AGUDIZACION DEL ASMA

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CAPÍTULO
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Agudización del asma
CONCEPTO
La agudización del asma bronquial es uno de los cuadros clíni-
cos más frecuentes en cualquier servicio de urgencias médicas, 
por lo que su tratamiento debe ser bien conocido, tanto por 
los médicos de atención primaria como por los que trabajan 
en los servicios de urgencia. Los fármacos antiasmáticos actual-
mente disponibles, el más adecuado control de la enfermedad 
y también la mejor evaluación de la gravedad de las crisis han 
llevado a una reducción drástica en la frecuencia de las agudi-
zaciones graves. Hoy en día, las agudizaciones de riesgo vital 
son excepcionales y el denominado status asmaticus (estado 
asmático) es una curiosidad de los libros clásicos difícil de 
observar en la actualidad. A pesar de ello, el tratamiento de las 
crisis de asma aún no es el idóneo. Por ejemplo, el uso de los 
medidores de flujo espiratorio máximo (PEF) para evaluar la 
gravedad y la progresión de estas crisis es escaso, incluso en 
los hospitales. Por otro lado, todavía persiste una mortalidad 
residual potencialmente evitable.
El tratamiento correcto de una crisis de asma es muy impor-
tante y no es solo una cuestión académica, científica o ética 
para los médicos que atienden a estos enfermos. El asma aguda 
mal tratada puede tener una elevada morbimortalidad, que se 
reduce drásticamente cuando el tratamiento se lleva a cabo de 
manera adecuada. Por otro lado, la agudización asmática tiene 
un enorme impacto económico sobre el sistema sanitario.
Todo esto explica el porqué de la gran cantidad de trabajos 
y las numerosas guías clínicas sobre las agudizaciones de asma 
que muestra la bibliografía, que pretenden tanto reducir su 
incidencia en la población asmática como establecer unas pautas 
terapéuticas que aseguren la mejor y más rápida recuperación 
posible. Sin embargo, muchas de estas guías y planes no se basan 
en grados de evidencia científica aceptable, sino en la opinión 
de expertos, con las limitaciones que tal circunstancia conlleva. 
Por tanto, aunque la atención a las agudizaciones ha mejorado 
mucho, persisten algunas preguntas de gran importancia prác-
tica: ¿deben tratarse igual todas las agudizaciones?, ¿se dispone 
de alguna herramienta que indique el factor desencadenante y 
que sirva para perfilar el tratamiento?, ¿cuál es la dosis ideal de 
broncodilatadores?, ¿y la de corticoesteroides?, ¿tienen algún 
papel los corticoesteroides inhalados? Las respuestas a estas 
preguntas no se conocen en la actualidad, pero algunos estudios 
van aportando datos para contestarlas en un futuro próximo.
El asma bronquial es una enfermedad crónica de historia 
natural y evolución muy variables, pero que en la mayoría de 
los pacientes cursa de manera paroxística. Esto significa que 
en el asma se alternan períodos de relativa o total ausencia de 
síntomas con brotes clínicos muy sintomáticos. A su vez, estos 
brotes son muy heterogéneos en intensidad y duración. Por 
tanto, en una enfermedad tan paroxística y cambiante como la 
que se está describiendo no parece fácil identificar las llamadas 
agudizaciones, exacerbaciones o crisis de asma. En realidad, no 
existe una definición objetiva y ampliamente aceptada para 
identificar una agudización asmática. Sin embargo, el concepto 
es bien conocido por todos los clínicos. Así, la agudización del 
asma puede describirse como un período de la enfermedad 
en el que los síntomas o las alteraciones funcionales o bioló-
gicas empeoran de forma manifiesta en un plazo de tiempo 
corto (horas o días). La Global initiative for asthma (GINA) da 
el nombre de agudización asmática a los episodios en los que 
aumenta de modo progresivo la disnea, la tos, las sibilancias o 
la tirantez torácica, o alguna combinación de estos síntomas, y 
que se acompañan de una reducción de la función pulmonar, 
cuya intensidad refleja la gravedad de la crisis.
