INTERCONEXION ENTRE LA ENFERMEDAD RENAL Y LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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1910 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
INTERACCIÓN CARDIORRENAL, 1910
Enfermedad renal crónica y riesgo 
cardiovascular, 1910
Repercusiones de la anemia debida 
a enfermedad renal crónica, 1911
LESIÓN RENAL AGUDA INDUCIDA 
POR CONTRASTE, 1913
Prevención de la lesión renal aguda inducida 
por contraste, 1913
CIRUGÍA CARDÍACA Y LESIÓN RENAL 
AGUDA, 1916
ACELERACIÓN DE LA CALCIFICACIÓN 
VASCULAR, 1916
ENFERMEDAD RENAL E HIPERTENSIÓN, 
1916
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROMES 
CORONARIOS AGUDOS 
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA, 1917
DISFUNCIÓN RENAL COMO FACTOR 
PRONÓSTICO EN SÍNDROMES 
CORONARIOS AGUDOS, 1918
Razones de los malos desenlaces 
tras un síndrome coronario agudo 
en pacientes con disfunción renal, 1919
Tratamiento del infarto de miocardio 
en pacientes con disfunción renal, 1920
SÍNDROMES CARDIORRENALES, 1922
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
Y VALVULOPATÍA CRÓNICA, 1924
FUNCIÓN RENAL Y ARRITMIAS, 1924
ABORDAJE DE LA CONSULTA 
PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA Y HEMODIÁLISIS, 
1925
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO 
DEL PACIENTE RECEPTOR DEL 
TRASPLANTE RENAL, 1927
PERSPECTIVAS FUTURAS, 1928
BIBLIOGRAFÍA, 1928
98 Interconexión entre la enfermedad renal 
y la enfermedad cardiovascular
PETER A. MCCULLOUGH
INTERACCIÓN CARDIORRENAL
El corazón y el riñón están inextricablemente unidos en términos de 
funciones hemodinámicas y reguladoras. En un humano normal de 
70 kg, cada riñón pesa aproximadamente de 130 a 170 g y recibe un 
flujo sanguíneo de 400 ml/min por 100 g; esto es aproximadamente del 
20 al 25% del gasto cardíaco, y permite el flujo necesario para mantener 
la filtración glomerular de aproximadamente 1 millón de nefronas 
(fig. 98-1). Este flujo por unidad de peso es varias veces mayor que el 
de la mayoría de los demás órganos. Aunque su extracción de oxígeno 
es baja, los riñones son responsables de alrededor del 8% del consumo 
total de oxígeno del organismo. El riñón tiene una función central en 
el equilibrio electrolítico, la síntesis de proteínas y el catabolismo, y en 
la regulación de la presión arterial. La comunicación entre el riñón y el 
corazón ocurre en múltiples niveles, como a través del sistema nervioso 
simpático (SNS), del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y 
por medio de la vasopresina, la endotelina y los péptidos natriuréticos.
La «pandemia» de obesidad está generando epidemias secundarias de 
diabetes (DM) de tipo 2 e hipertensión (HTA), trastornos que a menudo 
conducen a enfermedad renal crónica (ERC) y enfermedad cardiovas-
cular (ECV) que pasan desapercibidas en atención primaria.1 Entre los 
pacientes con DM de tipo 1 o 2 durante 25 años o más, la prevalencia de 
nefropatía diabética como resultado de enfermedad microvascular es 
de aproximadamente el 50%.2 Aproximadamente la mitad de todos los 
casos de enfermedad renal terminal (ERT) son debidos a la nefropatía 
diabética. Con el envejecimiento de la población general y el cambio 
en la atención cardiovascular hacia las personas de edad avanzada, los 
valores decrecientes de función renal que ocurren como parte de la 
senescencia actúan como un importante factor de pronóstico adverso 
después de los episodios de ECV. La ERC acelera la progresión de la 
ateroesclerosis, la enfermedad miocárdica y la enfermedad valvular, y 
promueve varias arritmias cardíacas que conducen a la muerte súbita.3
Enfermedad renal crónica y riesgo 
cardiovascular
Un rango de valores de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) 
derivados de ecuaciones define la ERC.4 Una definición común de ERC 
establece una TFGe menor de 60 ml/min/1,73 m2 o la presencia de daño 
renal (fig. 98-2). Con el envejecimiento (edad entre 20 y 80 años), la 
TFGe disminuye desde aproximadamente 130 ml/min/1,73 m2 hasta 
60 ml/min/1,73 m2. Varios procesos patobiológicos parecen comenzar 
cuando la TFGe cae por debajo de 60 ml/min/1,73 m2 o ERC en estadio 3 
(una concentración de creatinina sérica [Cr] de ≈1,2 mg/dl en mujeres y 
≈1,5 mg/dl en hombres). Debido a que la Cr es un indicador aproximado 
de la función renal y a menudo subestima la disfunción renal en mujeres 
y ancianos, el cálculo de la TFGe o del aclaramiento de creatinina (CrCl) 
mediante ERC-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collabora-
tion) y la ecuación de Cockcroft-Gault, respectivamente, es un método 
superior para la evaluación de la función renal. La medición del CrCl se 
usa con mayor frecuencia para determinar las dosis del fármaco porque 
incluye el peso corporal. Para la clasificación de la enfermedad y el 
pronóstico, se elige la ecuación ERC-EPI porque no depende del peso 
corporal y tiene la asociación más precisa con los desenlaces adversos, 
entre los que se encuentra la mortalidad. La ecuación es:
= × κ α × κ − ×
× × ×
TFGe 141 mín. (Cr / ,1) máx. (Cr / ,1) 1,209 0,993
edad (años) 1,018 [si es mujer] 1,159 [si es de raza negra]
donde Cr es la creatinina sérica en mg/dl, k es 0,7 para mujeres y 0,9 para 
hombres, α es −0,329 para mujeres y –0,411 para hombres, mín. indica 
el menor de Cr/k o 1, y máx. indica el mayor de Cr/k o 1.
Otra prueba sanguínea aprobada que refleja la función de filtración 
renal y que se usa en las ecuaciones de TFGe es la cistatina C.5 La 
cistatina C es una proteína de 13 kDa sintetizada por todas las células 
con núcleo. Su baja masa molecular y su alto punto isoeléctrico le 
permiten ser filtrada libremente por el glomérulo y reabsorbida por el 
túbulo proximal en un 100%. La concentración sérica de cistatina C 
se correlaciona con la TFGe y, en combinación con una velocidad de 
síntesis estable, proporciona un marcador sensible de la función de 
filtración renal. Las concentraciones séricas de cistatina C no dependen 
del peso ni de la altura, de la masa muscular, de la edad ni del sexo, por 
lo que es una medida menos variable que la Cr. Además, las mediciones 
pueden realizarse e interpretarse a partir de una única muestra aleatoria 
con intervalos de referencia en mujeres y hombres de 0,54 a 1,21 mg/l 
(mediana, 0,85 mg/l; rango, 0,42-1,39 mg/l).
Además, la microalbuminuria con cualquier valor de la TFGe indica 
ERC y se produce como resultado de una disfunción endotelial o daño 
de los capilares glomerulares secundario al síndrome metabólico, DM 
e HTA. La definición más ampliamente aceptada de microalbuminuria 
es un cociente en una muestra de orina de albúmina/Cr (CAC) de 30 a 
300 mg/g. Un CAC mayor a 300 mg/g se considera proteinuria macros-
cópica. El CAC en una muestra aleatoria y puntual es la prueba analítica 
para la microalbuminuria indicada como parte de la evaluación del ries-
go cardiovascular y renal realizada por cardiólogos y otros especialistas. 
TFGe=141×mín. (Cr/k,1)α×máx. (Cr/-
k,1)−1,209×0,993×edad (años)×1,0
18 [si es mujer]×1,159 [si es de raza n
egra]
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La microalbuminuria predice de forma independiente el riesgo de ECV 
en aquellos pacientes con y sin DM. La cantidad de albúmina y proteínas 
en orina es el factor pronóstico más importante de progresión rápida de 
la ERC a la ERT.6 Además, tanto la TFGe como el grado de albuminuria 
contribuyen de forma independiente a los riesgos en el futuro de lesión 
renal aguda (LRA), infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovas-
cular, insuficiencia cardíaca (IC) y mortalidad (fig. 98-3).7
Repercusiones de la anemia debida 
a enfermedad renal crónica
Las concentraciones de hemoglobina (Hb) en la sangre están relaciona-
das con la ERC y con laECV. La Organización Mundial de la Salud define 
la anemia como una concentración de Hb menor de 13 g/dl en hombres 
y de 12 g/dl en mujeres; aproximadamente el 9% de la población adulta 
total cumple esta definición. Alrededor del 20% de los pacientes con 
enfermedad coronaria estable y del 30 al 60% de los pacientes con IC 
tienen anemia por ERC. Por tanto, la anemia es una posible causa común 
y fácilmente identificable de síntomas generales, así como un posible 
objetivo diagnóstico y terapéutico, particularmente en el contexto de 
ferropenia o de disponibilidad reducida de vitamina B12 o ácido fólico.
