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UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
AREA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROGRAMA DE ESPECIALIZACION EN: 
SALUD OCUPACIONAL E HIGIENE DEL AMBIENTE LABORAL 
CATECOLAMINAS SERICAS y EFECTOS CARDIOVASCULARES 
EN TRABAJADORES EXPUESTOS A RUIDO. 
 
 
 
 
EMPRESA MANUFACTURERA. VALENCIA 1.996. 
 
 
 
 
 
AUTOR: ARMANDO MARTINEZ JARAMILLO 
Médico Cirujano 
 
 
 
VALENCIA, SEPTIEMBRE de 1.996 
RESUMEN 
 
CATECOLAMINAS SERICAS y EFECTOS CARDIOVASCULARES EN 
TRABAJADORES EXPUESTOS A RUIDO. EMPRESA MANUFACTURERA. 
 
VALENCIA 1.996. 
 
Autor: Armando Martínez Jaramillo. Médico Cirujano 
Introducción: Los efectos extra-auditivos del ruido contemplan un fondo muy subjetivo 
que está mediado por la vía del estrés actuando sobre el sistema neurovegetativo, lo que 
aumenta los niveles de catecolaminas séricas y condiciona patologías cardiovasculares 
como hipertensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca, entre otras. 
Objetivos: Relacionar la exposición a ruido mayor de 85 dB con los niveles de 
catecolaminas séricas y los efectos sobre la tensión arterial y frecuencia cardíaca en 
trabajadores expuestos y un grupo control. 
Metodología: se realizó un estudio retrospectivo de la Morbilidad de los trabajadores 
durante el lapso Junio 1994 - 1996, para determinar las patologías extra-auditivas de índole 
cardiovascular que fueron motivo de consulta tomando datos de la Historia Médica-Laboral 
de la empresa; posteriormente fué hecho un estudio prospectivo a nivel explicativo, bajo un 
diseño cuasiexperimental con una muestra de 30 trabajadores de nómina diaria de una 
empresa fabricante de toallas sanitarias y cosméticos, 15 de los cuales expuestos a niveles 
de ruido mayores a 85 dB y 15 en un grupo control, no expuesto. Se realizaron medidas 
puntuales de los niveles de ruido en las Areas estudiadas de la empresa manufacturera 
según la Norma Venezolana COVENIN 1565-88 y 1671-88 en sus puntos 6. Se evaluó la 
capacidad auditiva de los trabajadores expuestos y control a fin de obtener una muestra con 
indemnidad del aparato auditivo y excluir trabajadores con patologías auditivas. Se 
practicaron tomas de tensión arterial, frecuencia cardíaca y se determinaron los niveles de 
catecolaminas séricas al inicio y a las 8 horas de jornada laboral en días diferentes. Criterios 
de inclusión fueron: sexo masculino, edad entre 18 y 40 años, indemnidad del aparato 
auditivo, exposición a ruido mayor de 85 dB, normotensos, perteneciente a nómina diaria y 
laborar en una misma empresa. 
Resultados: respecto a la Morbilidad General del Universo durante el período 1994-1996, 
la consulta cardiovascular se ubicó en el 8vo lugar con 16 casos de los cuales el 73,3 % 
(11) presentó Hipertensión Arterial, perteneciendo estos al grupo expuesto, y, en la 
investigación de campo, los promedios de Frecuencia Cardíaca y Tensión Arterial tanto 
Sistólica como Diastólica, sin sobrepasar los límites normales, resultaron mayores al 
compararlos con el grupo control, destacándose en las Catecolaminas séricas que 3 
expuestos superaron el límite normal en contraste al grupo control donde solo 1 trabajador 
superó los valores normales. Las diferencias encontradas fueron no significativas a a = 
0,05. Tanto en el grupo expuesto como control se encontraron incrementos y descensos de 
las variables al inicio y final de la jornada laboral que corresponderían a habituación al 
ruido y presencia de otros factores de riesgo en el puesto de trabajo. 
Conclusiones: aún cuando los resultados no permitan establecer una relación lineal 
significativa entre el ruido, catecolaminas séricas, tensión arterial y frecuencia cardíaca, 
queda la interrogante del predominio porcentual en el incremento de los valores en el grupo 
expuesto al final de la jornada laboral. Lo anterior justifica la necesidad de profundizar en 
otras investigaciones y fundamenta la complejidad del problema estudiado y que las 
modificaciones halladas se podrían considerar como indicadores de un efecto que se está 
gestando en los trabajadores estudiados, si bien no por el ruido, por otros factores de riesgo 
presentes en el puesto de trabajo que deberían ser investigados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMARY 
TITULO (TITLE): SERUM CATECHOLAMINES AND CARDIOVASCULAR 
EFFECTS IN WORKERS EXPOSED TO NOISE. MANUFACTURING INDUSTRY. 
VALENCIA 1.996. 
CONTENIDO (CONTENTS): Introduction: Extra-auditive noise effects contemplate a 
subjetive aspect mediated by stress, which acts upon the autonomic nervous system, 
increasing serum levels of catecholamines that lead to cardiovascular diseases such as 
hypertension and increased heart rate, among others. 
Objetive: to determine the relationship among noise exposure exceeding 85 dB, serum 
catecholamines levels and the effects on blood pressure and heart rate in exposed workers 
and an unexposed control group. 
Methodology: a retrospective study of workers’ morbidity during June 1994 - 1996 was 
performed in order to determine extra-auditive pathologies, such as cardiovascular, that 
were consulted, compiling data from Medical History; afterwards, a prospective study was 
performed, at an explicative level, using a cuasiexperimental design with a sample of 30 
workers of the same facility; 15 workers were exposed to a noise level of more than 85 dB 
and 15 in an unexposed control group to noise. Periodic measures of noise levels were 
realized in each area under study in compliance with Venezuelan COVENIN 1565-88 and 
1671-88 point 6 policy. A tonal audiometry was performed to determine number of cases 
without hearing impairment. Blood pressure and heart rate were measured and serum 
catecholamine levels were obtained at the beginning and at the end of an 8 hours working 
day. Inclusion criteria were: males, ages between 18 - 40, with normal auditive capacity, 
exposed to a noise level of ³ 85 dB, normal blood pressure, workers of the same facility. 
Results: 16 cases were studied, from a morbidity universe during the 1994 - 1996 period, 
of which cardiovascular diseases were ranked in 8th position, of this, 11 (73,3%) were 
hypertensive and belonged to a noise exposed group. In the campus investigation, means of 
heart rate, blood pressure, of both systolic and diastolic, maintaining normal parameters 
140/90 mmHg., resulted higher than those of unexposed group, higlighting results of serum 
catecholamines where 3 exposed cases surpassed the normal value of the exposed group vs 
1 subject in the controled group. There was no statistical significance at a = 0,05. In both 
groups it was found an increase and decrease of the variable at the beginning and end of an 
8 hours work day, this could be related to noise habit and to the existence of other risk 
factors present in the workplace. 
Conclusion: even though results might not establish a significantly lineal relationship 
among noise, serum catecholamines, blood pressure and heart rate, there still remains the 
doubt about the percentil domain in the increase of values of the exposed group to noise at 
the end of a work day. The former is a case for further investigation since it demonstrates 
the complexity of these studies and the modifications found might be indicators of an 
underlying effect among the studied workers, which could be noise or other risk factors 
present in the workplace and should be investigated. 
Key words: extra-auditive effects, noise, serum catecholamines, blood pressure, heart 
rate. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El avance tecnológico e industrial hace que aumenten cada vez más los riesgos a los cuales 
está expuesto el trabajador de nuestras fábricas que ve su salud afectada por el daño a los 
diferentes órganos de choque: oído, pulmón, piel y ojos. Entre estos factores de riesgo, es 
sin duda el ruido, uno de los más importantesy estudiados por el daño irreversible que 
produce al aparato auditivo, por lo costoso y difícil que resulta su prevención y el marco 
legal que lo rodea. 
Las enfermedades profesionales del aparato auditivo se distinguen por ciertas alteraciones 
estructurales definidas que, aunque de comienzo gradual y no acompañadas en los primeros 
estadios por evidentes fenómenos clínicos, son en definitiva una importante causa de 
incapacidad. A los efectos auditivos se agregan los efectos extra-auditivos complicando 
más aún el problema, porque son también parte de las alteraciones que produce el ruido y 
muchas veces no son tomadas en cuenta, permitiendo que sus efectos en la salud y bienestar 
general de los trabajadores se produzcan al margen de todo control. 
Estos efectos extra-auditivos han sido cuestionados, radicando la dificultad para su estudio 
en la cantidad de variables a tomar en cuenta al momento del estudio y las conclusiones 
experimentales contradictorias conocidas a través de la bibliografía utilizada. No obstante, 
entre las investigaciones, y particularmente las realizadas en laboratorios y no en empresas, 
se encuentran algunas que relacionan al ruido con patologías cardiovasculares como 
aumento de la tensión arterial y frecuencia cardíaca (hipertensión arterial y arritmias 
cardíacas). 
La morbilidad y la mortalidad por alteraciones cardiovasculares como hipertensión arterial, 
arritmias cardíacas, coronariopatías e infarto al miocardio ocupan un lugar resaltante en el 
mundo y en nuestro país, y son muchos los estudios que relacionan éstas con el trabajo. 
Varios estudios relacionan las alteraciones cardiovasculares como aumento de la tensión 
arterial y frecuencia cardíaca con niveles de ruido mayor a 85 dB, efectos extra-auditivos 
éstos, mediados por la liberación de catecolaminas del sistema nervioso autónomo como 
respuesta al estrés sonoro. 
El estudio del ruido y su influencia sobre algunas enfermedades es más complejo de lo que 
parece ya que deben incluirse variables que involucran un fondo subjetivo, difícil de medir 
y muy común en el medio laboral, como personalidad del individuo expuesto, organización 
del trabajo, factores socioeconómicos y otros factores de riesgo presentes en el medio 
ambiente de trabajo. Así mismo, se incluyen variables etiológicas propias de las patologías 
que se estudian, relacionadas con antecedentes familiares, hábitos personales y dietéticos, 
entre otros. Esta cantidad de variables, todas relacionadas de una u otra forma con los 
efectos del ruido sobre el funcionamiento de estos órganos y sistemas, hace cada vez más 
difícil la ubicación de una relación directa del ruido y estas patologías. 
Ante la gran masa laboral que diariamente se expone a niveles de ruido que sobrepasan el 
máximo permitido, se ha considerado importante resaltar la relación entre la exposición a 
ruido mayor a 85 dB, su acción a nivel del sistema nervioso simpático con el consecuente 
aumento en la secreción de catecolaminas séricas y la relación con efectos extra-auditivos, 
en un grupo de trabajadores expuestos en una empresa fabricante de cosméticos, sin tomar 
en consideración todas las variables posibles, por sobrepasar esto, los límites de nuestro 
estudio. 
 
