Desglose de Inmunología

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DESGLOSES
MIR
Inmunología 
IG
187
T01 Estructura del sistema inmunitario
P058 MIR 2018-2019
Con respecto al inflamasoma, ¿cuál de las si-
guientes afirmaciones es FALSA?
1) Interviene en la activación de la caspasa 1.
2) Contiene receptores de tipo Toll (TLR).
3) Interviene en la activación de interleucina-1. 
4) Es una estructura citoplasmática.
Respuesta correcta: 2
P060 MIR 2017-2018
¿Cuál de estos receptores de las células del sis-
tema inmune se localizan exclusivamente en el 
citoplasma celular?
1) Nod-like receptors (NLR).
2) Receptor del linfocito T alfa-beta (TcR alfa-beta).
3) Toll-like receptors (TLR).
4) Receptor del linfocito T gamma-delta (TcR 
gamma-delta).
Respuesta correcta: 1
P061 MIR 2013-2014
Entre las ventajas biológicas de la fiebre NO se 
encuentra:
1) Inhibe el crecimiento bacteriano.
2) Incrementa la actividad bactericida de los fa-
gotitos.
3) Estimula la vía alternativa del complemento.
4) Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda 
y de inmunoglobulinas.
5) Produce secuestro de hierro sérico.
Respuesta correcta: 3
P215 MIR 2011-2012
En una característica particular del sistema in-
mune innato:
1) Su especificidad inmunológica.
2) La inducción de memoria inmunitaria permanente.
3) El reconocimiento de patrones moleculares 
vinculados a patógenos (PAMP) por proteínas 
de la familia Toll (TLR).
4) La no intervención de células presentadoras 
de antígeno.
5) La participación de linfocitos B y linfocitos T.
Respuesta correcta: 3
P209 MIR 2010-2011
Qué moléculas o células del sistema inmunoló-
gico utilizaría en su fase más inicial la respuesta 
inmune de un individuo sano frente a un mi-
croorganismo que no le ha infectado previa-
mente:
1) Los anticuerpos IgG con alta afinidad para antí-
genos peptidoglucanos.
2) Los linfocitos TH2 de los ganglios linfáticos.
3) Los linfocitos T citotóxicos (CD3+CD8+).
4) Los receptores de tipo “toll” (TLR) de los fagocitos.
5) Las células T de memoria circulantes.
Respuesta correcta: 4
P214 MIR 2009-2010
¿Cuál de las siguientes propiedades es caracte-
rística de la inmunidad innata?
1) Reconoce estructuras microbianas altamente 
conservadas y compartidas por diferentes ti-
pos de especies microbianas.
2) Sus componentes celulares y humorales prin-
cipales son los linfocitos (T y B) y los anticuer-
pos, respectivamente.
3) Es llevada a cabo por receptores celulares y 
solubles altamente polimórficos con una dis-
tribución celular de tipo clonal.
4) Guarda memoria de contactos previos con el 
mismo patógeno aumentando la intensidad 
de la respuesta con cada nueva exposición.
5) Tiene un tiempo de acción lento o diferido 
(días o semanas).
Respuesta correcta: 1
P217 MIR 2009-2010
Señale cuál de las siguientes respuestas es 
correcta en relación a los mecanismos que go-
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INMUNOLOGÍA 188
DESGLOSES MIR
biernan la inmunidad adaptativa y la diferen-
cian de la inmunidad innata:
1) Su principal componente son las barreras epi-
teliales.
2) Toll-Like proteínas son cruciales en el reconoci-
miento de patógenos.
3) La eliminación de patógenos se produce me-
diante linfocitos específicos de antígeno.
4) La fagocitosis y el sistema del complemento 
son elementos esenciales de la misma.
5) El reconocimiento de antígenos se realiza con 
un pequeño número de receptores (repertorio 
muy limitado).
Respuesta correcta: 3
T02 Inmunoglobulinas
P056 MIR 2017-2018
Respecto a la enfermedad hemolítica del re-
cién nacido, señale la respuesta correcta:
1) Es una reacción mediada por IgE.
2) Está mediada por anticuerpos de la clase IgG 
de la madre.
3) Está mediada por anticuerpos del recién nacido.
4) Es una reacción mediada por células T CD8+.
Respuesta correcta: 2
P050 MIR 2016-2017
Entre las más importantes funciones de la in-
munoglobulina A secretora se encuentra:
1) La defensa de las mucosas.
2) La respuesta secundaria adquirida en tras-
plante
3) La actividad citotóxica dependiente de anti-
cuerpos, mediante receptores para su fracción 
constante en el macrófago.
4) La respuesta celular T alogénica.
Respuesta correcta: 1
P046 MIR 2015-2016
¿De qué naturaleza son los anticuerpos in-
munes que pueden provocar enfermedad 
hemolítica del recién nacido en casos de in-
compatibilidad feto-materna? 
1) IgM.
2) IgA.
3) IgE.
4) IgG. 
Respuesta correcta: 4
P212 MIR 2012-2013
Las inmunoglobulinas circulantes constitu-
yen las principales moléculas efectoras de 
la respuesta inmune humoral. Señale la res-
puesta INCORRECTA con respecto a las mis-
mas:
1) El isotipo de una inmunoglobulina viene de-
terminado por el tipo de cadena pesada y de 
cada ligera que la configuran.
2) Las inmunoglobulinas circulantes son sinteti-
zadas por las células dendríticas en los órganos 
linfoides secundarios.
3) Los genes que codifican las regiones variables 
de las cadenas de las inmunoglobulinas sufren 
un reordenamiento somático V(D)J durante el 
desarrollo de los linfocitos B.
4) La inmunoglobulina G (IgG) es la predominan-
te en el suero y en el espacio extravascular.
5) La IgG es la única inmunoglobulina que atra-
viesa la placenta.
Respuesta correcta: 2
T03 Células del sistema inmunitario
P057 MIR 2017-2018
Los receptores para el antígeno de los linfoci-
tos se denominan clonotípicos porque:
1) Cada linfocito y su descendencia (clona) expre-
sa un único tipo de ellos con una sola especifi-
cidad antigénica.
2) Cada linfocito y su descendencia (clona) expre-
sa un único tipo de ellos con varias especifici-
dades antigénicas.
3) Varios linfocitos y sus descendencias (clonas) 
expresan varios tipos de ellos con varias espe-
cificidades antigénicas.
4) Tras clonaje molecular y reordenamiento géni-
co, los linfocítos adquieren especificidad anti-
génica clonal.
Respuesta correcta: 1
P217 MIR 2014-2015
Señale la respuesta correcta respecto a los lin-
focitos B:
1) Sus dos principales subpoblaciones se deno-
minan B-helper y B-citotóxicos.
2) Son las células encargadas de la producción 
de anticuerpos en el rechazo de un trasplan-
te autólogo de progenitores hematopoyéti-
cos.
3) Son las células diana del anticuerpo monoclo-
nal anti-CD20 (rituximab).
4) Requieren la coestimulación CD20-CD19 para la 
expresión de la molécula CD3 en su superficie.
5) Es el tipo de linfocito mayoritario en la sangre 
periférica de pacientes afectos de enfermedad 
de Bruton.
Respuesta correcta: 3
P215 MIR 2012-2013
¿Qué tipo de linfocitos son los más abundantes 
en sangre periférica?
1) Linfocitos B CD5+ (B la).
2) Linfocitos T colaboradores CD4+.
3) Linfocitos T citotóxicos CD8+.
4) Linfocitos T gamma/delta.
5) Linfocitos NK (Natural Killer o asesinos natura-
les).
Respuesta correcta: 2
P216 MIR 2011-2012
¿Qué afirmación es CORRECTA con respecto 
al reconocimiento de antígenos por linfoci-
tos T?
1) Los linfocitos T reconocen determinantes anti-
génicos conformacionales o no lineales.
2) Los linfocitos T reconocen antígenos solubles 
y en forma nativa (no desnaturalizada o no 
procesada) tal y como se presentan en la na-
turaleza).
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Inmunología
IG
3) Los linfocitos T CD8 + reconocen péptidos 
exógenos asociados a moléculas MHC de cla-
se Il.
4) Los linfocitos T CD4 + reconocen péptidos ci-
tosólicos (endógenos) asociados a moléculas 
MHC clase I.