La anemia contribuye a múltiples resultados adversos, en parte 
debido a la menor entrega y utilización de oxígeno tisular.16 La causa 
de la anemia en pacientes con ERC puede ser multifactorial debido 
al deterioro del transporte de hierro y a una deficiencia relativa de 
eritropoyetina α (EPO), la proteína estimulante de los eritrocitos, 
que normalmente es sintetizada por células del parénquima renal en 
respuesta a la presión parcial de oxígeno en sangre controlada por 
del factor genético inducible por hipoxia. Los pacientes con ERC e 
IC son resistentes a los efectos de la EPO. Además, el aumento de las 
concentraciones de hepcidina 25 circulante, un inhibidor del receptor 
de la ferroportina, afecta a la absorción y utilización del hierro en 
todo el organismo, inclusa la médula ósea. A medida que la Hb dis-
minuye durante la evolución de la ERC, hay un aumento asociado de los 
ingresos hospitalarios y la mortalidad por IC. Por el contrario, aquellos 
pacientes que han tenido un aumento espontáneo de la Hb, ya sea 
como resultado de una mejoría de la nutrición, de la reducción de 
factores neurohormonales o de otros factores desconocidos, disfrutan 
FIGURA 98-1 Estructura normal de los vasos glomerulares. Cada riñón contiene aproximadamente 1 millón de glomérulos en la corteza renal (panel A). El panel B muestra una 
arteriola aferente que entra en la cápsula de Bowman y se ramifica en capilares que forman el penacho glomerular; las paredes de los capilares forman el filtro real. El filtrado de 
plasma (orina primaria) es dirigido hacia el túbulo proximal, mientras la sangre no filtrada retorna a la circulación a través de la arteriola eferente. La barrera de filtración de la pared 
capilar contiene un endotelio fenestrado más interno, la membrana basal glomerular y una capa de procesos interdigitales de los podocitos (panel C). En el panel D, la sección 
transversal a través del capilar glomerular representa la capa endotelial fenestrada y la membrana basal glomerular con los procesos interdigitales de los podocitos superpuestos. Un 
diafragma de hendidura ultradelgado abarca la ranura de filtración entre los procesos digitales, ligeramente por encima de la membrana basal. Para mostrar el diafragma cortado, 
los procesos digitales se dibujan más pequeños que en la escala real (Adaptado de Tryggvason K, Patrakka J, Wartiovaara J: Hereditary proteinuria syndromes and mechanisms of 
proteinuria. N Engl J Med 2006;354(13):1387-401.)
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FIGURA 98-2 Criterios de diagnóstico de enfermedad renal crónica y lesión renal. TFGe, tasa de filtración glomerular estimada (Adaptado de KDIGO 2012 Clinical Practice 
Guideline. Kidney Int Suppl 2013;3:63-72.)
FIGURA 98-3 Riesgos relativos de los desenlaces cardíacos y renales en cohortes en las que se midieron la TFGe y el CAC. ERC, enfermedad renal crónica; ERT, enfermedad 
renal terminal; LRA, lesión renal aguda (Adaptado de Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, et al: Association of estimated 
glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010;375(9731):2073-81.)
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de una reducción notable de los resultados finales durante varios años 
siguientes. Esta mejoría se ha relacionado con una reducción notable 
del índice de masa del ventrículo izquierdo, lo que indica un cambio 
favorable en la remodelación del ventrículo izquierdo.
El tratamiento de la anemia con proteínas exógenas estimulantes de 
los eritrocitos (EPO y darbepoetina α), aumentando el nivel de Hb de 
menos de 10 g/dl a 12 g/dl, se ha relacionado con cambios favorables 
en el remodelado ventricular izquierdo, mejor fracción de eyección, 
mejoría de la clasificación funcional y mayores valores de consumo 
máximo de oxígeno en pruebas de esfuerzo. Sin embargo, el tratamiento 
con EPO y hierro suplementario, que es necesario en aproximadamente 
el 70% de los casos de ERT, se asocia con tres problemas: 1) aumento 
de la actividad plaquetaria y síntesis de trombina con aumento del 
riesgo de trombosis; 2) elevación de la endotelina y dimetilarginina 
asimétrica, que teóricamente reduce la disponibilidad de óxido 
nítrico y da como resultado HTA, y 3) alteración de las medidas de 
estrés oxidativo. Los ensayos clínicos con asignación aleatoria con 
fármacos estimulantes de los eritrocitos (FEE), que tienen objetivos 
más elevados de concentración de Hb en la ERC, han demostrado 
tasas más altas de episodios de ECV y ninguna mejoría de las tasas de 
mortalidad, de la progresión de la ERC o de la calidad de vida relaciona-
da con la salud.8-10 El Reduction of Events with Darbepoetin Alfa in Heart 
Failure Trial (RED-HF) asignó aleatoriamente a 2.278 pacientes con 
IC sistólica y anemia de leve a moderada (Hb = 9-12 g/dl) para recibir 
darbepoetina α aproximadamente de 60 a 600 µg por vía subcutánea 
cada 2 a 4 semanas (objetivo, Hb 13 g/dl) o placebo y no encontró 
reducciones en los ingresos hospitalarios o la mortalidad por IC, pero 
sí un 35% de riesgo mayor de complicaciones tromboembólicas con 
FEE.11 Cuando se tiene en cuenta la exposición a la dosis de FEE, 
parece que la toxicidad cardiovascular del fármaco y no la Hb es la 
responsable de los desenlaces adversos informados en los ensayos 
clínicos con FEE.12 Como resultado de estos estudios, la estrategia 
actual es la utilización de FEE con moderación para mantener una 
concentración de Hb suficiente como para evitar los síntomas y la 
necesidad de transfusión.
Las dosis altas de hierro oral o intravenoso pueden superar el defecto 
de reutilización del hierro en la anemia por ERC. En un metaanálisis de 
64 ensayos clínicos (que incluye cinco estudios de pacientes con IC) 
que inscribió a 9.004 pacientes, el hierro se asoció con elevaciones de 
Hb y reducciones en la necesidad de transfusión.13 El análisis de los 
cinco ensayos clínicos de pacientes con IC y ferropenia (509 pacientes 
recibieron tratamiento con hierro y había 342 controles) demostraron 
que el hierro intravenoso se asoció con reducciones de los ingresos hos-
pitalarios IC y de la mortalidad cardiovascular (razón de posibilidades 
[OR, odds ratio], 0,39; intervalo de confianza [IC] al 95%, 0,24-0,63; 
P = 0,0001) y mejoras en múltiples medidas del estado funcional.14 Estos 
resultados necesitarán confirmación en ensayos clínicos extensos, pero 
respaldan la consideración de la repleciónde hierro en pacientes con 
ERC, anemia e IC cuando hay pruebas de ferropenia (saturación de 
hierro < 20% y ferritina < 200 ng/ml).
El factor inducible por hipoxia tiene una vida media muy corta debido 
a una prolil-hidroxilasa que descompone este regulador genético de la 
EPO, así como también el factor de crecimiento derivado del endotelio vas-
cular. Hay factores inducibles por hipoxia orales, inhibidores de la prolil-
hidroxilasa, en desarrollo que estabilizan el factor inducible por hipoxia y 
permiten una mayor síntesis endógena de EPO con mejora del transporte 
de hierro y elevan las concentraciones de Hb.15 Los ensayos clínicos de 
fase 3 de estos fármacos evaluarán su eficacia para el tratamiento de la 
anemia en la ERC y permitirán su seguridad cardiovascular.
LESIÓN RENAL AGUDA INDUCIDA 
POR CONTRASTE
La lesión renal aguda inducida por contrastes yodados (LRA-IC) se suele 
definir mediante los criterios de los Kidney Disease International Global 
Outcomes de aumento de la Cr sérica 0,3 mg/dl o mayor desde la línea 
basal en las primeras 48 h desde la administración intravascular o una 
elevación del 50% o mayor desde la línea basal durante el ingreso hos-
pitalario.16 El National Cardiovascular Data Registry Cath-PC (n = 985.737, 
que estudió a pacientes que fueron sometidos a intervención coronaria 
percutánea [ICP] programada o urgente), informó de 69.658 (7,1%) 
casos de LRA-IC (aumento de Cr ≥ 0,3 mg/dl) y 3.005 (0,3%) casos 
de LRA que necesitaron diálisis.17 Los aumentos transitorios de Cr se 
asocian con prolongación de los ingresos hospitalarios y en unidades 
de cuidados intensivos, IM, accidente cerebrovascular, IC, reingreso y 
fallecimiento después de la angiografía coronaria, ICP y angiografía 
seguida de intervención quirúrgica cardíaca (fig. 98-4).18
La LRA-IC tiene tres posibles mecanismos fisiopatológicos: 
1) toxicidad directa de las nefronas por el medio de contraste yodado; 
2) microesferas de ateroembolias en los riñones (debidas a cambios de 
catéter y guía por encima de las arterias renales), y 3) vasoconstricción 
intrarrenal inducida por material de contraste o ateroembolias. La 
toxicidad directa de las nefronas por el medio de contraste yodado 
parece estar relacionada con la ionicidad y la osmolaridad de los medios 
de contraste administrados en el contexto de ERC.18 Se pueden producir 
microesferas de émbolos de colesterol en aproximadamente el 50% de 
las intervenciones percutáneas con abordaje aórtico; la mayoría de los 
episodios son clínicamente silentes.19 Sin embargo, en aproximadamente 
el 1% de los casos de alto riesgo, puede desarrollarse un síndrome 
agudo de embolia de colesterol, que se manifiesta por insuficiencia 
renal aguda, isquemia mesentérica, disminución de la microcirculación 
de las extremidades y, en algunos casos, accidente cerebrovascular 
embólico. Debido a que hay menos movimiento transaórtico de las 
guías y los catéteres, la intervención coronaria transradial se asocia 
con índices de LRA-IC que son entre el 22 y el 50% más bajos.20,21 La 
vasoconstricción intrarrenal como respuesta vascular patológica a los 
medios de contraste en la ERC y tal vez como la reacción del órgano a 
microembolias de colesterol superpuestas también lesiona el riñón. La 
hipoxia desencadena la activación del SNS renal y reduce todavía más 
el flujo sanguíneo renal (fig. 98-5). El factor predictivo más importante 
de LRA-IC es la disfunción renal subyacente. Cuando la TFGe cae hasta 
menos de 60 ml/min/1,73 m2, las nefronas restantes deben asumir la 
carga de filtración residual con mayores demandas de oxígeno ante un 
aporte reducido y, por tanto, hay una mayor susceptibilidad a la lesión 
citotóxica, isquémica y oxidativa.18
Prevención de la lesión renal aguda inducida 
por contraste
Los pacientes con ERC previa (TFGe inicial, < 60 ml/min/1,73 m2) 
y, en particular, aquellos con ERC y DM, merecen una estrategia de 
prevención de la LRA-IC. La presencia de ERC, DM y otros factores 
de riesgo, como la inestabilidad hemodinámica, el uso de balón de 
contrapulsación intraaórtica, IC, edad avanzada y anemia, en el mismo 
paciente conllevan un riesgo de LRA-IC mayor del 50%.22 El proceso 
de consentimiento informado de un paciente de alto riesgo antes del 
uso de contraste yodado intravascular debe incluir el comentario 
de LRA-IC. La prevención de la LRA-IC conlleva la consideración de 
cuatro cuestiones: 1) expansión del volumen intravascular; 2) elección y 
cantidad de material de contraste; 3) abordaje transradial o femoral, 
y 4) vigilancia postoperatoria y atención expectante.
