02050212

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1. Principios generales
La comunicación entre las células de un organismo es
condición indispensable para que funcione coordinada-
mente. Se realiza a través de tres grandes sistemas o me-
dios: el sistema nervioso, el sistema hormonal y el sistema
de mediadores. Cada vez son más borrosas las fronteras
entre uno y otro, por cuanto algunas de las moléculas quí-
micas que protagonizan esa comunicación pueden en-
contrarse indistintamente en cualquiera de ellos; media-
dor, hormona o neurotransmisor son términos que sólo
indican el tipo de célula en que se encuentra, la forma en
que es liberado y el tipo de camino o vía que ha de reco-
rrer para actuar sobre la célula efectora.
El sistema nervioso se caracteriza por su especial ca-
pacidad para recibir y emitir información. La neurona re-
cibe información, que es múltiple en calidad y dispersa
en cuanto a las áreas de donde emana, y a su vez la emite
concentrando sus posibilidades de emisión en la libera-
ción de unas pocas moléculas transmisoras (neurotrans-
misores con o sin cotransmisores), si bien mantiene la
dispersión en cuanto a posibilidades de acceder simultá-
neamente a diversas áreas.
El sistema nervioso autónomo se caracteriza por re-
gular integradamente gran número de funciones vis-
cerales de forma autónoma, sin requerir el control de la
conciencia. Su actividad se transmite por los nervios pe-
riféricos autónomos, si bien está sometida a fenómenos
de control e integración que se elaboran principalmente
en los centros nerviosos dentro del SNC. Estos centros
especializados en el control de la actividad autónoma se
encuentran, sin embargo, sometidos a influencias múlti-
ples de muy diversas áreas o núcleos del SNC.
Morfológicamente, el sistema autónomo se divide en
dos grandes secciones: el simpático y el parasimpático.
Los centros nerviosos del simpático se encuentran en el
asta intermediolateral de la médula espinal, desde el pri-
mer segmento dorsal hasta el segundo o tercero lumbar.
De ahí parten las raíces eferentes o fibras pregangliona-
res que conectan con células de los ganglios simpáticos
prevertebrales y paravertebrales; desde éstos salen las fi-
bras posganglionares, de largo recorrido, que inervan los
12
Farmacología general del siste
nervioso autónomo
J. Flórez
órganos y tejidos. Los centros nerviosos del parasimpá-
tico se agrupan en una división craneal, que comprende
grupos neuronales de los núcleos de los pares craneales
III, VII, IX y X, y una división sacra que abarca los seg-
mentos 2, 3 y 4 de la médula sacra. De estos núcleos par-
ten las largas fibras eferentes preganglionares que suelen
terminar en centros ganglionares situados en la proximi-
dad del órgano que han de inervar mediante fibras pos-
ganglionares.
Ambos sistemas poseen también abundantes fibras
aferentes que recogen la sensibilidad de los distintos ór-
ganos. La mayoría de las señales sensoriales viscerales al
parecer son transmitidas por las aferencias del simpático,
de modo particular el dolor visceral, mientras que las del
parasimpático rccogen aspectos no sensoriales de la fun-
ción visceral (p. ej., quimiorrecepción y barorrecepción).
Las aferencias que transmiten la estimulación dolorosa
penetran por las raíces posteriores y conectan con neu-
ronas de las láminas I y V del asta posterior, donde con-
vergen con aferencias somáticas y dan origen al dolor re-
ferido.
Dentro de esta estructura generalizada, forma un caso
aparte el sistema nervioso entérico, localizado en la pa-
red del tubo gastrointestinal. Aunque su morfología y
función autónoma son explicadas más extensamente en
el capítulo 44, interesa en el presente contexto destacar
la importancia que su estudio tuvo para definir la exis-
tencia de fibras nerviosas no colinérgicas y no adrenérgi-
cas que inervan las células musculares lisas del tubo di-
gestivo y de algunos territorios vasculares. Esto originó
el hallazgo de nuevas sustancias neurotransmisoras.