5) Los linfocitos T reconocen antígenos peptídi-
cos asociados a moléculas MHC (Major Histo-
compatibilíty Complex) propias.
Respuesta correcta: 5
P222 MIR 2010-2011
¿A cuál de las siguientes situaciones conduce 
la selección positiva de los timocitos?
1) Autotolerancia a proteínas propias.
2) Deleción clonal.
3) Autoinmunidad frente a proteínas propias.
4) Restricción por móleculas de histocompatibi-
lidad propias.
5) Inmunización frente a patógenos intracelu-
lares.
Respuesta correcta: 4
T04 Complejo principal de histocompatibilidad
P057 MIR 2013-2014
¿Cuál de las siguientes respuestas es cierta res-
pectoa las moléculas de HLA?
1) Son proteínas nucleares muy polimórficas.
2) Se dividen en moléculas de clase IgG, IgA e IgM.
3) Unen péptidos y los presentan en la superficie 
celular.
4) Interaccionan con las citocinas para modular la 
respuesta immune.
5) Son monomórficas.
Respuesta correcta: 3
P215 MIR 2009-2010
El sistema inmune sirve para luchar contra elemen-
tos extraños al organismo, para lo cual, utiliza distin-
tos mecanismos. Señale cuál de los siguientes es el 
usado para procesar y eliminar antígenos extraños:
1) Las células presentadoras de antígenos proce-
san los antígenos y los presentan a otros tipos 
celulares junto a proteínas del complemento.
2) Los linfocitos T citotóxicos reconocen molé-
culas del complejo mayor de histocompatibi-
lidad de clase II en la superficie de los macrófa-
gos que están unidas a antígenos.
3) Los linfocitos B y los macrófagos presentan 
antígenos a los linfocitos T cooperadores en 
conjunción a moléculas del complejo mayor 
de histocompatibilidad de clase II.
4) Los eosinófilos son una célula clave en la elimi-
nación de virus.
5) Los virus no son procesados y desencadenan 
respuestas inflamatorias directas mediadas por 
linfocitos T cooperadores.
Respuesta correcta: 3
T05 Respuesta inmunitaria
P055 MIR 2018-2019
Tras la presentación de un antígeno parasitario 
por una célula presentadora, los linfocitos TH2 
producen PREFERENTEMENTE:
1) Interferón gamma e interleucina 12.
2) Interleucina 4 e interleucina 5.
3) Interleucina 17 e interleucina 22.
4) Interleucina 10 y Transforming Growth factor 
beta (TGF-beta).
Respuesta correcta: 2
P058 MIR 2017-2018
En el asma bronquial alérgico, una de estas 
moléculas es la responsable del aumento de 
síntesis de IgE:
1) Interferón gamma.
2) Interleucina 1.
3) Interleucina 4.
4) Interleucina 5.
Respuesta correcta: 3
P049 MIR 2015-2016
¿Cuál de los siguientes cambios genéticos es 
capaz de modificar la región variable del alelo 
que codifica para la cadena ligera de una inmu-
noglobulina después de que el linfocito B que 
la expresa reconozca un antígeno en un gan-
glio linfático? 
1) Recombinación somática.
2) Diversidad de unión por adición de nucleóti-
dos N (no codificados).
3) Hipermutación somática.
4) Diversidad de unión por adición de nucleóti-
dos P (palindrómicos). 
Respuesta correcta: 3
P035 MIR 2013-2014
¿Cuáles de las siguientes citoquinas ejercen un 
efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor?
1) Interleucina-1 alfa, interleucina-1 beta.
2) Tumor necrosis factor-alfa, tumor necrosis 
factor-beta.
3) Interleucina-17, interleucina-22.
4) Interleucina-10, Trasforming growth factor-
beta.
5) Interleucina 2, interferón-gamma.
Respuesta correcta: 4
P216 MIR 2009-2010
Señale la respuesta correcta en relación a la 
respuesta inmune humoral:
1) Está caracterizada por una respuesta temprana 
mediada por IgG (Inmunoglobulina tipo G).
2) Las inmunoglobulinas son secretadas por dis-
tintos tipos celulares, incluyéndose los macró-
fagos y los linfocitos T.
3) Las respuestas inflamatorias reactivas a infec-
ciones por parásitos son mediadas por IgD (In-
munoglobulina tipo D).
4) Los linfocitos B presentan en su superficie in-
munoglobulinas y moléculas del complejo 
mayor de histocompatibilidad siendo capaces 
de funcionar como células presentadoras de 
antígeno.
5) La maduración final de los linfocitos B se pro-
duce en el timo.
Respuesta correcta: 4
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INMUNOLOGÍA 190
DESGLOSES MIR
T06 Complemento
P049 MIR 2016-2017
Las opsoninas son moléculas capaces de re-
conocer estructuras de la superficie de los mi-
croorganismos y de este modo facilitan:
1) La lisis de dichos microorganismos.
2) La fagocitosis de dichos microorganismos.
3) Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I 
frente a dichos microorganismos.
4) La anergia de las células T específicas frente a 
dichos microorganismos.
Respuesta correcta: 2
P048 MIR 2015-2016
Señale la respuesta INCORRECTA respecto al 
edema angioneurótico hereditario de tipo I: 
1) Se hereda siguiendo un patrón de herencia au-
tosómico recesivo.
2) Se debe a una deficiencia cuantitativa de la 
proteína C1-inhibidor.
3) Se caracteriza por brotes repetitivos y autolimi-
tados de angioedema, que pueden poner en 
riesgo la vida del paciente.
4) Es el déficit hereditario de complemento más 
frecuente. 
Respuesta correcta: 1
P218 MIR 2011-2012
El sistema plasmático de complemento es uno 
de los principales mecanismos efectores de la 
respuesta inmune. Señale la opción correcta 
entre los siguientes enunciados referentes a 
dicho sistema:
1) Las deficiencias de los componentes finales 
del sistema se manifiestan fundamentalmente 
por enfermedades de tipo autoinmune debido 
al depósito de imnunocomplejos.
2) La deficiencia del componente C2 provoca 
fundamentalmente infecciones de repetición 
por bacterias del grupo Neisseria.
3) El diagnóstico de edema angioneurótico here-
ditario se establece mediante la cuantificación 
de los niveles séricos circulantes y/o el estudio 
de la actividad funcional del C1-inhibidor.
4) El estudio de la actividad hemolítica total del 
sistema de complemento no aporta datos de 
interés en el estudio de las deficiencias de di-
cho sistema.
5) Las infecciones recurrentes por estafilococos y 
estreptococos son habituales en el déficit del 
factor H.
Respuesta correcta: 3
T07 Inmunología clínica
P059 MIR 2017-2018
Una urticaria inducida por fármacos puede 
ser causada por los siguientes mecanismos 
EXCEPTO:
1) Una respuesta dependiente de IgE.
2) Por inmunocomplejos circulantes.
3) Activación no inmunológica de la vía efectora.
4) Un déficit de capsaicina.
Respuesta correcta: 4
P141 MIR 2016-2017
Señale la respuesta correcta respecto a los cri-
terios imprescindibles para poder realizar un 
trasplante renal de donante cadáver: 
1) Compatibilidad de grupo ABO y prueba cruza-
da negativa (suero del receptor no reacciona 
frente a linfocitos T del donante).
2) Identidad donante –receptor en el antígeno 
de histocompatibilidad DR.
3) Ausencia de anticuerpos citotóxicos en el re-
ceptor.
4) El donante debe tener menos de 65 años de 
edad.
Respuesta correcta: 1
P218 MIR 2014-2015
En las reacciones de hipersensibilidad media-
da por IgE:
1) Juegan un papel importante los eosinófilos y 
los mastocitos.
2) No intervienen elementos celulares.
3) Juegan un papel fundamental las reacciones 
de citotoxicidad mediadas por anticuerpos.
4) No intervienen elementos del sistema inmune 
implicados en la atopia.
5) No interviene el receptor de la inmunoglobu-
lina IgE.