Debido a que el contraste yodado es hidrosoluble, es susceptible 
de estrategias de prevención que expanden el volumen intravascular 
y aumentan la filtración renal y el flujo tubular de la orina hacia los 
conductos colectores, y posteriormente hacia los uréteres y la vejiga. 
La LRA-IC responde a la administración intravascular de soluciones 
isotónicas de cristaloides para mejorar la eliminación renal del con-
traste a través de la orina. Numerosos ensayos clínicos con asignación 
aleatoria han comparado las soluciones isotónicas de bicarbonato con 
solución salina por vía intravenosa. Los ensayos clínicos más amplios 
y de mayor calidad no han demostrado diferencias en las tasas de 
resultados renales.23,24 Los factores del paciente deben guiar el uso de 
cualquiera de las soluciones isotónicas de cristaloides. El ensayo clínico 
Prevention of Contrast Renal Injury with Different Hydration Strategies 
(POSEIDON) asignó aleatoriamente a 396 pacientes con TFGe menor 
de 60 ml/min/1,73 m2 y un factor de riesgo adicional a una estrategia de 
medición de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y volumen 
plasmático expandido frente a la atención habitual. Cada grupo tenía 
un estándar de cuidado de solución salina normal de 3 ml/kg durante 
1 h antes del cateterismo cardíaco. El abordaje guiado por presión 
telediastólica del ventrículo izquierdo se asoció con una administración 
de líquidos más intensa durante y después de la técnica y con una mayor 
reducción de la LRA-IC (6,7%) que en el grupo de control (16,3%); el 
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riesgo relativo (RR) fue de 0,41; el IC al 95% fue de 0,22 a 0,79; y la P, de 0 
a 0,005. Por tanto, es razonable considerar la administración intravenosa 
de 250 ml de solución salina normal antes de la técnica y lograr una 
diuresis de aproximadamente 150 ml/h durante y después de la técnica.
Los ensayos clínicos con asignación aleatoria de medios de contraste 
yodados han demostrado tasas más bajas de LRA-IC con yodixanol 
isoosmótico no iónico. Un metaanálisis restringido a 25 ensayos clínicos 
comparativos, con grupos de control, prospectivos, con asignación 
aleatoria, con doble cegado, comparó el yodixanol con los medios de 
contraste de baja osmolaridad (MCBO) en pacientes adultos sometidos a 
exploraciones angiográficas con valores séricos de Cr al inicio y después 
de la administración de medios de contraste.25 El riesgo relativo de LRA-IC 
(aumento de Cr ≥ 0,5 mg/dl) para yodixanol fue de 0,46, con P = 0,004, 
en comparación con los MCBO, como se resume en la figura 98-6. Estos 
datos son coherentes con la hipótesis de que el yodixanol (290 mOsm/
kg) es menos nefrotóxico que los MCBO con osmolaridad que varía 
entre 600 y 800 mOsm/kg cuando se administra intraarterialmente. 
Sin embargo, no parece haber una diferencia relevante en las tasas de 
LRA-IC entre el yodixanol y los MCBO cuando se administra contraste 
en pacientes de menor riesgo o por vía intravenosa.25
Aunque es deseable limitar el contraste alvolumen más pequeño 
posible en cualquier situación, existe un desacuerdo sobre un límite de 
contraste «seguro». Cuanto menor es la TFGe, podrá causar LRA-IC una 
menor cantidad de material de contraste. En general, es conveniente 
limitar el medio de contraste a menos de 30 ml para una técnica de 
diagnóstico y a menos de 100 ml para una técnica intervencionista. Si 
se planifican las técnicas por etapas y se ha producido LRA-IC en la 
primera técnica, posee ventajas dejar más de 10 días entre la primera y 
la segunda exposiciones al contraste. Como se mencionó anteriormente, 
el abordaje transradial se asocia con un riesgo notablemente menor de 
LRA-IC cuando se controlan los demás factores.
La mayoría de los ensayos clínicos sobre estrategias preventivas 
para la LRA-IC han sido pequeños y de poca potencia estadística, y 
no encontraron la estrategia preventiva investigada como superior al 
placebo. Después de muchos pequeños estudios que lo indicaban, 
un extenso ensayo clínico con asignación aleatoria (n = 2.308) con 
N-acetilcisteína oral 1.200 mg dos veces al día el día anterior y posterior 
a la técnica no mostró diferencias en las tasas de LRA-IC (12,7% para 
ambos grupos), ERT u otros resultados.26 Por tanto, ni la N-acetilcisteína 
ni ningún otro medicamento están aprobados para la prevención de 
la LRA-IC.
En la figura 98-7 se muestra un algoritmo señalado para la estratifica-
ción del riesgo y la prevención de la LRA-IC. Una TFGe menor de 60 ml/
min/1,73 m2 obliga a una expansión de volumen previa a la técnica, al 
uso de acceso transradial si es posible, al uso de yodixanol o MCBO 
como medio de contraste y la minimización del volumen de contraste. 
La vigilancia posterior a la técnica es crucial en la era actual de estancias 
cortas e intervenciones ambulatorias. En general, en los pacientes de 
alto riesgo ingresados en el hospital se debe iniciar la hidratación de 
1 a 3 h antes de la técnica y continuar durante al menos 3 h después. 
La Cr sérica debe medirse 24 h después de la técnica. Los pacientes 
ambulatorios, particularmente aquellos con un TFGe menor de 60 ml/
min/1,73 m2, deben permanecer ingresados durante la noche o recibir 
el alta para regresar a casa con un seguimiento de 48 h y una medición 
sérica de Cr. Si se desarrolla LRA-IC grave, los pacientes generalmente 
presentan un aumento de Cr mayor de 0,5 mg/dl en las primeras 24 h 
FIGURA 98-4 Incidencia acumulada de mortalidad por todas las causas (A); ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca (B); ingreso hospitalario por infarto de miocardio 
(C), y enfermedad renal terminal tras angiografía coronaria (D), en función de la gravedad de la lesión renal aguda reflejada por la magnitud del cambio de la concentración de 
la creatinina sérica (∆Scr) después de la angiografía coronaria. Angiografía coronaria sola = 4.219, con ICP = 8.205, con cirugía cardíaca = 2.412 (Adaptado de James MT, Ghali 
WA, Knudtson ML, et al: Alberta Provincial Project for Outcome Assessment in Coronary Heart Disease (APPROACH) Investigators: Associations between acute kidney injury and 
cardiovascular and renal outcomes after coronary angiography. Circulation 2011;123(4):409-16.)
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FIGURA 98-6 Recopilación de razones de posibilidades (odds ratios) agrupadas de ensayos clínicos directos de metaanálisis IA, IV y mixtos IA e IV sobre la incidencia de LRA-IC 
(definida como aumento ≥ 0,5 mg/dl de Crs desde la inicial) que demuestra una desviación a la izquierda de los cálculos de los ensayos clínicos agregados IV, IV/IA, e IA a favor del 
uso de yodixanol (Adaptado de McCullough PA, Brown JR: Effects of intra-arterial and intravenous iso-osmolar contrast medium (iodixanol) on the risk of contrast-induced acute 
kidney injury: a meta-analysis. Cardiorenal Med 2011;1(4):220-34.)
FIGURA 98-5 Patogenia de la lesión renal aguda inducida por contraste (Adaptado de Brown JR, McCullough PA: Contrast nephropathy and kidney injury textbook of 
cardiovascular intervention. New York, Springer, 2011.)
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después de la técnica. Por tanto, en aquellos que no tienen este grado de 
elevación sérica de Cr y que, por lo demás, no tienen complicaciones, 
se puede considerar el alta hospitalaria. Si un paciente tiene una TFGe 
menor de 30 ml/min/1,73 m2, el facultativo debe analizar con el paciente 
la posibilidad de realizar diálisis y una consulta a nefrología para un 
posible tratamiento antes y después de la técnica con hemofiltración 
o diálisis.
CIRUGÍA CARDÍACA Y LESIÓN RENAL AGUDA
La LRA se produce en aproximadamente el 15% de los pacientes des-
pués de algunas intervenciones de cirugía cardíaca con o sin el uso de 
circulación extracorpórea. Las tasas de LRA son más elevadas cuando 
la angiografía coronaria se realiza el mismo día o pasan relativamente 
pocos días entre la angiografía y la intervención quirúrgica.27 La cirugía 
cardíaca expone a los pacientes a muchos factores, como toxinas endó-
genas/exógenas (hemo libre, hierro catalítico), factores metabólicos, 
isquemia y reperfusión, activación neurohormonal, inflamación y estrés 
oxidativo, que pueden contribuir a la lesión tubular renal anunciada por 
la disminución de la diuresis y el aumento de la Cr sérica después de la 
intervención quirúrgica cardíaca.28 Se pueden utilizar los criterios de 
Kidney Disease Global Outcome (KDIGO) para identificar la LRA en este 
grupo de pacientes (fig. 98-8).16 Varios marcadores pueden predecir la 
LRA postoperatoria.28 La cirugía cardíaca sin circulación extracorpórea 
no parece disminuir las tasas de LRA. Los ensayos clínicos con péptidos 
natriuréticos, corticoesteroides, agonistas de la hormona estimulante de 
los melanocitos α, inhibidores del complemento y precondicionamiento 
isquémico tardío no han podido prevenir la LRA. Por tanto, en este 
momento, no hay formas aceptadas de profilaxis o tratamiento para la 
LRA asociada a la cirugía cardíaca.