OBJETIVO GENERAL 
• Relacionar la exposición a ruido mayor de 85 dB con los niveles de catecolaminas 
séricas y los efectos cardiovasculares como tensión arterial y frecuencia cardíaca en 
trabajadores expuestos y en un grupo control de una empresa manufacturera. 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
• Relacionar retrospectivamente la exposición a Ruido mayor de 85 dB con los 
Motivos de Consulta al Servicio Médico de la Empresa durante el período Junio 
1994 - 1996, resaltando la Morbilidad General y los Efectos Extra-auditivos 
Cardiovasculares del Universo expuesto y el no expuesto, tomando los datos de la 
Historia Médico-Laboral y del Libro de Consultas al Servicio Médico. 
• Determinar las modificaciones en los niveles de Catecolaminas séricas de 
trabajadores expuesto y no expuestos un día Lunes, posterior al reposo auditivo de 
un fin de semana en la casa, al inicio y a las 8 horas de jornada laboral, con el objeto 
de medir sus alteraciones. 
• Relacionar la exposición a ruido mayor a 85 dB y los efectos sobre la Frecuencia 
Cardíaca y Tensión Arterial mediante Examen Físico al inicio y a las 8 horas de 
jornada laboral. 
JUSTIFICACION DEL PROBLEMA 
Son muchas las causas que puedan influir en la génesis de enfermedades cardiovasculares 
como hipertensión arterial y arritmias cardíacas, pero el médico de una industria se debe 
familiarizar con específicos factores de riesgo que pueden crear un sinergismo afectando la 
salud del trabajador. 
En un análisis retrospectivo de la Morbilidad de la Empresa al personal de nómina diaria, 
durante el período Junio 94 - 96, se encontró que las alteraciones cardiovasculares 
ocupaban el 8vo lugar en frecuencia y que era alta la incidencia de hipertensión arterial, 
llamando la atención que todos los factores de riesgo se encontraban distribuidos 
uniformemente en la fábrica a excepción del ruido que sólo se encontraba en las áreas de 
las máquinas. Esto nos llamó la atención y considerando que el personal que labora en una 
empresa debe estar sano para el total desarrollo de las actividades y que el rol del médico 
de empresa es un factor determinante para la prevención y control de enfermedades 
cardiovasculares a nivel industrial y hasta mundial, motivó a la realización de este trabajo 
con la finalidad de estimular a la gerencia para lograr una disminución de los niveles de 
ruido en la empresa y así contribuir con el mejoramiento de la calidad de vida del 
trabajador venezolano y evitar o controlar el aumento de las patologías cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCO TEORICO 
 