Conviene diferenciar claramente la agudización del asma 
de otras situaciones de la enfermedad que también cursan con 
síntomas, como el asma no controlada o el asma grave. Por 
tanto, no se incluyen en la definición de asma agudizada la 
enfermedad que evoluciona de manera continua ni la situa-
ción en la que el empeoramiento no es progresivo o cursa en 
un período largo de tiempo (semanas o meses). Esta situación 
se conoce como asma no controlada. Obviamente, tampoco se 
consideran agudizaciones del asma los síntomas casi continuos 
que se observan en las formas más graves de la enfermedad, por 
muy graves o invalidantes que sean los síntomas.
En realidad, la diferencia es sutil. El asma no controlada 
implica que los mecanismos patogénicos de la enfermedad 
están activos. Según la intensidad de esta activación aparecen 
los diferentes niveles de gravedad. La activación afecta a algu-
nos o a todos los aspectos del asma: síntomas, obstrucción 
al flujo aéreo, hiperrespuesta bronquial, inflamación de la 
vía aérea y remodelado. Además, en la agudización del asma 
estos mecanismos están activos. No obstante, la diferencia 
fundamental con el asma no controlada reside en el deterioro 
rápido y progresivo (clínico, funcional y biológico) que puede 
conducir a un desenlace fatal si no se trata a tiempo. Así, el 
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asma no controlada, aun en los casos graves, no parece pro-
gresar y no conduce necesariamente a una crisis de asma.
Ambos tipos de brotes de la enfermedad, progresivos 
(agudización) o no progresivos (asma no controlada), apa-
recen como consecuencia de factores desencadenantes que 
inician o aceleran los mecanismos patogénicos que provocan 
los síntomas. Estos factores son muy diversos y en ellos se 
incluyen las infecciones del tracto respiratorio, los alergenos, 
la rinitis o sinusitis crónica, el reflujo gastroesofágico, la 
exposición a ciertos fármacos (p. ej., antiinflamatorios no 
esteroideos [AINE]), los irritantes fisicoquímicos inhalados, 
la suspensión o alteración del tratamiento habitual o incluso 
los factores psicosociales. Curiosamente, la acción de uno de 
estos desencadenantes en un paciente asmático no conduce 
necesariamente ni siempre a una crisis de asma. Por ejemplo, 
un desencadenante típico y muy frecuente en la precipitación 
de los brotes de la enfermedad son las infecciones víricas por 
Rhinovirus. Sin embargo, el motivo por el cual una infección 
por Rhinovirus lleva, en algunas ocasiones, a un simple descon-
trol no progresivo del asma y, en otras, a una crisis asmática se 
desconoce totalmente.
FISIOPATOLOGÍA
El conocimiento actual de los mecanismos patogénicos que 
desencadenan las agudizaciones del asma proviene, al menos 
inicialmente, de estudios experimentales realizados sobre 
modelos animales. Sin embargo, la validez de estos resultados 
es limitada, porque la especie humana es la única que padece 
la enfermedad asmática. En realidad, para poder analizar las 
crisis asmáticas ha tenido que recurrirse a trabajos efectuados 
en seres humanos, como los de broncoprovocación utilizando 
desencadenantes comunes, como alergenos o virus, capaces de 
inducir crisis leves o moderadas. Otros procedimientos emplea-
dos han sido también los basados en la inducción de crisis en 
individuos asmáticos estables a través de la suspensión, más o 
menos gradual, del tratamiento antiinflamatorio. Finalmente, 
otros trabajos se han basado en la observación directa de las 
crisis espontáneas. Esto último, aunque es una forma de inves-
tigación más realista, se usa poco debido a las dificultades 
metodológicas que se asocian con este tipo de estudios.