ACELERACIÓN DE LA CALCIFICACIÓN 
VASCULAR
Cuando la TFGe cae por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, la filtración y 
la eliminación de fósforo caen. Además, la menor producción de 1,25 
dihidroxivitamina D conduce a hipocalcemia relativa. Por tanto, los 
grados sutiles de hiperfosfatemia e hipocalcemia desencadenan una 
mayor liberación de hormona paratiroidea, que provoca la liberación 
de calcio y fósforo del hueso. El hueso, a su vez, produce mayores 
cantidades de factor-23 de crecimiento de fibroblastos, que dirige a los 
riñones para aumentar la eliminación de fósforo, pero también favorece 
la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI). Como resultado de este 
metabolismo óseo y mineral anómalo, los pacientes con ERT tienen 
un aumento marcado de los valores absolutos y las velocidades de 
acumulación de calcificación arterial y HVI. Varios estímulos pueden 
inducir a las células del músculo liso vascular in vitro para que asuman 
funciones similares a las de los osteoblastos, como el manejo de fósforo, 
colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), factor de 
calcificación vascular, hormona paratiroidea y péptido relacionado con 
la hormona paratiroidea.Ninguna estrategia específica para manipular el equilibrio calcio-
fósforo o tratar el hiperparatiroidismo secundario evaluada hasta el 
momento cambia la tasa anual de aumento de la escala de calcio en la 
arteria coronaria o de episodios cardiovasculares.29-31
ENFERMEDAD RENAL E HIPERTENSIÓN
El riñón es un regulador central de la presión arterial y controla la presión 
intraglomerular a través de la autorregulación. La retención de sodio 
estimula el aumento de la presión arteriolar sistémica y renal en un intento 
FIGURA 98-7 Algoritmo para el tratamiento de pacientes que reciben medios de contraste yodados. AINE, antiinflamatorio no esteroideo; ALARA, tan bajo como sea 
razonablemente alcanzable (as low as reasonably achievable); Cr, creatinina; ERC, enfermedad renal crónica; IGFBP7, factor de crecimiento de tipo insulina que se une a la proteína 7; 
ISRA, inhibidores del sistema renina-angiotensina; LRA-IC, lesión renal aguda inducida por contraste; PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo; TAVI, inserción percutánea 
de la válvula aórtica; TFGe, tasa de filtración glomerular calculada; TIMP2, inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2 (Adaptado de McCullough PA, Choi JP, Feghall GA, et al: 
Contrast-induced acute kidney injury. J Am Coll Cardiol 2016;68:1465-73.)
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de forzar mayores grados de filtración glomerular. La lesión glomerular 
activa varias vías que aumentan todavía más la presión arterial sistémica 
(v. también capítulos 46 y 47). Este efecto establece un círculo vicioso 
de mayor lesión glomerular y tubulointersticial y empeora la HTA. Una 
piedra angular del tratamiento de la ERC combinada con ECV es el con-
trol estricto de la presión arterial. En la mayor parte de los pacientes con 
ERC y proteinuria, son necesarios tres o más fármacos antihipertensivos 
para alcanzar una presión arterial objetivo inferior a 130/80 mmHg.32 El 
Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) asignó aleatoriamente 
a 9.361 pacientes sin DM con una TFGe media de 71 ml/min/1,72 m2 y 
descubrió que un objetivo de presión arterial sistólica de 120 mmHg 
se asociaba con tasas reducidas de IM de nueva aparición, síndrome 
coronario agudo (SCA), accidente cerebrovascular, IC o mortalidad 
por causas cardiovasculares; sin embargo, no hubo diferencias en las 
tasas de progresión a ERC, ERT o cualquier otro resultado renal. Los 
principales problemas de estilo de vida para controlar la ERC y la HTA 
son los cambios en la dieta con restricción de sodio, reducción de peso 
del 15% o mayor hasta un índice de masa corporal objetivo menor de 
25 kg/m2 y ejercicio durante 60 min al día durante la mayoría de los 
días de la semana. El tratamiento farmacológico tiene como objetivo 
el control estricto de la presión arterial con un agente que antagoniza 
el SRAA, a menudo en acción combinada con un diurético de tipo 
tiacídico. Los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos 
solos, debido a la dilatación relativa de la arteriola aferente, aumentan 
la presión intraglomerular y empeoran la lesión glomerular, por lo que 
deben evitarse como fármacos aislados para el control de la presión 
arterial. Las combinaciones de múltiples fármacos bloqueantes del 
SRAA (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [ECA], 
antagonistas del receptor de la angiotensina II [ARA], un inhibidor directo 
de la renina) no proporcionan ningún beneficio adicional, sino que 
causan más complicaciones. Los signos clínicos como la presión arterial 
mal controlada cuando el paciente está tomando más de tres fármacos, 
soplos abdominales, antecedentes de tabaquismo, enfermedad arterial 
periférica y un cambio marcado en la Cr sérica con la administración de 
un inhibidor de la ECA o ARA hacen aumentar la posibilidad de estenosis 
bilateral de la arteria renal.33 Aunque la estenosis de la arteria renal 
constituye menos del 3% de los casos de ERT, representa una afección 
posiblemente tratable (v. también capítulo 66). Los intentos de reducir 
la actividad del SNS sobre los riñones no han mejorado la presión arterial 
ni los desenlaces clínicos en estudios controlados adecuadamente.34
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROMES 
CORONARIOS AGUDOS 
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD 
RENAL CRÓNICA
Los pacientes con ERC tienen tasas más altas de 
isquemia silente; el trastorno se agrupa como arritmias 
graves, IC y otros episodios cardíacos (v. también 
capítulos 56 y 58). Aproximadamente la mitad de 
los pacientes ambulatorios estables con ERC tendrán 
una concentración de troponina I (cTnI) de alta 
sensibilidad cardíaca o cTnT por encima del percentil 
99 de la normalidad.35 El grado de elevación de la 
cTn se relaciona con la masa ventricular izquierda, 
(Continúa)
TABLA 98-1 Tratamientos agudos y crónicos para la enfermedad arterial coronaria en pacientes con enfermedad renal crónica
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica farmacologÍa
Antiagregantes plaquetarios
Ácido acetilsalicílico IM agudo: 160-325 mg p.o. tan pronto 
como sea posible
Profilaxis del IM: 81-162 mg p.o. 
una vez al día
ICP: 325 mg p.o. antes del procedimiento, 
posteriormente 160-325 mg p.o. 
de mantenimiento
AI: 75-162 mg p.o. una vez al día
Sin ajuste específico de dosis para 
pacientes con ERC
Un metaanálisis de pacientes 
sometidos a diálisis demostró 
el beneficio del tratamiento con 
ácido acetilsalicílico sobre los 
resultados cardiovasculares
Metabolismo: hígado, sistema 
de enzimas microsómicas
Eliminación renal: 80-100% 
en 24-72 h
Excreción: principalmente en orina 
(80-100%), sudor, saliva, heces
Clopidogrel AI/IMSEST: dosis inicial en bolo de 
300-600 mg, seguida de 75 mg p.o. 
una vez al día con ácido acetilsalicílico
IMEST: 75 mg p.o. una vez al día con 
ácido acetilsalicílico 75-162 mg/día
IM reciente: 75 mg p.o. una vez al día
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
Metabolismo: CYP3A4, CYP2C19 
(predominantemente), y otros 
para generar metabolitos activos; 
también por esterasas 
a un metabolito inactivo
Excreción: orina y heces
Prasugrel SCA:
Dosis de carga: 60 mg p.o. una vez
Dosis de mantenimiento: 10 mg p.o. 
una vez al día con ácido acetilsalicílico 
81-325 mg/día; el riesgo de hemorragia 
puede aumentar si el peso es < 60 kg, 
considérense 5 mg p.o. una vez al día 
(eficacia/seguridad no establecidas)
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
Metabolismo: hígado; CYP450, 
CYP2B6, CYP2C9/CYP2C19 
(menor), substrato CYP3A4; 
inhibidor CYP2B6 (débil)
Excreción: orina (68%) y heces (27%)
Ticagrelor SCA con ICP y endoprótesis:
Dosis de inicio: 180 mg p.o. una vez
Dosis de mantenimiento: 90 mg p.o. 
dos veces al día
Para administrar durante 1 año con ácido 
acetilsalicílico como alternativa 
a la doble antiagregación
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
Metabolismo: hepático CYP450
Excreción: bilis principalmente, 
orina < 1%
FIGURA 98-8 Estadios de la lesión renal aguda de acuerdo con la clasificación de KDIGO. KDIGO, Kid-
ney Disease: Improving Global Outcomes; TFGe, tasa de filtración glomerular estimada; TRR, tratamiento 
de reemplazo renal (Adaptado de KDIGO AKI Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute 
kidney injury. Kidney Int Suppl 2012;17:1-138.)
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la enfermedad coronaria, la gravedad de la insuficiencia renal 
enfermedad y la mortalidad por todas las causas.36 Por tanto, con 
el uso de análisis de alta sensibilidad, en general, la cTnI tiene más 
ventajas en la evaluación diagnóstica de pacientes con ERC o ERT 
con dolor torácico agudo, mientras que las elevaciones crónicas de 
la cTnT son más comunes y con mayor valor pronóstico en pacientes 
estables. El diagnóstico de IM en pacientes con ERC o ERT necesita 
mediciones de troponina seriadas porque muchas están por encima 
del percentil 99 respecto al normal al inicio del estudio. La miopatía 
esquelética de la ERC puede elevar la creatina cinasa, la mioglobina 
y algunos análisis de cTnI/cTnT de generaciones anteriores, lo que 
hace que estas pruebas sean menos deseables.