ANTECEDENTES 
En los últimos 10 años, las investigaciones realizadas en torno al ruido y sus efectos 
cardiovasculares son escasos, sin embargo se citan: 
• Sousa y Machorro en 1985, demostraron la relación entre el ruido y el estrés. 
Estudiaron, durante la gestación de los animales, que esta relación produce 
anormalidades fetales y defectos postnatales conductuales, ya que parece disminuir 
la circulación utero-placentaria fetal. El impacto auditivo postnatal afecta el eje 
hipotálamo-hipofisiario y el sistema autonómico vegetativo, de lo cual resultan los 
signos sistémicos del estrés. Los efectos señalados en los seres humanos son iguales 
a los encontrados en los animales, pero las diferentes personalidades, el significado 
subjetivo y la patología individual subyacente modifican la respuesta. Los efectos 
persisten en una intensidad igual a la inicial aún después de cesar el estímulo, por lo 
que pudiera no haber habituación tras la exposición crónica. En los individuos que 
trabajan bajo condiciones ruidosas aparece una gran variedad de trastornos. Los 
estudios de poblaciones expuestas al ruido reportan un incremento en la morbi-
mortalidad. El estrés auditivo puede inducir conductas que propicien el consumo de 
tabaco, alcohol y otras sustancias químicas, afectación en la ingestión de comida y 
agua, así como aumentar las posibilidades de riesgo y propensión a múltiples 
enfermedades. 
• Cavatorta en 1987, examinó algunos parámetros neuroendocrinos conocidos como 
indicadores de estrés en dos grupos de trabajadores sanos en una fábrica de vidrio: 
el primer grupo (60 sujetos) fué expuesto a altos niveles de ruido (más de 90 dBA); 
el segundo grupo (52 sujetos) fué expuesto a bajos niveles de ruido (menos de 78 
dBA). En ambos grupos fueron evaluados los niveles séricos de Catecolaminas y 
Cortisol, y Acido Vanilmandélico y Homovanílico en orina al comienzo y mitad de 
la mañana y durante el turno rotatorio vespertino. Noradrenalina, Adrenalina y 
Acido Vanilmandélico resultaron significativamente aumentados durante los turnos 
rotatorios en el grupo expuestoa 90 dBA en comparación con los niveles basales y 
con los niveles de Catecolaminas del grupo expuesto a 78 dBA. Dopamina, Cortisol 
y Acido Homovanílico séricos no demostraron diferencias significativas. Con esto 
demostró que la estimulación aumentada del sistema simpatoadrenal en respuesta a 
altas y prolongadas exposiciones a ruido podría llevar a una respuesta anormal del 
sistema cardiovascular con incremento de los valores de presión arterial. 
• Millar et al. en 1990, examinaron los efectos de la exposición a ruido continuo sobre 
el volumen del pulso (vasoconstricción) y frecuencia, así como el tiempo de 
reacción en una prueba de escogencia múltiple. Dos grupos separados de 12 sujetos 
realizaron una tarea por 20 minutos, monitorizando simultáneamente su respuesta 
fisiológica a ruido continuo de 93 dB(A) y 70 dB(A). El volumen del pulso 
demostró marcada reducción, e implicó un aumento, en los primeros tres minutos de 
exposición a ruido. Aunque ocurrió cierta habituación a la respuesta 
vasoconstrictora, ésta se mantuvo significativamente alta en comparación con el 
grupo no expuesto durante todo el período de prueba. No afectó los resultados en la 
prueba de escogencia múltiple. Los resultados confirmaron que hay un costo 
fisiológico cuando se trabaja con ruido y se debe estar pendiente por los efectos a 
largo plazo que pueden sufrir las personas expuestas. 
• Zhao et al. en 1991, analizaron en una fábrica textil, una muestra de 1101 
trabajadores que había laborado por espacio de cinco años y sin cambios en los 
niveles de ruido ya que no se habían producido cambios en las máquinas. Midieron 
la presión arterial y administraron cuestionarios para recoger datos acerca de la 
historia personal y familiar de hipertensión, uso de medicinas, alcohol, tabaco y sal 
en la dieta. El estudio demostró que la exposición a ruido es un factor significativo 
en cuanto a prevalencia de hipertensión pero que estaba en tercer lugar en orden de 
importancia siendo los primeros la historia familiar y la ingesta de sal en la dieta. 
• Soulairac en 1992, realizó estudios experimentales acerca de los efectos 
neuroendocrinos del ruido demostrando modificaciones en los neuromediadores. 
Demostró que la exposición inducía una marcada estimulación de las estructuras 
adrenérgicas que incrementaba las concentraciones plasmáticas de ACTH y 
glucocorticoides. El incremento de secreción del Factor Liberador de Corticotropina 
(CRF) del eje hipotálamo-hipofisiario media una compleja cascada en la cual otros 
neuromoduladores también participan. Dentro del Sistema Nervioso Central, el CRF 
activa el Sistema Nervioso Simpático, aumentando las concentraciones plasmáticas 
de Adrenalina y Noradrenalina. Estos neuromediadores y variaciones endocrinas 
modifican la actividad de las estructuras del Sistema Nervioso Central, 
principalmente hipotálamo (endocrino) y formación del hipocampo (emociones), 
induciendo perturbaciones homeostáticas. No obstante, acotó que la respuesta final 
a un evento estresante, fueran cambios químicos o fisiológicos, dependería en gran 
parte de la habilidad del sujeto a enfrentarse con el estímulo externo. 
• Vacheron en 1992, destacó que la respuesta circulatoria al ruido era dominada por 
una vasoconstricción periférica, de mayor magnitud cuando el individuo está 
dormido que despierto y que el ruido de baja frecuencia parece ser más capaz de 
producir esa respuesta. Con la repetición del ruido, la adaptación y tolerancia a este 
aparece rápidamente, mientras que la exposición a altos niveles de ruido en forma 
prolongada, induce un aumento de la prevalencia de hipertensión arterial entre los 
trabajadores de la industria. La exposición a ruido a largo plazo es dañina y puede 
llevar a la hipertensión arterial y favorecer el desarrollo de coronariopatías. 
• Fournier en 1992, demostró que las reacciones fisiológicas a ruidos fuertes son 
inmediatas y transitorias: reacciones del despertar, respuestas posturales oculo-
cefalo-motoras, reacciones cardiovasculares con taquicardia y vasoconstricción 
periférica y midriasis. Las reacciones crónicas a un ruido ocupacional permanente 
son principalmente fatiga, disminución de la habilidad psicotécnica, agresividad, 
perturbación de la organización del sueño: dificultad para conciliar el sueño y 
necesidad de sueño complementario, taquicardia transitoria y elevación de la 
presión arterial, a predominio de la diastólica. El mejor argumento en favor de una 
correlación entre estas reacciones y el ruido es su reversibilidad con el cese de la 
molestia. 
• Melamed et al. en 1993, destacaron la diferencia de reacción en presión arterial y 
frecuencia cardíaca en el trabajo entre individuos tipo A y tipo B. Para tal fin, fué 
monitorizado un estresor objetivo -niveles variables de ruido ambiental- 
individualmente entre 123 trabajadores masculinos normotensivos. Se examinó la 
relación entre comportamiento tipo A y la reacción de la presión arterial y 
frecuencia cardíaca ambulatoria bajo condiciones de ruido alto y bajo. Los 
resultados del análisis de regresión múltiple indicaron que cuando los trabajadores 
fueron expuestos a niveles altos de ruido (³ 80 dB(A)), la personalidad tipo A se 
relacionó positivamente a reactividad en la presión arterial diastólica (p = 0,029) y 
frecuencia cardíaca (p = 0,0001), aún después de corregir el instrumento para los 
valores clínicos, tiempo de medición, actividad del trabajador y posición del cuerpo 
durante la medición. Cuando los mismos trabajadores fueron expuestos a bajos 
niveles de ruido, los resultados no fueron significativos. Esto sugiere que el ruido 
constituye un estresor para los individuos tipo A. Por lo tanto, la tensión 
experimentada por los trabajadors tipo A expuestos al estrés ruido puede servir 
como mediador de la reactividad cardiovascular. El ruido constituye un factor 
estresante para individuos con personalidad tipo A y resalta la importancia de tener 
en cuenta esto a la hora de someter a la exposición a ciertas personas. 
• Fogari en 1994, con el fin de investigar la relación entre ruido ocupacional y presión 
arterial, estudió 8811 trabajadores en una empresa metalúrgica que estaban 
expuestos a diferentes niveles de ruido en el puesto de trabajo: £ 80 dB(A) para 
8078 individuos y > 80 dB(A) para 733. Les realizó un examen físico incluyendo 
medición de presión arterial (por manómetro de mercurio), frecuencia cardíaca (por 
palpación del pulso), peso y talla corporal. Los sujetos fueron estratificados dentro 
de cuatro grupos de edad (18-30, 31-40, 41-50 y > 50 años) y dentro de dos grupos 
según índice de masa corporal: peso normal (£ 25 kg/m2) y sobrepeso (> 25 kg/m2). 
Para eliminar posibles factores que confundieran y sesgos estadísticos realizó un 
análisis retrospectivo de casos versus control. El estudio demostró que los valores 
de presión arterial sistólica, mientras que ni la diastólica ni la frecuencia cardíaca, 
eran estadísticamente mayores en el grupo que se expuso a niveles de ruido > a 80 
dB(A) aunque la diferencia podría ser clínicamente relevante solo en el grupo de 
mayor edad. La prevalencia de hipertensión arterial fué mayor entre los trabajadores 
que se expusieron a los niveles de ruido mayores, la estratificación para el índice de 
masa corporal confirmó la existencia de una prevalencia mayor de hipertensión 
arterial en el grupo expuesto. Los resultados del análisis de casos versus control 
indicaron que tanto los niveles de presión arterial sistólica y diastólica en los grupos 
expuestos, fueron significativamente altos que en aquellos del grupo control y 
confirmaron la existencia de una mayor prevalencia de hipertensión en el grupo 
expuesto. Con esto se concluyó que la exposición ocupacional a niveles de ruido 
que exceden los 80 dB(A) podría llevar a una prevalencia mayor de hipertensión 
arterial y a un incremento de los valoresde la presión sanguínea, aunque los 
resultados aparecen cuantitativamente diferente de acuerdo al enfoque que se le dé 
al problema (v.g. enfoque epidemiológico o análisis de casos versus control). 
Son contradictorios los resultados de muchas investigaciones relacionadas con la influencia 
del ruido sobre el Sistema Cardiovascular. Esto parece estar relacionado también con las 
características del ruido. Unos señalan aumento en la frecuencia cardíaca e hipertensión 
arterial y otra disminución, y, que los cambios más evidentes en la tensión arterial se 
originan con los ruidos de alta frecuencia. En 1983, un Comité de Expertos de la OMS, en 
identificación de enfermedades relacionadas con el trabajo y medidas para combatirlas, 
estimó que era preciso investigar más, otros factores como el ruido, para determinar si 
interviene como factor de riesgo en la hipertensión arterial (Martínez, 1996). 
BASES TEORICAS 
SONIDO vs. RUIDO 
El sonido puede definirse como cualquier variación en la presión (en sólidos, líquidos o 
gases) que el oído humano pueda detectar. Subjetivamente, el sonido es un estímulo que 
produce una respuesta sensorial en el cerebro. La percepción del sonido produce una 
sensación llamada "audición" que es la respuesta sensorial principal; en general, ruido es 
un sonido que no proporciona ninguna información, se emplea con frecuencia para 
significar "un sonido no deseado por el que escucha", y dado que es desagradable, interfiere 
con la percepción del sonido deseado pudiendo ser fisiológicamente dañino. El ruido no 
tiene necesariamente ninguna característica física particular que lo distinga de un sonido 
deseado. Ningún instrumento puede diferenciar un sonido de un ruido, solo puede hacerlo 
la reacción humana (Olishifski, 1981). 
El sonido transmitido por el aire es una fluctuación de la presión atmosférica normal 
causada por una fuente vibratoria. Estas fluctuaciones u ondas, pueden variar su intensidad, 
frecuencia, contenido armónico y dirección. El órgano de la audición permite a un 
individuo detectar ondas sonoras dentro de un ámbito de 20 a 20.000 Hz y convertirlas en 
impulsos eléctricos que son transmitidos al cerebro para su interpretación. El oído humano 
es más sensible a las altas frecuencias que a las bajas. Las frecuencias del habla se 
encuentran entre 500 - 2.000 Hz. En el funcionamiento de máquinas industriales se aplican 
fuerzas desequilibradas a ciertas partes, lo cual puede producir el desplazamiento o 
movimiento de dichas partes. Estos desplazamientos son vibraciones que crean ondas 
sonoras por el aire. Cuando las personas entran en contacto directo con el ruido, pueden 
producirse efectos indeseables (Practiguía CIS, 1994). 
FISIOLOGIA DEL PROCESO AUDITIVO 
El oído externo está dividido en dos secciones, la porción visible unida a la superficie 
externa de la cabeza llamada pabellón del oído u oreja y el conducto auditivo externo en 
cuyo extremo interno se encuentra la membrana del tímpano que separa el oído externo del 
oído medio. La función del pabellón del oído en el proceso de audición consiste en recoger 
las ondas sonoras del aire y conducirlas hacia el conducto auditivo externo desde donde son 
llevadas hacia el tímpano. 
El oído medio está constituido por una cavidad llena de aire, dentro del hueso temporal, que 
contiene los 3 huesecillos del oído, el martillo, el yunque y el estribo. El mango del martillo 
está adherido a la cara interna de la membrana timpánica y su proceso corto al yunque, el 
cual a su vez se articula con la cabeza del estribo cuya base se une por un ligamento anular 
a las paredes de la ventana oval. Dos pequeños músculos esqueléticos, el tensor del 
tímpano y el estapedio, se encuentran en el oído medio. La función primaria del oído medio 
es transferir la energía sonora desde el oído externo al interno ya que al vibrar el tímpano, 
transmite su movimiento al martillo que está unido a él. Dado que los huesecillos que 
constituyen la cadena ósea están conectados entre sí, los movimientos del martillo pasan al 
yunque y finalmente al estribo que está incrustado en la ventana oval. A medida que el 
estribo se mueve hacia adelante y atrás con movimientos oscilantes, transmite las 
vibraciones al oído interno a través de la ventana oval. La cadena de huesecillos actúa como 
un amplificador de la presión sonora debido a que el tímpano tiene una superficie 25 veces 
mayor que la de la ventana oval lo que hace que el efecto amplificador de todo el 
mecanismo conductor del sonido sea de 22 a 1 aproximadamente. 
El oído interno o laberinto se compone de dos partes, una dentro de la otra. El laberinto 
óseo es una serie de conductos en la porción petrosa del temporal. Dentro de estos 
conductos, rodeado por un líquido llamado perilinfa se encuentra el laberinto membranoso; 
este laberinto es más o menos una réplica de los conductos óseos y está lleno de un líquido 
denominado endolinfa, sin que exista comunicación entre los espacios llenos de ella en 
aquellos llenos de perilinfa. La porción coclear del laberinto es un tubo enrrollado, de 35 
mm de longitud, que en el hombre tiene dos vueltas y tres cuartos. En toda su longitud, la 
membrana basilar y la membrana de Reissner la dividen en tres cámaras o escalas. La 
escala vestibular, superior, y la escala timpánica, inferior, contienen perilinfa y se 
comunican entre sí en el vértice del caracol a través de una pequeña abertura llamada 
helicotrema. En la base del caracol, la escala vestibular termina en la ventana oval que se 
encuentra cerrada por la base del estribo. La escala timpánica termina en la ventana 
redonda, orificio situado en la pared interna del oído medio, cerrado por la membrana 
timpánica secundaria, flexible. La escala media, que constituye la cámara coclear media, 
continúa con el laberinto membranoso y no comunica con las otras dos escalas. Ella 
contiene endolinfa. 
El órgano de Corti, la estructura que contiene las células receptoras auditivas, está situado 
en la membrana basilar extendiéndose desde el vértice hasta la base de la cóclea en forma 
espiralada. Los receptores auditivos son células ciliares dispuestas en dos filas con sus 
prolongaciones perforando la lámina reticular. Existen aproximadamente 3.500 células 
ciliadas internas y 20.000 externas en cada caracol humano. La lámina reticular está 
apoyada por los pilares de Corti. Cubriendo las filas de células ciliares se encuentran la 
membrana tectorial, en la cual se encuentran alojados los extremos de las prolongaciones 
de las células ciliares. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes, que se ramifican 
alrededor de las células ciliares, se encuentran situados en el ganglio espiral de Corti 
dentro del modiolo, eje óseo sobre el cual está enrrollada la cóclea. Sus axones forman el 
Nervio Vestibulococlear o Auditivo (VIII Par Craneal) y terminan en los núcleos cocleares 
dorsal y ventral del bulbo raquídeo. De los núcleos cocleares, los axones que llevan los 
impulsos auditivos pasan a los tubérculos cuadrigéminos inferiores, que contienen los 
centros para los reflejos auditivos y a través del cuerpo geniculado medial del tálamo a la 
corteza auditiva primaria o área 41 de Brodmann que se encuentra localizada en la porción 
superior del lóbulo temporal, enclavada en el fondo de la cisura de Silvio. Otros axones 
pasan a la formación reticular del tallo cerebral. Este sistema se proyecta en forma difusa 
hacia arriba, hasta la corteza cerebral, y hacia abajo, hacia la médula espinal. Dentro de la 
formación reticular se encuentran los centros que regulan la actividad mental mediando la 
conciencia, atención, ciclo sueño-vigilia; reflejos homeostáticos y neurovegetativos que 
controlan la tensión arterial, frecuencia cardíaca, respiración, motilidad de los sistemas 
gastrointestinales y genitourinarios, balance electrolítico, diámetro pupilar y movimientos 
oculares; reflejossomatomotores y sensorimotores que intervienen en el reflejo postural, 
tono muscular flexor y extensor, reflejo vestibular y dolor. (Ganong, 1978). 
Lo anterior explica los trastornos vasomotores ante un ruido intenso e imprevisto, la 
facilidad de micción al oír el ruido de un chorro de agua, la facilidad de micción del caballo 
ante el silbido del cochero, el volver la cabeza y los ojos hacia el lado del que viene el 
sonido, así como movimientos de los músculos mímicos del mismo lado, verbigracia, cierre 
de la abertura palpebral ante un ruido brusco y la contracción del músculo tensor del 
tímpano y del estribo con objeto de reducir la amplitud de las vibraciones y proteger la 
membrana del tímpano (Orts Llorca, 1977). 
Todos sabemos que el funcionamiento anormal del sistema nervioso central puede producir 
a menudo trastornos graves de distintos órganos del cuerpo. Los mecanismos por virtud de 
los cuales efectos estimulantes en el cerebro pueden afectar órganos periféricos son: 1) por 
vía de los nervios motores para los músculos esqueléticos, 2) por los nervios autónomos 
hacia órganos internos diversos, y 3) por vía de las hormonas secretadas por la glándula 
hipófisis en respuesta a la actividad nerviosa en el hipotálamo. Estados psíquicos anormales 
pueden alterar considerablemente el grado de estimulación nerviosa de la musculatura 
esquelética, aumentando o disminuyendo el tono muscular esquelético. Durante estados de 
atención, en estados neuróticos y psicóticos, como los de ansiedad, tensión y manía, pueden 
producirse en todo el cuerpo hiperactividad generalizada de músculos y de sistema 
simpático. Esto, a su vez, origina una retroalimentación intensa de los propioceptores 
musculares al sistema reticular activador, y la adrenalina que circula en la sangre a 
consecuencia de la actividad simpática quizá también excite el sistema reticular activador; 
ambos fenómenos ayudarán a conservar el grado de vigilia y alerta que caracteriza estos 
estados emocionales. Muchas anomalías psicosomáticas resultan de hiperactividad del 
sistema simpático o del parasimpático. En general, la hiperactividad del simpático tiene 
lugar en zonas amplias de la economía al mismo tiempo, más que en zonas focales, y lo 
efectos usuales son: 1) aumento de la frecuencia cardíaca, 2) aumento de la presión arterial, 
3) estreñimiento, y 4) aumento de la intensidad del metabolismo. Por otra parte, las señales 
parasimpáticas son más focales, por ejemplo la estimulación de zonas específicas en los 
núcleos motores dorsales del vago puede provocar: 1) aumento o disminución de la 
frecuencia cardíaca, 2) espasmo esofágico, 3) aumento del peristaltismo en la parte alta del 
tubo digestivo, 4) hiperacidez gástrica. La estimulación de la zona sacra del sistema 
parasimpático origina secreción glandular cólica intensa, peristaltismo, todo ello acabando 
en diarrea. Puede verse fácilmente que tipos emocionales que controlan los centros 
simpáticos y parasimpáticos del hipotálamo causan muy diversos efectos psicosomáticos 
periféricos. La estimulación eléctrica del hipotálamo posterior aumenta la secreción de 
corticotropìna por la hipófisis anterior y por consiguiente, aumenta indirectamente la 
secreción de hormonas suprarrenales. Uno de los efectos de ello es un aumento gradual de 
la hiperacidez gástrica a consecuencia de la acción de los glucocorticoides sobre la 
secreción del estómago. (Guyton, 1977). 
Localizada bilateralmente en la substancia reticular del tercio inferior de la protuberancia y 
los dos tercios superiores del bulbo, hay una zona denominada centro vasomotor. Este 
centro transmite impulsos hacia la médula y desde ahí, a través de las fibras 
vasoconstrictoras, a todos los vasos de la economía. Las porciones superiores y laterales del 
centro vasomotor al ser estimuladas producen vasoconstricción periférica; en cambio, la 
porción medial e inferior del centro vasomotor, al ser estimulado, transmite impulsos 
inhibidores para las partes superiores y laterales, con lo cual disminuye el grado del tono 
vasoconstrictor simpático produciendo, en consecuencia, dilatación de los vasos 
sanguíneos. En resumen, el centro vasomotor está formado por dos partes, una parte 
excitadora bilateral que puede excitar las fibras vasoconstrictoras y una parte inhibidora 
medial que puede inhibir la vasoconstricción, permitiendo así la vasodilatación. 
Al mismo tiempo que el centro vasomotor controla el grado de constricción vascular, regula 
la actividad del corazón. Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos 
excitatorios a través de los nervios simpáticos hasta el corazón aumentando su frecuencia y 
su contractilidad, mientras que la porción medial, situada inmediatamente junto al núcleo 
motor dorsal del nervio vago, transmite impulsos por el nervio vago al corazón para 
disminuir la frecuencia cardíaca. De este modo, la actividad cardíaca aumenta al mismo 
tiempo que se produce vasodilatación periférica y disminuye al mismo tiempo que es 
inhibida la vasocontricción. 
Numerosas zonas en toda la substancia reticular de la protuberancia, mesencéfalo, 
diencéfalo, hipotálamo, corteza cerebral, lóbulo temporal anterior, cíngulo, amígdala, 
septum e hipocampo, al ser estimuladas pueden ejercer efectos excitatorios o inhibidores 
sobre el centro vasomotor, según la porción precisa de estas zonas que son estimuladas y la 
intensidad del estímulo. 
La substancia secretada en las terminaciones de los nervios vasoconstrictores es la 
noradrenalina. Esta actúa directamente sobre el músculo liso de los vasos provocando 
vasoconstricción. Los impulsos vasoconstrictores simpáticos se transmiten a las médulas 
suprarrenales al mismo tiempo que a todos los vasos sanguíneos. Especial consideración 
tienen las terminaciones nerviosas simpáticas en la médula suprarrenal. Las fibras nerviosas 
simpáticas preganglionares siguen desde las astas intermediolaterales de la médula espinal, 
sin hacer sinapsis, pasando por las cadenas simpáticas y por los nervios esplácnicos, para 
llegar a las médulas suprarrenales. Terminan directamente en células especiales que 
secretan noradrenalina y adrenalina a la sangre circulante provocando generalmente 
vasoconstricción, aunque en algunos casos producen vasodilatación. 
 