2. Sistemas de neurotransmisión
En términos neuroquímicos, todas las fibras pregan-
glionares simpáticas y parasimpáticas poseen como neu-
rotransmisor específico o primario la acetilcolina, que
ejecuta la transmisión por interacción con receptores co-
linérgicos nicotínicos. Las fibras posganglionares para-
simpáticas y algunas simpáticas son también de carácter
colinérgico, si bien la acetilcolina actúa entonces sobre
receptores muscarínicos. La mayoría de las fibras pos-
205
ma
206 Farmacología humana
Tabla 12-1. Respuestas de los órganos efectores a la esti
Impulsos adrenérg
Órgano efector Respuesta
Corazón
Nodo SA
Aurícula
Nodo AV
Sistema de His-Purkinje
Ventrículo
Arteriolas
Coronarias
Piel y mucosas
Músculo esquelético
Cerebrales
Pulmonares
Vísceras abdominales
Glándulas salivales
Renales
Venas
Pulmón
Músculo traqueobronquial
Glándula bronquial
Estómago
Motilidad y tono
Esfínteres
Secreción
Intestino
Motilidad y tono
Esfínteres
Secreción
Vesícula biliar
Vejiga urinaria
Detrusor
Trígono y esfínter
Uréter
Motilidad y tono
Útero
Grávido
Órganos sexuales masculinos
Aumento de frecuencia cardíaca 
Aumento de contractilidad y velo
de conducción ++
Aumento de automaticidad y velo
de conducción ++
Aumento de automaticidad y velo
de conducción +++
Aumento de contractilidad, velo
de conducción, automaticidad 
locidad de marcapasos idioven
lares +++
Constricción +; dilatación ++
Constricción +++
Constricción ++; dilatación ++
Constricción
Constricción +; dilatación
Constricción +++; dilatación +
Constricción +++
Constricción +++; dilatación +
Constricción ++; dilatación ++
Relajación +
Reducción de secreción; facilitaci
secreción
Disminución +
Contracción +
Disminución +
Contracción
Inhibición
Relajación +
Relajación +
Contracción ++
Aumento
Relajación ++; contracción
Eyaculación ++
mulación del sistema nervioso simpático y parasimpático
icos Impulsos colinérgicos
Tipo de
receptor Respuesta
b1 (b2)
b1 (b2)
b1 (b2)
b1 (b2)
b1 (b2)
a1, a2; b2
a1, a2
a1; b2
a1
a1; b2
a1; b2
a1, a2
a1, a2; b1, b2
a1, a2; b2
b2
a1; b2
a1, a2; b2
a1
a1, a2; b1, b2
a1
a2
b2
b2
a1
a1
b2; a1
a1
Disminución de frecuencia cardíaca;
parada vagal +++
Reducción de contractilidad; acorta-
miento de la duración del potencial
de acción ++
Disminución de la velocidad de con-
ducción; bloqueo AV +++
Escaso efecto
Escaso efecto
Dilatación ±
¿Dilatación?
Dilatación ±
Dilatación ±
Dilatación ±
Dilatación ++
Contracción ++
Estimulación +++
Aumento ++
Relajación +
Estimulación +++
Aumento +++
Relajación +
Estimulación
Contracción +
Contracción +++
Relajación ++
¿Aumento?
Variable
Erección +++
++
cidad
cidad
cidad
cidad
y ve-
tricu-
ón de
12. Farmacología general del sistema nervioso autónomo 207
ganglionares simpáticas liberan noradrenalina, por lo que
se las denomina adrenérgicas. Mientras que las fibras co-
linérgicas suelen liberar la acetilcolina en las terminacio-
nes de sus ramificaciones (sinapsis terminales), las adre-
nérgicas lo hacen en varicosidades que se encuentran a lo
largo de las fibras, en su recorrido dentro del órgano que
inervan (sinapsis de paso). En los capítulos 13 y 15, res-
pectivamente, se describen los procesos de síntesis, libe-
ración y metabolismo de la acetilcolina y la noradrena-
lina, así como los tipos y subtipos de receptores sobre los
que han de actuar.
Es frecuente que un mismo órgano o grupo celular re-
ciba doble inervación, colinérgica y adrenérgica, y que el
signo de esta doble actividad sea contrario, pero en oca-
siones puede ser sinérgico o simplemente distinto. En la
tabla 12-1 se indican las principales respuestas de los ór-
Tabla 12-1. (C
Impulsos adrenérg
Órgano efector Respuesta
Piel
Músculo pilomotor
Glándula sudorípara
Ojo
Músculo radial del iris
Músculo esfínter del iris
Músculo ciliar
Aparato yuxtaglomerular
Médula suprarrenal
Músculo esquelético
Hepatocito
Páncreas
Ácinos
Células b
Células a
Adipocitos
Glándulas salivales
Glándulas lacrimales
Glándulas nasofaríngeas
Glándula pineal
Contracción ++
Secreción localizada+
Contracción = midriasis ++
Relajación de visión lejana
Estimulación de renina ++
Inhibición de renina +
Facilitación de contractilidad, glu
nólisis; captación de K+
Glucogenólisis y gluconeogénesis
Reducción de secreción +
Reducción de secreción +++
Aumento de secreción +
Aumento de secreción +
Aumento de lipólisis +++
Disminución de lipólisis +
Estimulación de K+ y H2O +
Secreción de amilasa +
Estimulación de K+ y H2O +
Síntesis de melatonina
ganos efectores a la estimulación de las fibras posgan-
glionares simpáticas y parasimpáticas.