Los resultados de los trabajos mencionadosson muy com-
plejos y no es el objetivo de este capítulo profundizar en 
ellos. Sin embargo, sí conviene señalar que los mecanismos 
inflamatorios que conducen a una crisis asmática son simila-
res a los descritos a propósito de la inflamación crónica que 
caracteriza a la enfermedad asmática en fase estable. El agente 
desencadenante de la crisis induciría una respuesta inflamatoria 
predominantemente eosinofílica o, como alternativa, neu-
trofílica, que iniciaría, agravaría o aceleraría la ya existente, 
induciendo un infiltrado bronquial inflamatorio y liberando 
gran cantidad de mediadores. Estos mediadores estimularían 
las células inflamatorias, las epiteliales y las endoteliales, la 
musculatura lisa bronquial y las glándulas mucosas o sus ter-
minales nerviosos, que producirían la obstrucción bronquial, el 
edema y la hipersecreción. Estas alteraciones conducirían a una 
progresión de la obstrucción, facilitando el atrapamiento aéreo, 
la hiperinflación dinámica y el deterioro del cociente entre la 
ventilación y la perfusión pulmonares, lo que modificaría el 
intercambio gaseoso pulmonar. Todo ello sería la causa de los 
síntomas del paciente.
La diferencia obvia con la fase estable o crónica de la enfer-
medad, desde un punto de vista fisiopatológico, es la intensidad 
de la respuesta, tanto en la mecánica pulmonar como en la 
reacción inflamatoria. Así, se ha comprobado que existe una 
intensa activación inflamatoria durante las crisis, con un aumen-
to importante en los niveles de los correspondientes marcadores, 
muy superiores a los que se observan en la fase crónica. Algunos 
autores han sugerido que el tipo de respuesta inflamatoria estaría 
en relación directa con el factor desencadenante específico.
La evolución temporal o cinética de los mecanismos pato-
génicos que acontecen en las agudizaciones asmáticas se ha 
descrito con detalle en varios trabajos recientes. El estímulo o 
desencadenante inicial produciría una respuesta inflamatoria, 
que puede detectarse fácilmente, en la sangre o en el esputo, 
hasta 3 semanas antes de iniciarse las alteraciones clínicas o 
funcionales. Los síntomas, a su vez, suelen preceder hasta en 
1 semana a la obstrucción bronquial, excepto en los sujetos que 
tienen una mala percepción de sus síntomas. Este dato puede 
resultar muy útil para identificar a los pacientes que empeoran al 
serles retirado el tratamiento esteroideo antes de entrar en crisis.
CLASIFICACIÓN Y DECISIÓN DE INGRESO
El tratamiento actual del asma aguda no es empírico, sino 
que se basa en la fisiopatología de la enfermedad. La evolu-
ción que ha experimentado el enfoque terapéutico de las crisis 
asmáticas durante las últimas décadas es un fiel reflejo de los 
avances que se han producido. Así, hasta los años noventa 
la piedra angular del tratamiento se refería a la obstrucción 
bronquial, considerada como la causa principal de la morbi-
mortalidad de la enfermedad. Esto justificó que la medida de la 
obstrucción y la broncodilatación dominasen durante muchos 
años la terapia del asma aguda. Conocer las alteraciones de 
la mecánica ventilatoria, que son consecuencia de la obstruc-
ción bronquial, y sus efectos sobre el intercambio gaseoso fue 
imprescindible para indicar adecuadamente la oxigenoterapia 
y la ventilación mecánica en los casos más graves.
Posteriormente, al incorporarse el concepto de inflamación 
bronquial, se añadieron los glucocorticoesteroides como fár-
macos imprescindibles para el control de las agudizaciones. 
Aunque los beneficios que aporta la corticoterapia son bien 
conocidos, el tiempo de latencia necesario para que ejerzan su 
acción antiinflamatoria hizo que su efecto fuera visto con cierto 
escepticismo, al menos como compuestos aplicables durante 
las primeras horas de la crisis. Esto llevó a la búsqueda de sus-
tancias antiinflamatorias potencialmente más rápidas, como 
los antagonistas de los leucotrienos o los corticoesteroides 
inhalados. Sin embargo, su papel en la fase aguda continúa 
siendo incierto. Por otra parte, la medida de la intensidad 
de la inflamación que se produce durante la fase aguda no 
fue posible, en general, hasta la aparición del análisis del 
esputo inducido por suero salino hipertónico. Este método 
es útil y seguro cuando se aplica al paciente agudizado. Su 
principal atractivo consiste en que puede identificar el tipo de 
inflamación predominante, indicando el posible origen de la 
exacerbación en atención a las células inflamatorias implicadas 
en cada caso (inflamación eosinofílica, neutrofílica, mixta o 
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SECCIÓN III
Enfermedades de las vías aéreas
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ninguna de ellas). Esto debería repercutir en la orientación del 
tratamiento. Sin embargo, lo cierto es que la aplicación de 
este método a la práctica diaria no parece posible mientras 
no se demuestre un adecuado balance entre el coste y el bene-
ficio. Por otro lado, resulta llamativo que, al menos hasta la 
fecha, se hayan estudiado poco otros mecanismos patogénicos 
claramente implicados en las agudizaciones del asma, como 
la hipersecreción o el edema. Es más, las guías actuales no 
mencionan acción terapéutica directa alguna sobre estas dianas.
