esfuerzo o por presiones venosas pulmonares 
elevadas y disminución de la distensibilidad pulmonar. La disnea puede 
estar acompañada de tos y sibilancias. La capacidad vital se reduce, 
probablemente debido a la presencia de vasos pulmonares conges-
tionados y edema intersticial. Los pacientes que tienen una obstrucción 
FIGURA 69-3 Representación esquemática de las presiones del ventrículo izquierdo 
(VI), aórticas y de la aurícula izquierda (AI), que muestra las relaciones normales (N) y 
alteradas con la estenosis mitral (EM) leve y grave. Los signos auscultatorios clásicos corres-
pondientes de la EM se muestran en la parte inferior del diagrama. La onda v auricular 
izquierda más elevada de la EM provoca el cruce de presión más precoz y la apertura 
precoz de la válvula mitral (VM), lo que da lugar a un intervalo más corto entre el cierre 
de la válvula aórtica (VA) y el chasquido de apertura (ChA). Cuanto mayor sea la presión 
telediastólica de la AI en la EM grave, más tardío será el cierre de la VM al que dé lugar. 
En la EM grave, el ruido diastólico se hace más prolongado y se acentúa el componente 
pulmonar (P2) del segundo tono cardíaco (S2) en relación con el componente aórtico (A2).
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crítica al vaciamiento de la AI y disnea durante la actividad normal (clase 
funcional III de la New York Heart Association [NYHA]) generalmente 
también tienen ortopnea y corren riesgo de ataques de edema de pulmón 
manifiesto. Este último puede ser desencadenado por el esfuerzo, el 
estrés emocional, infecciones respiratorias, fiebre, embarazo o FA con 
frecuencia ventricular rápida u otra taquicardia. El edema pulmonar 
puede ser causado por cualquier afección que aumente la velocidad de 
flujo a través de la válvula mitral estenosada, debido a un aumento del 
gasto cardíaco total o a una reducción del período de tiempo disponible 
para que se produzcael flujo sanguíneo a través del orificio mitral. En 
pacientes con RVP marcadamente elevada, la función del VD suele estar 
alterada y el inicio también puede incluir síntomas y signos de IC derecha.
La EM es una enfermedad lentamente progresiva, y muchos pacientes 
permanecen aparentemente asintomáticos con el simple reajuste de sus 
estilos de vida hasta un grado más sedentario. Por lo general, el estado 
de los síntomas se puede evaluar con precisión mediante una historia 
clínica dirigida, pidiendo al paciente que compare los grados actuales 
de esfuerzo máximo con aquellos en momentos específicos del pasado. 
La entrevista con la familia puede revelar limitaciones que el paciente 
no reconoce. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles para pacientes 
determinados para evaluar el estado funcional de manera objetiva y se 
pueden combinar con ecocardiografía Doppler (v. más adelante) para 
evaluar la situación hemodinámica durante el ejercicio.
Hemoptisis
La hemoptisis es infrecuente en pacientes con un diagnóstico conocido 
de EM porque generalmente se realiza la intervención antes de que la 
obstrucción se convierta en crónica. Cuando ocurre la hemoptisis, 
puede ser súbita y grave, causada por la rotura de venas bronquiales 
dilatadas, de paredes delgadas, debido a un aumento súbito de la 
presión de la AI, o puede ser más leve, solo con esputo manchado 
de sangre, relacionada con ataques de disnea paroxística nocturna. 
También puede desarrollarse en estos pacientes el esputo rosado y 
espumoso característico del edema agudo de pulmón con rotura de los 
capilares alveolares. La hemoptisis también puede ser causada por un 
infarto pulmonar, una complicación tardía de la EM asociada con IC.
Dolor torácico
El dolor torácico no es un síntoma típico de la EM, pero una pequeña 
proporción, tal vez el 15%, de los pacientes con EM experimentan molestias 
torácicas que son indistinguibles de la angina de pecho. Este síntoma puede 
ser causado por hipertensión del VD grave secundaria a la enfermedad 
vascular pulmonar o por ateroesclerosis coronaria simultánea. De forma 
infrecuente, el dolor torácico puede ser secundario a obstrucción coronaria 
causada por embolia coronaria. En numerosos pacientes, sin embargo, no 
se puede encontrar una explicación convincente del dolor torácico, incluso 
después de finalizar los estudios hemodinámicos y angiográficos.
Palpitaciones y episodios de embolia
Los pacientes con EM a menudo se diagnostican inicialmente cuando 
presentan FA o un episodio embólico.
Otros síntomas
La compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por una AI muy 
dilatada, por ganglios linfáticos traqueobronquiales agrandados y por la 
arteria pulmonar dilatada puede causar disfonía (síndrome de Ortner). 
Unos antecedentes de hemoptisis repetidas son frecuentes en pacientes 
con hemosiderosis pulmonar. La hipertensión venosa sistémica, la 
hepatomegalia, el edema, la ascitis y el hidrotórax son todos signos de 
EM grave con RVP elevada e IC derecha.
Exploración física
Los signos más frecuentes de la exploración física de los pacientes con EM 
son un pulso irregular causado por FA y signos de IC izquierda y derecha (v. 
capítulo 10). El soplo diastólico clásico y el S1 fuerte a menudo son difíciles 
de apreciar. Los pacientes con EM crónica grave, bajo gasto cardíaco y 
vasoconstricción sistémica pueden presentar la llamada facies mitral, 
que se caracteriza por parches de color púrpura rosado en las mejillas. El 
pulso arterial generalmente es normal, pero en pacientes con un volumen 
sistólico reducido, el pulso puede tener un volumen bajo. El pulso venoso 
yugular (PVY) generalmente presenta una onda a prominente en pacientes 
con ritmo sinusal y RVP elevada. En pacientes con FA, el descenso x del 
PVY desaparece, y solo hay una cresta, una onda v o c-v prominente, por 
ciclo cardíaco. La palpación de la punta cardíaca en general revela un 
VI imperceptible; la presencia de una onda de expansión presistólica 
palpable o de una onda de llenado rápido diastólico precoz descarta en 
gran medida una EM grave. Un S1 fácilmente palpable y pulsante indica que 
la valva de la válvula anterior de la mitral es flexible. Cuando el paciente 
se encuentra en la posición decúbito lateral izquierdo, es posible palpar 
un frémito diastólico de EM en la punta. A menudo, se siente la elevación 
del VD en la región paraesternal izquierda en pacientes con hipertensión 
pulmonar. Un VD muy dilatado puede desplazar el VI hacia atrás y producir 
un latido prominente de la punta del VD que puede confundirse con una 
elevación del VI. Un P2 fuerte puede ser palpable en el segundo espacio 
intercostal izquierdo en pacientes con EM e hipertensión pulmonar.
Auscultación
Entre las características de la auscultación de la EM (v. fig. 69-3) se 
encuentran un S1 acentuado con prolongación del intervalo Q-S1, que se 
correlaciona con el valor de la presión de la AI. La acentuación de S1 ocurre 
cuando las valvas de la válvula mitral son flexibles. Es causada en parte por 
la rapidez con que aumenta la presión del VI en el momento del cierre de 
la válvula mitral, así como por la amplia excursión de cierre de las valvas. 
