Hemostasia hemorragia quirúrgica y transfusión

Vista previa del material en texto

BIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar la 
pérdida de sangre a través de un vaso lesionado. En el proceso de 
la hemostasia participan cuatro eventos fisiológicos principales: 
vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de 
fibrina y fibrinólisis. Cada uno de éstos tiende a activarse en orden, 
pero los cuatro eventos están interrelacionados de forma que hay 
un proceso continuo y con múltiples refuerzos. En la figura 4-1 se 
muestra un esquema del proceso.
Vasoconstricción
La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular. Es 
más pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende 
de la contracción local del músculo liso. Está vinculada con la 
formación de un tapón plaquetario. El tromboxano A2 (TXA2) 
se produce de manera local en el sitio de la lesión a través de la 
liberación de ácido araquidónico desde la membrana plaqueta-
ria; es un vasoconstrictor potente del músculo liso. De la misma 
forma, las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la serotonina 
(5-hidroxitriptamina) liberadas durante la agregación plaquetaria 
son vasoconstrictores potentes. Por último, la bradicinina y los 
fibrinopéptidos, que participan en la cascada de la coagulación, 
también son capaces de producir la contracción vascular del múscu- 
lo liso. 
La intensidad de la vasoconstricción varía con el grado de 
lesión vascular. Una arteria pequeña con una incisión lateral puede 
permanecer abierta por las fuerzas físicas, en tanto que un vaso 
sanguíneo de tamaño similar con corte transversal completo puede 
contraerse hasta interrumpir casi por completo la hemorragia.
Función plaquetaria
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de 
núcleo. En condiciones normales circulan en cifras entre 150 000 
y 400 000/μl. Hasta 30% de las plaquetas circulantes puede ser 
secuestrada en el bazo. Si no se consumen en una reacción de coa-
gulación, las plaquetas suelen eliminarse en condiciones normales 
en el bazo y tienen una vida promedio de siete a 10 días.
Biología de la hemostasia 85
Vasoconstricción / 85
Función plaquetaria / 85
Coagulación / 86
Fibrinólisis / 88
Deficiencias congénitas de factores 
de coagulación 88
Deficiencias de factores de 
coagulación / 88 
Defectos de la función plaquetaria / 89 
Trastornos adquiridos de la hemostasia 90
Anomalías plaquetarias / 90 
Hipofibrinogenemia adquirida / 92
Enfermedades mieloproliferativas / 92
Coagulopatía de la enfermedad hepática / 92
Coagulopatía por traumatismos / 93
Inhibición adquirida de la coagulación / 93
Anticoagulación y hemorragia / 94 
Transfusión 96
Antecedentes / 96 
Tratamiento de sustitución / 96 
Indicaciones para el tratamiento de sustitución 
con hemoderivados / 97
Reposición de volumen / 98
Complicaciones de la transfusión / 100
Pruebas de hemostasia y coagulación 
de la sangre 102
Valoración de la hemorragia 
intraoperatoria o posoperatoria 
excesiva 104
Hemostasia, hemorragia quirúrgica 
y transfusión
Bryan Cotton, John B. Holcomb, Matthew Pommerening, 
Kenneth Jastrow y Rosemary A. Kozar4
Las plaquetas desempeñan una función integral en la hemos-
tasia al formar un tapón hemostático y contribuir en la formación 
de trombina (fig. 4-2); no suelen adherirse una con otra o a la pared 
vascular, pero pueden formar un tapón que colabora en la interrup-
ción de la hemorragia cuando ocurre pérdida de la continuidad vas-
cular. Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen la 
colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas. Este pro-
ceso requiere la participación del factor de von Willebrand (vWF), 
una proteína en el subendotelio de la cual carecen los pacientes con 
enfermedad de von Willebrand. El vWF se une a la glucoproteína I/
IX/V de la membrana plaquetaria. Luego de la adición, las plaque-
tas inician una reacción de liberación que recluta otras plaquetas de 
la sangre circulante para sellar el vaso lesionado. Hasta este punto, 
el proceso se conoce como hemostasia primaria. La agregación 
plaquetaria es reversible y no se asocia con secreción. Además, la 
heparina no interfiere con esta reacción y por lo tanto la hemostasia 
puede ocurrir en pacientes que reciben heparina. El difosfato de 
adenosina (ADP, adenosine diphosphate) y la serotonina son los 
principales mediadores en la agregación plaquetaria.
El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se 
convierte a prostaglandina G2 (PGG2) por acción de la ciclooxige-
nasa (COX) y más tarde a prostaglandina H2 (PGH2), que a su vez 
se convierte en TXA2, el cual tiene potentes efectos de vasocons-
tricción y de agregación plaquetaria. Asimismo, es posible que el 
ácido araquidónico se encuentre adyacente a las células endotelia-
les y se convierta a prostaciclina (PGI2), que es un vasodilatador 
y actúa al inhibir la agregación plaquetaria. La COX plaquetaria 
sufre inhibición irreversible por acción del ácido acetilsalicílico y 
bloqueo reversible por otros antiinflamatorios no esteroideos, pero 
no se afecta por los inhibidores de COX-2.
En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una 
reacción de liberación en la cual varias sustancias se liberan, lo 
que incluye ADP, Ca2+, serotonina, TXA2 y proteínas granulares 
α. El fibrinógeno es un cofactor necesario para este proceso, que 
actúa como puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las 
plaquetas activadas. La reacción de liberación produce el agrupa-
miento de las plaquetas en un tapón, proceso que ya no es reversi-
capítulo 
http://booksmedicos.org
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
ble. La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos 
α, que estabiliza los puentes de fibrinógeno con la superficie de las 
plaquetas activadas e incrementa las interacciones interplaqueta-
rias. El factor plaquetario 4 (PF4) y la tromboglobulina α también 
se secretan durante la reacción de liberación. El PF4 es un anta-
gonista potente de la heparina. La segunda oleada de agregación 
plaquetaria es inhibida por ácido acetilsalicílico y otros NSAID por 
acción del monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y por el óxido 
nítrico. Como consecuencia de la reacción de liberación, ocurren 
alteraciones en los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo 
que permite que el calcio y los factores de coagulación se unan a 
la superficie plaquetaria, dando origen a complejos con actividad 
enzimática. La alteración de las lipoproteínas de superficie (en oca-
siones denominada factor plaquetario 3) cataliza las reacciones que 
participan en la conversión de protrombina (factor II) a trombina 
(factor IIa) por acción del factor X activado (Xa) en presencia de 
factor V y calcio y participan en la reacción por medio de la cual el 
Figura 4-1. Biología de la hemostasia. Se ilustran los 
cuatro procesos fisiológicos que se interrelacionan para 
limitar la pérdida de sangre en un vaso lesionado, lo que 
incluye vasoconstricción, formación de tapón plaque-
tario, formación de coágulos de fibrina y fibrinólisis.
Vía común
Vía intrínseca
Factores de
coagulación
VIII, IX, X, XI, XII Fibrina
1. Fase vascular
(vasoconstricción)
2. Fase plaquetaria
(agregación plaquetaria)
3. Fase de coagulación (formación del coágulo)
(Retracción del coágulo) 4. Fibrinólisis (Destrucción del coágulo)
Vía extrínseca
Factores de
coagulación
VII
Protrombina
TrombinaCA2+v CA2+
factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor 
X. Las plaquetas también participan en la activación inicial de los 
factores XI y XII.
Coagulación
La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas 
de interaccionesentre plaquetas, endotelio y múltiples factores de 
coagulación circulantes y unidos con la membrana. Aunque es un 
poco simplista y no refleja la profundidad o la complejidad de estas 
interacciones, la cascada de coagulación se ha mostrado siempre 
como dos vías posibles que convergen en una sola vía común (fig. 
4-3). Aunque esta vía refleja el proceso y secuencia básicos que 
conducen a la formación de un coágulo, no incluye los numerosos 
ciclos de retroalimentación, interrelación endotelial y funciones 
plaquetarias. La vía intrínseca comienza con la activación del fac-
tor XII que luego activa a los factores XI, IX y VIII. En esta vía, 
cada uno de los factores primarios es “intrínseco” al plasma circu-
Puntos clave
1 La duración de la vida de las plaquetas varía entre siete y 10 días. 
Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria incluyen 
ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol y los 
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Deben pasar 
alrededor de cinco a siete días desde la suspensión del fármaco 
antes de realizar un procedimiento electivo. 
2 La coagulopatía aguda por traumatismos es consecuencia de la 
combinación de activación de proteína C y fibrinólisis. Es dife-
rente de la coagulación intravascular diseminada, se presenta al 
momento de la llegada a la sala de urgencias y se asocia con 
incremento en la mortalidad.
3 No hay un método accesible para la valoración del grado de anti-
coagulación producida por los anticoagulantes nuevos, como el 
dabigatrán y rivaroxabán, y su efecto no es fácil de revertir.
4 La anticoagulación terapéutica en el preoperatorio y en el 
posoperatorio se ha vuelto cada vez más común. El riesgo de 
los pacientes con hemorragia transoperatoria o posoperatoria 
debe guiar la necesidad de antagonizar el tratamiento anticoa-
gulante en el preoperatorio con restablecimiento del mismo de 
manera oportuna en el posoperatorio.
5 La reanimación con control de daños tiene tres componentes 
básicos: hipotensión permisiva, disminución de reanimación 
con cristaloides y administración de hemoderivados predeter-
minados. 
6 Debe anticiparse la necesidad de transfusión masiva y contar 
con guías para la administración simultánea de sangre, plasma 
y plaquetas.
86
http://booksmedicos.org
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
juan
Resaltado
87
H
em
ostasia, H
em
orragia qu
irú
rgica y tran
sfu
sión
caPÍtu
Lo 4
lante, no se requiere una superficie para iniciar el proceso. En la vía 
extrínseca, el factor hístico (TF, tissue factor) se libera o expone 
en la superficie del endotelio y se une al factor VII, lo que facilita 
su activación a VIIa. Cada una de estas vías continúa hasta una 
secuencia común que comienza con la activación del factor X en 
Xa (en presencia de VIIIa). A continuación, el factor Xa (con la 
ayuda del factor Va) convierte el factor II (protrombina) en trom-
bina y luego el factor I (fibrinógeno) en fibrina. La formación del 
coágulo ocurre después que los monómeros de fibrina se enlazan 
en polímeros con la asistencia del factor XIII.
