Biología - Eldra Solomon, Linda Berg, Diana Martin - 9 Edición-comprimido-546

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512 Capítulo 24 
encontradas en las estructuras proteicas de algunos cápsides virales y de 
similitudes genéticas entre algunos virus que infectan arqueas y algunos 
que infectan bacterias. Los biólogos moleculares que estudian esta hipóte-
sis consideran improbable que estas semejanzas evolucionaran de manera 
independiente. Esta evidencia sugiere que los virus divergieron muy tem-
prano. Sin embargo, los virus son parásitos, dependientes de sus huéspe-
des. ¿Cómo pudieron existir antes de que evolucionaran sus huéspedes?
De acuerdo con la hipótesis regresiva, los virus evolucionaron a partir 
de pequeñas células independientes que parasitaban células más gran-
des. Los genes que no necesitaban, como los de la síntesis de proteínas, 
se perdieron gradualmente mediante evolución. Esta hipótesis es apo-
yada por ciertas bacterias (clamidia y rickett sia) ya que son capaces de 
reproducirse solamente dentro de las células de sus huéspedes (vea la 
tabla 25-4). La hipótesis regresiva también recibe apoyo de los mimivi-
rus. Los investigadores que secuenciaron el genoma del mimivirus re-
portaron que su genoma es más grande que los genomas de 20 diferentes 
bacterias y arqueas. Además, a diferencia de otros virus, los mimivirus 
tienen genes que codifi can componentes para la traducción de proteínas. 
Los investigadores sugieren que este virus gigante evolucionó a partir de 
un ancestro celular más complejo y gradualmente perdió parte de los ge-
nes necesarios para la síntesis de proteínas. Esta hipótesis explica cómo 
pudieron existir los virus antes de que evolucionaran sus huéspedes de 
la actualidad.
Estudios recientes acerca del origen de los polidnavirus contribuyen 
a la comprensión de la evolución viral. Los polidnavirus son partículas 
que consisten de múltiples círculos de ADN de dos cadenas encapsu-
lados en proteínas de cápside y una envoltura. Cada círculo de ADN 
contiene parte del genoma viral. Estos virus se encuentran en células 
ováricas de muchas especies de avispas parásitas. Los polidnavirus son 
raros en cuanto a que su ADN circular no tiene genes para elaborar las 
proteínas necesarias para replicar y producir nuevos virus. Los genes ne-
cesarios para la replicación viral se encuentran en el genoma de la avispa; 
los virus sólo pueden replicarse en las células ováricas de la avispa.
La avispa inyecta polidnavirus junto con sus huevos en ciertas oru-
gas. Los polidnavirus expresan toxinas que interfi eren con las defensas 
inmunológicas y el desarrollo de la oruga. Los huevos de la avispa eclo-
sionan y se desarrollan dentro de la oruga alimentándose de ésta.
Los biólogos se preguntan si los polidnavirus realmente eran virus. 
¿Los polidnavirus eran simplemente partículas derivadas de genes de 
avispa? Una hipótesis alternativa es que hace millones de años un vi-
rus particular infectó a las avispas. El genoma del virus se integró en el 
genoma de la avispa y perdió la capacidad para ingresar partículas de 
virus. En vez de ello, el ADN de la avispa se incorporó en las partícu-
las. Lea el Experimento clave, FIGURA 24-8, para aprender cuál hipótesis 
apoya la reciente investigación de Jean-Michel Drezen, Annie Bézier y 
sus colaboradores.
Sin importar cómo se originaron los virus y cómo siguen evolucio-
nando, están aquí en grandes cantidades y son importantes jugadores 
en la evolución. Mutan constantemente y producen muchos nuevos ale-
los. Se replican rápidamente y algunos de sus genes se incorporan en los 
genomas de las células huésped, un ejemplo de transferencia genética 
horizontal. De hecho, los virus pueden ser una gran fuente de nuevos 
genes para sus células huésped.