La calcificación marcada y/o el engrosamiento de las valvas de la válvula 
mitral reducen la amplitud de S1, probablemente debido al movimiento 
disminuido de las valvas. A medida que aumenta la PAP, al principio P2 
se acentúa y se transmite ampliamente, y con frecuencia puede oírse 
con facilidad tanto en la zona mitral como en la aórtica. Con una mayor 
elevación de la PAP, la división de S2 se estrecha debido a la reducción de la 
distensibilidad del lecho vascular pulmonar, con el cierre más precoz de 
la válvula pulmonar. Finalmente, S2 se vuelve único y acentuado. Otros signos 
de hipertensión pulmonar grave son un sonido de eyección pulmonar no 
valvular que disminuye durante la inspiración, debido a la dilatación de la 
arteria pulmonar, un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea, un soplo 
de Graham Steell de insuficiencia pulmonar y un S4 procedente del VD. El 
galope S3 que se origina en el VI está ausente en pacientes con EM a menos 
que coexista una IMi importante o una insuficiencia aórtica.
CHASQUIDO DE APERTURA. El ChA mitral es causado por tensión 
brusca de las valvas de la válvula después de que las cúspides de la válvula 
hayan completado su excursión de apertura. El ChA ocurre cuando el 
movimiento de la cúpula mitral dentro del VI se detiene de repente. Es más 
fácilmente audible en la punta, usando el diafragma del estetoscopio. El 
ChA generalmente se puede diferenciar de P2 porque el ChA se produce más 
tarde, a menos que esté presente un bloqueo de rama derecha. Además, el 
ChA generalmente es más intenso en la punta, mientras que el S2 se escucha 
mejor en la base cardíaca. La válvula mitral no puede ser totalmente rígida 
si produce un ChA, por lo que un ChA generalmente se acompaña de un S1 
acentuado. La calcificación confinada a la punta de las valvas de la válvula 
mitral no impide el ChA, aunque sí lo hace la calcificación del cuerpo y la 
punta. El ChA mitral es posterior a A2 en 0,04 a 0,12 s; este intervalo varía 
inversamente con la presión de la AI (v. fig. 69-3). Un intervalo corto A2-ChA 
es un indicador fiable de EM grave, pero el cálculo exacto de este intervalo 
de tiempo requiere una experiencia considerable.
SOPLO DIASTÓLICO. El soplo diastólico, de tono grave y retumbante 
de la EM se escucha mejor en la punta, con la campana del estetoscopio 
(modo de baja frecuencia en estetoscopios electrónicos) y con el paciente 
en posición de decúbito lateral izquierdo. Cuando este soplo es suave, 
se limita a la punta, pero, cuando es más fuerte, puede irradiarse hacia 
la axila izquierda o al área inferior del esternón izquierdo. Aunque la 
intensidad del soplo diastólico no está estrechamente relacionada con 
la gravedad de la estenosis, el tono y la duración del soplo son una guía de la 
gravedad de la estenosis de la válvula mitral. El soplopersiste mientras 
el gradiente de presión AV izquierdo exceda de aproximadamente 3 mmHg, 
y tiene un tono más alto para los chorros transmitrales de mayor velocidad 
(y mayor gradiente). El soplo generalmente comienza inmediatamente 
después del ChA. En la EM leve, el soplo diastólico temprano es breve, 
pero, en presencia de ritmo sinusal, se reanuda en la presístole. En la 
EM grave, el soplo persiste hasta el final de la diástole, con acentuación 
presistólica mientras se mantenga el ritmo sinusal (v. fig. 69-3).
OTROS HALLAZGOS AUSCULTATORIOS. Un soplo pansistólico de 
insuficiencia tricuspídea y un S3 procedente del VD pueden ser audibles 
en la región paraesternal izquierda del cuarto espacio intercostal en 
pacientes con EM grave. Estos signos, que son secundarios a hipertensión 
pulmonar, pueden confundirse con los hallazgos de la IMi. Sin embargo, 
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el aumento inspiratorio del soplo y del S3 y la onda v prominente en el 
PVY ayudan a establecer que el soplo se origina en la válvula tricúspide. 
Un soplo diastólico agudo en decrescendo a lo largo del borde esternal 
izquierdo en pacientes con EM e hipertensión pulmonar puede ser la 
insuficiencia pulmonar audible (soplo de Graham Steell), pero con 
mayor frecuencia es causado por la insuficiencia aórtica simultánea.
Diagnóstico y evaluación
Diagnóstico diferencial
La EM es un diagnóstico infrecuente en los países desarrollados 
y la mayoría de los soplos diastólicos apicales tienen otras causas. 
En pacientes de edad avanzada, el retumbo diastólico apical es más 
probable que sea causado por la calcificación del anillo mitral, y el 
90% de los pacientes con un soplo diastólico apical no tienen estenosis 
relevante en la ecocardiografía. En pacientes con una prótesis mitral con 
función normal, el soplo diastólico es un hallazgo frecuente. En la IMi 
grave –de hecho, en cualquier afección en la que se incremente el flujo 
a través de una válvula mitral no estenosada (p. ej., una comunicación 
interventricular)– también puede haber un soplo diastólico breve 
después de un S3. El mixoma de AI (v. capítulo 95) puede producir 
hallazgos auscultatorios similares a los de la valvulopatía reumática. 
En algunos pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH) también 
puede haber un retumbo diastólico causado por el flujo diastólico 
temprano hacia el VI hipertrófico y no distensible (v. capítulo 78).
Ecocardiografía
La ecocardiografía es el abordaje más exacto para el diagnóstico y la 
evaluación de la EM8,10 (v. capítulo 14). Se recomienda en todos 
los pacientes con EM en la presentación inicial, para la revaluación de los 
síntomas o signos cambiantes, y en intervalos regulares (en función 
de la gravedad de la enfermedad) para el control de la progresión de 
la enfermedad (v. tabla 69-1). Las pruebas de imagen muestran la 
anatomía característica con engrosamiento de las valvas y restricción 
de la apertura causada por la fusión simétrica de las comisuras, lo que 
provoca una «cúpula» de las valvas durante la diástole (v. fig. 69-1; 
v. también fig. 14-36, y los vídeos 69-1A y 69-2A). A medida que la 
enfermedad se vuelve más grave, el engrosamiento se extiende desde 
las puntas de las valvas hacia la base, con una mayor restricción del 
movimiento y una menor curvatura de la valva durante la diástole. Las 
cuerdas mitrales se engrosan, fusionan y acortan de manera variable, 
con una calcificación superpuesta del aparato valvular en muchos casos.
El área de la válvula mitral se mide mediante planimetría directa a partir 
de imágenes bidimensionales de eje corto (v. figs. 69-1, derecha, y 14-38; 
vídeos 69-1B y 69-2B) y se calcula mediante el tiempo de hemipresión Doppler 
y el área de superficie de isovelocidad proximal (PISA, proximal isovelocity 
surface area) (v. figs. 14-39 y 14-40; vídeo 69-3), cada uno de los cuales presenta 
desafíos técnicos.11 También se calcula el gradiente transmitral y cualquier 
IMi simultánea se cuantifica sobre la base de las directrices aceptadas.12,13 La 
ecocardiografía tridimensional está desempeñando una función cada vez 
más importante para la evaluación de la morfología de la válvula mitral y la 
cuantificación de la gravedad de la EM14-18 (v. fig. 69-2; v. también fig. 14-38; 
vídeos 69-4 y 69-5). La evaluación de la morfología de la válvula es útil para 
predecir los resultados hemodinámicos y el resultado de la VMB percutánea. 