Dado que el tratamiento de la crisis depende de la gravedad 
de la exacerbación, es lógico que se requiera una valoración 
adecuada de dicha gravedad. Lo ideal es que esta se base en los 
datos objetivos que se relacionan estrechamente con la mor-
bimortalidad de las crisis asmáticas: el grado de obstrucción 
bronquial y el deterioro del intercambio gaseoso. La anamne-
sis, por su parte, ayuda a identificar los posibles factores desen-
cadenantes, que también pueden precisar de un tratamiento 
específico (neumonías, sinusitis, administración de AINE, etc.). 
Asimismo, sirve para conocer cuáles eran la situación previa 
al tratamiento y la gravedad del asma del paciente antes de 
la crisis actual. La exploración física es imprescindible para 
orientar el diagnóstico o confirmarlo e identificar los síntomas 
o signos que se asocian con un peor pronóstico.
El primer paso en la evaluación de cualquier agudización 
del asma es constatar la presencia o la ausencia de los signos 
clínicos que se relacionan con un peor pronóstico. Estos signos, 
que dependen de la insuficiencia ventilatoria condicionada por 
la obstrucción de la vía aérea, son los siguientes:
●	 Alteración del nivel de consciencia.
●	 Incapacidad para acabar las frases o las palabras.
●	 Elevación de la frecuencia cardíaca y respiratoria.
●	 Cianosis y sudoración.
●	 Uso de la musculatura respiratoria accesoria.
●	 Tiraje intercostal.
●	 Incoordinación respiratoria toracoabdominal.
Si el individuo tiene varios de estos síntomas, se trata de una 
emergencia médica y debe valorarse la necesidad de una intu-
bación orotraqueal, una ventilación mecánica y el traslado del 
enfermo a una unidad de cuidados intensivos. Si no presenta 
ninguno de estos datos, lo más importante es establecer la 
gravedad de la agudización. Para ello, las guías actuales acon-
sejan medir el grado de la obstrucción bronquial. Por tanto, 
en las agudizaciones del asma es imprescindible realizar una 
adecuada anamnesis y una buena exploración física, que deben 
seguirse siempre, salvo que el individuo muestre signos de 
gravedad extrema, de una espirometría o, mucho más barato 
y sencillo, de una determinación del PEF. En la práctica habi-
tual, no medir el PEF en un sujeto consciente en el que se 
sospecha un asma debería ser tan impensable como no medir 
la temperatura en un paciente en el que se cree que existe una 
hipertermia. Por desgracia, la realidad no es así por múltiples 
razones (¿o son excusas?).
A continuación, según la sospecha etiológica (factor desen-
cadenante) y la gravedad de la crisis asmática,podría estar 
indicado realizar las siguientes exploraciones complementarias:
●	 Hemograma y valoración de la bioquímica sérica. Excep-
to la medición de la eosinofilia, que puede ser de alguna 
utilidad en el asma, las demás determinaciones tienen en 
los asmáticos las mismas indicaciones que en la población 
general. En general, solo están justificadas en los casos 
graves o cuando hay antecedentes patológicos de interés.
●	 Radiografía de tórax. Está indicada para llevar a cabo el 
diagnóstico diferencial con otras causas de disnea o de 
sibilancias y para valorar la posibilidad de una neumonía.
●	 Gasometría arterial. Los estudios clásicos establecieron 
que, habitualmente, solo una obstrucción bronquial supe-
rior al 50% del valor teórico afecta de manera significativa 
y lineal el intercambio gaseoso. Por tanto, la gasometría 
arterial únicamente está indicada en las crisis graves o ante 
la sospecha de alguna complicación (p. ej., una neumonía). 