CATECOLAMINAS SERICAS 
Ya sea en la médula suprarrenal o en las neuronas, la síntesis de catecolaminas es 
esencialmente la misma. El paso inicial de la conversión de la tirosina en 
dihidroxifenilalanina (DOPA) sucede en el citoplasma y requiere de la enzima 
tirosinhidroxilasa. La conversión de la DOPA a dopamina ocurre también en el citoplasma 
y es catalizada por una aminoácido descarboxilasa dependiente del piridoxal. La dopamina 
entra a las vesículas de las células de la médula suprarrenal o a las neuronales, donde 
sucede la conversión en catecolaminas y su almacenamiento. Estas vesículas contienen 
dopamina B-hidroxilasa para la síntesis de norepinefrina y, particularmente en la médula, 
feniletanolamina-N-metiltransferasa, que convierte, específicamente, a la norepinefrina en 
epinefrina. El contenido de las vesícula es secretado por una exocitosis en la misma 
proporción que es almacenado, la liberación es iniciada por la estimulación beta 
adrenérgica y es inhibida por la estimulación alfa adrenérgica. Las catecolaminas secretadas 
son entonces metabolizadas en el tejido donde actúan o en el hígado; o, particularmente en 
el caso de la norepinefrina, pueden reingresar a las vesículas neuronales por un proceso 
dependiente de energía. Este reingreso a la neurona convierte a las catecolaminas en la 
forma inactiva de reserva y es un mecanismo importante para terminar prontamente con la 
actividad hormonal o neurotransmisora. 
Las catecolaminas no pasan la barrera hematoencefálica; así, en el encéfalo la norepinefrina 
debe ser sintetizada dentro de sus tejidos. Cuando se inyecta epinefrina marcadacon 
radioisótopos a los animales, sólo cerca de 5% se excreta inalterada en la orina, siendo la 
mayor parte metabolizada en los tejidos por una serie de metilaciones del grupo fenólico u 
oxidaciones de la cadena lateral. Las principales enzimas que interviene son la 
monoaminooxidasa (MAO) para las reacciones de oxidación y la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) para la catálisis de las metilaciones. Aunque la MAO y la COMT 
se encuentran en la mayoría de los tejidos, su actividad es particularmente alta en el hígado, 
lugar donde se realiza la mayor parte de la degradación de las catecolaminas. Uno de los 
principales metabolitos de la epinefrina y norepinefrina que aparece en la orina es el ácido 
4-hidroxi-3-metoximandélico. Esta substancia también ha sido llamada ácido 
vainilloilmandélico (AVM). Otros metabolitos que ocurren en la orina en cantidades 
importantes son la 3-metoxiepinefrina (metanefrina) y el 4-hidroxi-3-metoxifenilglicol 
(Harper 1980). 
El estímulo de las fibras presinápticas produce potenciales de excitación en las neuronas 
ganglionares, tanto del simpático como del parasimpático, siendo la acetilcolina la 
sustancia transmisora en ambos casos. En las neuronas postsinápticas la situación es 
variable, pues las neuronas del parasimpático son colinérgicas mientras que las del 
simpático son adrenérgicas, con excepción de las neuronas que inervan las glándulas 
sudoríparas, que son colinérgicas. 
Existen notables diferencias de acción periférica de los dos sistemas, simpático y 
parasimpático. La acción del parasimpático es de breve duración y más localizada que la 
acción del simpático. Ello se debe ante todo a que la acetilcolina es rápidamente hidrolizada 
por la colinesterasa presente en la membrana postsináptica. Por el contrario, la acción del 
simpático es de mayor duración y de más amplios efectos, no solo por la más amplia 
existencia de las sinapsis ganglionares, sino a la amplia distribución tisular y vascular de las 
catecolaminas no destruidas in situ. Normalmente hay en el plasma 0,8 microgramos de 
norepinefrina y 0,1 microgramo de epinefrina por litro (Bustamante, 1989). 
 