Una característica conveniente de ilustrar la cascada de 
coagulación con dos vías que se fusionan es que por lo común se 
utilizan pruebas de laboratorio para diferenciar los trastornos de 
coagulación de una u otra vía. El tiempo de tromboplastina parcial 
activado (aPTT) incrementado se relaciona con función anormal 
Figura 4-2. Esquema de la activación plaquetaria y de la función del 
trombo.
Figura 4-3. Esquema del sistema 
de coagulación. HMW, alto peso 
molecular.
Función hemostática
de las plaquetas
Vasoconstricción
ADP, serotonina,
Ca2+, fibrinógeno
ADP, serotonina,
Ca2+, fibrinógeno
Colágena subendotelial
Secreción para adhesión plaquetaria
Secreción para la agregación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Trombo de
plaquetas-fibrina
(Reversible)
(Irreversible)
Activación de
la coagulación
a través del factor
hístico-factor VIIa
Los factores IXa y Xa
forman complejos sobre
las plaquetas activadas
Trombina
+
Fibrinógeno
Lesión del endotelio
vascular
Factor hístico-factor VIIa
Inflamación
Activación del complemento
Fibrinólisis
¿Fisiológico?
Factor V
Factor Va
Ca2+
Fosfolípidos
Ca2+
Ca2+
Protrombina
(factor II)
Trombina
(factor IIa)
Vía intrínseca
Superficie
Factor XII Factor XIIa
Calicreína Precalicreína
Cininógeno HMW
Superficie
Factor XIa
Factor IXa
Factor XI
Factor IX
Vía extrínseca
Lesión vascular
Factor hístico +
factor VII
Factor XaFactor X
Ca2+ Fibrina
Factor XIII
Fibrina
Factor XIIIa
Enlaces cruzados de fibrina
Fibrinógeno
Factor VIIIa
Ca2+
Fosfolípidos
Factor VIII
de la vía intrínseca de la coagulación (II, IX, X, XI, XII), mientras 
que la prolongación del tiempo de protrombina (PT) se asocia con 
la vía extrínseca (II, VII, X). La deficiencia de vitamina K y el uso 
de warfarina afectan a los factores II, VII, IX y X. 
En una expansión del concepto básico de la figura 4-3, la vía 
primaria de la coagulación se inicia con la exposición del TF des-
pués de una lesión subendotelial. Luego sobreviene la propagación 
del coágulo con una secuencia de cuatro reacciones enzimáticas 
similares, cada una con una enzima proteolítica que genera a la 
siguiente enzima mediante la división de su proenzima, una super-
ficie fosfolipídica (p. ej., la membrana plaquetaria) en presencia de 
calcio ionizado y una proteína colaboradora. El TF se une con VIIa 
y este complejo cataliza la activación del factor X a Xa. Este com-
plejo es cuatro veces más activo para convertir el factor X que el 
factor VIIa solo y también activa al factor IX a factor IXa. El factor 
Xa, en conjunto con el factor Va, calcio y los fosfolípidos compren-
den el complejo de protrombinasa que convierte la protrombina a 
trombina. El complejo protrombinasa es mucho más eficaz para 
catalizar este sustrato que el factor Xa solo. La trombina realiza la 
conversión de fibrinógeno en fibrina y la activación de los factores 
V, VII, VIII, XI y XIII.
En la configuración de la redundancia inherente del sistema 
de coagulación, el factor VIIIa se combina con IXa para formar el 
complejo del factor intrínseco. El factor IXa produce la mayor parte 
de la conversión del factor X a Xa. Este complejo (VIIIa-IXa) es 
50 veces más eficaz para catalizar la activación del factor X que el 
complejo extrínseco (TF-VIIa) y cinco a seis veces más eficaz que 
el factor IXa solo. 
Una vez formada, la trombina abandona la superficie de 
membrana y se convierte a fibrinógeno mediante dos pasos de des-
doblamiento hacia fibrina y a dos péptidos pequeños denominados 
fibrinopéptidos A y B. La eliminación del fibrinopéptido A permite 
la polimerización terminoterminal de las moléculas de fibrina, en 
tanto que el desdoblamiento del fibrinopéptido B permite la poli-
merización laterolateral del coágulo de fibrina. Este último paso 
es facilitado por el inhibidor fibrinolítico activado por trombina 
(TAFI, thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor) que actúa al 
estabilizar el coágulo resultante.
http://booksmedicos.org
88
Con
sideraCion
es BásiCas
ParTe i
En la búsqueda de equilibrar la hemorragia intensa con la carga 
abrumadora de un coágulo, existen varios procesos relacionados 
para evitar la propagación del coágulo más allá del sitio de lesión.1 
Primero, la inhibición de la cascada de coagulación por retroali-
mentación desactiva los complejos enzimáticos que conducen a la 
formación de trombina. La trombomodulina (TM) presentada por el 
endotelio sirve como “vertedero de trombina”; forma un complejo 
con ésta que termina su disponibilidad para dividir al fibrinógeno. 
Esto activa la proteína C (APC) y reduce la generación adicional de 
trombina mediante la inhibición de los factores V y VIII. En segundo 
lugar, el activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen 
activator) se libera del endotelio después de una lesión y divide al 
plasminógeno para iniciar la fibrinólisis. Luego, la APCconsume el 
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1, plasminogen acti-
vator inhibitor-1), lo que intensifica la actividad del tPA y la fibrinóli-
sis. Con el establecimiento de la respuesta anticoagulante para inhibir 
la formación de fibrina, se libera el inhibidor de la vía del factor hís-
tico (TFPI, tissue factor pathway inhibitor), que bloquea el complejo 
TF-VIIa y reduce la producción de los factores Xa y IXa. A conti-
nuación, la antitrombina III (AT-III) neutraliza todas las proteasas 
de serina procoagulantes y también inhibe el complejo TF-VIIa. El 
mecanismo más potente para inhibir la trombina radica en el sistema 
de la APC. La APC forma un complejo con su cofactor, la proteína S, 
en una superficie fosfolipídica. Este complejo divide los factores Va 
y VIIIa, por lo que ya no pueden participar en la formación de com-
plejos TF-VIIa o proteinasa. Esto tiene interés clínico en presencia de 
una mutación genética llamada factor V Leiden. En tal situación, el 
factor V es resistente a la división mediante APC, por lo que perma-
nece activo como procoagulante. Los pacientes con factor V Leiden 
están predispuestos a fenómenos tromboembólicos venosos. 
La degradación del coágulo de fibrina se lleva a cabo por la 
plasmina, una proteasa de serina derivada del plasminógeno, una 
proenzima. La formación de plasmina ocurre como consecuencia de 
uno de varios activadores de plasminógeno. El tPA es elaborado 
por las células del endotelio y por otras células de la pared vascular 
y es la principal forma circulante de esta familia de enzimas. El 
tPA es selectivo para el plasminógeno unido a la fibrina, de forma 
que ocurre actividad fibrinolítica endógena de manera predominante 
en el sitio de la formación del coágulo. Los otros activadores de plas-
minógeno de importancia, la urocinasa activadora de plasminógeno 
(uPA, urokinase plasminogen activator), que también es producida 
por las células endoteliales y por el urotelio, no es selectiva para el 
plasminógeno unido a fibrina. Resulta notable que el complejo trom-
bina-TM activa el TAFI, lo que genera un efecto mixto de estabilidad 
del coágulo. Además de inhibir la fibrinólisis de manera directa, la 
eliminación de la lisina terminal en la molécula de fibrina por el 
TAFI vuelve al coágulo más susceptible a la lisis por plasmina.
Fibrinólisis
La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar 
el flujo sanguíneo durante el proceso de curación después de una 
lesión, y comienza al mismo tiempo que inicia el desarrollo del coá-
gulo. La plasmina degrada los polímeros de fibrina; es una serina 
proteasa derivada de la proenzima plasminógeno. El plasminógeno 
se convierte en plasmina mediante uno de varios activadores del 
plasminógeno, incluido tPA. A continuación, la plasmina degrada la 
malla de fibrina en varios sitios, lo que genera fragmentos circulan-
tes llamados productos de la degradación de la fibrina (FDP, fibrin 
degradation products), eliminados por otras proteasas o por los riño-
nes y el hígado (fig. 4-4). La fibrinólisis está dirigida por cinasas cir-
culantes, activadores tisulares y la calicreína presente en el endotelio 
vascular. El tPA se sintetiza en las células endoteliales, que lo liberan 
por la estimulación con trombina. La bradicinina es un vasodilatador 
potente dependiente del endotelio que se origina del desdoblamiento 
de un cininógeno de alto peso molecular por acción de la calicreína 
y favorece la liberación de tPA. El tPA y plasminógeno se unen a la 
fibrina conforme se sintetiza, y este complejo trimolecular desdobla 
Figura 4-4. Formación de los productos de la degradación de la 
fibrina (FDP). tPA, activador hístico del plasminógeno.
Endotelio
Plaqueta Trombina
Plasminógeno
tPA
Plasmina
Fibrina FDP
con gran eficacia a la fibrina. Después de la producción de plasmina, 
actúa sobre la fibrina para desdoblarla, aunque con menor eficacia.
Como ocurre con la formación del coágulo, la fibrinólisis tam-
bién se mantiene controlada mediante varios mecanismos robustos. 
El tPA activa el plasminógeno con mayor eficacia cuando se une a 
la fibrina, de manera que la plasmina se forma selectivamente sobre 
el coágulo. La antiplasmina α2 inhibe a la plasmina; la antiplasmina 
es una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por acción 
del factor XIII, lo que ayuda a asegurar que no ocurra destrucción del 
coágulo con gran rapidez. Toda plasmina circulante también es inhi-
bida por acción de la antiplasmina α2 y tPA o urocinasa circulantes. 