DISFUNCIÓN RENAL COMO FACTOR 
PRONÓSTICO EN SÍNDROMES 
CORONARIOS AGUDOS
Entre los avances en el diagnóstico y el tratamiento del SCA agudo están 
la respuesta paramédica temprana y la desfibrilación, las unidades de 
cuidados coronarios y la farmacoterapia con fármacos antiagregantes 
plaquetarios, antitrombóticos, bloqueantes del receptor β, antagonistas 
del SRAA, hipolipidemiantes, trombolíticos intravenosos e intervención 
percutánea (tablas 98-1 a 98-3). Los pacientes con ERC representan el 
30,5% de los pacientes con IM con elevación del segmento ST (IMEST) 
y el 42,9% de los pacientes con IMSEST (fig. 98-9), y tienen tasas más 
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica farmacologÍa
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Ejemplos: captopril, zofenopril, 
enalapril, ramipril, quinapril, 
perindopril, lisinopril, 
benazepril, imidapril, 
trandolapril, fosinopril
Indicados para el tratamiento de la 
hipertensión, prevención de episodios 
cardiovasculares como IC en pacientes 
de riesgo, reducción de la progresión de 
la nefropatía de la diabetes de tipo 1 
y reducción de episodios 
cardiovasculares en pacientes 
después de un IM con disfunción 
ventricular izquierda o IC
También indicada para el tratamiento 
de la IC
Puede ser necesario individualizar 
la programación de las dosis 
en cada sesión de diálisis para 
evitar la hipotensión durante 
la diálisis
En general, debe reducirse la dosis 
un 50-75% en ERT
Eliminación: principalmente renal, 
con semivida de eliminación 
de 12,6 h en pacientes sanos
En pacientes con deterioro de la 
función renal (CrCl ≤ 30 ml/min), 
se ha observado una semivida 
prolongada y acumulación 
sin repercusiones clínicas
Antagonistas del receptor de la angiotensina II
Ejemplos: losartán, irbesartán, 
olmesartán, candesartán, 
valsartán, telmisartán
Indicados para el tratamiento de la 
hipertensión, para reducir la progresión 
de la nefropatía de la diabetes de 
tipo 2, y para reducir los episodios 
cardiovasculares en pacientes tras un 
IM con disfunción ventricular izquierda 
o IC
Indicados para IC en pacientes que no 
toleran inhibidores de la ECA
Como tratamiento de primera 
elección en la mayor parte de los 
pacientes con ERC, está indicado 
el uso de inhibidores de la ECA 
o ARA; ambos se ha demostrado 
que reducen la HVI en pacientes 
sometidos a hemodiálisis
Las concentraciones de ARA no 
cambian de forma relevante 
durante la hemodiálisis
El losartán tiene eliminación hepática 
(88%) y renal (12%)
Bloqueantes de los canales del calcio
Dihidropiridinas, como, 
por ejemplo, el amlodipino, 
el felodipino, el nicardipino, 
el nifedipino, el nimodipino 
o el nitrendipino
No dihidropiridinas, como, 
por ejemplo, el diltiacem 
o el verapamilo
En AI/IMSEST, si los β-bloqueantes están 
contraindicados, debe elegirse un BCC 
no-dihidropirimidina en ausencia 
de disfunción del ventrículo izquierdo 
relevante u otra contraindicación*
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
El tratamiento de la EAC en pacientes 
sometidos a diálisis debe seguir las 
directrices para la población general 
y utilizar los BCC como lo indican
Los efectos hemodinámicos 
y electrofisiológicos de los BCC son 
marcadamente distintos entre ellos 
y deben evaluarse cuando se indica 
el tratamiento adecuado
Amlodipino presenta la eliminación 
renal como la vía principal 
de excreción, con alrededor el 60% 
eliminado por orina
Diltiacem sufre metabolismo 
principalmente hepático
Nitratos
Nitroglicerina Pomada al 2%
Angina: 1-5 cm aplicada por la mañana 
y 6 h después sobre la piel del tronco
IC: 4 cm, y aumentar 1-2,5 cm hasta 
alcanzar los 10 cm, cada 4 h
Sublingual: 0,4 mg para el alivio del dolor 
torácico en SCA
Sublingual: 0,3-0,6 mg cada 5 min
Máximo: tres dosis en 15 min
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
Precaución para evitar la hipotensión 
en estados de baja volemia como 
las sesiones de diálisis
Metabolismo: principalmente 
en el hígado, también 
extrahepático como en la pared 
vascular y los eritrocitos
Excreción: orina
Fármaco antianginoso
Ranolacina 500-1.000 mg p.o. dos veces al día
Máximo: 2.000 mg/día
Sin ajuste específico de dosis 
para pacientes con ERC
Prolonga el intervalo QTc
Se recomienda la vigilancia estricta
Excreción: por la orina el 73-75% 
y por las heces el 25%
AI, angina inestable; ARA, antagonista del receptor de la angiotensina; BCC, bloqueante de los canales de calcio; CrCl, aclaramiento de creatinina; EAC, enfermedad arterial 
coronaria; ECA, enzima conversora de la angiotensina; ERC, enfermedad renal crónica; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; IC, insuficiencia cardíaca; ICP, intervención coronaria 
percutánea; IM, infarto de miocardio; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; IMSEST, infarto de miocardio sin elevación del ST; SCA, síndrome coronario agudo.
*Véase también Roberts WC, Taylor MA, Shirani J: Cardiac findings at necropsy in patients with chronic kidney disease maintained on chronic hemodialysis. Medicine (Baltimore) 
2012;91(3):165-78.
TABLA 98-1 Tratamientos agudos y crónicos para la enfermedad arterial coronaria en pacientes con enfermedad renal 
crónica (cont.)
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elevadas de mortalidad intrahospitalaria de forma gradual con el agravamiento de la 
función renal (fig. 98-10).37 Existe una asociación independiente entre el grado de 
ERC y las tasas de mortalidad a los 30 días y 1 año después del SCA. Una TFGe inicial 
reducida también predice mayores tasas de LRA, hemorragias, desarrollo de IC, IM 
recidivante, reingreso hospitalario y accidente cerebrovascular en el contexto del 
SCA. Los pacientes con ERT tienen la mayor tasa de mortalidad después de un IM que 
cualquier otra población extensa con una enfermedad crónica.
TABLA 98-2 Bloqueantes del receptor β-adrenérgico en pacientes con enfermedad renal crónica*
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica farmacologÍa
Metoprolol IM agudo
Tartrato de metoprolol: 2,5-5 mg i.v. rápido cada 
2-5 min, hasta 15 mg durante 10-15 min, 
posteriormente 15 min después de la última dosis i.v. 
y administración de 15 mg i.v. o 50 mg p.o. cada 6 h 
durante 48 h, posteriormente 50-100 mg p.o. 
dos veces al día
Angina
Tartrato de metoprolol: inicialmente 50 mg p.o. 
dos veces al día, posteriormente ajuste la dosis 
a 200 mg p.o. dos veces al día
Succinato de metoprolol: 100 mg p.o. una vez al día; 
no más de 400 mg al día
Sin ajuste específico de dosispara pacientes 
con ERC
Se recomienda el control estricto de los efectos 
secundarios
Dializable: si
Metabolismo: hepático CYP2D6
Metabolitos: inactivos
Excreción: por orina el 95%
Esmolol Control inmediato
Para el tratamiento intraoperatorio, administre 80 mg 
(≈1 mg/kg) como dosis en bolo durante 30 s, 
seguidos por una perfusión de 150 µg/kg/min 
si es necesario
Dosis máxima en perfusión: 300 µg/kg/min
Control gradual
Para tratamiento postoperatorio, administre dosis de 
carga en perfusión de 500 µg/kg/min durante 1 min, 
seguida de perfusión de 4 min a 50 µg/kg/min
Si no hay efecto a los 5 min, repita la dosis de carga y 
siga con una perfusión aumentada a 100 µg/kg/min
Sin ajuste específico de dosis para pacientes 
con ERC
Metabolismo: metabolizado 
extensamente por esterasas 
en el citosol de los eritrocitos
Metabolitos: principalmente 
metabolitos ácidos (ASL-8123), 
metanol (inactivo)
Excreción: orina < 1 a 2%
Carvedilol Hipertensión y protección post-IM: 6,25-25 mg p.o. 
dos veces al día
Comience con 6,25 mg p.o. dos veces al día, 
posteriormente aumente cada 3-14 días a 12,5 mg 
p.o. dos veces al día, posteriormente 25 mg p.o. 
dos veces al día
Sin ajuste específico de dosis para pacientes 
con ERC
En un estudio pequeño de pacientes sometidos 
a diálisis con miocardiopatía dilatada, el 
carvedilol mejoró la función del ventrículo 
izquierdo y disminuyó las tasas de ingresos 
hospitalarios, mortalidad cardiovascular 
y mortalidad total
Eliminación: principalmente biliar
Excreción: principalmente por heces
ERC, enfermedad renal crónica; IM, infarto de miocardio; i.v., intravenoso; p.o., vía oral.
FIGURA 98-9 Prevalencia de ERC y estadios 3a, 3b, 4, y 5 (sin diálisis) y diálisis que presentan IMSEST 
e IMEST. El estadio 3b como TFGe de 30 a 44 ml/min/1,73 m2; el estadio 4 de ERC como TFGe de entre 
15 y 29 ml/min/1,73 m2, y ERC de estadio 5 como TFGe menor de 15 ml/min/1,73 m2 o tratamiento con 
diálisis (Adaptado de Fox CS, Muntner P, Chen AY, et al; Acute Coronary Treatment and Intervention 
Outcomes Network registry: Use of evidence-based therapies in short-term outcomes of ST-segment 
elevation myocardial infarction and non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with chronic 
kidney disease: a report from the National Cardiovascular Data Acute Coronary Treatment and Intervention 
Outcomes Network registry. Circulation 2010;121(3):357-65.)