FATIGA DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA 
Cuando las terminales presinápticas son estimuladas continua y repetitivamente, con 
frecuencia elevada, el número de descargas por la neurona postsináptica al principio es muy 
elevado, pero se hace cada vez menor en los milisegundos o segundos siguientes. Esto se 
llama fatiga de la transmisión sináptica. La fatiga es una característica muy importante de 
la función sináptica, pues cuando zonas del sistema nervioso central son excitadas en 
exceso la fatiga logra hacer desaparecer esta excitabilidad excesiva después de un tiempo. 
El origen de la fatiga es principalmente el agotamiento de las reservas de substancia 
transmisora en los botones sinápticos; se ha calculado que los botones sinápticos pueden 
almacenar transmisor excitador sólo para 10.000 transmisiones sinápticas normales, 
cantidad que puede agotarse en unos pocos segundos o minutos. 
Una característica especial de todos los receptores sensoriales es que después de cierto 
tiempo se adaptan parcial o completamente a los estímulos. En otras palabras, cuando el 
estímulo sensorial se aplica continuamente, los receptores al principio responden con gran 
intensidad de impulsos, luego progresivamente disminuyen, y, finalmente, muchos de tales 
receptores acaban por no responder. 
Existe la conducción con decremento a través de la sinapsis que es simplemente que la 
señal va volviéndose más débil cuanto más prolongado es el período de excitación. Este 
fenómeno muchas veces se ha llamado de fatiga; también se ha llamado de hábito. Por lo 
menos en algunas partes del sistema nervioso, se ha comprobado que esta conducción con 
decremento resulta de agotamiento de la substancia transmisora en los botones sinápticos. 
(Guyton, 1977). 
 
HABITUACION AL RUIDO 
La mayor parte de actividades del sistema nervioso provienen de experiencia sensorial, 
tanto visual como auditiva o táctil de la superficie del cuerpo. Esta experiencia sensorial 
puede causar una reacción inmediata o puede almacenarse en la memoria del cerebro 
durante minutos, semanas o años, ayudando a regir las reacciones corporales en fecha 
futura. 
El sistema nervioso no resultaría eficaz para controlar las funciones corporales si cada 
infomación sensorial originara una reacción motora. Por lo tanto, una de las principales 
funciones del sistema nervioso es elaborar la información que llega de manera que se 
produzcan respuestas motoras adecuadas. De hecho, más del 99 por 100 de toda la 
información sensorial está siendo eliminada constantemente por el cerebro como de poca 
importancia. Por ejemplo, de ordinario no nos damos cuenta de las partes del cuerpo que 
están en contacto con los vestidos y de la presión sobre el asiento cuando estamos sentados. 
Análogamente, esta atención solo interviene cuando un objeto ocasional penetra en el 
campo de la visión, e incluso el ruido constante del medio ambiente suele quedar relegado 
a segundo plano. Después que la información sensorial importante se ha seleccionado, debe 
mandarse a las regiones motoras adecuadas del cerebro para provocar la respuesta deseada. 
Se ha visto que muchas estructuras hipotalámicas y otras límbicas desempeñan papel 
importante en relación con la característica afectiva de las aferencias sensitivas, o sea, su 
carácter agradable o desagradable. Estas características afectivas también se han llamado 
recompensa y castigo o de satisfacción y aversión. Evidentemente, estos dos centros de 
función opuesta modifican la conducta. Casi todas nuestras acciones dependen de 
recompensa y castigo. Si estamos haciendo algo que signifique recompensa, lo seguimos 
haciendo; si se asocia con castigo, dejamos de hacerlo. Por consiguiente, es indudable que 
los centros del castigo y la recompensa son de lo más importantes para el control de 
nuestras actividades corporales, motivaciones, etc. 
Aquella experiencia sensitiva que no cause recompensa ni castigo se olvida con gran 
facilidad. Los registros eléctricos muestran que los estímulos sensitivos nuevos e inéditos 
siempre excitan la corteza cerebral. Pero la repetición del estímulo durante un tiempo largo 
significa extinción casi completa de la respuesta cortical cuando no crean la sensación de 
recompensa o castigo. Así, el animal de experimentación se habitúa al estímulo sensitivo y 
por lo tanto, ignora el estímulo. 
Pero si dicho estímulo se asocia con recompensa o castigo, y no es indiferente, la respuesta 
cortical se torna progresivamente mayor y mayor cuando se repite el estímulo, en lugar de 
desaparecer, se dice que la respuesta se reforzó. El ser humano establece un recuerdo para 
aquellas sensaciones asociadas con recompensa o castigo, mientras, por otro lado, se 
habitúa por completo a los estímulos sensitivos indiferentes. Es, pues, evidente, que los 
centros de recompensa y castigo del mesencéfalo modifican profundamente el tipo de 
información que aprendemos (Guyton, 1977). 
Es necesario tener en cuenta que la actividad o "tono de la formación reticular" es el 
resultado de dos componentes principales: primero, los impulsos nerviosos continuos que a 
ella afluyen procedentes de todas las vías sensitivas (esteroceptores, propioceptores, 
interoceptores) y de otras regiones del encéfalo (corteza cerebral, cerebelo, etc.), y segundo, 
una acción humoral sobre las células reticulares de los metabolitos y neurohormonas del 
mundo interior. Estos crean y mantienen la actividad reticular autóctona, la cual es 
continuamente activada o deprimida por las descargas procedentes de los interoceptores 
(baroceptores, chemoceptores, etc.) y esteroceptores. De la suma de todas estas influencias 
humorales y nerviosas depende la actividad espontánea del animal en reposo. El sistema 
reticular posee no sólo la propiedadde activar de una manera general y difusa grandes 
territorios de la corteza cerebral, sino también de producir una activación específica de 
ciertos estímulos con la inhibición de otros, cuando se encuentra sometido simultáneamente 
a varios de ellos. Así, si a un gato que tiene colocados dos microelectrodos, uno en el 
núcleo terminal del nervio coclear y otro en el cuerpo geniculado lateral es sometido a un 
estímulo acústico, se origina un potencial en el primer electrodo. Si ahora se le enseña al 
gato un ratón, sin interrumpir el estímulo acústico, se produce un potencial en el 
microelectrodo situado en el cuerpo geniculado lateral con la inhibición o desaparición del 
potencial coclear. Es decir, el estímulo más llamativo para el animal, en este caso el visual, 
anula al otro. Por último, debe conocerse que la repetición de un mismo estímulo durante 
cierto tiempo, verbigracia acústico, conduce a la habituación, llegando un momento en que 
el microelectrodo ya no responde a la excitación. El animal aprende de esta forma que el 
estímulo repetido no posee significación útil para él. Sin esta habituación a los estímulos 
repetidos y continuos, sobre todo en las grandes ciudades, la vida sería imposible (Orts-
Llorca, 1977). 
De todas maneras, está claro que el sistema nervioso ha de tener la capacidad de 
"diferenciar" las señales de ingreso, lo cual constituye una forma matemática sencilla para 
describir cambios en señales sin la molestia de la señal continua que dura. En esta forma el 
cerebro puede ser alertado, pero todavía puede ignorar una cantidad enorme de ruidos o de 
expresiones inútiles en las señales que penetran en el sistema nervioso central, una vez 
extraída la mayor parte de información que realmente tiene sentido. 
Hay vías nerviosas que se extienden centrífugamente desde casi todas las zonas del 
encéfalo hacia los centros inferiores para controlar la intensidad del ingreso sensorial en el 
encéfalo. Por ejemplo, la corteza auditiva puede inhibir o facilitar señales procedentes del 
caracol. Por lo tanto, es probable que las regiones activadas de la corteza controlen su 
propio ingreso sensorial, en determinadas condiciones. Este es otro medio por virtud del 
cual el cerebro podría dirigir su atención hacia fases específicas de la actividad mental. 
(Guyton, 1977). 
 