Respuesta correcta: 1
P163 MIR 2012-2013
Acude de urgencia al centro de salud un niño 
de 15 meses de edad que, durante la cena, 
tras ingerir un bocado de tortilla, presenta de 
forma súbita: enrojecimiento facial de predo-
minio perioral, lesiones habonosas en tronco y 
extremidades, y tos. A su llegada al centro se 
encuentra consciente y se objetiva, además 
de lo descrito: tiraje supraesternal, rinorrea 
acuosa abundante, hipoventilación bilateral 
sin sibilancias, y relleno capilar inferior a 2 se-
gundos. De las siguientes afirmaciones, señale 
la respuesta correcta:
1) Lo prioritario es canalizar una vía venosa.
2) La metilprednisolona por vía intramuscular es 
el tratamiento de elección.
3) Se trata de un cuadro de urticaria asociado a 
asma, y debe ser tratado con antihistamínicos 
y broncodilatadores inhalados.
4) Se debe recomendar a los padres su traslado a 
un Servicio de Urgencias hospitalario.
5) Se debe administrar sin más dilación adrenali-
na por vía intramuscular.
Respuesta correcta: 5
P213 MIR 2012-2013
En el caso de un trasplante de órganos sóli-
dos, si queremos inhibir la enzima calcineu-
rina en las células del paciente trasplantado, 
¿qué inmunosupresor deberíamos utilizar?
1) Ciclofosfamida.
2) Sirolimus.
3) Azatioprina.
4) Micofenolato mofetilo.
5) Ciclosporina.
Respuesta correcta: 5
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Inmunología
IG
P207 MIR 2010-2011
La deplección selectiva de linfocitos T con an-
ticuerpos monoclonales anti-CD3 fijadores de 
complemento es de utilidad en:
1) Prevención en el rechazo de injertos alogéni-
cos o histoincompatibles)
2) Inducción de inmunidad específica frente a in-
fecciones virales.
3) Generación de células citotóxicas o asesinas 
naturales (NK, Natural Killer).
4) Inducción de inmunidad específica contra 
bacterias intracelulares.
5) Prevención de inmunodeficiencias adquiridas 
e innatas.
Respuesta correcta: 1
T08 Inmunodeficiencias
P056 MIR 2018-2019
Niña de 12 meses de edad que tras recibir va-
cuna con BCG (Bacilo Calmette-Guerin) desa-
rrolla una tuberculosis diseminada. ¿Cuál de 
las siguientes inmunodeficiencias sospecha en 
PRIMER lugar?
1) Agammaglobulinemia de Bruton.
2) Inmunodeficiencia común variable.
3) Deficiencia del receptor de interferón gamma 
(IFN-gamma RI, IFN-gamma RII).
4) Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Respuesta correcta: 3
P057 MIR 2018-2019
Una niña de 2 años de edad está siendo estu-
diada por presentar dificultad para la cicatriza-
ción de heridas e infecciones de partes blandas 
bacterianas y fúngicas de repetición, sin for-
mación de pus. Señale cuál de los siguientes 
diagnósticos considera CORRECTO:
1) Deficiencia de adherencia leucocitaria.
2) Inmunodeficiencia común variable.
3) Deficiencia de mieloperoxidasa.
4) Enfermedad granulomatosa crónica.
Respuesta correcta: 1
P180 MIR 2018-2019
Asiste a un niño de 11 años con antecedentes 
de dos abscesos hepáticos por enterobacte-
rias, así como una tuberculosis pulmonar e 
ileal y una nocardiosis pulmonar. Actualmen-
te presenta un cuadro diarreico de 4 a 5 de-
posiciones diarias, con desarrollo de fístula 
perianal. El estudio del virus de la inmuno-
deficiencia humana ha sido negativo y en la 
analítica destaca la presencia de ASCA (anti-
cuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae), con 
una adecuada respuesta en la producción 
de anticuerpos tras las vacunaciones. En la 
exploración física no se evidencian lesiones 
cutáneas ni mucosas. Tiene un hermano de 
14 años con un cuadro clínico similar. Usted 
pensaría en una de las siguientes inmunode-
ficiencias primarias. Señálela:
1) Enfermedad granulomatosa crónica.
2) Inmunodeficiencia variable común.
3) Alteraciones de la reparación del DNA, tipo 
ataxia-telangiectasia.
4) Síndrome de hipercincemia e hipercalprotec-
tinemia.
Respuesta correcta: 1
P051 MIR 2016-2017
Ciertas enfermedades autoinmunes se han 
asociado con deficiencias genéticas del siste-
ma del complemento. Concretamente, la defi-
ciencia en C4 se ha asociado con:
1) Lupus eritematoso sistémico.
2) Artritis reumatoide.
3) Miastenia gravis.
4) Diabetes mellitus tipo 1.
Respuesta correcta: 1
P052 MIR 2016-2017
Niña de 6 meses de edad, primera hija de una 
pareja española consanguínea sin antece-
dentes familiares de interés. Acude a urgen-
cias en invierno por fiebre elevada (39-40,5 
ºC) de tres días de evolución, postración, 
pérdida de apetito y marcado distrés respira-
torio. En la exploración se observa un impor-
tante retraso ponderal, ausencia de sombra 
tímica en la radiografía de tórax y en el he-
mograma se detecta un nivel de linfocitos 
circulantes de 920/mm3. Señale la respuesta 
correcta:
1) Se debe sospechar una agammaglobuline-
mia ligada al cromosoma X y se debe solicitar 
urgentemente la cuantificación de los linfoci-
tos B circulantes.
2) Se trata de una infección respiratoria típica 
de la época del año, que requiere tratamiento 
antibiótico sin necesidad de realizar pruebas 
adicionales.
3) Se debe sospechar una inmunodeficiencia 
común variable y se debe solicitar la capaci-
dad de reproducción de anticuerpos median-
te ensayos funcionales in vitro.
4) Se debe sospechar una inmunodeficiencia 
severa combinada y solicitar la cuantificación 
de las subpoblaciones linfocitarias T, B y NK.
Respuesta correcta: 4
P044 MIR 2015-2016
Amalia es una niña de 3 años que ha sido in-
tervenida de tetralogía de Fallot. Presentó 
además una disfunción tímica en el periodo 
neonatal y una hipocalcemia, así como una voz 
nasal junto a retraso psicomotor. ¿Qué prueba 
genética considera más adecuada para llegar a 
su diagnóstico etiológico? 
1) Estudio de deleción 22q11 (síndrome de Di-
George o velo-cardio-facial).
2) Estudio de la expansión del gen FMR1, res-
ponsable del síndrome de X frágil.
3) Secuenciaciones de los genes relacionados 
con el HRAS (síndrome de Noonan).
4) Estudio genético de síndrome de Williams 
Beuren. 
Respuesta correcta: 1
P219 MIR 2014-2015
Una niña de 8 meses cumple criterios de diag-
nóstico de síndrome hemofagocítico/linfo- 
histiocitosis hemofagocítica -fiebre, hepa-
toesplenomegalia, anemia, trombopenia, hi-
pertransaminasemia, aumento de sCD25- y 
presenta un defecto en la capacidad de de-
granulación de sus linfocitos (expresión de 
CD107a). Señale la actitud terapéutica correcta 
en este caso:
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INMUNOLOGÍA 192
DESGLOSES MIR
1) Iniciar rápidamente tratamiento inmunosu-
presor y tipaje HLA para la búsqueda de do-
nante (trasplante de progenitores hematopo-
yéticos).
2) Tratamiento biológico con daclizumab (anti-
CD25) como única terapia hasta obtener el 
diagnóstico molecular de la enfermedad.
3) Tratamiento sintomático y de soporte (trans-
fusión de hematíes y plaquetas) y evitar cual-
quier fármaco inmunosupresor.
4) Antibioterapia de amplio espectro via i.v. para 
el tratamiento de un eventual microorganismo 
desencadenante del cuadro de hemofagocitosis.
5) Tratamiento con gammaglobulinas intraveno-
sas, a mantener de por vida. 
Respuesta correcta: 1
P220 MIR 2014-2015
Un hombre de 43 años consulta por síndro-
me diarreico, y refiere entre sus antecedentes 
3 neumonías en la edad adulta. ¿Cuál de los 
siguientes estudios inmunológicos debemos 
solicitar?
1) Recuento de inmunoglobulinas séricas y 
test de capacidad de producción de anti-
cuerpos.