En la actualidad, la pulsioximetría, casi siempre disponible 
y fácil de realizar, puede aplicarse con ventaja a todos los 
pacientes con disnea, evitando así en bastantes casos gaso-
metrías que pueden ser innecesarias.
La clasificación de la gravedad de las agudizaciones asmáticas 
se hace en atención a la intensidad de la obstrucción de la vía 
aérea existente e incluye los tres grados siguientes:
●	 Agudización leve de asma: volumen espiratorio forzado en 
el primer segundo (FEV1) o PEF mayores del 70% del valor 
teórico o del mejor registro del paciente o de 300 L/minuto.
●	 Agudización moderada de asma: FEV1 o PEF entre el 50 y 
el 70% del valor teórico o del mejor registro del paciente o 
de 150-300 L/minuto.
●	 Agudización grave de asma: FEV1 o PEF menores del 50% 
del valor teórico o del mejor registro del paciente o de 
150 L/minuto.
Esta clasificación permite establecer, de forma clara, el trata-
miento que se precisa para un determinado nivel de gravedad 
y objetivar, además, la respuesta que se produce efectuando 
valoraciones sucesivas. De este modo, pueden fijarse criterios 
objetivos y seguros para indicar el ingreso hospitalario o para 
remitir al enfermo de vuelta a su médico de cabecera para que 
siga su evolución ambulatoriamente (tabla 19.1).
Los criterios de ingreso hospitalario deben establecerse 
una vez que se ha puesto en marcha el tratamiento inicial. 
Aunque no hay acuerdo sobre el lapso de tiempo que hay 
que esperar para revaluar nuevamente a un paciente, parece 
razonable hacerlo a la hora y, en caso de duda, 4 y 6 horas des-
pués de que haya comenzado el plan terapéutico. Este tiempo 
puede ser, según la experiencia del autor, un tiempo adecuado. 
Los criterios de ingreso que se han relacionado con un riesgo 
elevado de recidiva son, según la Guía española para el manejo 
del asma (GEMA) de 2009, los siguientes:
●	 Signos de riesgo vital a pesar del tratamiento recibido.
●	 Persistencia de una obstrucción al flujo aéreo superior al 
50%.
●	 Escasa respuesta clínica.
●	 Existencia de factores de riesgo para un asma de riesgo 
vital: exacerbaciones recientes o múltiples en el último año, 
ingresos previos en una unidad de cuidados intensivos, uso 
de corticoesteroides orales previos a la crisis, duración de los 
síntomas superior a las 2 semanas o inferior a las 2 horas 
desde el comienzo de la crisis y problemas psicosociales.
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TRATAMIENTO
El tratamiento propuesto a continuación se basa en la revisión 
de la guía GINA de 2007, que es muy similar, desde un pun-
to de vista práctico, a la última revisión del año 2012 (fig. 19.1). 
Es un tratamiento escalonado que debe utilizarse según la 
valoración de la gravedad de la agudización que se establezca 
en cada caso. Se aconseja emplear de manera simultánea los 
fármacos que se describen a continuación, con el objeto de 
acelerar la resolución de la crisis.
Oxígeno
El objetivo de la oxigenoterapia es mantener una satura-
ción arterial de oxígeno superior al 90 o 92%, para evitar la 
aparición de una insuficiencia respiratoria. Aunque el oxígeno 
puede administrarse mediante cánulas nasales en los pacientes 
inestables, es recomendable recurrir a las mascarillas de tipo 
Venturi, aplicando el flujo mínimo que consigue la saturación 
de oxígeno indicada. No se aconsejan los denominados altos 
flujos de oxígeno (fracción inspirada de oxígeno [FIO
2] mayor 
del 35%), ya que pueden inducir una hipercapnia, sobre todo en 
los enfermos que tienen una obstrucción bronquial más grave.