EFECTOS EXTRAUDITIVOS DEL RUIDO 
Desde el punto de vista clínico, se ha observado un conjunto de signos y síntomas 
asociados a la exposición al ruido, tales como cefalea, irritabilidad, ansiedad, inestabilidad 
emocional, disminución del deseo sexual, insomnio, entre otros. Médicos Internistas, 
Psiquiatras y Gastroenterólogos han venido preocupándose por la influencia del ruido sobre 
el sistema neurovegetativo (Martínez, 1996). 
Los efectos extraauditivos del ruido se producen en el hombre fundamentalmente a través 
de la vía del estrés. Por ello, el procesamiento de los sonidos, el significado de éstos para el 
individuo, las características de su sistema nervioso y su personalidad, resultan variables 
importantes que condicionan la aparición de dichos efectos. 
La acción del ruido sobre el nivel de activación del organismo y la disposición del 
individuo para realizar una tarea se comporta como una curva en forma de U invertida, pues 
en determinadas condiciones, el ruido puede mejorar la activación y la disposición para la 
ejecución de una tarea, pero cuando este excede de ciertos límites, se puede pasar de un 
estado de activación óptimo a niveles exagerados de activación que inducen a cometer 
errores, disminuir la eficiencia, disminuir la eficiencia y predisponer al accidente. 
Los efectos sobre el sistema nervioso son el aumento y predominio del tono simpático en la 
actividad neurovegetativa, aumento de potencial de las corrientes bioeléctricas cerebrales, 
trastornos del sistema vestibular con perturbación del equilibrio, sensación de caminar en el 
vacío, vértigos y náuseas; irritación, tensión emocional; fatiga crónica; desarrollo o 
exacerbación de algunas neurosis; perturbación de las funciones intelectuales y 
psicomotríces, especialmente en aquellas tareas que requieren de concentración mental o 
precisión. 
Sobre el ojo produce visión de colores insuficiente con especial afectación para el color 
rojo, dilatación pupilar y trastornos de la acomodación, disminución de la visión norturna, 
estrechamiento del campo visual. Algunos autores reportan estrechamiento de la arteria 
central de la retina. 
En el corazón se producen cambios en la frecuencia y el ritmo cardíaco. Modificaciones de 
las ondas electrocardiográficas; en presencia de ruido intensos de más de 90 dB(A) se 
reportan aumentos en la amplitud de la onda P, con acortamiento del segmento PR y onda T 
aumentada. Estas perturbaciones son reversibles si cesa la exposición. 
En la circulación periférica produce hipertensión arterial; constricción periférica de vasos 
sanguíneos, sobre todo de las arteriolas, al parecer producida por reflejos neurovegetativos 
(los ruidos de banda ancha ocasionan la más intensa disminución de la amplitud del pulso 
capilar en los dedos); aumento en 0,5 % del riesgo de enfermedad cardiovascular por cada 
decibel por encima de la norma de 85 dB ( A ). 
Sobre el hipotálamo y la hipófisis actúa con la liberación de corticotropina (ACTH); 
liberación de noradrenalina, adrenalina y mineralocorticoides. 
A nivel respiratorio produce aumento de la frecuencia respiratoria y cambios en el 
volumen respiratorio. 
Sobre el sistema digestivo causa anorexia, inhibición del peristaltismo con retención de 
jugos gástricos, gastritis, úlcera péptica y espasmo pilórico. 
En el metabolismo vemos hipoglucemia y perturbación del metabolismo de los 
carbohidratos, disminución del alfacolesterol y las betalipoproteínas en sangre, aumento de 
la adhesión de los trombocitos. 
Respecto a los electrólitos, aunque se trata de un fenómeno aún no suficientemente 
estudiado, algunos autores reportan retención de sodio y pérdida de potasio en condiciones 
de exposición intensa. 
En la piel produce un aumento de la conductancia eléctrica. 
Tiene efectos sobre la fuerza muscular, disminuyéndola, a niveles altos de 
ruido.(Rodríguez, 1989) 
DESCRIPCION DE LA FABRICA Y EL PROCESO PRODUCTIVO 
Se trata de una Empresa de capital americano, localizada en la Zona Industrial de Valencia, 
Estado Carabobo, que se desempeña en la manufactura de productos de protección sanitaria 
femenina y cosméticos. Cuenta con 191 obreros y 72 empleados, lo que hace un total de 
263 trabajadores en divididos en tres turnos de trabajo diario. 
La planta está dividida en Departamentos, y, a su vez, cada departamento se divide en 
Areas de trabajo: 
1. Departamento de Manufactura: comprende las Areas de Sanpro, Líquidos, Talco, 
Hobema, Extrusora, Caricias, Cotonetes e Hilo Dental. 
2. Departamento de TNT o Tela No Tejida. 
3. Departamento de Almacén que a su vez se divide en Materia Prima y Producto 
Terminado. 
En el Departamento de Telas No Tejidas (T.N.T.) se recibe la materia prima como 
poliéster, rayón y celulosa para la elaboración de toallas sanitarias; esta materia prima viene 
en bultos compactos que se molerán y pasarán por diferentes máquinas hasta convertirlo en 
rollos que se cortarán según requisitos de producción. 
Se iniciará el proceso en el batán (Máquina Picker), donde las abridoras separan las fibras 
desmenuzándolas, vuelven a ser compactadas y enrrolladas para ser pasado en un rollo a las 
Máquinas Cardas donde unos dientes peinan los mismos minimizándoles y tomando 
apariencia de velos. Los velos van saliendo uno a uno, uniéndose de a 4, pasando unos por 
las estelas horizontales y otros por las verticales hasta llegar a unos resortes expansores que 
le dan el ancho. Luego son transportados a la Unidad K donde son sometidos a tratamiento 
de humedad, que es verificado en las bombas Maisslyn y Keibak. Seguidamente son 
impregnadasde aglutinador, de allí, sigue su curso hacia el Keibak, donde es perforada la 
tela, después se le dá consistencia a esta con pega y termina el proceso con la Máquinas 
Secadoras y Cortadoras del rollo según requerimientos de producción de la toalla sanitaria. 
En el Area Sanpro se elaboran las toallas sanitarias; dentro de ésta se encuentran las 
siguientes máquinas: W&D1 y 2, FNL, Carefree I-II-III, produciendo en cada una un tipo 
específico de toalla sanitaria. 
Máquinas W&D1 y 2.- dos tiras de celulosa de 28 cms. de ancho que son colocadas por el 
trabajador se trituran en el molino de cuchillas de 32 martillos cortantes, luego la pulpa 
triturada pasa através de 2 rodillos, uno calandrado y otro liso, la pulpa es posteriormente 
envuelta en una cinta de polietileno, la cual tiene una capa fina de adhesivo, luego el 
conjunto pulpa-polietileno es envuelto en una capa de tela no tejida, se le aplica una línea 
centrada sobre la toalla y presionada en el sitio por un rodillo pasa a la sección de corte, 
donde se le da forma a la toalla. A continuación, es absorbida por los chupones que se 
encargan de colocar la toalla en forma perpendicular para entrar al separador que entrega la 
toalla hasta la sección donde son separadas en lotes de 18 toallas por fotocelda, pasando 
después a la mesa giratoria, donde son giradas en un ángulo de 45º, dos piezas abren el 
paquete y las toallas son empujadas al interior y selladas por dos cuchillas calientes, 
colocándose manualmente en cajas de 24 empaques. 
Máquina FNL.- una tira de celulosa de 51 cms. de ancho que es colocada por el trabajador, 
es triturada en el molino de cuchillas con 32 martillos cortantes, luego la pulpa pasa através 
de dos rodillos, uno calandrado y otro liso; la pulpa es posteriormente envuelta en tela no 
tejida. El conjunto de tela no tejida y pulpa pasa a unas cuchillas laterales que se encargan 
de cortar la cinta lateral y darle forma a las aletas, después pasa por un sensor que verifica 
si ha sido colocada la cinta lateral, posteriormente se le aplica la cinta continua de pega y se 
le coloca la cinta central; seguidamente es cortada la toalla y se le doblan las aletas siendo 
succionadas por un rotarador que succiona las toallas de una en una entregándolas en una 
forma perpendicular a dos cintas transportadoras que llevan la cinta hasta la sección de 
triplegadora donde doblan la toalla en tres, luego pasa a la sección de envoltura individual 
en donde el envoltorio es sellado y cortado en forma de estuchitos pasando luego a una 
separadora que los lleva hasta la sección de bajador, el cual baja una cantidad de 8 
estuchitos que son empujados para bajar otro igual, y son 16 estuchitos hasta el empaque. 
Posteriormente, son sellados los empaques por dos cuchillas calientes y finalmente el 
producto ya terminado, es embalado por el trabajador y colocado en bultos de 48 empaques. 
Máquina Carefree 3.- una tira de 14 cms. de ancho es triturada en los molinos de cuchillas 
de 32 martillos cortantes, luego la pulpa pasa através de dos rodillos, uno caladrado y otro 
liso, es envuelta en una cubierta de polietileno que posee una fina capa de mezcla adhesiva 
perfume aplicado sobre el lado tratado en la película, junto con la cinta posicionadora, la 
cual lleva tres líneas de pega caliente , este conjunto película-cinta, es centrado sobre la 
toalla y presionado en el sitio por un rodillo, seguidamente, pasa a la sección triple 
plegadora, donde se dobla en tres partes a manera de G; una vez dobladas las toallas se 
envuelven en el empaque individual, de allí pasa a la agrupadora y se transporta luego 
ordenadamente a la empacadora, la cual mediante una fotocelda, cuenta las toallas y las 
agrupa, empujándolas dentro de la base, estas se trasladarán a la estación de sellado 
saliendo luego de la máquina donde se embalan individualmente. 
Identificación de Riesgos en estas Areas: 
• Riesgo Físico - Ruido Continuo Constante y Fluctuante producido por la 
maquinaria; 
- Calor en el ambiente de trabajo por el techo de asbestos; 
- Vibración transmitida al cuerpo entero y de tipo vertical en molinos de W&D 1 ,2 y FNL; 
Riesgo Ergonómico - Movimientos repetidos 
(Sobrecarga Fisiológica) - Posturas inadecuadas 
- Aplicación de fuerza 
• Riesgo Mecánico - Atrapamiento 
- Heridas cortantes y punzantes 
- Caídas a nivel y desnivel 
Los resultados de la medición de niveles de ruido por máquina fueron: 
SANPRO T.N.T. 
Carefree 3 89 dB Picker 86 dB 
W&D1 88 dB Cardas 90 dB 
W&D2 88 dB Unidad K 110 dB 
FNL 90 dB Secadora 87 dB 
Cortadora 86 dB 
En el Departamento de Almacén se recibe la materia prima sólida y líquida necesaria en 
los procesos de producción y se llenan los camiones con el producto terminado que es 
enviado a la calle. Se utilizan transpaletas manuales, montacargas y puente-grúas para tal 
fin. 
En el Area del Taller se realizan todas las labores de reparación y mantenimiento 
preventivo y predictivo a las máquinas de la empresa. 
En el Area de Líquidos, se lleva a cabo el proceso de mezclado y llenado de los productos 
fluídos que se elaboran en la empresa, tales como colonias, aceites, champú, etc. que son 
envasados por sistemas automatizados, evitando el desperdicio y derrame, interviniendo el 
trabajador en labores de supervisión del proceso, en el llenado de tolvas y en el 
empaquetado del producto final. Esta área no entró en la investigación por tener aire 
acondicionado al igual que las oficinas y carecer del Riesgo Calor. 
Identificación de Riesgos en estas Areas: 
• Riesgo Físico - Calor ambiental por el techo de asbestos; 
- Vibración transmitida al cuerpo entero y de tipo vertical en montacargas; 
- Contacto con energía eléctrica. 
• Riesgo Químico - Polvo de Talco; 
- Fragancias que impregnan las toallas sanitarias; 
- Materia prima y Productos terminados líquidos. 
• Riesgo Ergonómico - Posturas inadecuadas 
(Sobrecarga Fisiológica) - Aplicación de fuerza 
Riesgo Mecánico - Heridas cortantes y punzantes 
- Caídas a nivel y desnivel 
- Golpes por objetos en movimiento (montacargas) 
Los resultados de la medición de niveles de ruido por Areas fueron: 
Area de Almacén 74 dB Taller de Mantenimiento 79 dB 
(Montacargas) (Torno, Fresa) 
 