Las fibras nerviosas no colinérgicas y no adrenérgicas
producen y liberan otros tipos de neurotransmisores.
Destaca un nucleótido de purina, el adenosintrifosfato
(ATP), que ha dado nombre a las fibras purinérgicas,
pero también la misma adenosina se comporta como ele-
mento transmisor, con receptores propios. Se han identi-
ficado además otras aminas (dopamina y 5- hidroxitrip-
tamina), aminoácidos (glutamato y g-aminobutírico) y un
elevado número de péptidos (sustancia P, péptidos opioi-
des, péptido intestinal vasoactivo o VIP, neuropéptido Y
o NPY, somatostatina, colecistocinina, galanina, péptido
del gen relacionado con la calcitonina o CGRP, etc.). Su
presencia en las fibras nerviosas no significa que cada uno
se
ontinuación.)
icos Impulsos colinérgicos
Tipo de
receptor Respuesta
a1
a1
a1
b
b1
a2
b2
a1; b2
a
a2
b2
b2
b1, b3
a2
a1
b
a1
b
Secreción generalizada +++
Contracción = miosis +++
Contracción visión próxima +++
Secreción (nicotínica)
Síntesis de glucógeno
Aumento de secreción ++
Estimulación de K+ y H2O +++
Secreción +++
Secreción ++
coge-
 +++
208 Farmacología humana
encuentre localizado como único neurotransmisor, sino
que, como se verá a continuación, coexisten en una misma
fibra con frecuencia, junto con los neurotransmisores clá-
sicos. Es posible, sin embargo, que se vayan identificando
fibras con un solo neurotransmisor no clásico.
3. Liberación del neurotransmisor
Aunque el neurotransmisor puede ser liberado por la
terminación nerviosa y salir al espacio sináptico en re-
poso y de forma espontánea, mayoritariamente lo hace
en respuesta al estímulo provocado por el potencial de
acción que despolariza la membrana presináptica. Este
cambio de voltaje activa canales de Ca2+ dependientes del
voltaje, permitiendo así la entrada masiva de Ca2+; de he-
cho, la membrana de la terminación es particularmente
rica en estos canales, que son principalmente de los tipos
P y N (v. cap. 3, I, A, 1.2 y 37).
El mecanismo de liberación está íntimamente asociado
a la teoría vesicular, aceptada de forma mayoritaria, que
propone que las moléculas transmisoras se encuentran
almacenadas en vesículas. Su liberación consiste básica-
mente en la migración desde la vesícula hacia la mem-
brana presináptica, fusión de ambas membranas, forma-
ción de un poro que comunica ambas estructuras y vertido
del interior vesicular al espacio sináptico. Éste es el lla-
mado proceso de exocitosis, que ha sido estudiado prin-
SNAP-25 Sintaxina
Canal
calcio
Membrana
plasmática
presináptica
SNAP
Sinap
Vesícula si
NSF NSF
a /b g
Fig. 12-1. Proteínas de la terminación nerviosa que intervienen en
cipalmente en dos modelos: el sistema de neurosecreción
de las neuronas magnocelulares del hipotálamo que en-
vían sus axones a la hipófisis posterior para liberar la va-
sopresina y la oxitocina, y las células cromafines de la mé-
dula suprarrenal que liberan adrenalina y otras sustancias
con las que coexiste.
Existen dos grupos de vesículas: uno de disposición fá-
cil o rápida para la inmediata liberación del transmisor y
otro de reserva en el que, en condiciones de reposo, las
vesículas se encuentran adheridas a moléculas de actina
que forman parte del citosqueleto de la terminación ner-
viosa. Esta interacción entre la vesícula y la actina está
regulada por la proteína sinapsina I que se fija a la parte
externa de la membrana vesicular. Cuando existe Ca2+, la
sinapsina I es fosforilada por la proteín-cinasa II (CaM-
KII, v. cap. 3), perdiendo con ello parte de su afinidad por
la actina y permitiendo de ese modo que las vesículas se
desprendan de la matriz citosquelética y pasen a formar
parte del grupo de rápida disposición.