2) Test de fagocitosis y metabolismo oxidativo de 
los neutrófilos.
3) Test de apoptosis (muerte celular programada) 
en los linfocitos circulantes del paciente.
4) Estudio del repertorio y clonalidad de los linfo-
citos T (alfa/beta).
5) En este paciente no procedería solicitar estu-
dio inmunológico alguno.
Respuesta correcta: 1
P214 MIR 2012-2013
Neonato con cardiopatía, tetania e hipocalce-
mia, linfopenia profunda de células T (inmu-
nofenotipo T-B+NK+) y delección 22q11; ¿cuál 
de los siguientes procedimientos constituiría 
el único tratamiento curativo de su inmunode-
ficiencia?
1) Trasplante de células de timo.
2) Trasplante de progenitores hematopoyéticos 
HLA-idéntico.
3) Tratamiento sustitutivo con gammaglobulinas.
4) IL-2 recombinante por vía subcutánea.
5) Terapia génica (linfocitos T autólogos transfec-
tados con IL-2).
Respuesta correcta: ANU
P139 MIR 2011-2012
Niño de 2 años, en sus antecedentes perso-
nales destacan: 3 episodios de otitis media 
aguda, 1 meningitis meningocócica y 2 neu-
monías (una de lóbulo medio y otra de lóbulo 
superior izquierdo). Ha ingresado en 3 ocasio-
nes por púrpura trombopénica (en tres oca-
siones los anticuerpos antiplaquetas fueron 
negativos y en la médula ósea se observaban 
megocariocitos normales). Varios varones de 
la familia materna habían fallecido en la infan-
cia por procesos infecciosos. En la exploración 
física presenta lesiones típicas de dermatitis 
atópica. En el estudio inmunológico destaca 
una leve disminución de subpoblaciones de 
linfocitos T; elevación de IgA e IgE; disminu-
ción de IgM y IgG en el límite inferior de la 
normalidad. ¿Cuál es el diagnóstico más pro-
bable?
1) Síndrome de Wiskott-Aldrich.
2) Síndrome hiper IgE.
3) Hipogammaglobulinemia transitoria de la in-
fancia.
4) Inmunodeficiencia combinada severa ligada al X.
5) Inmunodeficiencia variable común.
Respuesta correcta: 1
T09 Inmunoterapia
P053 MIR 2013-2014
¿En cuál de los siguientes contextos clínicos 
NO está recomendadoel uso de gammaglobu-
linas intravenosas?
1) Tratamiento sustitutivo en inmunodeficiencias 
humorales (defecto en la formación de anti-
cuerpos).
2) Prevención de la gammapatía monoclonal de 
significado incierto (MGUS).
3) Tratamiento del síndrome de Kawasaki.
4) Manejo de patologías neurológicas inflamato-
ria/autoinmune (sd. Guillain-Barré, esclerosis 
múltiple).
5) Manejo terapéutico de la púrpura trombopé-
nica inmune (PTI).
Respuesta correcta: 2
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Inmunología
DE
SG
LO
SE
S
CO
M
EN
TA
DO
S
MIR
IG
248
T01 Estructura del sistema inmunitario
P058 MIR 2018-2019
El inflamasoma es una estructura multiproteica que se encuentra en el cito-
plasma de las células de la inmunidad innata. Normalmente sus componen-
tes están separados y se ensamblan cuando la célula se activa, al reconocer 
algún microorganismo o molécula endógena (PAMPs y DAMPs, a través de 
los receptores TLR y Nod). Su función es producir la forma activa de la IL-1-be-
ta mediante la escisión de su forma inactiva (pro-IL-1-beta) por la caspasa-1.
P060 MIR 2017-2018
De entre los múltiples receptores que utiliza el Sistema Inmunológico 
(SI) para detectar moléculas, distinguimos los del SI Innato y los del SI 
Adaptativo. La mayor parte de estos receptores son exclusivamente o 
mayoritariamente extracelulares (aparecen en la membrana celular de 
sus células), como el RCT o los TLR. Los NLR son receptores de las células 
de la Inmunidad Innata, cuya localización es exclusivamente intracelular, 
se encuentran en el citosol o citoplasma de las células del SI Innato, y 
tienen la capacidad de detectar DAMPs y PAMPs (patrones moleculares 
asociados a daño/microorganismos).
P061 MIR 2013-2014
Pregunta compleja acerca de la fisiopatología de la fiebre. Como prin-
cipio general, a la hora de abordarla, merece la pena recordar que la 
fiebre representa un mecanismo muy conservado a nivel evolutivo de 
respuesta a la infección. Así, se ha comprobado que el aumento de la 
temperatura corporal puede inhibir per se el crecimiento de ciertas bac-
terias (respuesta 1) y que mejora la fagocitosis (respuesta 2) y la síntesis 
de inmunoglobulinas y reactantes de fase aguda como la PCR (respuesta 
4). Además, tiene una misión biológica en la reducción del hierro libre 
en el medio a través de la síntesis hepática de la hepcidina (a su vez, 
estimulada por la interleukina 6). La hepcidina reduce la absorción in-
testinal del hierro y facilita su secuestro en los macrófagos, privando a 
los microorganismos de este elemento vital (respuesta 5). Sin embargo, 
no presenta actividad sobre la activación del sistema del complemento 
(respuesta 3 falsa).
P215 MIR 2011-2012
Clásicamente dividimos los componentes solubles y celulares del siste-
ma inmune en dos grupos, el sistema inmune innato o inespecífico y el 
adaptativo o específico. El primero, innato, es evolutivamente más anti-
guo y como características fundamentales no es capaz de generar me-
moria y no tiene receptores específicos de antígeno. Sin embargo, de una 
manera errónea, podemos creer que su respuesta es esteotirapada, es 
decir, la misma independientemente del microorganismo/antígeno que 
la desencadene. Desde hace varios años, se han identificado unos recep-
tores, presentes en células del sistema inmune innato, que son capaces 
de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), es 
decir, estructuras moleculares típicas de diferentes grupos de patógenos, 
como por ejemplo el lipopolisacárido, secuencias de ADN bacteriano, etc.
De esta forma, aunque no identifican exclusivamente un microorga-
nismo concreto, sí pueden polarizar su respuesta de manera adecuada 
hacia un grupo de patógenos, creando un microambiente idóneo, para 
la posterior respuesta específica de los linfocitos T a los que de manera 
específica presentarán posteriormente los antígenos ya procesados de 
estos microorganismos.
De entre estos receptores para PAMPs destacan los receptores tipo toll 
(TLR-Toll like receptor) de los cuales se han descrito diferentes tipos en 
humanos.
P209 MIR 2010-2011
Cuando un individuo sano se enfrenta a un microorganismo por prime-
ra vez, el primer sistema que entra en funcionamiento es la inmunidad 
natural/innata o inespecífica, que carece de período de latencia, a dife-
rencia de la inmunidad adaptativa que requiere de varios días antes de 
ser efectiva. La pregunta nos plantea pues, cuál de los siguientes no for-
ma parte de la inmunidad innata. Dado que tanto las inmunoglobulinas 
como los linfocitos (T citotóxicos, T helper, o T memoria) forman parte 
de la inmunidad adaptativa (respuestas 1, 2, 3 y 5), sólo nos queda la 
respuesta 4. Los fagocitos forman parte de los factores celulares de la 
respuesta innata, y poseen en su superficie unas proteínas transmembra-
na conocidas como Toll-Like receptors o receptores tipo toll, cuya función 
puede resumirse en el reconocimiento del patógeno y la estimulación de 
la respuesta inmunitaria contra dichos patógenos.
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249
Inmunología
IG
P214 MIR 2009-2010
En esta misma convocatoria apareció otra pregunta muy relacionada con 
ésta. Se trata de la 217 (MIR 09-10); te remitimos al comentario corres-
pondiente, donde se explica el concepto de inmunidad innata y especí-
fica (o adaptativa).
La respuesta correcta es la 1. La inmunidad innata actúa de un modo no 
selectivo, es decir, responde de la misma forma, con independencia de 
cuál sea el patógeno en concreto, más bien de un grupo de patógenos.