 
 
 
METODOLOGIA 
 
NIVEL y TIPO DE INVESTIGACION 
La presente investigación se realizó en dos etapas: 
1. Se desarrolló un estudio retrospectivo en el cual se analizaron 109 historias con la 
finalidad de conocer la morbilidad del servicio médico durante el lapso 
comprendido entre Junio 1994 - 1996 y determinar las patologías cardiovasculares 
que fueron motivo de consulta. Este estudio se realizó previo al contacto directo con 
los trabajadores. 
1. Posterior al estudio documental, se realizó un estudio de campo de corte 
prospectivo, el cual consistió en la medición de los niveles de catecolaminas séricas 
al inicio y final de una jornada laboral de un día. Así mismo se midió la tensión 
arterial y la frecuencia cardíaca al inicio y al final de la jornada laboral en días 
siguientes por el factor tiempo del que disponía el trabajador seleccionado. Esta 
etapa permitió establecer unos valores al inicio de la jornada laboral o pretest y unos 
valores al final de la jornada o postest, en cada una de las variables dependientes. 
Dado que:1) se tienen dos grupos de comparación, el grupo de expuestos y los 
controles, los cuales fueron seleccionados según los mismos criterios de inclusión 
para homogeneizarlos y hacer posible la comparación; 2) se manipula el ruido como 
variable independiente aunque a un nivel mínimo de manipulación (ruido > y < a 85 
dB), y 3) se mide el efecto de la variable (el ruido) sobre las dependientes (los 
niveles de catecolaminas séricas, cifras de tensión arterial y frecuencia cardíaca), el 
estudio puede calificarse como cuasiexperimental, ya que si bien se controlaron 
algunas variables, la complejidad del problemaplanteado así como el trabajar con 
seres humanos recolectando los datos directamente de la realidad donde ocurren los 
hechos, no permite el control absoluto de la situación de investigación. Por lo 
anteriormente expresado la presente investigación se ubica a nivel explicativo. 
 
 
UNIVERSO y MUESTRA 
El Universo del estudio está constituido por 65 trabajadores expuestos a niveles de ruido 
por encima de los 85 dB ubicados en las líneas productivas de la Empresa como son FNL, 
TNT, Carefree 3, WD1 y WD2, y, por otra parte, por los trabajadores no expuestos a ruido 
que resultan 44 en total y pertenecen a las Areas de Almacén, Taller y Vigilancia, haciendo 
esto un total de 109 trabajadores de nómina diaria de la Empresa. De ese universo se 
seleccionó una Muestra de 30 trabajadores de una empresa fabricante de cosméticos 
localizada en la Zona Industrial I de Valencia, Estado Carabobo, durante el período de 
Junio a Agosto de 1996. 
El total de la muestra se dividió en 15 trabajadores expuestos a niveles de ruido mayor a 85 
dB en las máquinas de las Areas de Telas No Tejidas (T:N.T) y SANPRO (Sanitary 
Protection); y 15 trabajadores como grupo control, ubicados en Almacén de Materia Prima 
y Producto Terminado, Taller de Mantenimiento y Vigilancia expuestos a 72 dB. 
En los dos grupos en estudio se procedió a realizar una homogeneización de las variables 
intervinientes como: sexo, edad, tiempo en el puesto de trabajo, turno rotatorio de trabajo, 
nivel de ruido, otros factores de riesgo presentes en el sitio de trabajo, etc., teniendo como 
variable independiente la exposición a ruido mayor de 85 dB en el grupo en estudio y 
menos de 85 dB en el grupo control, a fin de observar el comportamiento de las otras 
variables dependientes como Catecolaminas séricas, Tensión Arterial y Frecuencia 
Cardíaca. 
En los puestos de trabajo incluidos en el estudio los niveles de ruido del grupo expuesto 
oscilan entre 86 - 110 dB, sobrepasasando el límite permisible de 85 dB para 8 horas de 
trabajo (N.V.C. 1565-88). El grupo control está expuesto a 72 dB. 
El criterio de inclusión en el estudio se estableció de acuerdo a: 
• Sexo Masculino. 
• Entre 18 y 40 años. 
• Indemnidad del aparato auditivo. 
• Exposición a ruido mayor de 85 dB durante 8 horas de jornada laboral. 
• Normotensos 
• Perteneciente a la clase obrera (nómina diaria). 
• Laborar en la misma empresa. 
TECNICA DE RECOLECCION DE LA INFORMACION 
• Se realizó un estudio retrospectivo de la Morbilidad General de los trabajadores 
expuestos a ruido y los del grupo control revisándose las Historias Médico-
Laborales para tomar datos sobre los motivos de consulta al Servicio Médico de la 
Empresa durante el período Junio 1994 - 1996 a fin de resaltar los efectos extra-
auditivos cardiovasculares descritos en la literatura por los que pudieran haber 
consultado. 
• Medición de niveles de Ruido en la empresa: se inspeccionaron los puestos de 
trabajo, practicándose una evaluación puntual del nivel de ruido en ocho momentos 
durante la jornada de trabajo, según las Normas Venezolanas Covenin 1565-88 y 
1671-88 en sus puntos 6, con un Sonómetro Marca Quest Modelo 211A/FS y 
Calibrador Marca Quest Mo delo CA12. 
• Evaluación de la Capacidad Auditiva: previo examen otológico, se efectuó una 
Audiometría tonal con un Audiómetro calibrado Marca Welch Allyn Modelo 232, 
un día Lunes, antes de iniciar la jornada laboral, examinándose las frecuencias de 
500 - 1.000 - 2.000 - 4.000 Hz. para seleccionar aquellos cuya capacidad auditiva 
resultara Normal y rechazar aquellos con Hipoacusia y Trauma Acústico. 
• Toma de Tensión Arterial y Frecuencia Cardíaca al inicio y a las 8 horas de jornada 
laboral, con un esfingomanómetro de mercurio portátil y mediante la palpación del 
pulso radial durante un minuto, en el puesto de trabajo a cada trabajador. 
• Previa notificación al personal en estudio del régimen a seguir para la determinación 
de Catecolaminas séricas, se procedió a la recolección de las mismas, un día Lunes 
después de un reposo de dos días en su casa, tomándose la primera muestra antes 
del inicio y la segunda a las 8 horas de jornada laboral. 
El régimen consistió en que durante los 3 días previos a la toma de muestras no 
hubiera ingesta de cremas, tortas, helados, bananas, tomates, chocolates, cacao, 
alimentos con vainilla, té, café, medicamentos como aspirina, descongestionantes 
nasales y evitar en lo posible la actividad física. 
 
 
TECNICA DE ANALISIS DE LA INFORMACION 
Los modelos estadísticos utilizados en el análisis de los datos fueron: Media, Desviación 
Estándar, relación porcentual, t de Student (muestras no correlacionadas), Test de Levene, 
Test de Wilcoxon (prueba correlacionada), Odds ratio. 
El nivel de significancia para las pruebas inferenciales fué µ = 0,05. 
El procesamiento de los datos obtenidos fué hecho mediante el paquete estadístico SPSS 
versión 6,0 para estudiante. 
 
