NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

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CAPÍTULO
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Neumonía adquirida 
en la comunidad
CONCEPTO
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar 
debida a un agente infeccioso. La neumonía no es un proceso 
único, sino un conjunto de diversas infecciones causadas por 
distintos microorganismos y que afecta a diferentes tipos de 
personas, lo que condiciona una epidemiología, una patogenia, 
un cuadro clínico y un pronóstico variados. Cuando implica 
a individuos de la población general, se denomina neumonía 
adquirida en la comunidad (NAC). Se diferencia así de la que 
aparece en pacientes ingresados en un hospital o en personas 
que tienen otros factores de riesgo asociados con una mayor 
probabilidad de infección por agentes patógenos resistentes a 
los antimicrobianos (cuadro 35.1).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia real de la NAC es difícil de establecer, porque 
en bastantes ocasiones no se consigue llegar a un diagnós-
tico de certeza. La mayoría de los estudios publicados solo 
proporciona información sobre enfermos hospitalizados, lo 
que probablemente supone menos de la mitad del total de 
casos de NAC. En estudios poblacionales, la incidencia anual 
en los sujetos adultos oscila entre 1 y 10 casos/1.000 habitantes, 
con tasas bastante superiores en las edades extremas de la vida, 
en los varones y durante el invierno. Los factores de riesgo 
independientes que más se relacionan con el desarrollo de una 
NAC se muestran en el cuadro 35.2. La NAC es la infección que 
con más frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hos-
pital y la causa más habitual de muerte de origen infeccioso. 
Las tasas de mortalidad son inferiores al 1% en los individuos 
tratados de forma ambulatoria y de un 10% en los ingresados en 
un hospital. Hasta el 10% de los enfermos hospitalizados 
precisa de cuidados intensivos y, en ese caso, la mortalidad 
puede alcanzar tasas bastante mayores a las mencionadas.
ETIOLOGÍA
En la práctica clínica, con independencia de los estudios dise-
ñados al efecto de manera específica, la tasa de diagnóstico etio-
lógico de la NAC no suele superar el 20%. Más de un centenar 
de microorganismos puede causar esta infección, aunque solo 
un reducido número de ellos está implicado en la mayor parte 
de los casos (tabla 35.1). Los hallazgos etiológicos dependen de 
la zona geográfica considerada, de la aparición de posibles 
epidemias, de la población estudiada, de la edad del sujeto, de 
las comorbilidades asociadas, de la gravedad del episodio, y 
de la utilización y la calidad de determinadas técnicas diagnós-
ticas, así como de la administración previa o no de antibióticos 
cuando se realizan esas técnicas. Streptococcus pneumoniae es el 
agente etiológico más común en la práctica totalidad de los 
países y en cualquier nivel asistencial.
Las bacterias «atípicas» son más habituales como agentes 
causales de la NAC que tiene índices de gravedad más bajos. 
Entre ellas, Mycoplasma pneumoniae es la que se identifica con 
mayor frecuencia en los adultos jóvenes, sin comorbilidades 
significativas y que forman parte de poblaciones cerradas. Su 
35
Cuadro 35.1 FACTORES DE RIESGO 
ASOCIADOS CON UNA INFECCIÓN 
POR AGENTES PATÓGENOS 
MULTIRRESISTENTES
Hospitalización en los últimos 3 meses durante 48 horas 
o más
Hospitalización actual de más de 4 días
Diálisis crónica
Residencia en un asilo o en un centro asistencial 
de cuidados mínimos
Tratamiento intravenoso domiciliario en los últimos 
30 días
Atención domiciliaria por heridas u otros cuidados 
especializados de enfermería
Convivencia con personas infectadas por agentes 
patógenos multirresistentes
Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la 
comunidad o en la unidad asistencial
Terapia antimicrobiana en los últimos 3 meses
Tratamiento inmunodepresor o enfermedad 
inmunodepresora
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incidencia global varía según las ondas epidémicas de lenta ins-
tauración que ocurren cada 3-4 años. Fuera de estos períodos, 
solo se observan casos esporádicos. La incidencia de la NAC 
debida a Legionella pneumophila varía ampliamente de unas 
zonas a otras, aunque con unos porcentajes similares en los 
distintos niveles de atención asistencial. Pueden aparecer brotes 
epidémicos, casi siempre en relación con la contaminación de 
los sistemas de refrigeración y los depósitos de agua, y, con 
mayor frecuencia, casos esporádicos. La infección por Coxiella 
burnetii, también conocida como fiebre Q, es una causa común 
de infección respiratoria en determinadas zonas geográficas. 
El contacto directo o indirecto con animales es clave en su 
epidemiología. La importancia de Chlamydophila pneumoniae 
como agente patógeno no está del todo clara, como consecuen-
cia de las dificultades existentes para establecer un diagnós-
tico de certeza y por el hallazgo de otros microorganismos 
acompañantes hasta en el 40% de los casos. Como los demás 
patógenos «atípicos», tiene tanto un carácter endémico como 
epidémico. Alrededor de una décima parte de las NAC tiene 
un origen vírico.