Razones de los malos desenlaces 
tras un síndrome coronario agudo 
en pacientes con disfunción renal
Los pacientes con disfunción renal pueden tener 
resultados cardiovasculares malos después del SCA 
por cuatro razones: 1) exceso de enfermedades coexis-
tentes asociadas con la ERC y la ERT, en concreto DM 
y disfunción del ventrículo izquierdo; 2) nihilismo 
terapéutico; 3) toxicidad de los t ratamientos, y 
4) factores biológicos y fisiopatológicos especiales 
en la disfunción renal que empeoran los resultados.38
Los defectos principales en la trombosis atribuibles 
a la uremia son la elevación de citocinas, el exceso de 
síntesis de trombina y la disminución de la agregación 
plaquetaria. Por tanto, los pacientes con ERC y ERT 
pueden tener mayores tasas de episodios trombóticos 
coronarios y mayor riesgo de hemorragia al mismo 
tiempo. En pacientes con disfunción renal, los riesgos 
de hemorragia aumentan con ácido acetilsalicílico, hepa-
rina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, 
trombolíticos, antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa y 
antiagregantes plaquetarios tienopiridinas (tablas 98-4 
y 98-5). La uremia causa disfunción plaquetaria por 
mecanismos independientes que se añaden a los antia-
gregantes plaquetarios farmacológicos.39
La disfunción renal es un estado altamente inflamatorio, 
asociado con mayores tasas de rotura de placas y episodios 
de ECV trombótica accidental. Los pacientes con ERC 
tienen enfermedad arterial coronaria (EAC) más extensa y 
proximal que la población general; por tanto, tienen áreas 
más extensas de miocardio con riesgo de disfunción e 
isquemia. Finalmente, los pacientes con hiperactivación 
aguda-crónica de los sistemas neurohormonales, como el 
*La hemodiálisis reduce las concentraciones sanguíneas del atenolol, del acebutolol y del nadolol; por el contrario, las concentraciones del carvedilol y del labetalol no cambian 
de forma relevante.
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SRAA, el SNS o los sistemas que usan endotelina o 
vasopresina, que no tienen una contrarregulación 
adecuada de péptidos natriuréticos, óxido nítrico y 
otros sistemas, pueden potenciar el agravamiento 
de la isquemia, la disfunción miocárdica y la lesión 
de órganos finales.
Tratamiento del infarto 
de miocardio en pacientes 
con disfunción renal 
(v. también capítulos 59 y 60)
Los tratamientos que benefician a la población 
general y a menudo producen un mayor beneficio 
en pacientes con ERC y ERT son el ácido acetilsali-
cílico, los β-bloqueantes, los inhibidores de la ECA, 
los ARA y los antagonistas de los receptores de la 
aldosterona.40 Entre los fármacos que necesitan 
ajustes de dosis en función del CrCl se encuen-
tran las heparinas de bajo peso molecular, la 
bivalirudina y los antagonistas de la glucoproteína 
IIb/IIIa. Dado que las principales variables sobre 
los riesgos de hemorragia son la edad avanzada, 
el bajo peso corporal y la disfunción renal, 
las tablas 98-4 y 98-5 también enumeran los 
fármacos que están aprobados con dosis ajus-
tada por el peso y proporcionan los ajustes de 
dosificación actualmente recomendados para los 
antiagregantes plaquetarios y los antitrombóticos 
TABLA 98-3 Tratamiento hipolipidemiante para la profilaxis primaria y secundaria en pacientes con enfermedad renal crónica
fÁrmaco dosis normal PoBlación con EnfErmEdad rEnal crónica farmacologÍa
Rosuvastatina Protección de episodios 
cardiovasculares: 10-40 mg p.o. 
una vez al día
Eficacia para reducción de C-LDL en ERC demostrada en dosis de solo 
2,5 mg al día
Metabolismo: hígado, CYP450 
CYP2C9
Excreción: bilis principalmente, 
orina < 2%
Simvastatina Protección de episodios 
cardiovasculares: 20-40 mg p.o. una 
vez al día combinada con ezetimiba 
10 mg p.o. una vez al día
Dosis máxima: 40 mg p.o. administrada 
a la hora de dormir
Considérese iniciar la dosis a 5 mg por la tarde en pacientes con ERC
En SHARP, la disminución de los lípidos con estatina + ezetimiba fue 
beneficiosa en pacientes con ERC
En el HPS, la simvastatina redujo el deterioro renal en pacientes 
con ERC
Metabolismo: hígado, CYP450 
CYP3A4
Excreción: bilis principalmente, 
orina < 2%
Atorvastatina Protección de episodios 
cardiovasculares: 10-80 mg p.o. 
una vez al día
Sin ajuste específico de dosis para pacientes con ERC
La atorvastatina (10 mg en pacientes con ERC) demostró una 
importante disminución del riesgo del criterio de valoración primario 
(IM no mortal o mortalidad cardíaca) comparado con placebo
Con los estudios TNT y GREACE, la atorvastatina mostró mejoría 
de la función renal en pacientes con ERC
Metabolismo: hígado, CYP450 
CYP3A4
Excreción: bilis principalmente, 
orina < 2%
Fluvastatina Protección de episodios 
cardiovasculares: 40 mg p.o. 
dos veces al día
Liberación lenta: 80 mg p.o. 
una vez al día
Sin ajuste específico de dosis para pacientes con ERC
Precaución por aumento del riesgo de rabdomiólisis
Un ensayo clínico multicéntrico, con asignación aleatoria, doble 
cegado y controlado con placebo de fluvastatina fue realizado en 
receptores de trasplante renal fluvastatina redujo las concentraciones 
de C-LDL en un 32%. Aunque el criterio de valoración primario no 
alcanzósignificado estadístico, el análisis secundario demostró que 
el grupo de fluvastatina presentó menor mortalidad cardíaca e IM 
no mortales que el grupo de placebo. Las técnicas de intervención 
coronaria no fueron diferentes entre los dos grupos
Metabolismo: hígado, sistemas 
de isoenzimas CYP450 
CYP2C9 (75%), y en menor 
medida por CYP3A4 (≈20%) 
y CYP2C8 (≈5%)
Excreción: bilis principalmente 
90%, orina 5%
Pravastatina Protección de episodios 
cardiovasculares:
Inicio: 40 mg p.o. una vez al día; puede 
ajustarse la dosis cada 4 semanas
Dosis máxima: 80 mg p.o. 
una vez al día
Comiéncese con 10 mg p.o. una vez al día en pacientes con ERC
Un estudio con asignación aleatoria de pravastatina frente a placebo 
en pacientes con IM previo y ERC demostró en un análisis secundario 
que la tasa de mortalidad de origen coronario o IM no mortal fue 
menor en pacientes que tomaban pravastatina, lo que indica que 
la pravastatina es eficaz para la prevención secundaria de episodios 
cardiovasculares en pacientes con ERC
Metabolismo: glucuronidación
Excreción: por la bilis 
principalmente, el 70%, 
y por la orina el 20%
Pitavastatina Disminución de C-LDL y del colesterol 
total:
Inicio: 1 mg p.o. una vez al día; puede 
ajustarse la dosis cada 4 semanas
Dosis máxima: 4 mg p.o. una vez al día
Comience con 1 mg p.o. una vez al día en pacientes con ERC Metabolismo: glucuronidación
Excreción: por la bilis 
principalmente, 79%, 
y por la orina el 15%
C-LDL, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; ERC, enfermedad renal crónica; GREACE, Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation; HPS, Heart 
Protection Study; IM, infarto de miocardio; SHARP, Study of Heart and Renal Protection; TNT, Treating to New Targets.
FIGURA 98-10 Tasas brutas y razones de posibilidades (odds ratios) ajustadas de mortalidad en función 
de los estadios de ERC en pacientes que presentan IMEST y IMSEST, con tendencias de P e interacción de P 
para IMEST frente a IMSEST por estadios de ERC. El estadio 3a de ERC se definió como una TFGe de entre 45 y 
59 ml/min/1,73 m2; el estadio 3b como una TFGe de entre 30 y 44 ml/min/1,73 m2; el estadio 4 de ERC como una TFGe 
de entre 15 y 29 ml/min/1,73 m2, y el estadio 5 de ERC como una TFGe menor de 15 ml/min/1,73 m2 o tratamiento 
con diálisis (Adaptado de Fox CS, Muntner P, Chen AY, et al; Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes 
Network registry: Use of evidence-based therapies in short-term outcomes of ST-segment elevation myocardial 
infarction and non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with chronic kidney disease: a report 
from the National Cardiovascular Data Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network registry. 
Circulation 2010;121(3):357-65.)
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TABLA 98-4 Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa intravenosos para la angina inestable/IMSEST/IMEST en la ICP
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica* farmacologÍa
Abciximab Coadyuvante en ICP: 0,25 mg/kg i.v. en bolo durante al 
menos 1 min, 10-60 min antes de comenzar la ICP, 
posteriormente 0,125 µg/kg/min (sin exceder 
10 µg/min) en perfusión i.v. continua durante 12 h
Angina inestable con ICP programada en menos de 
24 h: 0,25 mg/kg i.v. en bolo durante al menos 1 min, 
posteriormente 0,125 µg/kg/min (sin exceder 
10 µg/min) i.v. en perfusión durante 18-24 h 
y finalización 1 h después de la ICP
Sin ajuste específico de dosis para pacientes 
con ERC
Abciximab debe plantearse también como 
tratamiento adyuvante en pacientes con SCA 
que están sometidos a diálisis
En ERC, la seguridad de abciximab se ha 
demostrado con concentraciones de Cr 
> 152,5 µmol/l
Aunque se ha publicado un aumento de la 
hemorragia con abciximab en pacientes 
con ERC, otros estudios no han demostrado 
aumento de la hemorragia en ERC frente 
a no ERC de abciximab en ICP
Metabolismo: desconocido, pero 
probablemente por el sistema 
reticuloendotelial
CYP450: participación desconocida
Excreción: orina
Eptifibatida SCA: 180 µg/kg i.v. en bolo, posteriormente 
2 µg/kg/min i.v. durante hasta 72 h
ICP: 180 µg/kg i.v., posteriormente una perfusión 
continua a 2 µg/kg/min, con otro bolo i.v. de 
180 µg/kg 10 min después del primer bolo
Perfusión continua durante al menos 12 h
CrCl < 50 ml/min y SCA: 180 µg/kg i.v., 
posteriormente perfusión continua 
1 µg/kg/min
La seguridad y el uso durante la hemodiálisis 
no se han establecido
Metabolismo: otros, mínimo
CYP450: participación desconocida
Excreción: por la orina el 50%
Tirofibán En pacientes sometidos a ICP, no está indicado 
el tirofibán como alternativa al abciximab†
SCA: 0,4 µg/kg/min i.v. durante 30 min, 
posteriormente 0,1 µg/kg/min i.v. durante 48-108 h
ICP: continúese 0,1 µg/kg/min i.v. durante la técnica 
y de 12-24 h después
CrCl < 30 ml/min y SCA: redúzcase la dosis 
al 50% de la velocidad normal
La seguridad y el uso durante la hemodiálisis 
no se han establecido
Excreción: por la orina el 65% 
(principalmente sin metabolizar), 
por las heces el 25% 
(principalmente sin metabolizar)
*Cuando se usa un antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa, el abciximab y el tirofibán deben considerarse fármacos de elección, porque no es necesario ningún cambio de 
dosificación para el abciximab, y están disponibles las recomendaciones de dosis específicas de diálisis para el tirofibán. También se ha demostrado el aumento de la hemorragia, 
pero con reducción de las tasas de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con ERC y SCA tratados con antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa. (Véase también Opelami O, 
Sakhuja A, Liu X, et al. Outcomes of infected cardiovascular implantable devices in dialysis patients. Am J Nephrol 2014;40(3):280-7.)