La destrucción del coágulo da origen a productos de la destrucción 
de fibrina, lo que incluye dímeros D y nódulos E. Los fragmentos 
más pequeños interfieren con la agregación plaquetaria normal, en 
tanto que los fragmentos de mayor volumen pueden incorporarse 
al coágulo en lugar de monómeros normales de fibrina. Esto puede 
dar origen a un coágulo inestable. La presencia de dímero D en la 
circulación puede ser un indicio de trombosis o de otros trastornos 
en los cuales hay activación significativa del sistema fibrinolítico. 
Esto puede generar un coágulo inestable, que se observa en casos de 
coagulopatía grave, como la hiperfibrinólisis relacionada con coa-
gulopatía inducida por traumatismo o la coagulopatía intravascular 
diseminada. La presencia de dímeros D en la circulación puede servir 
como marcador de trombosis u otros trastornos en los que hay activa-
ción significativa del sistema fibrinolítico. Otro inhibidor del sistema 
fibrinolítico es el TAFI, que elimina residuos de lisina de la fibrina, 
esenciales para unirse con el plasminógeno.
DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES 
DE COAGULACIÓN
Deficiencias de factores de coagulación
Se han observado deficiencias hereditarias de todos los factores de 
coagulación. Sin embargo, las tres deficiencias más comunes son 
las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand), 
deficiencia de factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) 
y deficiencia de factor XI. Las hemofilias A y B son trastornos 
hereditarios recesivos vinculados con el género, que afectan casi 
de manera exclusiva a los varones. La gravedad clínica de dichos 
trastornos depende de la concentración mensurable de factor VIII 
o de factor IX en el plasma del paciente. Las concentraciones de 
factores plasmáticos < 1% de cifras normales se consideran enfer-
medad grave, las concentraciones de factor entre 1 y 5% como 
enfermedad moderadamente grave y con concentraciones de 5 a 
30% como enfermedad leve. Los pacientes con hemofilia grave 
tienen hemorragias espontáneas intensas, con frecuencia en las 
articulaciones, lo que da origen a artropatías incapacitantes. Con la 
enfermedad grave se añaden consecuencias clínicas como hemato-
mas intramusculares, hematomas retroperitoneales, y hemorragia 
http://booksmedicos.org
89
H
em
ostasia, H
em
orragia qu
irú
rgica y tran
sfu
sión
caPÍtu
Lo 4
de tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea. Los pacientes con 
hemofilia moderada tienen menos hemorragias espontáneas, pero 
es probable que sangren de manera profusa después de un trau-
matismo o intervención quirúrgica. Los pacientes con hemofilia 
leve no tienen hemorragias espontáneas y sólo tienen sangrados 
menores después de un traumatismo mayor o cirugía. Como la fun-
ción plaquetaria de los hemofílicos es normal, es probable que no 
sangren de inmediato después de una lesión o cirugía menor, ya que 
tienen una respuesta normal con activación plaquetaria y formación 
de un tapón de plaquetas. En ocasiones, el diagnóstico de hemo-
filia no se establece en estos pacientes hasta después de su primer 
procedimiento menor (p. ej., extracción dental o amigdalectomía).
Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados de 
factores VIII y IX, respectivamente. Se recomienda la administración 
de factor VIII recombinante para pacientes sin tratamiento previo, y 
por lo general es útil en aquellos con resultados negativos en las prue-
bas serológicas para VIH y virus de la hepatitis C.Para la sustitución 
de factor IX, el producto preferido es el factor IX recombinante o de 
alta pureza. En general, debe restaurarse el nivel de actividad a 30 o 
40% en caso de hemorragia leve, al 50% para la hemorragia grave y 
al 80 a 100% para la que pone en peligro la vida. Hasta 20% de los 
hemofílicos con deficiencia de factor VIII desarrolla inhibidores que 
pueden neutralizar el FVIII. Para los pacientes con títulos bajos, los 
inhibidores pueden contrarrestarse con dosis más altas de factor VIII. 
En los que tienen títulos altos deben usarse tratamientos alternativos, 
que incluyen factor VIII porcino, concentrados de complejo de pro-
trombina, concentrados de complejo de protrombina activada o factor 
VIIa recombinante. A los pacientes que se someten a procedimientos 
quirúrgicos electivos se les recomienda una estrategia multidisciplina-
ria con planificación y reemplazo preoperatorios.2
Enfermedad de von Willebrand. La enfermedad de von Willebrand 
(vWD, von Willebrand disease), el trastorno hemorrágico congénito 
más frecuente, se caracteriza por un defecto cuantitativo o cualitativo 
en el vWF, una glucoproteína grande que transporta el factor VIII y 
participa en la adhesión plaquetaria. Esta última es importante para la 
adhesión plaquetaria normal al subendotelio expuesto y para la agrega-
ción bajo condiciones de flujo turbulento. Los pacientes con vWD tie-
nen hemorragia que es característica de trastornos plaquetarios como 
equimosis fáciles y hemorragia de la mucosa. La menorragia es común 
en mujeres. La vWD se clasifica en tres tipos. La de tipo I es una defi-
ciencia parcial cuantitativa, el tipo II es un defecto cualitativo y el tipo 
III es la deficiencia total. En caso de hemorragia, los pacientes con el 
tipo I de la enfermedad casi siempre responden bien a la desmopre-
sina (DDAVP). Algunos pacientes con el tipo II responden, según el 
defecto particular. Los pacientes con el tipo III casi nunca responden, 
requieren concentrados de vWF.3
Deficiencia de factor XI. La deficiencia de factor XI, un trastorno 
hereditario autosómico recesivo a veces llamado hemofilia C, es más 
prevalente en la población judía asquenazí, aunque se encuentra en 
todas las razas. La hemorragia espontánea es poco común, pero puede 
haber hemorragia después de cirugía, traumatismo o de procedimientos 
invasivos. El tratamiento de los pacientes con deficiencia de factor XI 
con hemorragia o en los que se planifica una intervención quirúrgica 
y tuvieron sangrado en una cirugía previa es con plasma fresco con-
gelado (FFP, fresh frozen plasma). Cada mililitro de plasma contiene 
una unidad de actividad de factor XI, por lo que el volumen necesario 
depende de la concentración inicial del mismo, el nivel que se desea 
alcanzar y el volumen plasmático. Los antifibrinolíticos pueden ser 
útiles en pacientes con menorragia. El factor VIIa se recomienda para 
pacientes con anticuerpos contra el factor XI, aunque existen repor-
tes de trombosis.4 Ha surgido un interés renovado en los inhibidores 
del factor XI como agentes antitrombóticos, ya que los pacientes con 
deficiencia de factor XI por lo general tienen sólo un riesgo hemorrá-
gico mínimo a menos que haya una deficiencia grave, y parecen estar 
protegidos contra la trombosis.5
Deficiencia de factores II (protrombina), V y X. Las deficien-
cias inherentes de los factores II, V y X son poco comunes. Tales 
deficiencias se heredan como rasgo autosómico recesivo. Causan 
hemorragia significativa en los homocigóticos con actividad < 1% 
de lo normal. La hemorragia con cualquiera de estas deficiencias se 
trata con FFP. Igual que para el factor XI, el FFP contiene una unidad 
de actividad de cada uno por mililitro. Sin embargo, la actividad del 
factor V es menor por su inestabilidad inherente. La vida media de 
la protrombina (factor II) es prolongada (casi 72 h) y sólo se nece-
sitan 25% de las concentraciones normales para la hemostasia. Los 
concentrados de complejo de protrombina pueden utilizarse para 
el tratamiento de deficiencias de protrombina o de factor X. Para el 
tratamiento de la hemorragia por deficiencia de factor V se utiliza 
la administración diaria de plasma fresco congelado, con una acti-
vidad ideal de 20 a 25%. La deficiencia de factor V puede evitarse 
en forma simultánea con la deficiencia de factor VIII. El tratamiento 
de la hemorragia en individuos con deficiencia combinada requiere 
la administración de concentrados de factor VIII y plasma fresco 
congelado. Algunos pacientes con deficiencia de factor V también 
carecen del factor V que en condiciones normales se encuentra en 
las plaquetas y podría requerirse administración de concentrados pla-
quetarios y de plasma fresco congelado.
Deficiencia de factor VII. La deficiencia hereditaria de factor VII es 
un trastorno autosómico recesivo poco común. La hemorragia clínica 
varía ampliamente y no siempre se correlaciona con las concentra-
ciones de la actividad coagulante de FVII del plasma. La hemorragia 
es poco común a menos que las concentraciones se encuentren por 
debajo de 3%. Las manifestaciones hemorrágicas más comunes son 
equimosis fáciles, hemorragia de las mucosas, en particular epistaxis 
o hemorragias de la mucosa bucal. También es frecuente la hemorragia 
posoperatoria, la cual se reporta en 30% de los procedimientos quirúr-
gicos en dichos pacientes.6 El tratamiento consiste en la administración 
de plasma fresco congelado o factor VIIa recombinante. La semivida 
de este último es de sólo 2 h, pero puede lograrse una hemostasia exce-
lente con la administración frecuente. La semivida del factor VII en 
plasma fresco congelado es de hasta 4 h.
Deficiencia de factor XIII. La deficiencia congénita de factor XIII 
fue identificada originalmente por François Duckert en 1960; es una 
enfermedad autosómica recesiva poco común que suele relacionarse 
con diátesis hemorrágica grave.7 La razón varones:mujeres es de 
1:1. Se ha descrito deficiencia adquirida de factor XIII asociada con 
insuficiencia hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y leucemia 
mieloide, pero la única asociación significativa con hemorragia en 
niños es por deficiencia hereditaria.8 La hemorragia aparece en forma 
tardía, porque los coágulos se forman de manera normal, pero son 
susceptibles a la fibrinólisis. Es característica la hemorragia a través 
del muñón umbilical, y existe alto riesgo de hemorragia intracraneal. 
Es usual el aborto espontáneo en mujeres con deficiencias de factor 
XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución. Este último 
puede llevarse a cabo con plasma fresco congelado, crioprecipitados 
o concentrado de factor XIII. Concentraciones de 1 a 2% suelen ser 
adecuadas para la hemostasia.