La escala de Wilkins consta de cuatro componentes sumados, clasificados 
de 0 a 4+ sobre el grosor, la movilidad y la calcificación de la valva, y la 
participación de las cuerdas para proporcionar una puntuación general 
favorable (baja) o desfavorable (alta) de la valvuloplastia (v. tabla 14-9). 
Confirmando los informes anteriores, la escala de Wilkins sigue prediciendo 
el resultado a largo plazo después de la VMB19 (v. fig. 72-7). Otras caracterís-
ticas anatómicas importantes de la válvula son el grado de abovedado de la 
valva anterior, la simetría de la fusión de la comisura y la distribución de 
la calcificación de la valva.8
Otras características clave de la ecocardiografía son el tamaño de 
la AI, la PAP, el tamaño y la función sistólica del VI, y el tamaño y la 
función sistólica del VD. Cuando existe hipertensión pulmonar, el VD 
frecuentemente está dilatado, con una función sistólica reducida. La 
insuficiencia tricuspídea puede ser secundaria a la disfunción y la 
dilatación del anillo del VD o puede ser causada por la enfermedad 
reumática de la válvula tricúspide (v. capítulo 70). La evaluación 
completa de la anatomía y función de la válvula aórtica también es 
importante porque la válvula aórtica está afectada en aproximadamente 
un tercio de los pacientes con EM. Cuando las imágenes transtorácicas 
no son óptimas, la ecocardiografía transesofágica (ETE) es adecuada. 
La ETE también es necesaria para excluir un trombo en la AI y para 
evaluar la gravedad de la IMi cuando se considera la VMB percutánea.
Prueba de esfuerzo con ecocardiografía Doppler
Las pruebas de esfuerzo son útiles en muchos pacientes con EM para 
determinar el grado de acondicionamiento físico y para desencadenar 
síntomas cardíacos ocultos. La prueba de esfuerzo se puede combinar con 
la ecocardiografía Doppler para evaluar la presión pulmonar durante el 
esfuerzo,20 generalmente con la exploración Doppler realizada en reposo 
después de finalizar el esfuerzo en cinta ergométrica, pero a veces realizada 
durante el esfuerzo en bicicleta (v. capítulo 14). Se recomienda realizar 
una prueba Doppler cuando existe una discrepancia entre los hallazgos 
ecocardiográficos en reposo y la gravedad de los síntomas clínicos.21 Entre los 
parámetros útiles en las pruebas de esfuerzo están la duración del ejercicio, la 
presión sanguínea y la respuesta del ritmo cardíaco, el cambio en el pico mitral 
y (especialmente) el gradiente medio y el aumento en presiones pulmonares 
con el esfuerzo, en comparación con los cambios normales esperados. Una 
presión sistólica pulmonar durante el esfuerzo mayor a 60 mmHg puede ser 
un punto de datos clave para el tratamiento de estos pacientes.
Otras modalidades de evaluación del diagnóstico
Electrocardiografía. El electrocardiograma (ECG) es relativamente 
insensible para detectar EM leve, pero muestra cambios característicos 
en la obstrucción moderada o grave (v. capítulo 12). La dilatación de la 
AI (duración de la onda P en la derivación II > 0,12 s y/o eje de la onda 
P entre +45 y –30°) es la característica principal del ECG en la EM y se 
encuentra en el 90% de los pacientes con EM relevantey ritmo sinusal. 
Los signos en el ECG de la dilatación de la AI se correlacionan de forma 
más estrecha con el volumen de la AI que con la presión de la AI y 
con frecuencia regresan después de una valvulotomía con éxito. La FA es 
frecuente en la EM de larga duración, como se señaló.
Las pruebas del ECG de hipertrofia del VD se correlacionan con la 
presión sistólica del VD. Cuando la presión sistólica del VD es de 70 a 
100 mmHg, aproximadamente el 50% de los pacientes presentan criterios 
en el ECG de hipertrofia del VD, entre los que están un eje del QRS medio 
mayor de 80° en el plano frontal y una relación R:S mayor de 1 en la 
derivación V1. Otros pacientes con este grado de hipertensión pulmonar 
no tienen pruebas francas de hipertrofia del VD, pero la relación R:S no 
presenta aumento desde las derivaciones precordiales derechas hacia 
las precordiales medias. Cuando la presión sistólica del VD es superior a 
100 mmHg en pacientes con EM aislada o predominante, las pruebas en 
el ECG de hipertrofia del VD se encuentran constantemente.
Radiografía. Los pacientes con EM hemodinámicamente relevante 
presentan casi de forma invariable pruebas de dilatación de la AI en las vistas 
lateral y oblicua anterior izquierda (v. fig. 15-3), aunque la silueta cardíaca 
puede ser normal en la proyección frontal. La dilatación extrema de la AI 
rara vez ocurre en la EM aislada; cuando está presente, la IMi generalmente 
es grave. Con frecuencia se observa dilatación de la arteria pulmonar, el 
VD y la aurícula derecha (así como de la AI) en pacientes con EM grave 
que provoca hipertensión pulmonar. Ocasionalmente, la calcificación de 
la válvula mitral es evidente en la radiografía de tórax, pero con mayor 
frecuencia es necesaria la radioscopia para detectar la calcificación valvular.
Los cambios radiológicos en los campos pulmonares reflejan indirecta-
mente la gravedad de la EM. El edema intersticial, como indicador de obs-
trucción grave, se manifiesta como líneas B de Kerley (líneas horizontales 
densas, cortas, vistas con mayor frecuencia en los ángulos costofrénicos) 
(v. fig. 15-5). Este hallazgo está presente en el 30% de los pacientes con 
PECP en reposo inferior a 20 mmHg y en el 70% si la presión es superior 
a 20 mmHg. La obstrucción mitral prolongada grave a menudo da lugar 
a líneas A de Kerley (líneas rectas y densas de hasta 4 cm de longitud, 
que discurren hacia el hilio), así como signos de hemosiderosis pulmonar 
y, de forma infrecuente, osificación parenquimatosa.
Tomografía computarizada y resonancia magnética cardíacas. La 
exploración de tomografía cardíaca (TC) cardíaca puede proporcionar 
cálculos del AVM en la EM mediante planimetría después de la reconstrucción 
multiplanar, aunque en general son algo mayores que los obtenidos por 
ecocardiografía o cateterismo.22,23 La resonancia magnética cardíaca (RMC) 
también permite el cálculo del área de la válvula estenosada, por planimetría o 
continuidad, con una coincidencia más cercana de los valores ecocardiográficos 
que la TC.23,24 Estas técnicas tomográficas también pueden proporcionar 
información sobre la cavidad de la AI y sobre trombos en la orejuela.