Todo lo contrario que la específica, que es selectiva para un solo tipo de 
antígeno. Al hablarnos de “estructuras altamente conservadas y compar-
tidas” nos dan una idea de respuesta inespecífica, por lo que ésta sería la 
opción correcta.
El resto de las respuestas son claramente falsas. Los linfocitos no forman 
parte de la inmunidad innata (opción 2). Tampoco es correcta la respues-
ta 3, puesto que una distribución celular de tipo clonal sería propio de 
la inmunidad específica. Tampoco guarda memoria (opción 4 falsa) y su 
acción es prácticamente inmediata (respuesta 5 falsa).
P217 MIR 2009-2010
Aparentemente puede resultar una pregunta difícil, pero no lo es. Es una 
cuestión puramente conceptual: basta saber en qué consiste cada tipo 
de inmunidad, y lo demás cae por su propio peso.
La inmunidad innata se comporta de un modo inespecífico. Por ejemplo, 
el complemento es parte de ella, lo mismo que las barreras epiteliales.
La inmunidad específica es, como su nombre indica, selectiva para cada 
antígeno.
Como sabemos, este tipo de inmunidad es mucho más compleja y tiene 
memoria. Es lo que ocurre, por ejemplo, con los linfocitos B y T. La res-
puesta correcta es, por tanto, la 3.
T02 Inmunoglobulinas
P056 MIR 2017-2018
La enfermedad hemolítica del recién nacido se produce por la existencia 
de anticuerpos anti-Rh en la sangre de una gestante Rh-, que se transfie-
ren al feto Rh+ durante el embarazo. La única clase de inmunoglobulinas 
capaz de atravesar la placenta es la G. De esta forma podemos resolver 
esta pregunta sobre fisiopatogenia de una enfermedad inmunomediada, 
con un concepto fácil de inmunología básica
P050 MIR 2016-2017
Pregunta directa, sencilla y esperable sobre el isotipo A de las inmunog-
lobulinas: Recordemos tres conceptos claves de la IgA, la predominante 
en mucosas y secreciones externas, aparece en forma mono y dimérica y 
existen dos subclases (A1 y A2).
P046 MIR 2015-2016
Esta pregunta se resuelve con una dato muy sencillo: la única clase de 
inmunoglobulina que atraviesa la placenta es la IgG. En la enfermedad 
hemolítica del recién nacido se transfieren inmunoglobulinas formadas 
en la madre, a través de la placenta, al feto. Se suele deber a incompatibi-
lidad Rh, siendo el feto Rh + y la madre Rh -, la madre forma anticuerpos 
frente a los antígenos del Rh fetal.
P212 MIR 2012-2013
Las moléculas de inmunoglobulinas están formadas por dos cadenas 
pesadas y dos cadenas ligeras. Existen en humanos cinco tiposde ca-
denas pesadas: G, A, M, D y E (gamma, mu, alfa, delta y épsilon). La zona 
constante de estas cadenas pesadas, define el isotipo o clase de inmu-
noglobulina. Las cadenas ligeras son de dos tipos, lambda y kappa, pu-
diendo aparecer en inmunoglobulinas de cualquiera de las cinco clases 
establecidas. Las inmunoglobulinas son producidas por linfocitos B y 
células plasmáticas (células de estirpe linfoide B), las células dendríticas 
no producen inmunoglobulinas. Esta pregunta de forma inexplicable, no 
fue finalmente anulada a pesar de que contiene dos respuestas clara-
mente incorrectas (1 y 2). Quizá el motivo de esta no anulación, pudo ser 
que en el examen MIR de ese año fueron anuladas dos preguntas más de 
inmuno-genética.
T03 Células del sistema inmunitario
P057 MIR 2017-2018
Los receptores específicos de antígeno de los linfocitos de la inmunidad 
adaptativa, LT y LB, reciben diversas denominaciones (RCT, RCB, y recep-
tores clonotípicos). Clonotípico se aplica al receptor antigénico que de-
fine un clon, es decir, el de un linfocito T o B específico de un antígeno y 
todas las células que provienen de él y que mantienen la misma especi-
ficidad.
P217 MIR 2014-2015
Nos enfrentamos a una pregunta de una dificultad media-baja, sin em-
bargo hace un repaso por diferentes conceptos, tanto moleculares de la 
activación linfocitaria T y B, como de temas de inmunología clínica como 
son el rechazo y las inmunodeficiencias.
Son los linfocitos T los que presentan dos tipos de poblaciones funcional-
mente, los T-Helper y los T- citotóxicos (opción 1 incorrecta).
El rechazo de un trasplante de progenitores hematopoyéticos en un 
trasplante alogénico, en forma de enfermedad injerto contra huésped es 
mediado por linfocitos T, no siendo la producción de anticuerpos un fe-
nómeno central patogénico, además de que en la opción dos nos hablan 
de un trasplante autólogo (donante y receptor son el mismo individuo) 
(Opción incorrecta).
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INMUNOLOGÍA 250
MIRDESGLOSESCOMENTADOS
El fármaco biológico Rituximab, es un anticuerpo monoclonal que se diri-
ge contra la molécula CD20, presente en las células linfoides de estirpe B 
(opción 3 correcta), produciendo la destrucción de estas células
en los pacientes a los que se les administra. Su uso se aplica a patología 
neoplásica hematológica (LNH y LLC) y a enfermedades inmunológicas 
como la artritis reumatoide y algunas formas de vasculitis como la granu-
lomatosis con poliangeítis y la poliangeítis microscópica.
La molécula CD3 es propia de los linfocitos T y no se produce coestimulación 
en el linfocito B entre sus receptores CD19 y CD20 (opción 4 incorrecta).
En la Inmunodeficiencia conocida como enfermedad de Bruton o agam-
maglobulinemia ligada al cromosoma X, se altera la producción intra-
medular de los linfocitos B, caracterizándose por su ausencia en sangre 
(opción 5 incorrecta).
P215 MIR 2012-2013
Esta pregunta nos plantea una cuestión directa y sencilla. En la sangre 
periférica de una persona adulta y sana la población linfocitaria más 
abundante son los linfocitos T, de ellos aproximadamente dos tercios son 
además CD4+, los cuales son desde el punto de vista funcional mayorita-
riamente cooperadores, colaboradores o helper.
P216 MIR 2011-2012
Pregunta muy sencilla. Simplemente hace referencia a uno de los con-
ceptos más básicos que debemos conocer en Inmunología, la restricción 
histocompatible, es decir, el linfocito T (LT) reconoce antígenos que le 
sean presentados a través de moléculas del complejo mayor de histo-
compatibilidad (MHC). Estos antígenos no se presentan en su forma 
nativa sino previamente procesados por la célula que lo presenta. Los 
linfocitos T CD4+ sólo si los antígenos le son presentados en MHC de 
clase II, y los CD8+ en MHC de clase I.
P222 MIR 2010-2011
Pregunta importante acerca de los mecanismos de selección de las célu-
las del sistema inmunitario.
La selección positiva de los timocitos permite seleccionar a aquellos con 
un RCT que reconozcan las moléculas de CPH, ya que las células T tie-
nen una característica propia y fundamental, y es que son células con 
restricción histocompatible, esto es, sólo pueden reconocer los péptidos 
antigénicos si están presentados en las moléculas CPH. Las que no las 
reconocen nunca podrán llegar a activarse, por ello son eliminadas.
Por tanto, la respuesta correcta es la 4.
Los fenómenos de tolerancia y autoinmunidad tienen que ver con la se-
lección negativa, por ello las respuestas 1, 2 (eliminación de células auto-
rreactivas) y 3 son incorrectas.
La respuesta 5 no tiene nada que ver con los procesos de selección, sino 
con la respuesta inmunitaria.
T04 Complejo principal de histocompatibilidad
P057 MIR 2013-2014
El HLA es un sistema genético muy polimórfico que codifica proteínas 
de membrana que presentan péptidos a los linfocitos T (respuesta 3, 
correcta; respuesta 5, incorrecta). Las proteínas de HLA se expresan en 
la membrana de las células, no en su núcleo (respuesta 1, incorrecta). 
Existen dos clases de HLA (I y II) (respuesta 2, incorrecta). Interaccionan 
con los linfocitos T a través de su receptor antigénico (RCT) (respuesta 4, 
incorrecta).