†Véase también Weinhandl ED, Gilbertson DT, Collins AJ: Mortality, hospitalization, and technique failure in daily home hemodialysis and matched peritoneal dialysis patients: 
a matched cohort study. Am J Kidney Dis 2016;67(1):98-110.
TABLA 98-5 Fármacos antitrombóticos para el síndrome coronario agudo y otras indicaciones trombóticas en pacientes 
con enfermedad renal crónica
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica farmacologÍa
Inhibidores indirectos del factor Xa
Heparina no 
fraccionada
Dosis recomendada y valores de TTPa deseados 
para un protocolo institucional
ICP: 60-100 unidades/kg i.v. administradas una vez
Objetivo de TCA de 250-350 s
En pacientes que toman inhibidores de la glucoproteína 
IIb/IIIa, administre 50-70 unidades/kg i.v. para un objetivo 
de TCA de 200 s
IMSEST, tratamiento adjunto, use estreptocinasa: 800 
unidades/h cuando < 80 kg peso corporal o 1.000 
unidades/h cuando > 80 kg peso corporal
Comience con 5.000 unidades i.v., ajústese la dosis 
hasta un TTPa objetivo de 50-75 s
IMSEST: 12-15 unidades/kg/h i.v.
Comience con 60-70 unidades/kg i.v.; máx. 5.000 unidades 
en bolo, máx. velocidad 1.000 unidades/h
Ajuste la dosis hasta un TTPa objetivo de 50-75 s
En pacientes con ERC, la dosis inicial 
indicada de heparina es de 50 IU/kg 
en bolo, posteriormente 18 IU/kg/h
Controle el valor del TTPa y ajuste 
de acuerdo con el protocolo del centro
Metabolismo: hígado (parcial)
Metabolitos: ninguno
Excreción: orina
Heparina de 
bajo peso 
molecular 
(p. ej., 
enoxaparina)
Angina inestable, infarto de miocardio sin onda Q: 1 mg/kg 
subcutánea dos veces al día
IMEST, edad < 75 años: 30 mg i.v. en bolo más 1 mg/kg 
subcutánea, posteriormente 1 mg/kg subcutánea cada 12 h
ICP: boloadicional de 0,3 mg/kg i.v. si la última dosis 
subcutánea administrada > 8 h antes del inflado del balón
IMEST, edad > 75 años: 0,75 mg/kg subcutánea cada 12 h 
(sin bolo i.v.)
CrCl < 30 ml/min
IMEST, edad < 75 años: 30 mg i.v. 
en bolo más 1 mg/kg subcutánea, 
posteriormente 1 mg/kg subcutánea 
una vez al día
IMEST, edad > 75 años: 1 mg/kg 
subcutánea una vez al día
Excreción: por la orina el 40%
Inhibidor directo del factor Xa
Fondaparinux Angina inestable/IMSEST
Estrategia conservadora: 2,5 mg subcutáneo una vez al día
Durante ICP: añada heparina no fraccionada 50-60 unidades/kg 
i.v. en bolo para profilaxis de trombosis del catéter52
CrCl 30-50 ml/min: use con precaución
CrCl < 30 ml/min: no indicada
Excreción: orina 
(principalmente 
sin metabolizar)
(Continúa)
Cr, creatinina; CrCl, aclaramiento de creatinina; ERC, enfermedad renal crónica; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; 
IMSEST, infarto de miocardio sin elevación del ST; i.v., intravenoso; SCA, síndrome coronario agudo.
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de uso común.39 La mayor utilización de estos tratamientos, a pesar del 
mayor riesgo de complicaciones, podría atenuar el exceso de mortalidad 
publicado en las poblaciones con ERC y ERC. No se han realizado ensayos 
clínicos con asignación aleatoria sobre ICP en pacientes con ERC ni ERT. 
Sin embargo, el Swedish Web-system for Enhancement and Development 
of Evidence-based Care in Heart Disease Evaluated According to 
Recommended Therapies (SWEDEHEART) ha observado un beneficio 
aparente de la revascularización en el SCA en los grupos de ERC con una 
TFGe de 15 ml/min/1,73 m2 o mayor (fig. 98-11).41 Los pacientes con 
mayores grados de insuficiencia renal y aquellos sometidos a diálisis, 
aunque se les ofrecía con poca frecuencia la ICP, parecían no tener 
mejoría en las tasas de supervivencia con el tratamiento intervencionista.
SÍNDROMES CARDIORRENALES
El término síndrome cardiorrenal (SCR) se refiere a los trastornos del 
corazón y los riñones por los cuales la disfunción aguda o crónica 
en un órgano puede inducir la disfunción aguda o crónica en el otro 
(v. también parte IV). Se han descrito cinco síndromes distintos en 
función de la situación clínica y la secuencia temporal de la insuficiencia 
orgánica (fig. 98-12). Los pacientes con ERC y, en particular, ERT tienen 
tres factores contribuyentes mecánicos clave hacia la IC: sobrecarga de 
presión (relacionada con la HTA), sobrecarga de volumen y miocardio-
patía (fig. 98-13). Aproximadamente el 20% de los pacientes cercanos a 
la hemodiálisis tienen un diagnóstico de IC previa. Se desconoce en qué 
medida este diagnóstico se puede atribuir exclusivamente a la sobrecarga 
de volumen crónica provocada por la insuficiencia renal y cuánto se 
debe a la función sistólica o diastólica deteriorada. La ERC influye en las 
concentraciones sanguíneas de péptido natriurético de tipo B (BNP) y de 
NT-pro-BNP. En general, cuando la TFGe es menor a 60 ml/min/1,73 m2, se 
deben usar puntos de corte más elevados de 200 pg/ml y de 1.200 pg/ml 
de BNP y NT-pro-BNP, respectivamente, para el diagnóstico de IC.
Una vez que se conoce la IC aguda por motivos clínicos, aproxi-
madamente el 25% de los pacientes desarrollarán un SCR durante 
el ingreso hospitalario; se caracterizará por un aumento de la Cr 
sérica de 0,3 mg/dl o mayor y una reducción de la diuresis. De estos 
pacientes, aproximadamente un tercio volverá a la inicial, un tercio se 
fÁrmaco dosis normal
PoBlación con EnfErmEdad 
rEnal crónica farmacologÍa
Inhibidores directos de la trombina
Bivalirudina Destinada al uso con ácido acetilsalicílico 300-325 mg por día
0,75 mg/kg i.v. en bolo inicialmente, seguida por perfusión 
continua a una velocidad de 1,75 mg/kg/h durante la 
duración de la técnica
Realice TCA 5 min después de la dosis en bolo
Administre un bolo adicional de 0,3 mg/kg si es necesario
Puede continuar la perfusión después de la ICP más 
de 4 h (opcional post-ICP, a discreción del tratamiento 
del profesional sanitario) iniciada a una velocidad 
de 0,2 mg/kg/h durante hasta 20 h si es necesario
CrCl 10-29 ml/min: dosis habitual en bolo, 
posteriormente inicie perfusión i.v. 
a 1 mg/kg/h hasta 4 h
Hemodiálisis: dosis bolo inicial habitual, 
posteriormente infusión inicial de 
0,25 mg/kg/h i.v. hasta 4 h
Bivalirudina es un inhibidor directo 
de la trombina con ajustes de dosificación 
específicos para pacientes sometidos 
a diálisis y debe considerarse de forma 
preferente
Dializable con una reducción 
de la concentración del 25%
Excreción: orina
Dabigatrán Indicado para la prevención de accidentes cerebrovasculares 
y tromboembolias asociadas con fibrilación auricular 
no valvular
CrCl > 30 ml/min: 150 mg p.o. dos veces al día
CrCl 15-30 ml/min: 75 mg p.o. dos veces 
al día
CrCl < 15 ml/min o hemodiálisis: 
no indicado
Para pacientes que actualmente toman 
dabigatrán, espere 12 h (CrCl ≥ 30 ml/min) 
o 24 h (CrCl < 30 ml/min) después 
de la última dosis de dabigatrán 
antes de iniciar el tratamiento 
con anticoagulantes parenterales
Si es posible, suspenda el dabigatrán 1-2 
días (CrCl ≥ 50 ml/min) o 3-5 días (CrCl 
< 50 ml/min) antes de técnicas invasivas 
o intervenciones quirúrgicas debido 
al incremento del riesgo de hemorragia
Metabolismo hepático 
por esterasas 
y carboxipeptidasas 
en los microsomas
Excreción: por las heces el 7%, 
por la orina el 86%
Rivaroxabán Indicado para la prevención de accidente cerebrovascular 
y tromboembolia asociados con fibrilación auricular 
no valvular, TEV
CrCl > 50 ml/min: 15 mg p.o. dos veces al día durante 
3 semanas (anticoagulación aguda para TEV)
CrCl > 50 ml/min: 20 mg p.o. antes de dormir 
(anticoagulación crónica)
CrCl 15-50 ml/min: 15 mg p.o. 