Defectos de la función plaquetaria
Los defectos hereditarios de la función plaquetaria incluyen anoma- 
lías en las proteínas de la superficie plaquetaria, anomalías de los 
gránulos plaquetarios y defectos enzimáticos. Las principales anoma-
lías de las proteínas de superficie son la trombastenia y el síndrome 
de Bernard-Soulier. La trombastenia o trombastenia de Glanzmann 
es un trastorno plaquetario poco común de origen genético, que se 
hereda en un patrón autosómico recesivo, en el cual el complejo 
glucoproteínico plaquetario IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) está ausente o 
bien está presente pero es disfuncional. El defecto conduce a falla 
en la agregación plaquetaria con hemorragia subsiguiente. Este tras-
torno fue descrito por primera vez por el Dr. Eduard Glanzmann en 
1918.9 La hemorragia en pacientes con trombastenia debe tratarse 
con transfusiones plaquetarias. El síndrome de Bernard-Soulier es 
causado por un defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/
IX/V para el vWF, el cual es necesario para la adhesión plaquetaria 
http://booksmedicos.org
90
Con
sideraCion
es BásiCas
ParTe i
al subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusión de 
plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias.
Los defectos plaquetarios intrínsecosmás comunes son las 
enfermedades por almacenamiento. Implican la pérdida de grá-
nulos densos (sitios de almacenamiento para ADP, trifosfato de 
adenosina [ATP], Ca2+ y fosfato inorgánico) y gránulos α. La defi-
ciencia de gránulos densos es la variante más prevalente. Puede ser 
un defecto aislado u ocurrir con albinismo parcial en el síndrome de 
Hermansky-Pudlak. La hemorragia es variable, dependiendo de la 
gravedad del defecto de los gránulos. La hemorragia es causada por 
disminución en la liberación de ADP por las plaquetas. Se han des-
crito unos cuantos casos de pacientes con disminución en el número 
de gránulos α y gránulos densos. Tienen un trastorno hemorrágico 
más grave. Los pacientes con hemorragia leve como consecuencia 
de una forma de enfermedad por almacenamiento pueden tratarse 
con DDAVP. Es probable que las altas concentraciones de vWF en 
el plasma después de la administración de DDAVP compensen en 
cierta forma el defecto plaquetario intrínseco. En casos de hemorra-
gias más graves, es necesaria la transfusión plaquetaria.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA 
Anomalías plaquetarias
Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitati-
vas o cualitativas, aunque algunos pacientes tienen ambos tipos 
de defectos. Es posible que los trastornos cuantitativos sean resul-
tado de producción insuficiente, disminución de la supervivencia 
o secuestro. La producción insuficiente suele ser consecuencia de 
trastornos de la médula ósea como los causados por leucemia, sín-
drome mielodisplásico, deficiencia grave de vitamina B12 o folato, 
Cuadro 4-1 
Causas de los trastornos plaquetarios
A. Trastornos cuantitativos
1. Producción insuficiente relacionada con alteración de la 
función de la médula ósea
a. Leucemia
b. Trastornos mieloproliferativos
c. Deficiencia de folato o de vitamina B12
d. Quimioterapia o radioterapia
e. Intoxicación aguda con alcohol 
f. Infecciones virales
2. Disminución de la supervivencia
a. Inmunitarios
1) Trombocitopenia idiopática (ITP)
2) Trombocitopenia inducida por heparina
3) Trastornos autoinmunitarios o neoplasias de 
linfocitos B
4) Trombocitopenia secundaria
b. Coagulación intravascular diseminada (DIC)
c. Relacionados con el trombo plaquetario
1) Púrpura trombocitopénica (TTP)
2) Síndrome hemolítico-urémico (HS)
3. Secuestro
a. Hipertensión portal 
b. Sarcoide
c. Linfoma
d. Enfermedad de Gaucher
B. Trastornos cualitativos
1. Transfusión masiva
2. Tratamiento de inhibidores plaquetarios
3. Estados patológicos
a. Trastornos mieloproliferativos 
b. Gammapatías monoclonales 
c. Hepatopatías
Cuadro 4-2 
Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática 
(ITP) en adultos
Primera línea
 a. Corticoesteroides: la mayoría de los pacientes responde, 
pero sólo unos cuantos por largo plazo
 b. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) o inmunoglobulina 
anti-D: indicada para hemorragia clínica
Segunda línea. Necesario en la mayoría de los pacientes
 a. Esplenectomía: abierta o laparoscópica. Los criterios 
incluyen trombocitopenia grave, riesgo elevado de 
hemorragia y necesidad persistente de corticoesteroides. 
La falla puede deberse al tejido esplénico accesorio 
retenido
 b. Rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD 20
 c. Agonistas del receptor para trombopoyetina (TPO), como 
romiplostim y eltrombopag
Tercera línea. Para usarse después del fracaso de la 
esplenectomía y rituximab
 a. Agonistas del receptor para TPO
 b. Inmunodepresores. En caso de falla de agonistas del 
receptor para TPO
uso de quimioterapéuticos, radioterapia, intoxicación aguda por 
etanol o infecciones virales. Si existen anomalías cuantitativas y 
está indicado el tratamiento, ya sea para corregir los síntomas o por 
la necesidad de realizar un procedimiento con penetración corporal, 
se utiliza la transfusión de plaquetas. En el cuadro 4-1 se revisan las 
causas de los trastornos cuantitativos y cualitativos.
Defectos cuantitativos de las plaquetas. La reducción en la 
supervivencia plaquetaria se observa en trombocitopenia inmunita-
ria, coagulación intravascular diseminada y trastornos caracterizados 
por la formación de trombos plaquetarios, como púrpura trombocito-
pénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico. La trombocitope-
nia inmunitaria puede ser idiopática o tal vez esté relacionada con 
otros trastornos autoinmunitarios o bien con trastornos malignos de 
células B de baja malignidad y también puede ser ocasionada por 
infecciones virales (lo que incluye VIH) o el uso de ciertos fár-
macos. La trombocitopenia inmunitaria secundaria a menudo se ma-
nifiesta con recuentos plaquetarios muy bajos, petequias, púrpura y 
epistaxis. En el extendido de sangre periférica pueden observarse 
plaquetas grandes. El tratamiento inicial consiste en la administra-
ción de corticoesteroides, gammaglobulina intravenosa o inmuno-
globulina anti-D en pacientes con Rh positivo. La gammaglobulina y 
la inmunoglobulina anti-D son de inicio rápido. No suele ser necesa-
rio transfundir plaquetas a menos que haya hemorragia en el sistema 
nervioso central o exista hemorragia activa en otros sitios. La super-
vivencia de las plaquetas transfundidas suele ser corta.
La trombocitopenia primaria inmunitaria también se conoce 
como púrpura trombocitopénica idiopática (ITP, idiopathic thrombo-
cytopenic purpura). En niños suele ser aguda, de corta duración y por 
lo común ocurre después de infecciones virales. Por el contrario, la 
ITP en adultos suele ser de inicio gradual, crónica y no tiene una causa 
identificable. Las plaquetas circulantes en la púrpura trombocitopénica 
idiopática son jóvenes y funcionales y, por lo tanto, la hemorragia es 
menos intensa para un recuento plaquetario dado cuando hay dismi-
nución en la producción de plaquetas. Se cree que la fisiopatología 
de dicho trastorno incluye alteración en la producción de plaquetas 
y destrucción de las mismas mediada por linfocitos T.10 Las opcio-
nes de tratamiento se resumen en el cuadro 4-2.11 El tratamiento de 
la trombocitopenia inmunitaria farmacoinducida puede incluir la 
simple interrupción del fármaco causal, pero los corticoesteroides, 
la gammaglobulina y la inmunoglobulina anti-D pueden acelerar la 
recuperación del recuento plaquetario. La trombocitopenia inducida 
http://booksmedicos.org
91
H
em
ostasia, H
em
orragia qu
irú
rgica y tran
sfu
sión
caPÍtu
Lo 4
por heparina (HIT, heparin induced thrombocytopenia) es una forma 
de trombocitopenia inmunitaria farmacoinducida. Es un fenómeno 
inmunitario en el cual los anticuerpos contra el factor plaquetario 4 
(PF4) formados durante la exposición a heparina afectan la activación 
plaquetaria y la función endotelial, con la trombocitopenia y trombo-
sis intravascular consecuentes.12 Por lo común inicia la disminución 
del recuento plaquetario cinco a siete días después del inicio de la 
heparina, pero después de una nueva exposición, la disminución del 
recuento puede ocurrir en uno o dos días. Debe sospecharse tromboci-
topenia inducida por heparina si el recuento plaquetario disminuye por 
debajo de 100 000 plaquetas/μl o si disminuye en 50% a partir de las 
cifras iniciales en un paciente que recibe heparina. La trombocitopenia 
inducida por heparina es más común con heparina no fraccionada en 
dosis plenas (1 a 3%), pero también puede ocurrir con dosis profilác-
ticas o con heparina de bajo peso molecular. Es de interés que casi 
17% de los pacientes que reciben heparina no fraccionada y 8% de los 
que reciben heparina de bajo peso molecular desarrollan anticuerpos 
contra PF4; un porcentaje mucho menor desarrolla trombocitopenia 
e incluso hay pocos casos de trombocitopenia inducida por heparina 
clínica.13 Además de la trombocitopenia leve a moderada, este tras-
torno se caracteriza por alta incidencia de trombosis, ya sea arterial o 
venosa. La ausencia de trombocitopenia en estos pacientes no impide 
establecer el diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina.
El diagnóstico de HIT puede establecersecon un análisis 
de liberación de serotonina (SRA) o un enzimoinmunoanálisis de 
adsorción (ELISA). Los SRA son muy específicos pero no son 
sensibles, de forma que una prueba positiva apoya el diagnóstico, 
en tanto que un resultado negativo no lo descarta.12 Por otra parte, 
la prueba de ELISA tiene baja especificidad, aunque un resultado 
positivo confirma la presencia de anticuerpos contra heparina-PF4, 
pero no ayuda en el diagnóstico de trombocitopenia clínica indu-
cida por heparina. Sin embargo, un resultado negativo en la prueba 
de ELISA en esencia descarta dicho diagnóstico.