El proceso de liberación propiamente dicho exige la
fusión de vesículas y membrana, proceso que también de-
pende del Ca2+ y es extraordinariamente rápido, ya que
fusión y liberación se realizan 0,1-1 mseg después de la
entrada de Ca2+. El acercamiento y la fusión de las dos
membranas, la vesicular y la presináptica, requieren un
entramado o andamiaje de proteínas que permitirá que
ambas membranas contacten y entre ellas se abra un poro
C2
C2
 de
Ca2+
Ca2+
Neurexina
Ib, IIb
Ia, IIa
tobrevina Sinaptotagmina
náptica
Munc-18
 el proceso de exocitosis (v. el texto). (Modificado de Thiel, 1995.)
12. Farmacología general del sistema nervioso autónomo 209
por el que salga el contenido vesicular (fig. 12-1). Sin em-
bargo, las moléculas del neurotransmisor no difunden
simplemente por el poro recién formado, ya que se en-
cuentran agrupadas en una matriz de gel compuesta prin-
cipalmente por proteoglucanos.
Las proteínas que intervienen en el proceso de exo-
citosis son múltiples y cumplen diversas funciones: a) dar
estructura al entramado; b) servir de mediadores en la
interacción del entramado con las respectivas membra-
nas, y c) activar la formación del entramado (p. ej., ini-
ciando la formación de un rizo en la membrana plasmá-
tica que después se fusionará con la vesicular). Muchas
de estas proteínas fijan Ca2+ o GTP. La sinaptobrevina
o VAMP (proteína de la membrana vesicular) forma
complejo con las proteínas de la membrana terminal sin-
taxina y SNAP-25 (synaptosomal-associated-protein con
un peso molecular de 25 kD). Juntas intervienen en el
acoplamiento de la vesícula y en la fusión. Además está
el complejo formado por las proteínas solubles NSF
(proteína cuya función es sensible a la N-etilmaleini-
mida) y otras SNAP (a, b y g) que se pegan a la NSF,
complejo que, de algún modo, interactúa con el anterior
para desencadenar la exocitosis. A su vez, la sinaptotag-
mina interactúa con el complejo sinaptobrevina/sinta-
xina/SNAP-25, con los canales de Ca2+ y con otras pro-
teínas de membrana llamadas neurexinas. La sinapto-
tagmina es muy sensible al Ca2+ a través de su porción
citoplasmática; en reposo, con concentraciones bajas de
Ca2+, la sinaptotagmina no es activa y la sintaxina tiene
bloqueada su capacidad de fijación mediante una pro-
teína denominada Munc-18.
Transcurrida la liberación del transmisor, las vesículas
pueden ser recicladas rápidamente; en algunos termina-
les nerviosos (p. ej., placa motriz) las vesículas se apla-
nan, se recubren de unas proteínas llamadas clatrinas y
sufren un proceso de endocitosis que las lleva a las cis-
ternas del retículo endoplásmico, donde quedan disponi-
bles para su ulterior utilización.
4. Cotransmisión
Las neuronas del sistema nervioso autónomo localiza-
das en el SNC y en los ganglios (incluidos los del sistema
entérico) se caracterizan por sintetizar y almacenar con-
juntamente cotransmisores de diversa naturaleza.
Atendiendo a la naturaleza de los cotransmisores, se
han identificado cuatro formas distintas de coexistencia
(tabla 12-2):
a) Varios neurotransmisores derivan de un gen co-
mún que codifica a una prohormona peptídica; de ella se
desprenden unidades peptídicas distintas que activan re-
ceptores diferentes.
b) Los cotransmisores son péptidos que provienen
de genes distintos.
c) Coexisten uno o más neuropéptidos con uno o más
transmisores clásicos.
d) Coexisten dos o más transmisores clásicos.
En la tabla 12-2 se indican algunos ejemplos de co-
transmision, tanto en el sistema nervioso periférico (au-
tónomo y somático) como en el SNC. La cotransmisión,
hoy considerada más como regla que como excepción, re-
presenta un enriquecimiento en la capacidad de la neu-
rona para emitir información. Lo más frecuente en el sis-
tema autónomo esque los cotransmisores tengan un
origen o precursor distinto. Pueden estar almacenados en
un mismo gránulo o en gránulos distintos (fig. 12-2); en
el primer caso, un mismo estímulo los liberará conjunta-
mente, mientras que en el segundo pueden ser liberados
de forma diferenciada según la intensidad del estímulo.