LIMITACIONES DEL ESTUDIO 
• La organización del trabajo en la Empresa siempre dificultó la toma de la muestra. 
• La escasa colaboración por parte de la Gerencia, y hasta del mismo trabajador, que 
no le dan la importancia que se merece al proceso de investigación universitario y 
consideran prioritario para ellos mantener el ritmo de la producción para evitar una 
sanción por parte de la Empresa. 
• La carencia de recursos materiales para medir otros factores de riesgo en el puesto 
de trabajo como, termoanemómetros, luxómetros, entre otros, no permitió dar cifras 
de éstos para determinar si el aumento de las catecolaminas se debió al ruido o a 
otros factores de riesgo en el puesto de trabajo, así como contar con dosímetros de 
ruido que podrían evaluar mejor la cantidad de dosis diaria de decibeles de 
exposición a ruido del trabajador expuesto o un Holter para monitorizar el ritmo 
cardíaco y tensión arterial durante el período de exposición. 
• limitación de tipo económica por carencia de recursos para realizar el estudio a 
mayor población y para haber agregado otros determinantes de stress como ACTH y 
CRF al estudio. 
• Una evaluación psicológica de la muestra de trabajadores hubiera sido importante 
para descartar que el aumento de TA, FC y Catecolaminas séricas se debiera a 
determinado tipo de personalidad u otros factores presentes en el puesto de trabajo o 
fuera de este. 
• La ilimitada cantidad de variables a tomar en cuenta. 
• Lo difícil de alternar un estudio universitario con los deberes en el trabajo mismo 
del estudiante-trabajador, complica el sano desarrollo de la investigación en cuanto 
al tiempo que se le pueda dispensar a la misma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESENTACION DE LOS RESULTADOS 
CUADRO N° 1 
Efectos Extra-auditivos del Ruido en una Empresa manufacturera. 
Morbilidad del Universo según exposición a ruido. 
Valencia, Venezuela, Junio 1994-1996. 
Morbilidad Universo G. Expuesto 
N = 65 
G. Control 
N = 44 
Total 
 f % f % 
Otorrinolaringología 107 68,58 49 31,42 156 
Osteomioarticular 87 69,6 38 30,4 125 
Digestivo 72 68,57 33 31,42 105 
Dermatología 40 61,53 25 38,46 65 
Psicología 31 65,95 16 34,04 47 
Oftalmología 22 70,96 9 29,03 31 
Respiratorio 14 48,27 15 51,72 29 
Cardiovascular 11 68,75 5 31,25 16 
Odontología 10 66,67 5 33,33 15 
Genitourinario 10 83,34 2 16,66 12 
Cirugía 8 80 2 20 10 
Endocrinología 5 71,42 2 28,57 7 
Hematología 3 100 - - 3 
Fuente: Datos obtenidos del Servicio Médico. 
Análisis 
Entre las 10 primeras causas de Morbilidad General del Universo en el Servicio Médico de 
la Empresa fabricante de Cosméticos en el período entre Junio 1994 - 1996, se encuentran 
en 8º lugar la Cardiovascular con un total de 16 consultas; de estas, 11 (68,75 %) 
pertenecen al grupo expuesto mientras que 5 (31,25 %) se encuentran en el grupo control.CUADRO N° 2 
Efectos Cardiovasculares del Ruido en una Empresa manufacturera. 
Efectos Cardiovasculares extraídos de la Morbilidad del Universo 
según exposición a ruido. Valencia, Junio 1994-1996. 
Efecto Extra-Auditivo 
Cardiovascular 
Universo 
G. Expuesto 
N = 65 
G. Control 
N = 44 
Total 
 f % f % 
Hipertensión Arterial 11 73,33 4 26,66 15 
Arritmia Cardíaca - - 1 100 1 
Fuente: Datos obtenidos de la investigación 
Análisis 
Del total de 16 casos de consulta Cardiovascular en la Morbilidad General del Universo en 
el Servicio Médico de la empresa manufacturera en el período entre Junio 1994 - 1996, 
corresponden a Hipertensión Arterial 11 (73,33 %) casos en el grupo expuesto a ruido, 
mientras que 4 (26,66 %) se encuentran en el grupo control. Hay 1 (100 %) solo caso de 
Arritmia Cardíaca y está en el grupo control. 
En el Cuadro 3 se presentan los promedios y desviaciones estándar para los valores de 
Catecolaminas séricas inicial y final, tanto para el grupo expuesto como para el grupo 
control. El contraste para la varianza fué realizada mediante el Test de Levene y en el 
contraste para las medias se utilizó la t de Student para grupos no correlacionados, el nivel 
de significación fué a = 0,05. 
 
 
 
 
 
 
 
CUADRO N° 3 
Efectos Extra-auditivos del Ruido en una Empresa manufacturera. 
Promedio y Desviación Estándar de Catecolaminas séricas al inicio y final de la 
jornada laboral en Grupo Expuesto a ruido y Grupo Control. 
Valencia, Venezuela, Junio 1.996. 
Catecolaminas 
Séricas 
G. Expuesto G. Control 
 media (± DE) n media (± 
DE) 
n t P 
 
Inicio 69,07 10,88 15 63,93 7,36 15 1,52 0,141 
Final 76,71 18,63 15 67,77 12,24 15 1,55 0,131 
Fuente: Datos obtenidos de la investigación 
* Valores de referencia = 40 - 90 U/ml. 
Test de Levene (inicio) F = 0,727; P = 0,401 
Test de Levene (final) F = 1,563; P = 0,222 
Los niveles de Catecolaminas séricas para el Grupo Expuesto registró, al inicio de la 
jornada laboral, una media de 69,07 U/ml con una desviación estándar de 10,88 U/ml. Para 
el Grupo Control se observó una media inicial de 63,93 U/ml con una desviación estándar 
de 7,36 U/ml. De acuerdo al Test de Levene (F = 0,727; P = 0,401 > 0,05) no hubo 
diferencia significativa en la varianza de ambos grupos. Al contrastar los valores promedio 
iniciales para las Catecolaminas séricas se obtuvo t = 1,52 y P = 0,141 > 0,005, lo que 
demuestra la ausencia de diferencia significativa en los niveles de Catecolaminas séricas 
inicial registradas antes de la jornada laboral. 
Al final de la jornada laboral en el Grupo Expuesto se obtuvo unos niveles de 
Catecolaminas séricas promedio de 76,71 U/ml con una desviación estándar de 18,63 U/ml. 
Para el Grupo Control se observó una media de 67,77 U/ml con una desviación estándar de 
12,24 U/ml. De acuerdo al Test de Levene (F = 1,563; P = 0,222 > 0,05) no hubo diferencia 
significativa en la varianza de ambos grupos. Al contrastar los valores promedio finales 
para Catecolaminas séricas se obtuvo t = 1,55 y P = 0,131 > 0,05, de lo cual se infiere que 
no existe diferencia significativa entre los valores promedio de Catecolaminas séricas de los 
grupos de expuestos y control al final de la jornada laboral. 
En el Cuadro 4 se presentan las frecuencias, porcentajes y medias de rangos para los 
valores de Catecolaminas séricas inicial y final, tanto para el grupo expuesto como para el 
grupo control. La prueba de rangos asignados de Wilcoxon (pares replicados), es utilizada 
para contrastar tanto la magnitud relativa como la dirección de las diferencias en cada 
grupo por separado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUADRO N° 4 
Efectos Extra-auditivos del Ruido en una Empresa manufacturera. 
Modificaciones en los niveles de Catecolaminas séricas en trabajadores expuestos y no 
expuestos al ruido mayor a 85 dB. Valencia, Venezuela, Junio 1.996. 
Catecolaminas 
Séricas 
G. Expuesto 
 
G. Control 
 
 f % X rango f % X 
rango 
 
Final > Inicial 11* 73,3 7,64 7* 46,6 11,07 
Final < Inicial 4 26,7 9,00 8 53,3 5,31 
Total 15 100 15 100 
Fuente: Datos obtenidos de la investigación 
Test 
Wilcoxon 
Z = -1,36; P = 0,1728 Z = -0,9939; P = 0,3203 
Odds ratio = 3,14 
* Los valores de referencia utilizados para Catecolaminas séricas son 40 - 90 U/ml. Hay 
tres (3) trabajadores del grupo expuesto a ruido con valores superiores a los normales, 
mientras que igual situación se observó en un (1) trabajador del grupo control. 
En el Grupo Expuesto se observó un incremento (final > inicial) de los valores de 
Catecolaminas séricas en 11 (73,3 %) trabajadores y una disminución en 4 trabajadores. De 
acuerdo al Test de Wilcoxon (signo) la magnitud de las diferencias (positivas y negativas) 
de los valores de Catecolaminas séricas iniciales y finales del grupo expuesto no resultó 
estadísticamente significativo con P = 0,1728 > 0,05. En el Grupo Control, se observó un 
aumento en los valores de Catecolaminas séricas en 7 (46,6 %) trabajadores y una 
disminución en 8. De acuerdo al Test de Wilcoxon (signo) la magnitud de las diferencias de 
los valores iniciales y finales de Catecolaminas séricas del grupo control, tampoco resultó 
estadísticamente significativo (P = 0,3203 > 0,05). Por tanto, de acuerdo al Test de 
Wilcoxon, los valores de Catecolaminas séricas en los trabajadores estudiados no son 
significativamente modificados por la exposición a ruido durante la jornada laboral. Sin 
embargo, de acuerdo al valor de Odds ratio = 3,14 se infiere que la probabilidad de los 
trabajadores expuestos a ruido de presentar una elevación de los valores de catecolaminas 
séricas al final de la jornada laboral es 3 veces mayor que el grupo control. 
En el Cuadro 5 se presentan los promedios y desviaciones estándar para los valores de 
Tensión Arterial Sistólica inicial y final, tanto para el grupo expuesto como para el grupo 
control. El contraste para la varianza fué realizado mediante el Test de Levene y en el 
contraste para las medias se utilizó la T de Student para grupos no correlacionados, el nivel 
de significación fué a = 0,05. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUADRO N° 5 
Efectos Extra-auditivos del Ruido en una Empresa manufacturera. 
Promedio y Desviación Estándar de la Tensión Arterial Sistólica al inicio y final de la 
jornada laboral en Grupo Expuesto a ruido y Grupo Control. 
Valencia, Venezuela, Junio 1.996. 
Tensión Arterial 
Sistólica 
G. Expuesto G. Control 
 media (± 
DE) 
n media (± 
DE) 
n t P 
 
Inicio 106,60 9,19 15 118,60 11,53 15 3,15 0,004 
Final 118,06 15,02 15 113,60 8,68 15 1,60 0,327 
Fuente: Datos obtenidos de la investigación 
* estadísticamente significativa 
Test de Levene (inicio) F = 1,22 y P = 0,279 
Test de Levene (final) F = 1,987 y P = 0,170 
La Tensión Arterial Sistólica para el Grupo Expuesto registró al inicio de la jornada laboral 
una media de 106,60 mmHg con una desviación estándar de 9,19 mmHg. Para el Grupo 
Control se observó una media de 118,60 mmHg con una desviación estándar de 11,53 
mmHg. De acuerdo al Test de Levene (F = 1,22 y P = 0,279 > 0,05) no hubo diferencia 
significativa en la varianza de ambos grupos. Al contrastar los valores promedio para la 
Tensión Arterial Sistólica al inicio de la jornada laboral se obtuvo t = 3,15 y P = 0,004 < 
0,005, de lo cual se infiere la existencia de diferencia significativa en los valores de 
Tensión Arterial Sistólica registrada antes de la jornada laboral. 
Al final de la jornada laboral en el Grupo Expuesto se obtuvo una Tensión Arterial Sistólica 
promedio de 118,06 mmHg con una desviación estándar de 15,02 mmHg. Para el Grupo 
Control se observó una media de 113,60 mmHg con una desviación estándar de 8,68 
mmHg. De acuerdo al Test de Levene (F = 1,98 y P = 0,170 > 0,05) no