Cateterismo cardíaco. La medición basada en catéter de las presiones 
de AI y VI muestra la hemodinámica esperada (v. fig. 19-13) y permite 
la medición del gradiente de presión transmitral medio y, junto con la 
medición del flujo de volumen transmitral, el cálculo del área valvular 
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con la fórmula de Gorlin. Ocasionalmente es necesario el cateterismo 
cardíaco para el diagnóstico cuando la ecocardiografía no es diagnóstica 
o los resultados discrepan frente a los signos clínicos. A menudo estas 
mediciones ahora se registran para su control antes, durante y después 
de la VMB percutánea. No se recomienda el cateterismo cardíaco como 
técnica de diagnóstico habitual para la evaluación de la EM.
Evolución de la enfermedad
Intervalo entre la fiebre reumática aguda 
y la obstrucción de la válvula mitral
En las zonas templadas, como EE. UU. y Europa occidental, los pacientes 
que desarrollan fiebre reumática aguda tienen un período asintomático 
de aproximadamente 15 a 20 años antes de que aparezcan los síntomas 
de EM (fig. e69-1). Posteriormente, la mayoría de los pacientes tardan 
aproximadamente de 5 a 10 años en pasar de una discapacidad leve (es 
decir, una clase II temprana de la NYHA) a una discapacidad grave (clase 
III o IV de la NYHA). La progresión es mucho más rápida en los pacientes 
de áreas tropicales y subtropicales, polinesios y nativos de Alaska. En 
la India, puede estar presente una EM crítica en niños de 6 a 12 años 
de edad. En América del Norte y Europa occidental, sin embargo, los 
síntomas se desarrollan más lentamente, con inicio generalmente entre 
las edades de 45 y 65 años. Las causas más probables de estas diferencias 
son la prevalencia relativa de la fiebre reumática y la falta de profilaxis 
primaria y secundaria en los países en desarrollo, lo que da lugar a 
episodios recidivantes de cicatrización de la válvula (v. capítulo 74).
Progresión hemodinámica
Los datos ecocardiográficos seriados han descrito la velocidad de pro-
gresión hemodinámica en pacientes con EM leve.3,8 Las dos series más 
extensas tenían un total combinado de 153 adultos, con una edad media 
de aproximadamente 60 años, con un seguimiento medio poco mayor de 3 
años. Como en la mayoría de las series de pacientes con EM, del 75 al 80% 
eran mujeres. El AVM inicial fue de 1,7 ± 0,6 cm2, y la velocidad global de 
progresión fue una disminución en el área de la válvula de 0,09 cm2/año. 
Aproximadamente un tercio de los pacientes mostraron una progresión 
rápida, definida como una disminución del AVM mayor de 0,1 cm2/año. 
Estos datos se aplican a los pacientes de edad avanzada con EM observada 
en países desarrollados. Pocos datos están disponibles sobre la tasa de 
progresión hemodinámica de la EM reumática en países subdesarrollados, 
donde la edad de inicio de los síntomas es mucho más temprana.
Resultados clínicos
Los datos de la evolución natural obtenidos en la era prequirúrgica 
indican que los pacientes sintomáticos con EM tienen un pronóstico 
deficiente, con tasas de supervivencia a 5 años del 62% para pacientes 
con EM de clase III de la NYHA, pero solo del 15% en los de clase IV. Los 
datos de pacientes no intervenidos en la era quirúrgica aún informaban 
de una tasa de supervivencia a 5 años de solo el 44% en pacientes con 
EM sintomática que rechazaron la valvulotomía (fig. e69-2).
Los resultados clínicos generales mejoran mucho en los pacientes 
que se someten a tratamiento quirúrgico o percutáneo de la obstrucción 
valvular en función de las directrices actuales.21,25 Sin embargo, la 
longevidad aún se acorta en comparación con la edad esperada, en 
gran parte debido a complicaciones del proceso de la enfermedad (FA, 
embolia sistémica, hipertensión pulmonar) y los efectos secundarios del 
tratamiento (p. ej., válvulas protésicas, anticoagulación).
Complicaciones
Fibrilación auricular
La complicación más común de la EM es la FA (v. capítulo 38).3 La 
prevalencia de FA en pacientes con EM está relacionada con la gravedad 
de la obstrucción valvular y la edad del paciente. En series tradicionales, 
la FA estaba presente en el 17% de los pacientes de 21 a 30 años, en el 45% 
de los de entre 31 y 40 años, en el 60% de los de entre 41 y 50 y en el 80% de 
los mayores de 51 años. Incluso cuando la EM es grave, la prevalencia de 
la FA está relacionada con la edad. En estudios de VMB más recientes, la 
prevalencia de la FA varió del 4% en una serie de 600 pacientesde la India 
(edad media, 27 años) al 27% en 4.832 pacientes de China (edad media, 
37 años) y al 40% en 1.024 pacientes de Francia (edad media, 49 años).
La FA puede desencadenar o empeorar los síntomas causados por la 
pérdida de la contribución auricular al llenado y por un corto período de 
llenado diastólico cuando la frecuencia ventricular no está bien controlada. 
Además, la FA predispone a los pacientes afectados a la formación de 
trombos en la AI y episodios de embolia sistémica. La FA confiere un peor 
pronóstico global en pacientes con EM que en la población general. En 
pacientes con FA y EM, la supervivencia a los 5 años es solo del 64%, en 
comparación con el 85% en los pacientes con FA, pero sin EM.
Embolia sistémica
La embolia sistémica en pacientes con EM es causada por la formación 
de trombos en la AI. Aunque la embolización sistémica ocurre con mayor 
frecuencia en pacientes con FA, el 20% de los pacientes con EM y un episodio 
de embolia sistémica se encuentran en ritmo sinusal. Cuando se producen 
embolias en pacientes con ritmo sinusal, se debe considerar la posibilidad 
de FA paroxística o endocarditis infecciosa subyacente. Sin embargo, hasta el 
45% de los pacientes con EM que tienen ritmo sinusal normal presentan con-
traste prominente espontáneo en la AI (un marcador de riesgo de embolia; 
vídeo 69-6) en la ETE (v. capítulo 14). Se han documentado trombos 
auriculares en algunos pacientes con EM en ritmo sinusal, y muchos pacientes 
con FA de reciente comienzo tienen trombos en AI. Se ha formulado la 
hipótesis de que la pérdida de la función contráctil de la orejuela auricular, a 
pesar de la evidencia eléctrica del ritmo sinusal, conduce a la estasis del flujo 
sanguíneo y la formación de trombos. Las pruebas adicionales involucran 
marcadores inflamatorios, disfunción endotelial y activación plaquetaria 
como mecanismos que favorecen la tromboembolia.26,27
El riesgo de embolia se correlaciona directamente con la edad del 
paciente y el tamaño de la AI28 e inversamente con el gasto cardíaco. 
Antes de la llegada del tratamiento quirúrgico, esta grave complicación 
de la EM se desarrollaba en al menos el 20% de los pacientes en algún 
momento durante la evolución de su enfermedad. Antes de la era de la 
terapia anticoagulante y del tratamiento quirúrgico, aproximadamente el 
25% de todos los fallecimientos en pacientes con EM eran secundarios a 
una embolia sistémica.