P215 MIR 2009-2010
Una pregunta básica sobre el funcionamiento del sistema inmune.
Los linfocitos T no son capaces de activarse, de forma directa, ante la pre-
sencia de un determinado antígeno. Para que así ocurra, éste les debe 
ser presentado a través de las células presentadoras de antígeno. Son 
ejemplos de ellas los linfocitos B, los macrófagos o las células dendríticas.
Una vez que un antígeno es fagocitado y procesado por estas células, se 
lo presentan al linfocito T a través de moléculas del complejo mayor de 
histocompatibilidad (MHC, o HLA), tal como se explica en la respuesta 3.
Recuerda que, para que exista una activación, además es necesaria una 
señal coestimuladora, o segunda señal, que tiene lugar entre el receptor 
CD28 (linfocito T) y el B7 (CD80 o CD86) de la célula presentadora de an-
tígeno. Cuando esta señal no se produce, el linfocito T entra en un estado 
de anergia, haciéndose tolerante a ese antígeno.
T05 Respuesta inmunitaria
P055 MIR 2018-2019
Los tipos de respuestas TH (T-Helper) son habituales entre las preguntas 
de Inmunología del examen MIR. Debes conocer qué citocinas derivan a 
un LTH hacia un determinado fenotipo efector y qué citocinas produce el 
propio TH cuando ya se ha activado, además de inferir en qué tipo de res-
puesta a infecciones está más implicado cada uno. En este caso nos hablan 
de TH2, fenotipo de LTH efector derivado de la presencia de IL-4 en su acti-
vación. Una vez activado, produce IL-4 e IL-5. La IL-5 es la principal citocina 
implicada en la supervivencia y diferenciación de los eosinófilos, célula de 
inmunidad innata clave en la respuesta frente a parásitos extracelulares.
P058 MIR 2017-2018
En la fisiopatogenia del asma bronquial alérgico intervienen diversos 
mecanismos celulares y moleculares. Entre ellos destaca la presencia de 
IgE específicas de alérgenos (aeroalérgenos especialmente). La produc-
ción de IgE requiere de la participación de los linfocitos TH2, vía que es 
inducida por la IL4 de forma indudable. En los pacientes con procesos 
atópicos, intervienen además otros mecanismos, como los eosinófilos, 
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251
Inmunología
IG
para los cuales la IL5 (producida también por los LTH2) ejerce una fun-
ción fundamental en su activación y supervivencia.
P049 MIR 2015-2016
Esta pregunta es compleja, ya que nos piden un dato muy concreto sobre 
los mecanismos genéticos de las inmunoglobulinas (Igs). El dato clave es 
que nos preguntan por un mecanismo que se produce tras el reconoci-
miento del antígeno y por lo tanto, no tiene que ver con la generación 
del repertorio de especificidades de Igs (reordenamientos por recombi-
nación somática), si no con la maduración de la afinidad (hipermutación 
somática).
P035 MIR 2013-2014
Los linfocitos T helper (TH) ejercen funcionesde colaboración con otros 
componentes del sistema inmunológico (SI). Dentro de los linfocitos TH 
se diferencian diversos grupos, entre ellos, los linfocitos TH3 con funcio-
nes reguladoras (T reguladores), que producen principalmente TGF-b 
e IL10, con funciones principalmente de inhibición de la respuesta in-
munológica (respuesta correcta 4). Las otras respuestas de la pregunta 
hacen referencia a otras interleuquinas con diferentes efectos inmuno-
lógicos, pero principalmente potenciadores de diversos componente del 
sistema inmunológico, o inflamatorios.
P216 MIR 2009-2010
Una pregunta muy interesante sobre el funcionamiento de este tipo de 
inmunidad. 
Veamos por qué son falsas las diferentes opciones.
1. La respuesta temprana (primaria) la mediaría IgM, nunca IgG.
2. Los linfocitos T no son capaces de secretar inmunoglobulinas, como 
tampoco lo son los macrófagos.
3. La inmunoglobulina que combate los parásitos es la IgE.
5. El timo está implicado en la maduración de los linfocitos T. Recuerda: 
T-Timo, B-“Bone marrow”, médula ósea.
La respuesta correcta es la 4. Efectivamente, los linfocitos B forman parte 
de las células presentadoras de antígeno, al igual que las células de estir-
pe monocito-macrofágica.
T06 Complemento
P049 MIR 2016-2017
Esta pregunta hace referencia a un concepto de la Inmunología clásica, 
quizá en la actualidad en desuso. Se trata de definir, un conjunto muy 
diverso de moléculas que mediante su unión específica o inespecífica a 
ciertos microorganismos, favorecen la fagocitosis de los mismos. En este 
grupo se incluyen, desde fragmentos del complemento, hasta inmunog-
lobulinas, fribrionectina,…
P048 MIR 2015-2016
El angioedema hereditario (AEH) tipo I es una enfermedad de herencia 
autosómica dominante, por déficit en la producción de C1 inhibidor (de-
fecto cuantitativo). Cursa con brotes de angioedema bradiquinérgico 
que si afectan regiones como la boca, cuello y laringe pueden compro-
meter la permeabilidad de la vía aérea y ser potencialmente mortales. 
Según la diferentes fuentes bibliográficas hay discrepancias respecto a 
su frecuencia, siendo considerada en algunas como la inmunodeficiencia 
primaria (IDP) del complemento más frecuente en población caucásica, 
mientras que en otras son el déficit de C9 o el déficit de C2 las más fre-
cuentes IDP del complemento.
P218 MIR 2011-2012
El complemento es un sistema de proteínas séricas que se activan en cas-
cada, desde diferentes puntos. Está implicada principalmente en funcio-
nes de respuesta inmune, pero por su origen evolutivo, está íntimamente 
imbricada con factores de otras cascadas, como la de la coagulación y la 
de las bradiquininas.
En el angioedema tipo I y tipo II, se producen mutaciones en el gen que 
codifica la proteína C1 inhibidor con herencia autosómica dominante. En 
el tipo I estas mutaciones condicionan un descenso en los niveles de pro-
teína en suero (disminución cuantitativa) y en la tipo II un descenso en 
su función con concentración normal en suero (disminución cualitativa); 
por ello, el diagnóstico se establece midiendo los valores, tanto cuantita-
tivos como cualitativos (actividad funcional) del C1 inhibidor.
Clínicamente, cursa con brotes de angioedema que pueden afectar in-
cluso a laringe, en ocasiones causando compromiso respiratorio. En oca-
siones, se puede identificar el desencadenante de estos brotes, como 
traumatismos, intervenciones quirúrgicas.
T07 Inmunología clínica
P059 MIR 2017-2018
Pregunta de apariencia difícil pero resolución sencilla. En ella nos hablan 
de los mecanismos fisiopatogénicos de la urticaria por fármacos, algo 
superespecífico, en lo que a priori no nos detenemos en el estudio del 
MIR. Sin embargo, de entre las respuestas posibles, hay una que no obe-
dece a un mecanismo inmunológico, como es el déficit de capsaicina. La 
capsaicina es una sustancia exógena, que proviene de algunas plantas 
(Capsicum) y que se aplica terapéuticamente principalmente como anal-
gésico tópico.
P141 MIR 2016-2017
Pregunta de trasplante bastante fácil. Si algo tenemos que conocer en el 
trasplante para el examen MIR, son las prioridades en las compatibilida-
des para el trasplante de órganos, principalmente el renal. De esta forma 
en la actualidad y en nuestro medio, en la compatibilidad de trasplante de 
órganos, lo primero es tener en cuenta el grupo sanguíneo (GS)AB0, y en 
segundo lugar sería el HLA. La única opción que contempla el GS es la 1, 
en la que además se nos habla de la prueba cruzada pretrasplante que es 
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INMUNOLOGÍA 252
MIRDESGLOSESCOMENTADOS
OBLIGATORIA antes del trasplante renal.
P218 MIR 2014-2015
Esta es una pregunta de dificultad baja. Hace referencia a conceptos di-
rectos de las respuestas de hipersensibilidad tipo I (opción 3 incorrecta), 
mediadas por IgE y conocidas de forma conceptual como atopia (opción 
5 incorrecta). Su única complicación puede venir de la redacción en ne-
gativa de la mayoría de sus opciones.