Estas peculiaridades contribuyen a diversificar las accio-
nes de la neurona sobre la célula efectora.
La acetilcolina, la noradrenalina y los cotransmisores
son liberados por un mecanismo Ca2+-dependiente, di-
funden al espacio sináptico e interactúan con receptores
específicos, situados unos en la membrana postsináptica
y otros en la presináptica. Si se libera más de un neuro-
transmisor conjuntamente, el efecto obtenido ha de ser
el resultante de las acciones de cada uno de ellos sobre
su receptor. En este sentido cabe pensar en varias posi-
bilidades (fig. 12-2): a) que cada cotransmisor actúe so-
bre receptores situados en células distintas de un mismo
órgano; b) que la interacción de cada uno con su recep-
tor específico origine efectos similares; c) que origine
efectos distintos (contrapuestos o no); d) que la interac-
ción de uno con sus receptores potencie la interacción del
otro con los suyos, y e) por el contrario, que la interac-
ción de uno dificulte la del otro, en el receptor o en re-
acciones subsiguientes.
Todas estas posibilidades de acción (algunas de ellas
demostradas ya experimentalmente) pueden desarro-
llarse sobre receptores postsinápticos. Pero es posible que
se produzcan también a nivel presináptico, en cuyo caso
la activación del receptor presináptico de uno de los trans-
misores puede influir sobre la síntesis y liberación de sí
mismo, o sobre las del cotransmisor, como después se
verá. De este modo se incrementa extraordinariamente
el abanico de posibilidades y de respuesta. Si a todo esto
se añade el hecho de que cada cotransmisor puede ser li-
berado independientemente, según la intensidad de los
estímulos que alcanzan la terminación sináptica, se apre-
ciará el notable grado de plasticidad funcional que posee
una terminación nerviosa.
5. Interacción presináptica
La interacción con los receptores postsinápticos es la
base de la respuesta efectora. Pero tiene también gran im-
portancia la interacción con los receptores situados en la
membrana presináptica. Éstos se denominan autorrecep-
tores, si corresponden al neurotransmisor de la propia
neurona que lo libera, o heterorreceptores, si reciben la
información de neurotransmisores procedentes de otras
terminaciones. La interacción con los receptores presi-
210 Farmacología humana
nápticos provoca una modulación positiva o negativa so-
bre la actividad de la neurona. Esta modulación puede
consistir en un cambio en la actividad bioeléctrica es-
pontánea, acompañada de un cambio en la capacidad de
liberar sus neurotransmisores, o en la modificación del
proceso de síntesis del neurotransmisor, o sólo en la mo-
dificación de la actividad liberadora.
Si hay autorreceptores, su activación suele conside-
rarse como parte integrante de un sistema de autocon-
trol, de forma que el transmisor liberado los estimula y,
como resultado, inhibe el mecanismo de liberación. Di-
versos datos experimentales sugieren la existencia de au-
torreceptores colinérgicos muscarínicos y a2-noradre-
nérgicos en las respectivas terminaciones, pero no se ha
logrado detectar bioquímica ni estructuralmente los re-
ceptores a-noradrenérgicos en terminaciones simpáticas.
Los heterorreceptores presinápticos, en cambio, presen-
tan una amplia representación, por lo que constituyen un
Tabla 12-2. Ejemplos de cotransmisión e
Transmisor 1 Transmisor 2
b-endorfina a-MSH
Dinorfina A Dinorfina B
Met-encefalina Leu-encefalin
Sustancia P Neurocinina 
Sustancia P TRH
Sustancia P Colecistocini
Sustancia P Encefalinas
Encefalinas NPY
NPY Somatostatin
Somatostatina Encefalinas
Somatostatina Colecistocini
gastrina
Colecistocinina Oxitocina
Oxitocina Bombesina
Acetilcolina VIP
Acetilcolina Neurotensina
Acetilcolina Encefalinas
Acetilcolina LHRH
Acetilcolina VIP
Acetilcolina Galanina
Noradrenalina NPY
Noradrenalina NPY
Adrenalina NPY
Dopamina Colecistocini
Dopamina Neurotensina
Serotonina Sustancia P
Serotonina Sustancia P
Serotonina TRH
Serotonina TRH
GABA Somatostatin
GABA Tipo motilina
GABA Dopamina
GABA Serotonina
SNP: sistema nervioso periférico (somático y/o autónomo).