Aproximadamente la mitad de todos los émbolos manifestados 
clínicamente se encuentran en los vasos cerebrales. La embolia coronaria 
puede provocar infarto de miocardio (IM) y angina de pecho, y la embolia 
renal puede ser responsable del desarrollo de hipertensión sistémica. 
Los émbolos son recidivantes y múltiples en aproximadamente el 25% 
de los pacientes que desarrollan esta complicación. En raras ocasiones, 
se desarrolla una trombosis masiva en la AI, que da lugar a un trombo 
pediculado en las válvulas de bola, que puede agravar repentinamente 
la obstrucción al flujo de salida de la AI cuando se asume una posición 
corporal específica o puede causar muerte súbita. Consecuencias 
similares ocurren en pacientes con trombos que flotan libremente en la AI. 
Estas dos afecciones generalmente se caracterizan por la variabilidad en 
los signos físicos, a menudo en función de la posición. Son muy peligrosos 
y necesitan tratamiento quirúrgico, a menudo de forma urgente.
Endocarditis infecciosa
La EM es un factor predisponente de endocarditis en menos del 1% de los 
casos en las series clínicas de endocarditis bacteriana (v. capítulo 73). 
El riesgo calculado de endocarditis en pacientes con EM es de 0,17 
por cada 1.000 años-paciente, que es mucho menor que el riesgo en 
pacientes con IMi o enfermedad valvular aórtica.
Tratamiento médico
Tratamiento farmacológico
El tratamiento médico de la EM se dirige principalmente hacia: 
1) la prevención de la fiebre reumática recidivante; 2) la prevención y el 
tratamiento de las complicaciones de la EM, y 3) el control de la progresión 
de la enfermedad para permitir la intervención en el momento óptimo.3 Los 
pacientes con EM causada por la enfermedad cardíaca reumática deben 
recibir profilaxis con penicilina para las infecciones por estreptococos 
β-hemolíticos para prevenir la fiebre reumática recidivante, según las pautas 
establecidas (v. capítulo 74). Ya no se recomienda la profilaxis para la 
endocarditis infecciosa (v. capítulo 73). La anemia y las infecciones deben 
tratarse de manera rápida e intensa en pacientes con cardiopatía valvular. 
Sin embargo, deben considerarse los hemocultivos siempre antes del inicio 
de la antibioterapia en pacientes con valvulopatía, ya que la presentación 
de endocarditis a menudo se confunde con una infección no cardíaca.
La anticoagulación con antagonistas de la vitamina K (AVK) para la 
prevención de la embolia sistémica está justificada en todos los pacientes 
con EM y FA, embolia previa o trombo conocido en la cavidad o la orejuela 
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de la AI.21 La anticoagulación también se puede considerar en pacientes 
con EM grave y ritmo sinusal cuando hay una dilatación importante de la 
AI (diámetro > 55 mm) o contraste espontáneo en la ecocardiografía. El 
tratamiento con warfarina se usa para mantener el cociente normalizado 
internacional (INR) entre 2 y 3.29 Pocos datos abordan la seguridad y la 
utilidad de los nuevos anticoagulantes orales (NACO) en la EM, porque 
dichos pacientes generalmente se excluyeron de todos los ensayos 
clínicos de los NACO (v. capítulo 93), aunque ha habido una publicación 
reciente que solicita un ensayo clínico con asignación al azar para la 
evaluación de AVK y NACO en pacientes con EM.30
A los pacientes asintomáticos con valvulopatía mitral reumática leve 
a moderada se les debe realizar una revisión clínica y exploración física 
anuales, con ecocardiografía cada 3 a 5 años en caso de estenosis leve, 
cada 1 a 2 años en estenosis moderada y anualmente en estenosis grave. Es 
adecuada la valoración con mayor frecuencia ante cualquier cambio en los 
signos o síntomas. Se debe asesorar a todos los pacientes con EM relevante 
para que eviten los trabajos que requieren un esfuerzo extenuante.
En pacientes con EM grave, con síntomas persistentes después de la 
intervención o cuando la intervención no es posible, el tratamiento médico 
con diuréticos orales y la restricción de la ingesta de sodio pueden mejorar 
los síntomas. Los glucósidos digitálicos no alteran la hemodinámica y, por 
lo general, no benefician a los pacientes con EM y ritmo sinusal, pero estos 
fármacos son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en pacientes 
con FA y en pacientes con IC derecha. La hemoptisis se trata con medidas 
diseñadas para reducir la presión venosa pulmonar, como la sedación, la 
posición erguida y la diuresis intensa. Los bloqueantes β-adrenérgicos y los 
antagonistas del calcio que disminuyen la frecuencia pueden aumentar la 
capacidad de esfuerzo al reducir la frecuencia cardíaca en pacientes con 
ritmo sinusal y especialmente en pacientes con FA.
Tratamiento de las arritmias. La FA es una complicación frecuente 
de la EM grave. El tratamiento de la FA en pacientes con EM es similar al 
tratamiento de la FA por cualquier causa (v. capítulo 38). Sin embargo, 
normalmente es más difícil la restauración y mantenimiento del ritmo 
sinusal debido a la sobrecarga de presión de la AI junto con los efectos de la 
enfermedad reumática sobre el tejido auricular y el sistema de conducción.
El tratamiento inmediato de la FA conllevala administración de heparina 
intravenosa (i.v.) seguida de warfarina oral. La frecuencia ventricular debe 
reducirse, como se establece en las directrices del American College of 
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) para el tratamiento de 
la FA,29 inicialmente vía i.v. con un β-bloqueante o un antagonista de los 
canales del calcio no dihidropiridínico, seguido del control de la frecuencia a 
largo plazo con dosis orales de estos fármacos. Cuando estos medicamentos 
son ineficaces o cuando es necesario un control adicional de la frecuencia, se 
puede considerar la administración de digoxina o amiodarona. La digoxina 
sola para el tratamiento a largo plazo de la FA puede considerarse en pacientes 
con disfunción ventricular simultánea o un estilo de vida sedentario. Se debe 
hacer un esfuerzo para el restablecimiento del ritmo sinusal mediante una 
combinación de tratamiento farmacológico y cardioversión. Si se planifica la 
cardioversión en un paciente que ha tenido FA durante más de 24 h antes del 
procedimiento, está indicada la anticoagulación con warfarina durante más de 
3 semanas. Alternativamente, si los resultados del ETE no muestran trombo 
auricular, se puede llevar a cabo una cardioversión inmediata siempre que el 
paciente esté anticoagulado con heparina i.v. antes y durante el procedimiento 
y con warfarina de forma crónica a partir de esa intervención. La FA paroxís-
tica y las cardioversiones repetidas, espontáneas o inducidas, conllevan riesgo 
de embolias. En pacientes que no se pueden cardiovertir o mantener en ritmo 
sinusal, se deben usar β-bloqueantes o digitálicos para mantener la frecuencia 
ventricular en reposo en aproximadamente 60 latidos/min. Los β-bloqueantes 
son particularmente útiles para la prevención de respuestas ventriculares 
rápidas que se desarrollan durante el esfuerzo. Las cardioversiones repetidas 
múltiples no están indicadas si el paciente no puede mantener el ritmo sinusal 
mientras recibe dosis adecuadas de un antiarrítmico.