La opción 1 es claramente correcta, ya que son eosinófilos y mastocitos 
dos de las células principalmente implicadas en estos procesos (opción 
2 incorrecta), ya que poseen en su membrana receptores para el Fc de la 
IgE, a través de los cuales la IgE las activa (opción 5 incorrecta).
P163 MIR 2012-2013
No hay duda que se trata de una reacción alérgica probablemente pro-
ducida por huevo. Es una reacción grave con afectación sistémica, una 
anafilaxia, definida por los síntomas orales (enrojecimiento facial perio-
ral), síntomas cutáneos (lesiones habonosas en extremidades y tronco), 
respiratorios (tos, tiraje supraesternal, hipoventilación bilateral en ausen-
cia de sibilacias, que orienta a gravedad), oticonasales (rinorrea acuosa 
abundante), y cardiovasculares (relleno capilar inferior a 2 segundos, lo 
que nos dice que aún no está en shock, aunque su situación es grave 
y evolucionará a ello sin ninguna medida terapéutica). Así pues, y re-
cordando el tratamiento de las reacciones alérgicas, está claro que las 
respuestas 1, 2 y 4 tendrán su lugar en algún momento del tratamiento 
de este cuadro, pero la PRIMERA MEDIDA debe ser la administración de 
adrenalina i.m. para evitar el shock. Después se debería asegurar la vía 
aerea, administrar oxígeno, canalizar una vía venosa para administrar 
fluidos y considerar vasopresores, antihistamínicos, corticoides, betaa-
gonistas…
P213 MIR 2012-2013
Tras la realización de un trasplante sin compatibilidad absoluta de 
HLA entre donante y receptor, se produce el rechazo agudo del órga-
no trasplantado, debido al reconocimiento por parte de los linfocitos 
T del receptor, de los HLA diferentes presentes en las células del do-
nante. 
Dentro del arsenal de la inmunoterapia, existen unos fármacos que ac-
túan directamente sobre la calcineurina, molécula implicada en la acti-
vación del linfocito T, estos fármacos son la ciclosporina (respuesta 5) y 
el tacrolimus.
P207 MIR 2010-2011
Esta pregunta de inmunología podemos deducirla con bastante facili-
dad, si tenemos claros algunos conceptos base. Nos especifican que los 
anticuerpos anti-CD3 provocan depleción de linfocitos T y que esta de-
pleción es útil en el tratamiento de algo. Por tanto, debemos buscar una 
situación en la que los linfocitos T están activados en exceso de manera 
perjudicial.
La respuesta correcta es la 1. En el rechazo de injertos, los linfocitos T 
del huésped reaccionan contra el injerto por medio de una respuesta in-
munitaria celular. Si conseguimos bloquear estos linfocitos T (que son 
CD3 positivos y, por tanto, actuaremos con anticuerpos anti-CD3), podre-
mos prevenir dicho rechazo. El rechazo de injertos es un tema rentable 
para estudiar dentro de la asignatura de Inmunología, por las referencias 
constantes en el examen MIR.
El resto de opciones se descartan ya que nos hablan de inducción de 
inmunidad y ya en la pregunta nos indican que se trata de una depleción 
de linfocitos así que…, si estamos disminuyendo el número de linfocitos, 
¿cómovamos a estar produciendo una mejor respuesta inmunitaria al 
mismo tiempo? Así pues, también podríamos haberla deducido a partir 
de agrupar las opciones 2-5 en aumento de la inmunidad, confrontándo-
las a la opción 1.
T08 Inmunodeficiencias
P056 MIR 2018-2019
El desarrollo de “BCGeítis” tras la administración de la vacuna nos debe 
orientar a una inmunodeficiencia primaria (IDP). Dentro de ellas, debemos 
dirigirnos hacia aquellas que afecten al mecanismo implicado en la defen-
sa frente a la tuberculosis, es decir, el eje IL-12/TH1 (IL-2, INF-gamma). De 
entre las opciones de respuesta, la que contempla esta posibilidad es la 3, 
prototipo de un grupo de ID, que cursan con susceptibilidad incrementada 
a infecciones por micobacterias. Como dato útil podemos quedarnos con 
que el déficit del receptor de IFN-gamma tiene herencia AR/AD, por lo que 
el hecho de que la paciente sea niña, no debe excluirla, a diferencia del 
déficit de la cadena gamma-común del RIL-2 (ligada al X recesiva).
P057 MIR 2018-2019
Caso clínico de inmunodeficiencias en el que debemos prestar atención 
a los datos de “alarma”. En este caso, el retraso de la cicatrización y las 
infecciones de partes blandas orientan a una IDP (inmunodeficiencia 
primaria) de la fagocitosis. En este grupo estarían defectos enzimáticos, 
como la enfermedad granulomatosa crónica, la deficiencia de mielope-
roxidasa y defectos de migración como el déficit de adhesión leucocitaria 
(LAD). La clave en la elección del LAD radica en el dato de la ausencia 
de formación de pus. En el LAD, el defecto afecta a la quimiotaxis, por 
tanto, a la capacidad de que los neutrófilos lleguen al tejido infectado y 
de ahí esta característica, que además se acompaña de una importante 
neutrofilia en sangre.
P180 MIR 2018-2019
Pregunta tipo caso clínico que nos presenta a un niño con infecciones, 
abscesos hepáticos, tuberculosis y Nocardia. Se acompaña de la apa-
rición de un síndrome diarreico con marcadores que pueden aparecer 
en EII con componente granulomatoso. Tiene además un hermano con 
afectación similar, lo que nos puede orientar a una causa genética. Po-
dríamos afrontar la pregunta desde varios puntos de vista. Por ejemplo, 
como diagnóstico diferencial de una EII poligénica (CU o EC), pero no nos 
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253
Inmunología
IG
justificaría las infecciones sufridas. O como algunas formas monogénicas 
de EII que se encuentran dentro de la clasificación de las inmunodefi-
ciencias primarias (IDP), en el grupo de los síndromes autoinflamatorios 
(por mutaciones en IL-10 o en su receptor), que tampoco nos justificaría 
las infecciones. También podemos afrontarla desde el punto de vista de 
una IDP con infecciones y que asocie clínica inflamatoria digestiva. En 
este caso, las deficiencias de anticuerpos, especialmente la inmunode-
ficiencia variable común (IDVC) y la enfermedad granulomatosa crónica 
(ECG) serían las más sugestivas. La IDVC la descartamos, pues el paciente 
de la pregunta conserva la capacidad de producción de anticuerpos en 
respuesta a la vacunación, además, la tuberculosis, la formación de abs-
cesos hepáticos y la infección por Nocardia no son propias de la IDVC y 
nos orientan más hacia la EGC.
P051 MIR 2016-2017
En esta pregunta debemos aunar dos maneras de afrontar el complemen-
to, una desde el punto de vista de sus funciones fisiológicas (que son múl-
tiples) y otra teniendo en cuenta los efectos derivados de su ausencia.
El complemento además de su función principal (lisis bacteriana), realiza 
mediante la vía clásica (C1, C4, C2) funciones de aclaramiento de inmu-
nocomplejos.
Los defectos de la vía clásica del complemento se asocian, como estudia-
mos de forma repetida, tanto a infecciones bacterianas recurrentes (por 
bacterias encapsuladas), como a enfermedades por inmuncocomplejos 
(vasculitis, lupus, glomerulonefritis,…).
Dentro del amplio espectro poligénico de las enfermedades autoinmu-
nes, se ha observado que la deficiencia de C4 y de otros factores de la vía 
clásica, aumentan la susceptibilidad a desarrollar enfermedades autoin-
munes, clásicamente (aunque no exclusivamente) destaca el lupus.
P052 MIR 2016-2017
Típico caso clínico de Inmunología, en forma de pregunta de inmunode-
ficiencia primaria (IDP). En este caso debemos fijarnos, tanto en el género 
del paciente (masculino o femenino), al ser una niña, nos descarta a priori 
las enfermedades de herencia ligada al X recesiva (sd. Bruton, IDCS ligada 
al X). La edad de debut de las infecciones en este caso, ronda los seis me-
ses, de forma que no nos ofrece ninguna información, excepto descartar 
aquellas IDP que para su diagnóstico requiere edades mayores (déficit de 
IgA, IDVC). EL tipo de infecciones, tampoco nos aporta gran información, 
ya que nos habla de un foco respiratorio, quizá debemos fijarnos más en 
lo que no nos dice (no comenta afectación de partes blandas típico de 
un déficit de la función fagocítica, quimitaxis o combustión oxidativa).