Tipo 1. Cotransmisores pép-
tidos que derivan de una
prohormona o un gen co-
mún
Tipo 2. Cotransmisores pép-
tidos que derivan de pro-
hormonas diferentes
Tipo 3. Cotransmisores pép-
tidos y no péptidos
Tipo 4. Cotransmisores no
péptidos
aparato de regulación de la sinapsis que puede ser ex-
tensamente utilizado con fines farmacológicos. Muchas
terminaciones colinérgicas poseen heterorreceptores
adrenérgicos, entre otros, y viceversa.
6. Acciones farmacológicas
Dada la importante misión que corre a cargo del sistema
nervioso autónomo en el mantenimiento de las funciones
vegetativas del organismo, se comprende el deseo de mo-
dificarlo con fines terapéuticos. A ello está dirigida la im-
portante farmacología del sistema nervioso autónomo. La
base de su utilización consiste en el empleo de fármacos que:
a) Imiten la actividad de los neurotransmisores por
interactuar con sus receptores: agonistas colinérgicos y
adrenérgicos.
b) Reduzcan o supriman la actividad de uno y otro
n el sistema nervioso periférico y central
Transmisor 3 Localización
g-MSH SNC y tracto gastrointestinal
Leu-encefalina SNC
a SNC, SNP y médula suprarrenal
K SNC y SNP
Bulbo raquídeo
na Sustancia gris central y raíz dorsal
Ganglios
Hipotálamo
a Hipotálamo y bulbo
Telencéfalo
na/ Hipotálamo
SNP
Hipotálamo e hipófisis posterior
TRH SNP
Fibras preganglionares
Fibras preganglionares
Ganglio simpático (rana)
SNP y SNC
Hipocampo
ATP SNP
SNC, SNP y médula suprarrenal
Tronco cerebral y médula suprarrenal
na Vía dopaminérgica mesolímbica
Núcleo arqueado
Tronco cerebral y médula espinal
Tronco cerebral y médula espinal
Tronco cerebral y médula espinal
SP Médula espinal
a Tálamo
Cerebelo
Núcleo arqueado
Mesencéfalo
12. Farmacología general del sistema nervioso autónomo 211
sistema, mediante bloqueo de los receptores de sus res-
pectivos neurotransmisores: fármacos antagonistas o blo-
queantes colinérgicos y adrenérgicos.
c) Modifiquen la actividad de los neurotransmisores
por interferir en su síntesis, su almacenamiento sináptico
o su mecanismo de desaparición.
Por consiguiente, el conocimiento de las acciones de
los fármacos del sistema autónomo requiere el conoci-
A B B+
?
?
+
+
Respuestas
CTT
Fig. 12-2. Terminación nerviosa que libera un neurotransmi-
sor (T) y un cotransmisor (CT). Ambos pueden estar en vesí-
culas independientes o conjuntas. Obsérvese que las posibi-
lidades de interacción en la respuesta son múltiples: en los re-
ceptores presinápticos, en los receptores postsinápticos y en
los mecanismos efectores.
miento exacto de las acciones fisiológicas de ambos sub-
sistemas en los diversos órganos y tejidos del organismo
humano.
La existencia de cotransmisores con sus correspon-
dientes acciones complica la respuesta efectora. Su par-
ticipación en esta respuesta ha sido bien delimitada en
algunos órganos, pero carecemos todavía de un mapa
completo de sus acciones. Preferimos, por lo tanto,
mantener la distinción clásica de acciones adrenérgicas y
colinérgicas como aparece en la tabla 12-1, a sabiendas
de que ha de ser matizada en un futuro próximo. Un fár-
maco agonista imitará las acciones del sistema en cues-
tión. En el caso de que un órgano reciba inervación de los
dos sistemas el adrenérgico y el colinérgico, y sus accio-
nes sean contrapuestas, el antagonista de un sistema fa-
vorecerá la expresión sintomática de la actividad del otro.
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Thiel G. Recent breakthroughs in neurotransmitter release. Paradigm
	Índ. Capítulos
	Índ. Alfabético
	Farmacología general del sistema nervioso autónomo
	1. Principios generales
	2. Sistemas de neurotransmisión
	3. Liberación del neurotransmisor
	4. Cotransmisión
	5. Interacción presináptica
	6. Acciones farmacológicas