El tratamiento inicial de posible HIT consiste en la interrupción 
de la administración de heparina y el inicio de un anticoagulante alter-
nativo. En esta situación no es adecuado interrumpir la administración 
de heparina sin añadir otro anticoagulante para evitar la trombosis. Los 
anticoagulantes alternativos son sobre todo inhibidores de la trombina. 
El lineamiento más reciente del American College of Chest Physicians 
recomienda lepirudina, argatrobán o danaparoide para sujetos con 
función renal normal, y argatrobán para los que tienen insuficiencia 
renal.14 Debido a la inducción temprana de un estado hipercoagulable 
con la warfarina, ésta debe iniciarse sólo cuando ya se haya alcanzado 
la anticoagulación completa con un fármaco alternativo y una vez que 
el recuento plaquetario empiece a recuperarse.
También hay trastornos en los cuales la trombocitopenia es 
consecuencia de la activación plaquetaria y de la formación de trom-
bos plaquetarios. En la púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, 
thrombotic thrombocytopenic purpura), grandes moléculas de vWF 
interactúan con plaquetas, lo que causa la activación. Tales moléculas 
son consecuencia de la inhibición de la metaloproteinasa ADAMtS13, 
que desdobla moléculas grandes de vWF.15 La púrpura trombocitopé-
nica trombótica se caracteriza por trombocitopenia, anemia hemolítica 
microangiopática, fiebre y signos o síntomas renales y neurológicos. 
El dato de esquistocitos en el frotis de sangre periférica es útil en el 
diagnóstico. El tratamiento para la TTP aguda es la plasmaféresis 
con reemplazo mediante FFP.16 Además, el rituximab, un anticuerpo 
monoclonal dirigido contra la proteína CD20 en los linfocitos B 
ha mostrado ser un tratamiento inmunomodulador promisorio para 
el tratamiento de púrpura trombocitopénica trombótica adquirida, 
que en la mayor parte de los casos es de origen autoinmunitario.17
El síndrome hemolítico urémico (HUS, hemolytic uremic syn-
drome) a menudo ocurre después de infección por Escherichia coli 
0157:H7 u otras bacterias productoras de toxina shiga. La metalo-
proteinasa es normal en estos casos. Por lo común el síndrome hemo-
lítico urémico se asocia con cierto grado de daño renal, y muchos 
pacientes necesitan tratamiento de sustitución renal. Los síntomas 
neurológicos son menos frecuentes. Varios pacientes desarrollan 
características de púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome 
hemolítico urémico. Esto puede ocurrir con enfermedades autoin-
munitarias, en especial con lupus eritematoso sistémico, infección 
por VIH o en asociación con ciertos fármacos (como ticlopidina, 
mitomicina C, gemcitabina) y fármacos inmunodepresores (como 
ciclosporina y tacrolimús). La interrupción del fármaco causal es la 
base del tratamiento. Con frecuencia se utiliza plasmaféresis, pero no 
está claro cuál es el factor causal retirado por dicho procedimiento.
El secuestro es otra causa importante de trombocitopenia y 
por lo común implica el secuestro de plaquetas en un bazo aumen-
tado de tamaño, casi siempre relacionado con hipertensión portal, 
sarcoide, linfoma o enfermedad de Gaucher. La masa corporal 
total de plaquetas es en esencia normal en pacientes con hiperes-
plenismo, pero en el interior del bazo aumentado de volumen se 
encuentra una fracción muy elevada de éstas. Hay reducción leve 
en la supervivencia de las plaquetas. La hemorragia es menor de la 
esperada con base en el recuento, porque las plaquetas secuestradas 
pueden movilizarse en cierto grado y alcanzar la circulación. La 
transfusión de éstas no incrementa el recuento plaquetario en la 
misma medida que en una persona sana, porque cuando éstas se 
administran se secuestran de la misma forma en el bazo. No está 
indicada la esplenectomía para la corrección de la trombocitopenia 
por hiperesplenismo causado por hipertensión portal.
La trombocitopenia es la anomalía más común de la hemos-
tasia que produce hemorragia en el paciente quirúrgico. El paciente 
puede tener reducción del recuento plaquetario como consecuencia 
de diversos procesos patológicos, como se comentó antes. En tales 
circunstancias, la médula ósea por lo común muestra un número 
normal o incrementado de megacariocitos. Por el contrario, cuando 
la trombocitopenia ocurre en pacientes con leucemia o uremia, o 
bien en aquellos que reciben tratamiento citotóxico, por lo común 
hay reducción en el número de megacariocitos de la médula ósea. 
La trombocitopenia también ocurre en pacientes quirúrgicos como 
consecuencia de hemorragia masiva y tratamiento de sustitución con 
hemoderivados deficientes en plaquetas; asimismo, puede ser indu-
cida por administración de heparina en sujetos con trastornos vascu-
lares o cardiacos, como en el caso de trombocitopenia inducida por 
heparina, o bien, puede relacionarse con complicaciones trombóticas 
y hemorrágicas. Cuando hay trombocitopenia en un paciente en quien 
debe considerarse la operación programada, el tratamiento depende 
de la intensidad y la causa de la reducción de plaquetas. Un recuento 
> 50 000/μl por lo general no requiere tratamiento específico.
La administración temprana de plaquetas se ha vuelto parte de 
los protocolos de transfusión masiva.18,19 Éstas también se administran 
en el preoperatorio para incrementar con rapidez el recuento plaque-
tario en pacientes quirúrgicos con trombocitopenia subyacente. Una 
unidad de concentrado plaquetario contiene casi 5.5 × 1010 plaquetas, 
y es de esperarse un incremento en el recuento plaquetario circulante 
de casi 10 000/μl en un individuo promedio de 70 kg. La fiebre, 
infección, hepatoesplenomegalia y presencia de anticuerpos anti-
plaquetarios disminuye la eficacia de la transfusión de plaquetas. En 
individuos en quienes la trombocitopenia es resistente a la transfusión 
estándar de plaquetas, la administración de éstas con compatibilidad 
en el antígeno leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen) 
acompañado de procesos especiales ha demostrado su eficacia.
Defectos cualitativos de las plaquetas. La trombocitopenia a 
menudo se acompaña de disfunción plaquetaria, aunque también 
puede ocurrir con recuento plaquetario normal. La importancia de esto 
es evidente cuando se considera que 80% de la fuerza total se relaciona 
con la función plaquetaria. La duración de la vida de las plaquetas 
varía entre siete y 10 días, lo que las pone en mayor riesgo de altera-
ción por trastornos médicos y la prescripción de fármacos disponibles 
en mostrador. La transfusión masiva de hemoderivados altera 
la agregación estimulada por ADP. La uremia se relaciona con 
prolongación del tiempo de sangría y agregación alterada. La agrega-
ción defectuosa y la disfunción plaquetaria también se observan en 
pacientes con trombocitosis, policitemia vera y mielofibrosis.
1
http://booksmedicos.org
92
Con
sideraCion
es BásiCas
ParTe i
Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria inclu-
yen ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol e 
inhibidores de GP IIb/IIIa. El ácido acetilsalicílico, clopidogrel y 
prasugrel inhiben la función plaquetaria de manera irreversible. El 
clopidogrel y prasugrel lo hacen mediante la inhibición irreversible 
de la agregación plaquetaria inducida por ADP.20 El ácido acetilsa-
licílico actúa mediante acetilación irreversible de la prostaglandina 
sintasa plaquetaria.
No hay estudios prospectivos con asignación al azar en 
pacientesde cirugía general para guiar la programación de la 
cirugía en aquellos que toman ácido acetilsalicílico, clopidogrel 
o prasugrel.21 La recomendación general es que deben pasar cinco 
a siete días desde la suspensión del fármaco para realizar un pro-
cedimiento electivo.22 Está menos clara la programación de inter-
venciones quirúrgicas urgentes. Las transfusiones preoperatorias 
de plaquetas pueden ser provechosas, pero no hay datos adecuados 
para guiar su administración. Sin embargo, ahora hay nuevas prue-
bas funcionales que demuestran mejor los defectos en la función 
plaquetaria y pueden servir para guiar el momento adecuado para la 
operación o que aclaran la indicación de transfusiones plaquetarias.
Otros trastornos relacionados con función plaquetaria normal 
incluyen uremia, trastornos mieloproliferativos, gammapatías mono-
clonales y hepatopatías. En el paciente quirúrgico, a menudo puede 
corregirse la disfunción plaquetaria de la uremia por medio de diáli-
sis o con la administración de acetato de desmopresina. La transfu-
sión de plaquetas podría no ser de utilidad si el paciente tiene uremia 
al momento de la administración de DDAVP. Es probable que la 
transfusión plaquetaria no sea útil en presencia de uremia, cuando se 
administran plaquetas y sólo sirven para aumentar los anticuerpos. 
La disfunción plaquetaria en trastornos mieloproliferativos es intrín-
seca a las plaquetas y por lo común mejora si el recuento plaquetario 
puede reducirse a cifras normales con quimioterapia. Si es posible, 
debe retrasarse la intervención quirúrgica hasta que disminuya dicho 
recuento. Estos pacientes se encuentran en riesgo de hemorragia y 
trombosis. La disfunción plaquetaria en individuos con gammapa-
tías monoclonales es consecuencia de la interacción de las proteínas 
monoclonales con las plaquetas. El tratamiento con quimioterapia o, 
en ocasiones, la plasmaféresis para reducir el recuento de proteínas 
monoclonales, mejora la hemostasia.
Hipofibrinogenemia adquirida
Coagulación intravascular diseminada (DIC). La DIC es un sín-
drome adquirido caracterizado por la activación sistémica de las vías 
de coagulación, lo que conduce a la generación excesiva de trombina 
y desarrollo difuso de microtrombos. Al final, este trastorno lleva al 
consumo y agotamiento de las plaquetas y factores de coagulación, 
con el cuadro típico consecuente de hemorragia difusa. Los trombos 
de fibrina que se forman en la microcirculación pueden causar isque-
mia microvascular e insuficiencia orgánica subsiguiente, si es grave. 