El antecedente de una infección por Influenzavirus es el 
factor de mayor relevancia para desarrollar una neumonía por 
Staphylococcus aureus. En los últimos años, S. aureus resistente 
a la meticilina también se ha descrito como un agente de la 
NAC. Se diferencia de su homólogo nosocomial en su carga 
genética, su virulencia y su diferente sensibilidad antimicro-
biana. Además, la cepa comunitaria es portadora del gen de la 
leucocidina de Panton-Valentine, una toxina necrotizante con 
probabilidad responsable de las lesiones cavitarias que suelen 
observarse desde un punto de vista clínico. La incidencia de la 
neumonía por Haemophilus influenzae se sitúa en torno al 5%. 
Clásicamente se ha encontrado en los pacientes ancianos o con 
otra alteración subyacente, como una enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (EPOC). La NAC por bacilos gramnegativos 
entéricos también se ve con mayor frecuencia en los individuos 
que tienen una EPOC y en los que han recibido tratamiento 
con glucocorticoesteroides o con antimicrobianos. Pseudomonas 
aeruginosa se identifica más habitualmente en situaciones graves 
y en los sujetos que tienen defectos estructurales en el pulmón.
En definitiva, ante una NAC siempre debe pensarse en el 
neumococo como microorganismo responsable y tener en 
cuenta, además, la situación epidemiológica local. En cualquier 
neumonía es posible aislar varios patógenos. Las asociaciones 
más comunes son las de microorganismos «típicos» y «atí-
picos», cuyo significado aún no se ha aclarado del todo. La 
relativamente baja frecuencia de la NAC producida por ente-
robacterias, P. aeruginosa y S. aureus hace que estos microorga-
nismos solo se consideren en circunstancias especiales como 
potenciales patógenos causales de una NAC (cuadro 35.3).
PATOGENIA
La mayoría de las neumonías se debe a microorganismos que 
llegan hasta los alvéolos y bronquíolos terminales a través de 
las vías aéreas, bien formando parte de aerosoles inhalados o, 
más comúnmente, contenidos en las secreciones orofaríngeas 
aspiradas. La inhalación es el mecanismo más frecuente por 
el que alcanzan el tracto respiratorio inferior los virus, las 
bacterias «atípicas», los hongos y las micobacterias. Para el 
TABLA 35.1 Causas de una neumonía 
adquirida en la comunidad según el lugar 
en el que se presta la atención médica
Microorganismo Ambulatorio Hospital
Unidad de 
cuidados 
intensivos
Streptococcus 
pneumoniae
35 43 42
Bacterias atípicas 33 16 14
● Mycoplasma 
pneumoniae
15 3 2
● Legionella 
pneumophila
7 8 8
● Coxiella burnetii 62 1
● Chlamydophila 
pneumoniae
5 3 3
Virus respiratorios 13 12 10
Haemophilus 
influenzae
5 5 3
Enterobacterias 1 2 1
Staphylococcus 
aureus
1 2 2
Pseudomonas 
aeruginosa
1 4 5
Streptococcus 
viridans
1
Causa 
polimicrobiana
9 13 22
Otros 1 3 6
Datos expresados en porcentaje.
Adapted with permission from BMJ.
Adapted with permission from BMJ. Reproduced with 
permission of the European Respiratory Society ©.
Cuadro 35.2 FACTORES DE 
RIESGO INDEPENDIENTES PARA 
EL DESARROLLO DE UNA NEUMONÍA 
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Tabaquismo con un índice paquete-año acumulado 
superior a 15
Cambios bruscos de temperatura en el ambiente laboral
Contacto habitual con niños menores de 15 años de edad
Estado civil (soltero, viudo o divorciado)
Ingreso hospitalario en los últimos 5 años
Infección de las vías aéreas superiores en el último mes
Diagnósticos previos de neumonía adquirida en la 
comunidad
Bronquitis crónica
Asma
Epilepsia
Insuficiencia cardíaca
Oxigenoterapia en el último año
Tratamiento con amiodarona
Tratamiento con N-acetilcisteína
Empleo de inhaladores
Modificado de Almirall et al., 2008.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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resto de los microorganismos, el modo habitual por el que se 
produce una neumonía se basa en la colonización de las vías 
aéreas superiores y la posterior aspiración de las secreciones 
contaminadas.
La flora orofaríngea de una persona sana contiene diversas 
especies de microorganismos aeróbicos y anaeróbicos que, en 
conjunto, permanecen bastante estables a lo largo del tiempo. 
En un porcentaje de la población muy variable, y generalmente 
de forma transitoria, pueden encontrarse otros microorganis-
mos potencialmente patógenos, como S. pneumoniae, S. aureus 
y H. influenzae. En condiciones normales, la mucosa faríngea 
es resistente a su colonización por bacilos gramnegativos, que 
solo se aíslan en recuentos y en porcentajes muy bajos. En los 
enfermos crónicos, este porcentaje se incrementa de manera 
notable, debido a los cambios que se originan en la superficie 
epitelial y en el contenido enzimático de la saliva y de las 
secreciones respiratorias, anomalías que facilitan la adherencia 
de estas bacterias y que dificultan su eliminación.