Agonistas β2-adrenérgicos inhalados 
de acción corta y rápida
Un broncodilatador de acción rápida, como un agente β2-adre-
nérgico de acción corta (salbutamol o terbutalina), es el fár-
maco de primera elección. La vía de administración debe ser 
la inhalatoria. La vía oral, la intramuscular o la intravenosa no 
tienen ventajas sobre la inhalatoria y sí una mayor incidencia 
de efectos secundarios, por lo que deben reservarse para las 
situaciones graves. Los cartuchos presurizados son la forma de 
presentación más habitual en el ambiente ambulatorio. Facilitan 
una dosis de salbutamol de 0,1 mg/inhalación o de terbutalina 
de 0,25 mg/inhalación. Se aconseja una dosis que oscile entre 4 
y 10 inhalaciones, preferiblemente con una cámara espaciadora, 
que puede repetirse cada 10 minutos hasta que se observa una 
respuesta o hasta un máximo de 1 hora. En el medio hospitala-
rio de nuestro país se ha popularizado extraordinariamente el 
uso de la nebulización con mascarillas turbojet de tipo Hudson, 
utilizando como fuente propulsora el oxígeno a presión (si no 
hay contraindicación para ello) o el aire comprimido. La dosis 
empleada suele ser 1 mL (5 mg) de salbutamol disuelto en 3 mL 
de suero salino, que resulta ideal para la mayoría de las mascari-
llas disponibles en el mercado. Para una óptima nebulización 
con estas mascarillas hay que recordar que el fabricante indica el 
volumen mínimo necesario y el flujo recomendado para facilitar 
una nebulización lo más homogénea posible.
A pesar de su popularidad, la nebulización no ofrece ventaja 
alguna respecto a los cartuchos presurizados. Por el contrario, 
conviene recordar que una nebulización equivale a 50 inhala-
ciones del cartucho, que suele contener un total de 100. Esta 
macrodosis no se encuentra en la ficha técnica de ninguno de 
estos fármacos y solo puede considerarse como posible en el 
período agudo de estabilización (habitualmente unas horas). 
TABLA 19.1 Clasificación de la gravedad de las exacerbaciones asmáticas según la guía GINA 
de 2007 y de 2012*
Parámetro Leve Moderada Grave
Parada respiratoria 
inminente
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Habla Le cuesta decir 
párrafos
Le cuesta decir 
frases
Le cuesta decir 
palabras
Estado de consciencia Puede estar 
agitado
Habitualmente 
agitado
Habitualmente agitado Somnoliento 
o confuso
Frecuencia respiratoria Incrementada Incrementada A menudo > 30 
respiraciones/
minuto
Afectación de músculos 
accesorios y retracción 
supraesternal
Rara Frecuente Frecuente Movimiento 
toracoabdominal 
paradójico
Sibilancias Moderadas y 
teleespiratorias
Fuertes Fuertes Ausentes
Frecuencia cardíaca < 100 latidos/
minuto
100-120 latidos/
minuto
> 120 latidos/minuto Bradicardia
Pulso paradójico Ausente
< 10 mm Hg
Posible
10-20 mm Hg
Probable
> 25 mm Hg
Su ausencia sugiere 
fatiga muscular 
respiratoria
PEF posbroncodilatador inicial 
(% del predicho o mejor valor 
individual)
> 80% 60-80% < 60%
< 100 L/minuto
Lenta respuesta
PaO2 (respirando aire ambiente) 
y/o PaCO2
Normal
< 45 mm Hg
> 60 mm Hg
< 45 mm Hg
< 60 mm Hg
> 45 mm Hg
Saturación de oxígeno > 95% 91-95% < 90%GINA, Global initiative for asthma; PaCO2, presión arterial de anhídrido carbónico; PaO2, presión arterial de oxígeno; PEF, flujo 
espiratorio máximo.
*La presencia simultánea de varios datos (síntomas o signos), no necesariamente de todos, indica la gravedad de la crisis.
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Enfermedades de las vías aéreas
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FIGURA 19.1
Tratamiento de las agudizaciones asmáticas en urgencias según la guía Global initiative for asthma (GINA) de 2007, muy similar a la de 2012. FEV
1
, volumen 
espiratorio forzado en el primer segundo; PaCO
2
, presión arterial de anhídrido carbónico; PaO
2
, presión arterial de oxígeno; PEF, flujo espiratorio máximo.