Existen muchos trastornos distintos que predisponen al paciente a la 
DIC y es necesaria la presencia de un trastorno subyacente para esta-
blecer el diagnóstico. Por ejemplo, las lesiones que causan emboli-
zación de materiales como sustancia cerebral, médula ósea o líquido 
amniótico, pueden actuar como tromboplastinas potentes que activan 
la cascada de la DIC.23 Algunas causas adicionales incluyen cáncer, 
lesión de órganos (como pancreatitis grave), insuficiencia hepática, 
ciertas anomalías vasculares (como aneurismas grandes), mordedu-
ras de serpientes, drogas ilegales, reacciones transfusionales, rechazo 
de trasplantes y septicemia.24 La DIC con frecuencia acompaña 
a esta última y puede asociarse con falla orgánica múltiple. Hasta 
el momento, los sistemas de calificación para insuficiencia orgánica 
no incorporan de manera habitual la DIC. De hecho, la importante 
interacción entre la septicemia y las anomalías de coagulación fue 
demostrada por Dhainaut et al., quienes mostraron que la adminis-
tración de proteína C activada era en particular eficaz en pacientes 
con septicemia con DIC.25 El diagnóstico se establece con base en la 
causa desencadenante con trombocitopenia asociada, prolongación de 
PT, bajas concentraciones de fibrinógeno e incremento en las concen-
Cuadro 4-3 
Factores de coagulación sintetizados en el hígado
Factores dependientes de vitamina K: II (protrombina), VII, 
 IX, X
Fibrinógeno
Factor V
Factor VIII
Factores XI, XII, XIII
Antitrombina III
Plasminógeno
Proteínas C y S
traciones de marcadores de fibrina (productos de la degradación de 
fibrina, dímero D, monómeros solubles de fibrina). Un sistema de cali-
ficación desarrollado por la International Society for Thrombosis and 
Hemostasis es muy sensible y específico para diagnosticar la DIC, ade-
más de mostrar una correlación sólida entre la calificación ascendente 
de DIC y la mortalidad, sobre todo en pacientes con infecciones.26 
Los aspectos más importantes del tratamiento son aliviar el 
problema primario, médico o quirúrgico que causó el trastorno y la 
conservación de una perfusión adecuada. Si hay hemorragia activa, 
deben suministrarse factores hemostáticos mediante la adminis-
tración de plasma fresco congelado, que suele ser suficiente para 
corregir la hipofibrinogenemia, aunque podría ser necesaria la admi-
nistración de crioprecipitados y concentrados plaquetarios. Durante 
la DIC se producen microtrombos y por lo tanto se ha propuesto el 
tratamiento con heparina. Sin embargo, la mayoría de los estudios 
muestra que la heparina no es útil en las formas agudas de la DIC, 
aunque está indicada en casos con predominio de la trombosis, como 
en la tromboembolia arterial o venosa y la púrpura grave fulminante.
Fibrinólisis primaria. La hipofibrinogenemia adquirida en el 
paciente quirúrgico también puede ser consecuencia de fibrinólisis 
patológica. Esto puede ocurrir en pacientes después de la resec-
ción prostática cuando se libera urocinasa durante la manipulación 
quirúrgica de la próstata, o bien, en aquellos sometidos a deriva-
ción extracorpórea. La gravedad de la hemorragia por fibrinólisis 
depende de la concentración de los productos de degradación cir-
culantes. El ácido ε-aminocaproico interfiere con la fibrinólisis al 
inhibir la activación de plasminógeno.
Enfermedades mieloproliferativas
La policitemia, o el exceso de eritrocitos, pone en riesgo a los 
pacientes quirúrgicos. La trombosis espontánea es una compli-
cación de la policitemia vera, una neoplasia mieloproliferativa, y 
puede explicarse en parte por el aumento de la viscosidad sanguí-
nea, incremento del recuento plaquetario y mayor tendencia a la 
estasis. Aunque resulta paradójico, estos pacientes también pre-
sentan mayor tendencia a hemorragia espontánea. La trombocitosis 
puede reducirse con la administración de ácido acetilsalicílico en 
dosis bajas, flebotomía e hidroxiurea.27 
Coagulopatía de la enfermedad hepática
El hígado tiene una función clave en la hemostasia porque sintetiza 
muchos de los factores de coagulación (cuadro 4-3). Por lo tanto, los 
pacientes con hepatopatía tienen menor producción de varios facto-
res de coagulación clave no derivados de las células endoteliales y de 
proteínas anticoagulantes naturales, lo que altera el balance entre las 
vías procoagulantes y las anticoagulantes. Este trastorno en los meca-
nismos de coagulación produce un paradigma complejo con riesgo 
elevado de hemorragia y de trombosis. Las alteraciones más frecuen-
tes de la coagulación relacionadas con la disfunción hepática son la 
trombocitopenia y coagulación humoral alterada, que se manifiesta 
por prolongación del tiempo de protrombina y de la razón interna-
http://booksmedicos.org
93
H
em
ostasia, H
em
orragia qu
irú
rgica y tran
sfu
sión
caPÍtu
Lo 4
cional normalizada (INR, international normalized ratio). La causa 
de la trombocitopenia en pacientes con hepatopatía casi siempre se 
relaciona con hiperesplenismo, síntesis reducida de trombopoyetina y 
destrucción inmunitaria de las plaquetas. La masa plaquetaria corporal 
total a menudo es normal en pacientes con hiperesplenismo, pero un 
porcentaje mucho mayor de las plaquetas queda atrapado en el bazo 
crecido. Es probable que la hemorragia sea menor de lo anticipado 
porque las plaquetas atrapadas pueden movilizarse en cierta medida y 
entrar a la circulación. La trombopoyetina, el principal estímulo para 
la trombopoyesis,puede ser la causa de algunos casos de tromboci-
topenia en pacientes cirróticos, aunque su participación no está bien 
establecida. Por último, la trombocitopenia de origen inmunitario 
también puede ocurrir en pacientes cirróticos, en especial en aquellos 
con hepatitis C y cirrosis biliar primaria.28 Además de la trombocito-
penia, estos pacientes también presentan disfunción plaquetaria por 
las interacciones defectuosas entre las plaquetas y el endotelio, y quizá 
debido a la uremia y los cambios en la función endotelial en presencia 
de insuficiencia renal concomitante. La hipocoagulopatía se agrava 
además por el recuento plaquetario bajo, ya que las plaquetas facilitan 
la generación de trombina porque ensamblan factores de coagulación 
en sus superficies. En condiciones que simulan el flujo intravascu-
lar, el hematócrito y el recuento plaquetario bajos contribuyeron a la 
escasa adhesión de las plaquetas a las células endoteliales, aunque el 
aumento del vWF, una manifestación frecuente en los pacientes cirró-
ticos, puede contrarrestar este cambio en los pacientes con cirrosis.29 
En fecha reciente, la hipercoagulabilidad de la enfermedad hepática ha 
obtenido mucha atención, hay más evidencia que demuestra la mayor 
incidencia de tromboembolia a pesar de la trombocitopenia y el estado 
hipercoagulable en las pruebas sanguíneas convencionales.30,31 Esto 
se atribuye a la síntesis disminuida de proteínas C y S, antitrombina 
y plasminógeno en el hígado, además de las concentraciones eleva-
das de vWF y factor VIII (un potente impulsor de la producción de 
trombina) derivados del endotelio.32,33 Dados los rasgos concomitantes 
de hipocoagulabilidad e hipercoagulabilidad que se observan en los 
pacientes con enfermedad hepática, las pruebas de coagulación con-
vencionales pueden ser difíciles de interpretar; las pruebas alternativas 
como la tromboelastografía (TEG) aportan más información sobre el 
estado funcional de la formación y estabilidad del coágulo en pacien-
tes cirróticos. Varios estudios implican que la TEG permite valorar 
mejor el riesgo hemorrágico que las pruebas estándar de la hemostasia 
en pacientes con enfermedad hepática. Sin embargo, no hay estudios 
que hayan valorado este aspecto de manera específica; se necesitan 
estudios prospectivos.34 
Antes de instituir cualquier tratamiento para disminuir la trom-
bocitopenia, debe considerarse bien la necesidad real de corrección. 
En términos generales, debe desalentarse la corrección que se basa 
sólo en recuentos plaquetarios bajos. Más a menudo, el tratamiento 
incluye el retraso de procedimientos con penetración corporal e inter-
venciones quirúrgicas. La transfusión plaquetaria es la base del trata-
miento; sin embargo, el efecto por lo común persiste sólo por varias 
horas. Deben tomarse en consideración los riesgos relacionados con 
las transfusiones en general y con el desarrollo de anticuerpos anti-
plaquetarios en una población de pacientes que probablemente no 
necesita corrección. Una estrategia alternativa es la administración 
de interleucina-11, una citocina que estimula la proliferación de célu-
las progenitoras hematopoyéticas y megacariocitos progenitores.26 
La mayor parte de los estudios que han utilizado interleucina-11 se 
realizaron en pacientes con cáncer, aunque existe cierta evidencia 
de que puede ser beneficiosa en pacientes cirróticos. Los efectos 
secundarios significativos limitan su utilidad.35 Una opción menos 
aceptada es la esplenectomía con embolización esplénica para redu-
cir el hiperesplenismo. Hay riesgos relacionados con estas técnicas, 
además de que la reducción del flujo sanguíneo esplénico puede 
disminuir el flujo venoso portal con trombosis subsiguiente de la 
vena porta. Los resultados son mixtos para la derivación portosis-
témica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic 
portosystemic shunt). Por lo tanto, el tratamiento de la trombocito-
penia no es la indicación primaria para una TIPS.
La disminución en la producción o incremento en la destrucción 
de factores de coagulación y la deficiencia de la vitamina K pueden 
contribuir a la prolongación del PT e incremento de INR en pacientes 
con hepatopatías. Conforme empeora la disfunción hepática, también 
se altera la función de síntesis hepática, lo que disminuye la produc-
ción de factores de coagulación. Además, las anomalías mostradas en 
los exámenes de laboratorio pueden ser similares a las observadas 
en la DIC. Hay reportes de que el incremento en las concentracio-
nes de dímero D aumenta el riesgo de hemorragia por varices esofá-
gicas. La absorción de vitamina K depende de la producción de bilis. 