Los pacientes con FA crónica que se someten a reparación o reemplazo 
quirúrgico de la válvula mitral pueden someterse a la técnica del laberinto. 
Más del 80% de los pacientes que se someten a esta técnica se pueden 
mantener en ritmo sinusal en el postoperatorio y pueden recuperar la 
función auricular normal, que incluye una frecuencia satisfactoria con éxito 
en aquellos con dilatación importante de la AI. La intervención temprana 
con valvulotomía percutánea puede prevenir el desarrollo de FA.
Valvulotomía mitral
Valvulotomía mitral con balón percutánea
Los pacientes con EM leve a moderada que están asintomáticos con 
frecuencia siguen estándolo durante años, y los resultados clínicos son 
similares a los de las personas sanas emparejadas por edad. La EM grave o 
sintomática, sin embargo, se asocia con malos resultados a largo plazo si la 
estenosis no se alivia mecánicamente (v. fig. e69-2). La VMB percutánea es 
el procedimiento de elección para el tratamiento de la EM; la intervención 
quirúrgica ahora está reservada para los pacientes que necesitan interven-
ción y no son candidatos a un procedimiento percutáneo8 (v. capítulo 72).
La VMB está recomendada para pacientes sintomáticos con EM moderada 
a grave (es decir, AVM < 1 cm2/m2 de superficie corporal [ASC] o < 1,5 cm2 
en adultos de tamaño normal) y con una morfología valvular favorable, 
IMi nula o leve y sin evidencia de trombo en la AI (fig. 69-4). Incluso los 
síntomas leves, como una disminución sutil en la tolerancia al esfuerzo, son 
una indicación de intervención quirúrgica porque esta alivia los síntomas 
y mejora los resultados a largo plazo con un riesgo bajo. Además, la VMB 
es una opción razonable para pacientes asintomáticos con EM muy grave 
(< 1 cm2) con una anatomía valvular favorable o cuando la obstrucción de 
la válvula mitral ha provocado FA.21 Cabe destacar que la FA desencadena 
síntomas en la mayor parte de los pacientes con EM importante.
La VMB también se puede considerar en pacientes sintomáticos en 
quienes la intervención quirúrgica conlleva un alto riesgo de episodios o 
desenlaces adversos, incluso cuando la morfología valvular no es ideal, 
como en pacientes con reestenosis después de una VMB previa o comisuro-
tomía quirúrgica previa que no son candidatos adecuados a la intervención 
quirúrgica debido al riesgo. Entre estos se encuentran pacientes de edad muy 
avanzada y frágiles; pacientes con cardiopatía isquémica grave asociada; 
pacientes en quienes la EM se complica por enfermedad pulmonar, renal o 
neoplásica; mujeres en edad fértil en las que no es deseable el reemplazo 
de la válvula mitral; y mujeres embarazadas con EM.
La VMB puede tomarse en consideración además para pacientes con EM 
leve en quienes los síntomas no pueden explicarse por otras causas y que 
presentan hipertensión pulmonar (PECP > 25 mmHg) durante el esfuerzo 
(v. fig. 69-4). En este último grupo, es probable que la obstrucción valvular 
sea la causa de la hipertensión pulmonar, incluso aunque la gravedad de 
la estenosis no cumpla los criterios de área valvular de obstrucción grave.
Esta técnica percutánea consiste en hacer avanzar un catéter de flota-
ción con un balón pequeño a través del tabique interauricular (después 
de la punción transeptal), ampliar la abertura, avanzar un balón amplio 
(23-25 mm) en forma de reloj de arena (de Inoue) e inflarlo dentro del 
orificio19,31 (fig. 69-5; v. también fig. 72-6; vídeo 69-7). Alternativamente, 
se pueden usar dos balones más pequeños (15-20 mm) de lado a lado 
a través del orificio mitral. Una tercera técnica consiste en la dilatación 
retrógrada, no transeptal, de la válvula mitral, en la que el balón se coloca 
a través de la válvula mitral utilizando una guía con cable orientable.
La separación de la comisura y la rotura del calcio nodular parecen 
ser los mecanismos responsables de la mejoría de la función valvular. En 
varias series, los resultados hemodinámicos de la VMB han sido favorables 
(fig. e69-3), con una reducción del gradiente de presión transmitral desde 
un promedio de aproximadamente 18 hasta 6 mmHg (v. capítulo 72), un 
aumento pequeño (promedio, 20%) del gasto cardíaco, y un AVM calculada 
del doble de la media, de 1-2 cm2.8,19,31 Los resultados son especialmente 
impresionantes en pacientes más jóvenes sin engrosamiento o calcificación 
valvular grave (v. fig. 69-1). La RVP elevada disminuye rápidamente, aunque 
en general no de forma completa. La tasa de mortalidad publicada varía 
del 1 al 2%. Entre las complicaciones se encuentran embolias cerebrales y 
perforación cardíaca, ambas en aproximadamente el 1% de los pacientes, 
y el desarrollo de IMi lo suficientemente grave como para necesitar 
intervención quirúrgica en otro 2% (aproximadamente el 15% desarrollan 
IMi en grados menores, pero no deseada).32 Aproximadamente en el 5% 
de los pacientes queda una pequeña comunicación interauricular (CIA) 
residual, pero este se cierra o disminuye de tamaño en la mayor parte de 
los casos. De forma infrecuente, la CIA es lo suficientemente amplio como 
para causar IC derecha; esta complicación se observa con más frecuencia 
asociada a una valvulotomía mitral sin éxito.
La probabilidad de beneficio hemodinámico y el riesgo de com-
plicaciones de la VMB se predicen por las características anatómicas de la 
válvula estenosada (vídeo 69-8). Las válvulas rígidas engrosadas con fibrosis 
subvalvular extensa y calcificación conducen a resultados que no son 
óptimos. Un sistema de puntuación ecocardiográfica divide a los pacientes 
en tres grupos: aquellos con una valva anterior flexible no calcificada y 
enfermedad de las cuerdas mínima (grupo 1); aquellos con una valva 
anterior flexible no calcificada pero con engrosamiento y acortamiento 
de las cuerdas (< 10 mm de largo) (grupo 2); y aquellos con pruebas en la 
radioscopia de calcificación de cualquier extensión del aparato valvular 
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(grupo 3).8 La supervivencia libre de episodios a los 3 años es más alta en el 
grupo 1 (89%), en comparación con el grupo 2 (78%) o el grupo 3 (65%). En 
un sistema de puntuación ecocardiográfico alternativo (escala de Wilkins), 
la rigidez de las valvas, el engrosamiento de las valvas, la calcificación 
valvular y la enfermedad subvalvular se puntúan de 0 a 4 (v. tabla 14-9).3,19,21 
Generalmente una puntuación de 8 o menor se relaciona con un excelente 
resultado inmediato y a largo plazo, mientras que puntuaciones superiores 
a 8 se asocian con resultados menos espectaculares (fig. 69-6; v. también 
fig. 72-7), con mayor riesgo de desarrollo de IMi. La calcificación de la 
comisura también es un factor predictivo de malos resultados.