Hay tres datos claves, que nos sugieren una IDP combinada severa (IDCS), 
el retraso ponderal, la ausencia de sombra tímica, y la marcada linfopenia 
para una niña de esos meses de edad.
En base a lo anterior descartamos varias opciones (1,2 y 3) y nos reafir-
mamos en la 4.
P044 MIR 2015-2016
Nos presentan un caso clínico de una niña intervenida de una malfor-
mación cardíaca congénita. Presenta además, ciertas características 
sindrómicas en las que destacan la alteración tímica, y la hipocalcemia. 
De entre las opciones que nos plantean es claramente el síndrome de 
Di George la opción correcta. La alteración tímica en el contexto de una 
malformación cardíaca es el dato clave.
P219 MIR 2014-2015
Nos encontramos ante una pregunta de dificultad alta, no sólo por la 
enfermedad tratada (aunque ya ha sido pregunta con anterioridad en 
el examen MIR), sino principalmente, por que se centra de forma muy 
concreta en la actitud terapéutica frente a este caso. A parte de eso, es di-
fícil en cuanto que en el enunciado explican todos los datos que a priori 
podías conocer y se centran en preguntar un dato muy concreto de la ac-
titud terapéutica. Sin embargo, si lo asocias a inmunodeficiencia primaria 
(IDP) y recuerdas que el tratamiento de éstas, fuera de las de anticuerpos, 
suele ser el trasplante de progenitores hematopoyéticos,… puedes tener 
un hilo del que tirar y llegar a la solución correcta.
Existen dos formas de síndrome hemofagocítico, la primaria (enferme-
dad genética en el contexto de las IDP) y la secundaria (tumores, infec-
ciones, enfermedades inflamatorias, etc…). En el caso de la pregunta, 
la edad del caso (8 meses) orienta hacia una forma primaria (IDP). Fisio-
patológicamente se produce una disfunción de la actividad citotóxica 
de NK y linfocitos T con un incremento de citoquinas que perpetúan 
la respuesta TH1 de forma excesiva. El diagnóstico se puede estable-
cer basándose en criterios clínicos e inmunológicos y puede realizarse 
también el diagnóstico genético aunque la gravedad del cuadro con 
gran mortalidad no permite diferir la actitud terapéutica al diagnóstico 
genético.
P220 MIR 2014-2015
Es esta una pregunta de dificultad media, bastante esperable dentro del 
tema de las inmunodeficiencias. Nos plantea el caso de un paciente adul-
to, con clínica infecciosa de repetición del tracto respiratorio en la edad 
adulta y clínica digestiva en forma de síndrome diarreico. El enunciado 
de la cuestión dirigido directamente al estudio inmunológico que debe-
ríamos realizar, nos da la clave de que quieren que la abordemos desde 
el punto de vista de la inmunología y concretamente de las inmunodefi-
ciencias. En este contexto las inmunodeficiencias primarias (IDP) más fre-
cuentes son las de anticuerpos, y la más frecuente en el paciente adulto, 
que sea sintomática, es la inmunodeficiencia variable común (IDVC). La 
clínica expuesta es totalmente típica de esta IDVC. Para su diagnóstico es 
clave realizar el recuento de inmunoglobulinas en suero (presentangran 
descenso de al menos dos clases de Ig) y testar la capacidad de produc-
ción de anticuerpos, que en ellos está disminuida (opción 1 correcta).
La opción 2 hace referencia a pruebas de función del neutrófilo que 
se utilizan en IDP de la fagocitosis principalmente. La opción 3 en re-
lación con test de apoptosis puede usarse en algunas IDP que cursan 
con mutaciones en las vías de apoptosis (ej. síndrome linfoproliferativo 
autoinmune, etc…). Los estudios de clonalidad del linfocito T (opción 4) 
se emplean de forma más frecuente en el estudio de neoplasias T. La op-
ción 5 es claramente incorrecta, ya que la clínica infecciosa del cuadro 
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INMUNOLOGÍA 254
MIRDESGLOSESCOMENTADOS
obliga a descartar una IDP de anticuerpos, independientemente de que 
pudiéramos considerar como más probables otras causas de ID como las 
secundarias (VIH,…), no dándonos además la pregunta opciones para 
estos estudios microbiológicos.
P214 MIR 2012-2013
El síndrome de Di George constituye una inmunodeficiencia primaria 
que afecta al desarrollo del linfocito T en el contexto de un mal desarro-
llo embrionario del timo. Puede acompañarse además de otros cuadros 
malformativos congénitos a nivel facial, cervical y cardíaco. El espectro 
clínico de la enfermedad es muy amplio, con un grado muy diferente 
de afectación, por lo que el tratamiento inmunológico difiere de unos 
pacientes a otros en función de su grado de inmunocompromiso. La pre-
gunta hace referencia al único tratamiento curativo y hoy por hoy la op-
ción más correcta es el trasplante de progenitores hematopoyéticos. Es 
cierto que se ha propuesto el trasplante de tejido tímico, pero no es algo 
generalizado y por lo tanto es una opción mucho menos correcta. En esta 
pregunta se dio inicialmente como correcta la respuesta 1, finalmente 
fue anulada.
P139 MIR 2011-2012
En esta pregunta nos presentan una clínica compleja, con componentes 
humorales y celulares; además, asocia dermatitis atópica y trombopenia 
que nos habla a favor de un defecto inmunológico amplio.
Nos hablan de varios varones afectos en la familia por la rama materna y 
el niño es un varón, lo que nos lleva a pensar en una inmunodeficiencia 
ligada al cromosoma X (XL) recesiva.
Hasta ahora nos presentan una inmunodeficiencia XL recesiva que asocia 
dermatitis atópica y trombopenia autoinmune. En la analítica presenta 
disminución de LT y de IgM con elevación de IgA e IgE.
Entre las respuestas encontramos algunas que podemos eliminar por 
descarte:
2. Síndrome del Hiper-IgE: no hay disminución de LT ni elevación de IgA.
3. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: en este caso no hay 
hipogamma, sólo disminución de IgM.
4. Combinada severa XL: ciertamente es ligada al X y cursa con disminu-
ción de LT, pero severa y no leve como nos dicen aquí; además las Igs 
también deberían estar disminuidas y no nos hablan de los NK (que en 
esta ID también se encuentran muy disminuidos).
5. Inmunodeficiencia variable común: lo más destacable es la disminu-
ción de al menos 2 isotipos de Igs, siendo IgG uno de ellos, y no es el 
caso que nos cuenta; además la clínica no sería tan compleja.
Nos queda, por descarte, la opción 1: síndrome de Wiskott-Aldrich.
Se engloba dentro de los síndromes bien definidos asociados a inmuno-
deficiencia, ya que el defecto se produce en una proteína: WAS (proteína 
del síndrome de Wiskott-Aldrich), que juega un importante papel en la 
hematopoyesis.
Son varones que en los 3 primeros años de vida presentan infecciones 
recurrentes, eccemas y trombopenia con plaquetas pequeñas y signos 
hemorrágicos (púrpura, diarreas sanguinolentas, epistaxis…). Aunque 
en la pregunta no hagan mención es frecuente encontrar fenómenos au-
toinmunes asociados.
Mal pronóstico por las infecciones, hemorragias o por procesos linfopro-
liferativos. El único tratamiento curativo es el TMO.
T09 Inmunoterapia
P053 MIR 2013-2014
Las inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) tienen un doble uso terapéuti-
co, como tratamiento sustitutivo en inmunodeficiencias de anticuerpos 
y como inmunomodulador en múltiples enfermedades inmunológicas 
(inflamatorias y/o autoinmunes).
Entre las opciones posibles de la pregunta, las respuestas 1, 3, 4 y 5 hacen 
referencia a patologías en las que el uso de las (IGIV) está indicado. La 
opción 2 no es una posibilidad correcta, ya que no previene la aparición 
de gammapatía monoclonal de significado incierto.
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