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Debe considerarse que estos fármacos tienen efectos cardiovas-
culares, que pueden ser relevantes en los pacientes de riesgo. Por 
ello no debe mantenerse el tratamiento agudo recomendado en 
la mayoría de las guías más allá de las primeras 24 o 48 horas 
del ingreso hospitalario. En este sentido, la última revisión de la 
guía GINA recuerda que los agonistas β
2-adrenérgicos de acción 
rápida han de administrarse en dosis aceptables, que pueden 
repetirse a intervalos regulares (evidencia A). Los estudios sobre 
la nebulización intermitente (si empeora el enfermo) o continua 
(pauta fija) de un agonista β
2-adrenérgico de acción corta en el 
tratamiento del asma aguda ofrecen resultados discordantes en 
cuanto a sus ventajas sobre otros procedimientos inhalatorios. 
En una revisión sistemática reciente, basada en seis trabajos dis-
tintos, no se encontraron diferencias significativas en el efecto 
broncodilatador o en las admisiones hospitalarias en atención 
a cualquiera de los dos esquemas terapéuticos referidos. De gran 
interés práctico son algunas conclusiones extraídas de los estu-
dios dosis-respuesta realizados con los agonistas β
2-adrenérgicos 
de corta duración. En concreto, pueden citarse las siguientes:
●	 El uso de dosis de salbutamol superiores a 7,5 o a 10 mg 
invierte el índice terapéutico.
●	 La ausencia de respuesta al salbutamol suele ser un motivo 
de alarma que indica un mal pronóstico o la presencia de 
complicaciones.
●	 Las crisis de mayor duración responden menos a los bron-
codilatadores y hay que tener paciencia.
Aunque la mayoría de los agonistas β2-adrenérgicos de acción 
rápida tienen un efecto de corta duración, el broncodilatador 
de acción larga formoterol —que tiene un efecto de inicio 
rápido y una acción duradera— es igualmente efectivo, sin 
aumentar los acontecimientos adversos y colaterales, si bien es 
considerablemente más caro. La importancia de este hallazgo 
estriba en que proporciona un soporte científico y garantiza el 
uso de la combinación del formoterol con la budesonida de 
manera temprana en las exacerbaciones del asma.
Adrenalina o epinefrina
Esta sustancia, en inyección subcutánea o intramuscular, puede 
estar indicada en el tratamiento inmediato de una anafilaxis o 
de un angioedema, pero habitualmente no se indica durante 
las exacerbaciones asmáticas.
Bromuro de ipratropio
La combinación de un agonista β2-adrenérgico con un agente 
anticolinérgico (bromuro de ipratropio) puede conseguir una 
mejor broncodilatación que cualquiera de estos medicamentos 
por separado (evidencia B). El agente anticolinérgico debe 
administrarse antes de considerar las metilxantinas. El trata-
miento con la combinación de un agonista β
2-adrenérgico 
con un anticolinérgico se asocia con menores tasas de hos-
pitalización (evidencia A) y una mejoría más importante en 
el PEF y el FEV1 (evidencia B).
Teofilina
Debido a la eficacia y a la seguridad relativa de los agonistas 
β2-adrenérgicos de acción rápida, las metilxantinas tienen un 
papel muy limitado en el tratamiento del asma aguda. Su 
uso se asocia con efectos secundarios graves y potencialmente 
fatales, sobre todo en los pacientes sometidos a un tratamiento 
prolongado con una teofilina de acción sostenida. Además, 
su efecto broncodilatador es menor que el de los agonistas 
β
2-adrenérgicos. Aunque es cierto que puede tener efectos que 
no tienen que ver con la broncodilatación, la relevancia de estas 
posibles acciones aún no se conoce bien.
Glucocorticoesteroides sistémicos
Los glucocorticoesteroides sistémicos aceleran la resolución de 
las exacerbaciones, por lo que deben emplearse en todas las 
agudizaciones, excepto en las más leves (evidencia A), especial-
mente si concurren las siguientes circunstancias:
●	 La dosis inhalada inicial del tratamiento con un agonista 
β2-adrenérgico de acción rápida ha fracasado.