Repaso
 ■ ¿Cuál de las hipótesis presentadas considera el lector que explica mejor 
el origen de los virus? ¿Por qué?
 ■ ¿En qué forma los polidnavirus son socios mutualistas de ciertas 
avispas?
Los virus rápidamente se vuelven resistentes 
a los medicamentos antivirales
Los antibióticos son específi cos para combatir bacterias; no matan virus. 
Sin embargo, los investigadores han desarrollado muchos medicamen-
tos antivirales. La mayoría de ellos inhibe la replicación de muchos virus 
ARN y ADN. La amantadina se usa principalmente para tratar pacientes 
con infl uenza. El medicamento inhibe la penetración o evita que los áci-
dos nucleico virales se quiten su cubierta. Sin embargo, cepas recientes 
de virus de infl uenza se han vuelto resistentes a la amantadina, como 
resultado del uso del medicamento en el alimento para aves de corral en 
ciertas áreas de Asia.
Un tipo más reciente de medicamento antiviral, el Tamifl u, inhibe 
la neuraminidasa, una enzima viral necesaria para que el virus deje la 
célula huésped. No obstante, los virus rápidamente se vuelven resisten-
tes al Tamifl u. En 2008, los Centros para el Control y la Prevención de 
Enfermedades descubrieron que alrededor de 11% de los individuos con 
el tipo más común de infl uenza tenían cepas resistentes al Tamifl u. En 
2009, ¡99% de los individuos con esta infl uenza tenían cepas resistentes 
al Tamifl u! Se cree que una sola mutación que ocurrió de manera espon-
tánea es responsable de esta resistencia.
Otros medicamentos antivirales están en ensayos clínicos. Algunos 
inhiben la fi jación del virus a las células huésped y otros interfi eren con 
la replicación del ácido nucleico viral.
Repaso
 ■ ¿Cómo infectan los virus las células vegetales?
 ■ ¿Cuáles son los mecanismos mediante los cuales los virus entran en las 
células animales?
 ■ ¿Cómo dañan los virus las células animales?
 ■ ¿Cómo realizan copias de sí mismos los retrovirus, como el VIH?
24.5 EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS
OBJETIVO DE APRENDIZAJE
8 Rastrear el origen evolutivo de los virus de acuerdo con las hipótesis 
actuales y describir la investigación reciente con respecto a la evolución 
de los polidnavirus.
¿De dónde provienen los virus? La hipótesis de mayor aceptación es que 
se derivaron de trozos de ácido nucleico que “escaparon” de organismos 
celulares. De acuerdo con esta hipótesis del origen celular, los virus 
pudieron originarse como elementos genéticos móviles igual que los 
transposones (vea el capítulo 13) o los plásmidos (pequeños fragmentos 
circulares de ADN que se estudian en los capítulos 15 y 25). Dichos 
fragmentos pudieron moverse de una célula y entrar a otra a través de 
membranas celulares dañadas.
De acuerdo con esta hipótesis, algunos virus pueden trazar su ori-
gen hasta células animales, otros a células vegetales o a células bacteria-
nas. Sus orígenes múltiples pueden explicar por qué muchos virus son 
específi cos de una especie; acaso sólo afectan a aquellas especies que 
están cercanamente emparentadas con los organismos en los que se ori-
ginaron. Esta hipótesis recibe apoyo de las semejanzas genéticas entre 
algunos virus y sus células huésped, más cercanas que las existentes en tre un 
tipo de virus y otro.
De acuerdo con la hipótesis de coevolución, los virus aparecieron tem-
prano en la historia de la vida, incluso antes de que divergieran los tres 
dominios. La evidencia para esta hipótesis proviene de las semejanzas 
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	Parte 5 La diversidad de la vida 
	24 Virus y agentes subvirales
	24.4 Enfermedades virales
	Los virus causan enfermedades severas en los animales
	Los virus rápidamente se vuelven resistentes a los medicamentos antivirales
	Repaso
	24.5 Evolución de los virus
	Repaso