La ETE debe realizarse justo antes de la VMB para excluir un trombo 
en AI y confirmar que la IMi no es moderada o grave. La ETE también es 
adecuada para la evaluación de la gravedad de la EM y la morfología de la 
válvula mitral cuando las imágenes transtorácicas no son óptimas, aunque el 
aparato de cordal en la ETE se visualiza peor comparado con las técnicas de 
imagen transtorácicas. Durante la intervención se emplea la ecocardiografía 
transtorácica, transesofágica o intracardíaca para el control de la colocación 
de los catéteres y el balón, la evaluación de los resultados hemodinámicos 
después de cada inflado y la detección de complicaciones como la IMi.
En pacientes con hallazgos anatómicos adecuados, los resultados a largo 
plazo son favorables, con excelentes tasas de supervivencia sin discapacidad 
funcional o necesidad de intervención quirúrgica o repetición de la VMB.3,31 
Los pacientes con EM grave asignados al azar para someterse a VMB, 
valvulotomía quirúrgica cerrada o valvulotomía quirúrgica abierta tuvieron 
resultados clínicos similares entre la VMB y la intervención quirúrgica abierta 
y fueron superiores a los de la valvulotomía quirúrgica cerrada. Después de 
7 años, el AVM fue similar en los grupos de VMB y cirugía abierta, ambos 
significativamente mayores que en el grupo de la valvulotomía cerrada (v. 
fig. e69-3). En otro estudio con asignación al azar que inscribió a pacientes 
de edad avanzada con morfología valvular menos favorable, en comparación 
con la comisurotomía quirúrgica abierta, los pacientes asignados de forma 
aleatoria a someterse a VMB obtuvieron un menor aumento del AVM y una 
mayor probabilidad de reestenosis (28 frente al 18% a los 4 años). También 
se han publicado excelentes resultados en niños y adolescentes en países en 
desarrollo, donde los pacientes tienden a ser más jóvenes. Estos pacientes 
jóvenes generalmente tienen válvulas flexibles, que son ideales para la VMB. 
También se ha demostrado que los candidatos adecuados con reaparición 
de la estenosis después de una comisurotomía previa todavía se pueden 
tratar de manera eficaz mediante VMB.33
Valvulotomía quirúrgica
Están disponibles tres abordajes quirúrgicos para el tratamiento de la EM 
reumática: 1) valvulotomía mitral cerrada (VMC) utilizando un abordaje 
transauricular o transventricular; 2) valvuloplastia abierta (es decir, 
valvuloplastia realizada bajo visión directa con la ayuda de circulación 
extracorpórea [CEC]), que se puede combinar con otras técnicas de 
reparación, como con la resección o el aumento de la valva, intervenciones 
cordales y anuloplastia cuando está presente la IMi, y 3) reemplazo de la 
válvula mitral (tabla 69-2).34 La intervención quirúrgica en la EM está 
indicada para pacientes con síntomas graves de EM y síntomas relevantes 
(clase III o IV de la NYHA) cuando la VMB no está disponible, cuando 
la VMB está contraindicada a causa de la persistencia de trombos en 
AI o IMi de moderada a grave, o cuando la válvula está calcificada y el 
riesgo quirúrgico es aceptable. El abordaje quirúrgico de elección es 
la reparación valvular (valvulotomía abierta, con o sin intervencio-
nes adicionales) siempre que sea posible, aunque dado que los pacientes 
remitidos para la intervención quirúrgica a menudo tienen una morfología 
anatómica deficiente para la VMB, el reemplazo de la válvula suele ser 
la mejor opción. La intervención quirúrgica también es razonable en 
pacientes con EM grave e hipertensión pulmonar grave cuando la VMB no 
es posible y puede plantearse en pacientes con EM moderada a grave con 
episodios de embolia recidivantes a pesar de la anticoagulación.
Valvulotomía mitral cerrada. La VMC se utiliza de forma infrecuente ahora 
en EE. UU., y ha sido reemplazada por la VMB, que es más eficaz en pacientes 
candidatos a la VMC. La VMC es más popular en los países en desarrollo, 
FIGURA 69-4 Indicaciones de la intervención quirúrgica en la estenosis mitral (EM) reumática. AI, aurícula izquierda; AVM, área de la válvula mitral; CMBP, comisurotomía mitral 
con balón percutánea; CVM, cirugía de la válvula mitral (reparación o reemplazo); FA, fibrilación auricular; IMi, insuficiencia mitral; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; 
T¹/², tiempo de hemipresión. (Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report 
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185.)
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donde el coste de la cirugía a corazón abierto e 
incluso de los catéteres con balón de la VMB es un 
factor importante y donde los pacientes con EM 
son más jóvenes y, por tanto, tienen válvulas más 
flexibles. Sin embargo, incluso en estas naciones, 
la VMC está siendo reemplazada por la VMB, con 
la reesterilización del balón para mantener el coste 
económico de la técnica.
La VMC se realiza sin CEC, pero con la ayuda 
de un dilatador transventricular. Es una operación 
eficaz, siempre que no sean graves la IMi, la 
trombosis auricular o la calcificación valvular y 
que la fusión y el acortamiento de las cuerdas 
no sean graves. La ecocardiografía es útil para 
seleccionar los candidatos adecuados para la 
VMC mediante la identificación de pacientes sin 
calcificación valvular o fibrosis densa. Si es posible, 
la VMC debe llevarse a cabo con preparación de la 
bomba; si el cirujano no puede lograr un resultado 
satisfactorio, el paciente puede someterse a CEC 
para la realización de valvulotomía bajo visión 
directa o para el reemplazo de la válvula.
En promedio, el AVM aumenta 1 cm2, y sola-
mente del 20 al 30% de los pacientes necesitan 
reemplazo de la válvula mitral en los siguientes 
15 años. La tasa de mortalidad intrahospitalaria 
es del 1 al 2% en centros con experiencia. En la 
mayoría de los pacientes se produce una mejoría 
sintomática marcada, y los seleccionados con 
puntuaciones ecocardiográficas bajas tienen 
una excelente supervivencia a largo plazo. El 
seguimiento a largo plazo ha demostrado que 
los resultados son mejores si la intervención se 
lleva a cabo antes de la aparición de FA crónica, 
hipertensión pulmonar grave o IC,34 y las tasas 
de complicaciones son más elevadas cuando las 
válvulas están calcificadas o muy engrosadas.
Valvulotomía mitral abierta. La mayoría 
de los cirujanos ahora prefieren llevar a cabo 
la valvulotomía abierta o bajo visión directa. 
Esta intervenciónquirúrgica se realiza con 
mayor frecuencia en pacientes con EM cuyas 
válvulas mitrales están demasiado distorsionadas 
o calcificadas para someterse a VMB. Se 
establece la CEC y, para obtener un corazón 
seco y en reposo, se disminuye generalmente 
la temperatura corporal, el corazón se detiene 
y la aorta se ocluye de forma intermitente. Se 
extraen los trombos de la AI y su orejuela, y esta 
última a menudo se amputa para eliminar una 
posible fuente de émbolos en el postoperatorio. 