●	 Se quiere alcanzar una mejoría estable.
●	 La exacerbación surge y se desarrolla aun cuando el paciente 
estaba tomando ya glucocorticoesteroides orales.
●	 Las exacerbaciones anteriores requirieron el uso de gluco-
corticoesteroides orales.
Los glucocorticoesteroides orales son generalmente tan eficaces 
como los intravenosos. Se prefiere esta vía porque es menos 
invasiva y menos costosa. Si aparecen vómitos poco después 
de la administración del glucocorticoesteroide oral, debe 
darse nuevamente la dosis equivalente por vía intravenosa. 
En los pacientes dados de alta de un servicio de urgencias, la 
administración intramuscular puede ser útil, sobre todo si hay 
preocupación por el posible cumplimiento de la pauta oral. 
Los glucocorticoesteroides orales precisan de, por lo menos, 
4 horas para producir una mejoría clínica apreciable. La dosis 
diaria de los glucocorticoesteroides sistémicos es equivalente 
a 60-80 mg de metilprednisolona, como dosis única, o de 
hidrocortisona (300-400 mg) en varias dosis (ambas posibili-
dades son adecuadas para los pacientes hospitalizados), o de 
30 mg de prednisona, 40 mg de metilprednisolona o 200 mg 
de hidrocortisona (probablemente adecuada para la mayoría de 
los casos, con una evidencia B). Una pauta corta de 7 días en los 
adultos es tan útil como una pauta larga de 14 o 21 días.
Glucocorticoesteroides inhalados
Los glucocorticoesteroides inhalados son eficaces como parte 
del tratamiento de las exacerbaciones del asma. En un estudio 
reciente, la combinación de dosis altas de un glucocorticoes-
teroide inhalado y de salbutamol en el asma aguda consiguió 
una mayor broncodilatación que el salbutamol solo (eviden-
cia B). Y esto supuso mayor ventaja que agregar un gluco-
corticoesteroide sistémico en todas las variables analizadas, 
incluidas las hospitalizaciones, sobre todo en los pacientes 
con las crisis más graves.
Los glucocorticoesteroides inhalados pueden ser tan eficaces 
como los orales en la prevención de las recaídas. Los pacientes 
dados de alta de un servicio de urgencias con prednisona y 
budesonida inhalada tienen un índice de recaídas más bajo que 
los tratados con prednisona solamente (evidencia B). El coste 
es un factor significativo en lo que se refiere al empleo de los 
glucocorticoesteroides inhalados en altas dosis. Se requieren 
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SECCIÓN III
Enfermedades de las vías aéreas
148
más estudios para documentar sus beneficios potenciales, 
especialmente en cuanto a la relación existente entre su coste 
y su efectividad en el asma aguda.
MagnesioEl sulfato de magnesio intravenoso (habitualmente en una sola 
infusión de 2 g en 20 minutos) no se recomienda en el trata-
miento habitual de las exacerbaciones del asma, pero puede 
ayudar a reducir las tasas de admisión hospitalaria en ciertos 
enfermos, incluidos los adultos con un FEV1 entre el 25 y el 
30% del valor teórico que no responden al tratamiento inicial 
(evidencia A). El salbutamol nebulizado administrado con 
sulfato de magnesio isotónico proporciona mayores beneficios 
que el salbutamol diluido en una solución salina normal.
Terapia con helio y oxígeno
Una valoración sistemática de los trabajos que han evaluado 
el efecto de una combinación de helio y oxígeno, en compara-
ción con el oxígeno solo, sugiere que esta asociación no debe 
indicarse de manera habitual. Puede considerarse en el caso 
de los pacientes que no responden a la terapia convencional.
Modificadores de los leucotrienos
Hay pocos datos para sugerir que los modificadores de los 
leucotrienos desempeñan algún papel en el tratamiento del 
asma aguda.
Sedación
La sedación debe evitarse todo lo posible durante las exacerba-
ciones del asma por el efecto depresor del centro respiratorio 
que tienen los ansiolíticos y los medicamentos hipnóticos. Se 
ha evidenciado que existe una asociación entre el uso de estos 
medicamentos y las muertes evitables por asma.
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