Por lo tanto, los pacientes con hepatopatía que tienen alteración de 
la producción de bilis, como en casos de enfermedades colestásicas, 
pueden estar en riesgo de deficiencia de vitamina K.
De forma similar a la trombocitopenia, la corrección de la 
coagulopatía debe reservarse para el tratamiento de hemorragia 
activa y profilaxis para procedimientos con penetración corporal 
e intervenciones quirúrgicas. El tratamiento para la coagulopatía 
causada por hepatopatía más a menudo se trata con plasma fresco 
congelado, pero como la coagulopatía por lo general no es con-
secuencia de la disminución de las concentraciones de factor V, 
no suele ser posible la corrección completa. Si la concentración 
de fibrinógeno es < 200 mg/100 ml, la administración de criopre-
cipitados puede ser de utilidad. Los crioprecipitados también son 
fuente de factor VIII para los pacientes poco comunes con bajas 
concentraciones de dicho factor.
Coagulopatía por traumatismos
La enseñanza tradicional acerca de la coagulopatía relacionada con 
un traumatismo atribuye su origen a la acidosis, hipotermia y dilu-
ción de los factores de coagulación. Sin embargo, los datos recien-
tes muestran que más de un tercio de los pacientes lesionados 
tienen evidencia de coagulopatía a su ingreso al hospital.36 Lo 
que es más importante, los pacientes que llegan con coagulopatía 
tienen un riesgo de mortalidad mucho más alto, sobre todo en las 
24 h siguientes a la lesión. En vista de estos datos, se aumentó 
mucho la investigación enfocada en el tratamiento óptimo de la 
coagulopatía aguda del traumatismo (ACoT, acute coagulopathy 
of trauma) en los años recientes. La ACoT no es sólo una coa-
gulopatía por dilución, sino un problema complejo con múltiples 
mecanismos.37 Aunque existen varios factores contribuyentes, los 
iniciadores clave del proceso de la ACoT son el estado de choque 
y la lesión de tejidos. La ACoT es un proceso separado y diferente 
de la DIC, con sus propios componentes específicos de la falla 
hemostática. Brohi et al. demostraron que sólo los pacientes en 
estado de choque llegan con coagulopatía y que es el choque lo que 
induce la coagulopatía mediante la activación sistémica de las vías 
anticoagulante y fibrinolítica.38 Como se muestra en la figura 4-5, la 
hipoperfusión activa la TM en la superficie de las células endotelia-
les. Los complejos trombina-TM inducen un estado anticoagulante 
mediante la activación de la proteína C y la intensificación de la 
fibrinólisis. Este mismo complejo limita también la disponibilidad 
de la trombina para dividir el fibrinógeno en fibrina, lo que podría 
explicar por qué los pacientes lesionados rara vez tienen concentra-
ciones bajas de fibrinógeno. 
Inhibición adquirida de la coagulación
El síndrome antifosfolípido (APLS, antiphospholipid syndrome) 
se halla entre las causas más comunes de trastornos adquiridos de 
la coagulación; en este trastorno se encuentran anticuerpos contra 
cardiolipina y anticoagulante lúpico. Dichos anticuerpos pueden 
relacionarse con trombosis arterial, venosa o con ambas. De hecho, 
los pacientes que muestran trombosis recurrentes deben ser valora-
dos en busca de APLS. Los anticuerpos antifosfolípidos son muy 
comunes en pacientes con lupus eritematoso sistémico, pero tam-
bién puede asociarse con artritis reumatoide y síndrome de Sjögren.Hay individuos que no sufren un trastorno autoinmunitario pero 
producen en forma transitoria anticuerpos en respuesta a infeccio-
nes o desarrollan APLS inducido por fármacos. La característica 
2
http://booksmedicos.org
94
Con
sideraCion
es BásiCas
ParTe i
distintiva del APLS es la prolongación de aPTT in vitro, pero con 
incremento del riesgo de trombosis in vivo.
Anticoagulación y hemorragia
La hemorragia espontánea puede ser una complicación del trata-
miento anticoagulante ya sea con heparina, warfarina, heparina de 
bajo peso molecular o inhibidores del factor Xa. El riesgo de hemo-
rragia espontánea relacionado con la administración de heparina 
se reduce cuando se utiliza técnica con goteo continuo. La anti-
coagulación terapéutica se alcanza de manera más confiable con 
una heparina de bajo peso molecular. Sin embargo, las pruebas de 
laboratorio de estos fármacos son más difíciles, porque no se detec-
tan con los análisis de coagulación convencionales. No obstante, 
su concentración terapéutica más confiable (en comparación con la 
heparina), los convierte en una opción atractiva para la anticoagu-
lación ambulatoria y es más rentable para el uso intrahospitalario. 
Si es necesaria la vigilancia por la administración de heparina de 
bajo peso molecular (p. ej., en presencia de insuficiencia renal u 
obesidad grave), el efecto farmacológico debe cuantificarse con un 
análisis de actividad anti-Xa.
La warfarina se utiliza para la anticoagulación a largo plazo 
en varias situaciones clínicas, lo que incluye trombosis venosa pro-
funda, embolia pulmonar, valvulopatía cardiaca, fibrilación auricu-
lar, embolia sistémica recurrente e infarto miocárdico recurrente, y 
también para pacientes con válvulas cardiacas protésicas e implan-
tes protésicos. Por la interacción con el sistema P450, el efecto 
anticoagulante de la warfarina se reduce (p. ej., se requieren dosis 
más elevadas) en pacientes que reciben barbitúricos y en aquellos 
con regímenes alimentarios con bajo contenido de vitamina K. Las 
necesidades de warfarina pueden incrementarse en pacientes que 
toman anticonceptivos o compuestos que contienen estrógenos, 
corticoesteroides u hormona adrenocorticotrópica. Los fármacos 
pueden alterar las necesidades de warfarina (cuadro 4-4).
Aunque el uso de warfarina a menudo se acompaña de un 
aumento significativo en la morbilidad y mortalidad en pacientes 
con lesiones agudas y que se someten a cirugía urgente, es posible 
reducir mucho tales complicaciones con la reversión rápida. Exis-
Figura 4-5. Ilustración de los mecanismos fisiopatológicos que par-
ticipan en la coagulopatía aguda de traumatismos. PAI-1, inhibidor 
del activador de plasminógeno 1; TAFI, inhibidor de la fibrinólisis 
activado por trombina.
Participación central de la trombomodulina
en la coagulopatía aguda de traumatismos (ATC)
Activación
de TAFI
Activación
de la
proteína C
Hipoperfusión
↑Trombomodulina
Mantenimiento de
las concentraciones
de fibrinógeno
Complejo de trombomodulina/
trombina
Consumo
de PAI-1
Fibrinólisis
ATC
Trombina
Choque
Cuadro 4-4 
Fármacos que alteran la dosificación de warfarina
↓ Efecto de la warfarina
↑ Las necesidades de 
warfarina
Barbitúricos, anticonceptivos orales, 
compuestos que contienen estrógenos, 
corticoesteroides, hormona 
adrenocorticotrópica
↑ Efecto de la warfarina
↓ Necesidades de la 
warfarina
Fenilbutazona, clofibrato, esteroides 
anabólicos, levotiroxina, glucagón, 
amiodarona, quinina, cefalosporinas
ten varias opciones para reversión que incluyen administración de 
vitamina K, plasma, crioprecipitado, factor VIIa recombinante y 
concentrados de factor. La reversión urgente de la hemorragia que 
pone en peligro la vida debe incluir vitamina K y un agente para 
reversión rápida, como plasma o concentrado de complejo de pro-
trombina. En los ancianos o pacientes con hemorragia intracraneal 
son preferibles los concentrados, mientras que en situaciones con 
hipovolemia por la hemorragia debe usarse plasma.
No hay un método para valorar el grado de coagulación pro-
ducida por los anticoagulantes modernos, como el dabigatrán y 
rivaroxabán. Más preocupante es la ausencia de un agente 
disponible para la reversión. A diferencia de la warfarina, la 
coagulopatía no reversible relacionada con dabigatrán y rivaroxa-
bán es muy preocupante para los que proporcionan atención de 
urgencia a estos pacientes.39
La única estrategia para revertir la coagulopatía causada por 
dabigatrán es la diálisis de urgencia. Por desgracia, es difícil reali-
zar con rapidez la diálisis al paciente con inestabilidad hemodiná-
mica o al paciente con anticoagulación, incluso en centros médicos 
grandes. Sin embargo, los datos recientes sugieren que el rivaroxa-
bán puede revertirse con el uso de concentrados de complejo de 
protrombina (sólo concentrados de cuatro factores: II, VII, IX y 
X).40 En los estados de menor urgencia, estos fármacos pueden 
omitirse por 36 a 48 h antes de la operación sin que aumente el 
riesgo de hemorragia en pacientes con función renal normal. Una 
alternativa es medir el tiempo de coagulación activada (sola o con 
TEG rápida) o el tiempo de coagulación con ecarina en los pacien-
tes que usan dabigatrán, y en los que toman rivaroxabán pueden 
hacerse pruebas anti-factor Xa. 
Las complicaciones hemorrágicas en los pacientes con anti-
coagulantes incluyen hematuria, hemorragia en tejidos blandos, 
hemorragia intracerebral, necrosis cutánea y hemorragia abdomi-
nal. La hemorragia secundaria a la anticoagulación no es una causa 
infrecuente de hematomas en la vaina del recto. En la mayoría de 
estos casos, la reversión de la anticoagulación es el único trata-
miento requerido. Por último, es importante recordar que los pri-
meros síntomas de un tumor subyacente pueden ser hemorrágicos, 
mientras se usan anticoagulantes. 