Se realiza la incisión de las comisuras y, cuando 
es necesario, se separan las cuerdas tendinosas 
fusionadas, se divide el músculo papilar 
subyacente y se desbridan de calcio las valvas 
de la válvula. La IMi leve o incluso moderada 
puede corregirse utilizando abordajes de reparación similares a los de la IMi 
primaria. Se utiliza la ecocardiografía intraoperatoria (o, si no está disponible, 
las presiones de AI y VI) después de suspender la CEC para confirmar que 
la valvulotomía ha sido eficaz. Cuando no lo ha sido, se puede hacer otro 
intento. Si la reparación no es posible, generalmente debido a distorsión y 
calcificación graves de la válvula y del aparato subvalvular, con IMi asociada 
que no se puede corregir, se debe realizar un reemplazo de la válvula mitral 
(RVM). En pacientes con FA, se realiza generalmente una técnica del laberinto 
de ablación de la AI o la FA durante la intervención quirúrgica para aumentar 
la probabilidad de mantener el ritmo sinusal a largo plazo. La valvulotomía 
abierta es factible y tiene éxito en más del 80% de los pacientes remitidos 
para esta intervención quirúrgica, con una mortalidad operatoria del 1%, 
una tasa de reintervención con RVM del 0 al 16% a los 36 a 53 meses y 
tasas de supervivencia a los 10 años del 81 al 100%.
Reestenosis después de la valvulotomía
La valvulotomía mitral, ya sea percutánea o quirúrgica, abierta o cerrada, 
es paliativa más que curativa e, incluso cuando tiene éxito, queda algún 
grado de disfunción valvular mitral residual. Debido a que la válvula es 
anómala durante el postoperatorio, el flujo turbulento por lo general persis-
te en la región paravalvular, y el traumatismo resultante puede desempeñar 
una función en la reestenosis. Estos cambios son similares al desarrollo 
gradual de obstrucción en una válvula aórtica bicúspide congénita y 
generalmente no son el resultado de fiebre reumática recidivante. Es 
probable que el proceso de calcificación de las valvas superpuesto y la 
mayor rigidez superpuesta en la válvula reumática sea similar a los cambios 
de calcificación observados en la estenosis de la válvula aórtica.
Fundamentado solamente en el campo clínico, en la reaparición de los 
síntomas, se ha calculado que la incidencia de reestenosis varía ampliamente 
entre el 2 y el 60%. La recidiva de los síntomas a menudo no es causada 
por la reestenosis, pero puede ser causada por una o más de las siguientes 
situaciones: 1) una primera intervención inadecuada con estenosis residual; 
2) aumento de la gravedad de la IMi, durante la intervención o en la evolución 
clínica posterior, a veces por endocarditis infecciosa; 3) progresión de la 
enfermedad de la válvula aórtica o tricúspide, o 4) desarrollo de enfermedad 
arterial coronaria (EAC). Las reestenosis verdaderas ocurren en menos del 
20% de los pacientes a lo largo de un seguimiento de 10 años.3
Por tanto, en pacientes seleccionados adecuadamente, la valvulotomía 
mitral realizada mediante cualquier intervención –VMB percutánea 
o valvulotomía quirúrgica cerrada o abierta– es una técnica de bajo 
riesgo que da lugar a un aumento notable del tamaño del orificio mitral 
y altera favorablemente el curso clínico de una enfermedad progresiva. 
La PAP cae rápida y firmemente cuando la obstrucción mitral se alivia de 
forma eficaz. La mayoría de los pacientes mantienen la mejoría clínica 
durante 10 a 15 años de seguimiento. Cuando es necesaria una segunda 
FIGURA 69-5 Valvulotomía mitral con balón (VMB) percutánea para la estenosis mitral usando la técnica de Inoue (v. 
capítulo 72). A. Se hace avanzar el catéter hasta la aurícula izquierda usando la técnica transeptal y guiándolo de forma 
anterógrada a través del orificio mitral. Al inflar el balón, su porción distal se expande primero; se retira hacia atrás para que 
se ajuste exactamente contra el orificio (puntas de flecha). Con un mayor inflado, se expande la porción proximal del balón 
para centrar este dentro del orificio estenosado (izquierda). El inflado adicional expande la porción central de la «cintura» 
del globo (derecha), lo que da como resultado la división de la comisura y la ampliación del orificio. B. La VMB con éxito da 
lugar a un notable aumento del área de la válvula mitral, reflejado por una reducción del gradiente de presión diastólica entre 
el ventrículo izquierdo (VI; magenta) y la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP; azul), indicada por el área sombreada. 
(Tomado de Delabays A, Goy JJ. Images in clinical medicine: percutaneous mitral valvuloplasty. N Engl J Med 2001;345:e4.)
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intervención debido al deterioro sintomático, la válvula generalmente 
está calcificada y más deformada que en la primera intervención y puede 
que no sea posible la reconstrucción adecuada. En consecuencia, la 
RVM a menudo es necesaria en ese momento, aunque en pacientes 
adecuados, la repetición de la comisurotomía puede ser bastante eficaz.33
Reemplazo de la válvula mitral
El RVM se recomienda para pacientes sintomáticos con IMi grave cuando 
no es posible la reparación de la válvula mitral quirúrgica o mediante VMB. 
Por lo general, es necesario el RVM en pacientes con EM combinada con 
IMi moderada o grave, aquellos con calcificación extensa de la comisura, 
fibrosis grave y fusión subvalvular, y aquellos que han sido sometidos a una 
valvulotomía previa. La tasa de mortalidad operatoria del RVM aislado varía 
entre el 3 y el 8% en la mayoría de los centros y fue de media del 6,04% 
en 16.105 intervenciones quirúrgicas de este tipo en pacientes con EM y/o 
IMi publicadas en la National Database de la Society of Thoracic Surgeons 
(STS).35 Las válvulas protésicas están asociadas con un mayor riesgo debido 
al deterioro de la válvula y a la anticoagulación crónica, por lo que el umbral 
para la intervención quirúrgica debe ser más alto en pacientes en los que 
la evaluación preoperatoria indica que el RVM puede ser más necesario 
que en pacientes en quienes parece estar indicada la valvulotomía aislada.
Generalmente, se prefiere una válvula mecánica cuando es necesario 
el RVM por EM y está presente la FA debido a la necesidad de anticoa-
gulación crónica. En pacientes menores de 65 años que están en ritmo 
sinusal, es razonable una válvula mecánica debido al riesgo de deterioro 
tisular de la válvula y a la probabilidad de que sea necesaria una segunda 
intervención quirúrgica en el futuro. Sin embargo, algunos pacientes más 
jóvenes pueden elegir una válvula bioprotésica por consideraciones sobre 
el estilo de vida, a pesar del riesgo de deterioro valvular. Una válvula 
bioprotésica es adecuada para pacientes que no pueden tomar warfarina 
y es una opción razonable en todos los pacientes mayores de 65 años. 
El desarrollo de opciones percutáneas para el RVM, particularmente la 
inserción de válvula en válvula en bioprótesis mitrales disfuncionales,36 ha 
complicado la toma de decisiones sobre la intervención inicial, y algunos 
pacientes más jóvenes prefieren las bioprótesis.
El RVM está indicado en pacientes con EM y AVM menor de 1,5 cm2 
de clase III o IV de la NYHA cuyas válvulas no son adecuadas