antes de dormir
CrCl < 15 ml/min: no indicado
Metabolismo: CYP450 
hepática
Excreción: por las heces 
el 28%, por la orina el 66%
Semivida: 5-9 h o 11-13 h en 
personas de edad avanzada
Apixabán Indicado para la prevención de accidente cerebrovascular 
y tromboembolia asociados con fibrilación auricular 
no valvular, TEV
2,5 mg p.o. dos veces al día (profilaxis de TEV)
5 mg p.o. dos veces al día (anticoagulación crónica)
Edad ≥ 80 años, peso corporal ≤ 60 kg, 
o Cr sérica ≥ 1,5 mg/dl, la dosis 
recomendada es de 2,5 mg p.o. 
dos veces al día
Metabolismo: hígado CYP450
CYP3A4/5 y en menor grado 
CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, 
CYP2C19 y CYP2J2
Excreción: por las heces el 
83%, por la orina el 27%
Edoxabán Indicado para la prevención de accidente cerebrovascular 
y tromboembolia asociados con fibrilación auricular 
no valvular, TEV
60 mg p.o. una vez al día (profilaxis de TEV)
60 mg p.o. una vez al día (anticoagulación crónica)
CrCl > 95 ml/min: no se utiliza; aumento 
de accidente cerebrovascular isquémico 
comparado con warfarina
CrCl > 50-95 ml/min: 60 mg p.o. una vez 
al día
CrCl 15-50 ml/min o < 60 kg: 30 mg p.o. 
una vez al día
Metabolismo: mínimo
Excreción: orina
Cr, creatinina; CrCl, aclaramiento de creatinina; ERC, enfermedad renal crónica; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; 
IMSEST, infarto de miocardio sin elevación del ST; i.v., intravenoso; p.o., vía oral; TCA, tiempo de coagulación activado; TEV, tromboembolia venosa; TTPa, tiempo de tromboplastina 
parcial activado.
TABLA 98-5 Fármacos antitrombóticos para el síndrome coronario agudo y otras indicaciones trombóticas en pacientes 
con enfermedad renal crónica (cont.)
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quedará con una TFGe deteriorada y el último tercio tendrá enfermedad 
cardiorrenal progresiva que dará como resultado el fallecimiento o la 
necesidad de tratamiento de reemplazo renal.42 Múltiples estudios han 
demostrado que entre los factores predictivos de SCR (tipo 1) están la 
TFGe previa, la edad avanzada, el sexo femenino, el aumento previo 
de la presión arterial, las concentraciones de péptidos natriuréticos 
iniciales más elevadas y el aumento de la presión venosa central. 
Debido a que el SCR tipo 1 en pacientes con IC rara vez ocurre en 
la fase prehospitalaria y se desarrolla más a menudo después del 
inicio del tratamiento en el hospital, se ha involucrado a factores 
yatrógenos. El uso de diuréticos de asa puede contribuir al SCR de tipo 1, 
probablemente al activar más el SRAA y posiblemente por empeorar 
la hemodinámica intrarrenal.
No existen estrategias terapéuticas comprobadas para el SCR de 
tipo 1. Entre los abordajes sin éxito están las perfusiones continuas 
de furosemida, las dosis bajas de dopamina, la nesiritida y el uso 
programado de fármacos inótropos. En el contexto de una mala 
perfusión arterial, la dobutamina o la milrinona se usan comúnmente 
durante los ingresos hospitalarios. Ninguno de los fármacos reduce las 
tasas de mortalidad, pero ambos aumentan el riesgo de arritmias, y la 
dosis de milrinona debe ajustarse cuando la TFGe está por debajo de 
45 ml/min/1,73 m2 (tabla 98-6). Los pacientes con IC avanzada tienen 
un flujo sanguíneo renal reducido, disminución de la tasa de filtración 
glomerular, reabsorción proximal de agua potenciada, aumento de 
la absorción de sodio a lo largo del asa de Henle y capacidad global 
reducida de excreción de agua por la nefrona. Además, un volumen 
de sangre arterial efectivo reducido estimula la liberación de vaso-
presina, que desempeña una función dominante sobre el deterioro 
de la retención hídrica. La hiponatremia y el exceso de agua corporal 
pueden mejorar con el uso de tolvaptán oral o conivaptán intravenoso; 
sin embargo, ningún tratamiento reduce los reingresos hospitalarios o 
las tasas de mortalidad en esta situación.
Los esfuerzos de tratamiento deben estar dirigidos a la reducción de la 
congestión dentro de una ventana de manejo estrecha (v. capítulo 25) y 
a la mejora de la función sistólica del ventrículo izquierdo, a menudo en 
el entorno hospitalario; se usan tratamientos por vía oral e intravenosa, 
como los diuréticos mencionados anteriormente y estudiados deta-
lladamente en otra parte de este texto. Estudios observacionales y 
ensayos clínicos pequeños que utilizan la ultrafiltración venovenosa 
continua la han relacionado con mejoras a corto plazo de los síntomas, 
reducción del peso del líquido, ingresos hospitalarios más cortos y re-
ducciones de los reingresos. Sin embargo, el Cardiorenal Rescue Study 
in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF) en pacientes 
con congestión persistente y SCR de tipo 1 no encontró beneficios 
clínicos de la ultrafiltración sobre el tratamiento diurético, y ocurrieron 
acontecimientos adversos graves en más pacientes del grupo de ultrafil-
tración que en los del grupo de tratamiento farmacológico (72 frente 
al 57%; P = 0,03).66 Hasta que ensayos clínicos más amplios ayuden 
a definir la población indicada y el momento y modo óptimos de la 
ultrafiltración, y hasta que demuestren reducciones a largo plazo en 
las tasas de ingresos hospitalarios y mortalidad, se puede considerar la 
ultrafiltración como un abordaje de última línea para el paciente con 
SCR resistente al tratamiento.
El tratamiento del paciente que ya está recibiendo diálisis y presenta 
IC necesita cuidados especiales. En general, deben emplearse los 
tratamientos probados para la IC, siempre que se toleren, junto con la 
diálisis regular y ad hoc según sea necesario para controlar la sobrecarga 
de volumen. Los facultativos deben considerar que los inhibidores de la 
ECA se eliminan por diálisis, pero los ARA no. Ambos fármacos se han 
relacionado en estudios observacionales con reducciones de las tasas 
de mortalidad en pacientes con ERT. Los estudios de diálisis frecuente 
realizada en el domicilio con velocidades más bajas de ultrafiltración 
han demostrado sistemáticamente menores tasas de ingreso hospitalario 
y mortalidad en pacientes con IC.43
En resumen, la ERC y la IC representan un escenario particularmente 
desafiante para los facultativos y los pacientes. Se recomienda la monito-
rización ambulatoria frecuente y evitar una diuresis demasiado agresiva. 
Los pacientes de diálisis, a pesar de tener una reducción del volumen 
con la eliminación mecánica de líquidos, deben recibir tratamiento 
médico con inhibidores de la ECA o ARA, β -bloqueantes y fármacos 
adicionales para el control de la presión arterial, si es necesario. 
Idealmente, los pacientes con ERT e IC se someterían a tratamientos de 
hemodiálisis frecuentes (diarias) en el domicilio con autocuidado y si 
la atención del cuidador puede realizarse sin dificultades.
FIGURA 98-11 Hazard ratio (HR) estimada de mortalidad a 1 año en pacientes con revascularización médica o precoz (Adaptado de Szummer K, Lundman P, Jacobson SH, et al; 
SWEDEHEART: Influence of renal function on the effects of early revascularization in non-ST-elevation myocardial infarction: data from the Swedish Web- System for Enhancement 
and Development of Evidence-Based Care in Heart Disease Evaluated According to Recommended Therapies (SWEDEHEART). Circulation 2009;120(10):851-8.)
FIGURA 98-12 Definiciones de síndromes cardiorrenales (Adaptado de Ronco C, Haa-
pio M, House AA, et al: Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52(19):1527-39.)
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XI
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
Y VALVULOPATÍA CRÓNICA
El deterioro de la función renal está relacionado con la calcificación del 
anillo mitral y la esclerosis valvular aórtica (v. también parte VIII). El 
engrosamiento progresivo de las válvulas cardíacas y su calcificación 
ocurren en pacientes con ERT.44 Aproximadamente el 80% de los 
pacientes con ERT tienen un soplo de esclerosis aórtica. Los pacientes 
con ERC y ERT tienen tasas de calcificación progresiva y de fallo valvular 
mayores que la población general.45
Se puede desarrollar endocarditis bacteriana en pacientes 
con ERT que tienen catéteres de acceso temporal para la diálisis 
(v. también capítulo 73).46 La endocarditis con patógenos comunes, 
como Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus, en las válvulas 
mitral, aórtica o tricúspide, está asociada con un riesgo de embolia 
cerebral del 40% y una tasa de mortalidad del 50% en la ERT.46 Llega 
a ser muy difícil de tratar dada la necesidad continua de acceso 
a diálisis y al retraso en la colocación quirúrgica de derivaciones 
o fístulas arteriovenosas permanentes. Desafortunadamente, las 
tasas de mortalidad quirúrgica asociadas con el reemplazo valvular 
en la ERT relacionadas con la endocarditis son muy elevadas. En 
el contexto de ERT, cuando la cirugía valvular se lleva a cabo por 
endocarditis u otras causas de fallo valvular, no ha habido diferencia 
en las tasas de supervivencia entre los que recibieron válvulas de 
tejido