Tal vez sea necesaria la intervención quirúrgica en individuos 
que reciben tratamiento anticoagulante. La experiencia creciente 
sugiere que el tratamiento quirúrgico puede llevarse a cabo sin inte-
rrumpir el programa de anticoagulación, lo que depende del pro-
cedimiento a realizar.41 Cuando el aPTT es < 1.3 veces la cifra del 
testigo en un paciente que recibe heparina o con INR < 1.5 en un 
paciente que recibe warfarina, podría no ser necesario antagonizar 
la anticoagulación. No obstante, es obligada una técnica quirúrgica 
meticulosa y debe vigilarse al paciente en forma estrecha a lo largo 
del posoperatorio.
Algunos procedimientos no deben realizarse en combinación 
con anticoagulación. En particular, la cirugía debe evitarse en los 
casos en los que incluso una hemorragia menor puede causar mor-
bilidad grave, como en el sistema nervioso central y el ojo. En oca-
siones es necesario realizar intervenciones quirúrgicas de urgencia 
3
http://booksmedicos.org
95
H
em
ostasia, H
em
orragia qu
irú
rgica y tran
sfu
sión
caPÍtu
Lo 4
en pacientes que reciben heparina. El primer paso en estos pacien-
tes es interrumpir la administración de heparina. Para un antago-
nismo más rápido de la anticoagulación, es eficaz la administración 
de sulfato de protamina. Sin embargo, pueden encontrarse reaccio-
nes adversas significativas con la administración de protamina, en 
especial en pacientes con alergias graves al pescado.42 Los sínto-
mas incluyen hipotensión, rubor, bradicardia, náusea y vómito. La 
prolongación del aPTT después de la neutralización de la heparina 
con protamina puede ser consecuencia del efecto anticoagulante de 
la protamina. En un paciente elegido para cirugía programada que 
recibe tratamiento con derivados cumarínicos en dosis suficiente 
para afectar la coagulación, el fármaco puede interrumpirse varios 
días antes de la operación con medición de las concentraciones 
de protrombina (una concentración > 50% se considera segura).43 
La corrección rápida del efecto anticoagulante puede lograrse con 
la administración de plasma fresco congelado en situaciones de 
urgencia. La administración parenteralde vitamina K también está 
indicada en cirugías programadas para el tratamiento de pacientes 
con obstrucción biliar o malabsorción, en quienes puede haber defi-
ciencia de vitamina K; sin embargo, si las bajas concentraciones de 
los factores II, VII, IX y X (factores dependientes de vitamina K) 
son consecuencia de disfunción hepatocelular, la administración de 
vitamina K es ineficaz.
El tratamiento perioperatorio de pacientes que reciben anticoa-
gulación oral a largo plazo es un problema cada vez más común. 
No existen guías definitivas basadas en evidencia acerca de los 
pacientes que requieren anticoagulación “puente” perioperato-
ria y la forma más eficaz de establecer dicho puente. Sin embargo, 
el American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical 
Practice Guidelines es útil como la mejor práctica para estas situacio-
nes.44 Existen unas cuantas situaciones clínicas en las que el paciente 
debe cambiar de anticoagulantes orales a heparina intravenosa. La 
infusión de heparina debe detenerse 4 a 6 h antes del procedimiento 
para reiniciarse 12 a 24 h después de terminarlo. La principal indi-
cación para este nivel intensivo de tratamiento es en pacientes con 
válvulas cardiacas mecánicas. Otras indicaciones incluyen un infarto 
miocárdico reciente, accidente vascular cerebral y embolia pulmo-
nar. Las situaciones como los fenómenos tromboembólicos de más 
de 30 días antes, antecedente de estado hipercoagulable y fibrilación 
auricular no requieren estas estrategias de reinicio tan estrictas.
Circulación extracorpórea. En condiciones normales, la 
homeostasis del sistema de coagulación se mantiene mediante las 
interacciones complejas entre el endotelio, plaquetas y factores de 
coagulación. En pacientes que se someten a circulación extracorpó-
rea (CPB, cardiopulmonary bypass), el contacto con las mangueras 
y membranas del circuito produce una activación anormal de las 
plaquetas y los factores de coagulación, además de activación de 
las cascadas inflamatorias, lo que al final causa fibrinólisis exce-
siva y una combinación de defectos plaquetarios cuantitativos y 
cualitativos. Las plaquetas experimentan alteraciones reversibles 
en la morfología y capacidad para agregarse, lo que permite su 
secuestro en el filtro, desgranulación parcial de plaquetas y frag-
mentos plaquetarios. Esta coagulopatía multifactorial se complica 
por los efectos de las fuerzas de cizallamiento en el sistema, la 
hipotermia inducida, hemodilución y anticoagulación.45
Mientras la bomba está activa, se mide el tiempo de coagula-
ción activada y los gases sanguíneos, pero por lo general las pruebas 
de coagulación convencionales y los recuentos plaquetarios se reali-
zan hasta el recalentamiento y después de la administración de una 
dosis estándar de protamina. La TEG proporciona una mejor estima-
ción de la magnitud de la coagulopatía y también puede usarse para 
anticipar las necesidades de transfusión, en caso de hemorragia.45
A menudo se recurre al tratamiento empírico con FFP y 
crioprecipitado para los pacientes con hemorragia; sin embargo, 
no existen límites para transfusión aceptados por todos. Los con-
centrados plaquetarios se usan en pacientes con hemorragia en el 
4
periodo posoperatorio inmediato, pero los estudios muestran que 
la administración indiscriminada con plaquetas no confiere una 
ventaja terapéutica.46 En estos pacientes se requieren pruebas de 
coagulación rápidas para ayudar a dirigir el tratamiento con transfu-
sión.47 Ahora, muchas instituciones utilizan antifibrinolíticos, como 
el ácido ε-aminocaproico y el ácido tranexámico, al momento de 
inducir la anestesia, luego de que varios estudios mostraron que 
este tratamiento reduce la hemorragia posoperatoria y la necesidad 
de una segunda operación. La aprotinina es un inhibidor de la pro-
teasa que actúa como antifibrinolítico y que ha demostrado reducir 
las necesidades de transfusión relacionadas con cirugía cardiaca.48 
El acetato de desmopresina estimula la liberación de factor VIII por 
las células endoteliales y puede ser eficaz para reducir la hemorra-
gia durante la cirugía cardiaca. También se ha estudiado el uso de 
factor VIIa recombinante, pero con resultados contradictorios entre 
la mejoría de la hemostasia y los fenómenos trombóticos y mor-
talidad; por lo tanto, a menudo sólo se usa como último recurso.45,49 
Hemostasia local. La hemorragia quirúrgica significativa suele 
ser causada por hemostasia local ineficaz. Por lo tanto, el objetivo 
es evitar la hemorragia adicional desde vasos sanguíneos lesiona-
dos por incisión o por corte transversal. La hemostasia puede lle-
varse a cabo al interrumpir el flujo sanguíneo del área afectada o 
por cierre directo del defecto de la pared vascular.
Procedimientos mecánicos. El método mecánico más anti-
guo para detener la hemorragia es la aplicación de presión digital 
directa, ya sea en el sitio de hemorragia o en un punto proximal 
para permitir una acción más definitiva. Son buenos ejemplos un 
torniquete en la extremidad que ocluye un vaso mayor proximal al 
sitio de hemorragia o la maniobra de Pringle para hemorragia hepá-
tica. La presión digital directa en el sitio de hemorragia a menudo 
es eficaz y tiene la ventaja de ser menos traumática que la coloca-
ción de un hemostato.
Cuando hay sección completa de un vaso sanguíneo de pe-
queño calibre, suele ser suficiente la ligadura simple. Sin embargo, 
para arterias de grueso calibre con pulso, está indicada la colocación 
de un punto de sutura de transfixión, para evitar el deslizamiento del 
material de sutura. Todo material de sutura es un cuerpo extraño, y 
la selección se basa en sus características intrínsecas y en el estado 
de la herida. La presión directa aplicada mediante el “empaque” de 
una herida con gasa o toallas de laparotomía es el mejor método 
para controlar la hemorragia difusa de grandes superficies, como 
en situaciones de traumatismos. El empaquetamiento con cera ósea 
sobre la superficie cruenta para ejercer presión permite controlar la 
hemorragia de un hueso cortado. 
Agentes térmicos. El calor produce hemostasia por desnaturali-
zación de la proteína que produce coagulación en grandes super-
ficies de tejido. El electrocauterio genera calor por inducción de 
una fuente de corriente alterna, que luego se transmite de manera 
directa por conducción del instrumento al tejido. El ajuste de 
amplitud debe ser lo bastante alto para producir coagulación rápida, 
pero no tanto que establezca un arco entre el tejido y la punta del 
cauterio. Esto evita la lesión térmica fuera del campo quirúrgico y 
también previene la salida de corriente por las derivaciones elec-
trocardiográficas, otros dispositivos de vigilancia o los marcapasos 
o desfibriladores permanentes. Debe colocarse una placa de tierra 
negativa debajo del paciente para evitar quemaduras graves en la 
piel, y debe tenerse cautela con ciertos anestésicos (éter dietílico, 
éter divinílico, cloruro de etilo, etileno y ciclopropano) debido al 
peligro de explosión.
La corriente directa también produce hemostasia. Como las 
fracciones proteínicas y elementos celulares de la sangre tienen una 
carga superficial negativa, se unen con un polo positivo donde se 
forma un trombo. Las corrientes directas de 20 a 100 mA pueden 
controlar con éxito la hemorragia difusa de las superficies cruentas, 
igual que el gas argón.
http://booksmedicos.org
96
Con
sideraCion
es BásiCas
ParTe i
Agentes hemostáticos tópicos. Los hemostáticos tópicos 
pueden tener una función importante para facilitar la hemostasia 
quirúrgica. Se clasifican con base en su mecanismo de acción y 
muchos actúan en etapas específicas de la cascada de coagulación y 
aprovechan las respuestas fisiológicas naturales a la hemorragia.50 
El hemostático tópico ideal tiene un efecto hemostático significa-
tivo, reactividad hística mínima, ausencia de carácter antigénico, 
es biodegradable in vivo, es fácil de esterilizar, tiene costo bajo y 
puede adaptarse