A pesar de la constante inhalación de microorganismos y de 
la frecuente microaspiración de secreciones orofaríngeas conta-
minadas por patógenos potenciales, las vías aéreas situadas por 
debajo de la glotis se mantienen, en condiciones normales, rela-
tivamente estériles. Esto se debe a la acción conjunta de varios 
mecanismos de defensa, entre los que cabe citar, sobre todo, a las 
barreras anatómicas, el sistema mucociliar y los péptidos antimi-
crobianos. La eliminación de los microorganismos que llegan al 
alvéolo depende básicamente de los macrófagos alveolares. Estas 
células fagocitan y destruyen los agentes patógenos que alcanzan 
las regiones más distales del pulmón, evitando así una infección 
evidente desde un punto de vista clínico. Cuando el inóculo 
bacteriano al que se enfrentan es mayor o tiene una particular 
virulencia, los macrófagos inician una respuesta inflamatoria 
Cuadro 35.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, FACTORES DE RIESGO Y SITUACIONES 
EPIDEMIOLÓGICAS RELACIONADAS CON ALGUNAS DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES 
DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Streptococcus pneumoniaea:
●	 Cuadros más agudos en los pacientes de mayor edad
●	 Más frecuentes la fiebre alta, el esputo hemoptoico y el 
dolor torácico
Mycoplasma pneumoniae:
●	 Personas más jóvenes con cuadros clínicos más leves
●	 Leucocitos y valores de proteína C reactiva en sangre 
más bajos
Legionella pneumophila:
●	 Más frecuente en los hombres
●	 Antecedentes de alcoholismo o tabaquismo
●	 Síntomas gastrointestinales y neurológicos
●	 Menos habituales la purulencia en el esputo y el dolor 
torácico
Coxiella burnetii:
●	 Fiebre alta, tos, cefalea y mialgias
●	 Síntomas respiratorios ausentes en la mitad de los casos
Virus:
●	 Insuficiencia cardíaca asociada
●	 Ausencia de expectoración
●	 Brote epidémico
Haemophilus influenzae:
●	 Enfermos de mayor edad
●	 Tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bacterias gramnegativas entéricas:
●	 Residencia del paciente en un asilo
●	 Coexistencia de otras enfermedadesb
●	 Tratamiento antimicrobiano recientec
●	 Tratamiento con glucocorticoesteroidesd
Pseudomonas aeruginosa:
●	 Defectos estructurales en el pulmón (bronquiectasias)
●	 Malnutrición
●	 Tratamiento antimicrobiano recientec
●	 Tratamiento con glucocorticoesteroidesd
Staphylococcus aureuse:
●	 Residencia del paciente en un asilo
●	 Infección reciente por Influenzavirus
●	 Diabetes mellitus e insuficiencia renal
●	 Adictos a drogas por vía parenteral
Bacterias anaeróbicas:
●	 Alcoholismo crónico
●	 Higiene dental deficiente
●	 Residencia del paciente en un asilo
●	 Alteraciones del nivel de consciencia u otros riesgos 
de broncoaspiración
●	 Obstrucción intrabronquial
aDebe sospecharse una resistencia a la penicilina en los siguientes casos: pacientes menores de 2 años o mayores de 65 años, alcohólicos crónicos, 
inmunodeprimidos, con múltiples comorbilidades asociadas, que tengan contacto con niños en guarderías o que hayan recibido un tratamiento con 
β-lactámicos en los últimos 3 meses.
bEnfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, enfermedad 
cerebrovascular, diabetes mellitus o neoplasia activa en el último año.
cDe amplio espectro y durante más de 1 semana en los últimos 3 meses.
dMás de 10 mg de prednisona al día.
eSospechar una resistencia a la meticilina ante una neumonía rápidamente progresiva, bilateral, cavitada, con un derrame pleural que se complica con 
un shock.
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reclutando leucocitos polimorfonucleares circulantes al espacio 
alveolar. Estas células prestan una ayuda fundamental en la 
fagocitosis y en la destrucción de esos patógenos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La respuesta inflamatoria aguda que se desarrolla para asegu-
rar la completa eliminación de los gérmenes tiene su mani-
festación histopatológica en la neumonía. Consiste en una 
infiltración neutrofílica y en la exudación de proteínas plas-
máticas, que afectan con preferencia a los alvéolos y que pue-
den extenderse a las unidades respiratorias adyacentes. Algunos 
microorganismos, sobre todo S. aureus, Klebsiella pneumoniae y 
bacterias anaeróbicas, pueden producir necrosis con formación 
de abscesos. Como norma, la recuperación estructural del 
pulmón es total, aunque en algunos casos puede originarse 
una fibrosis local residual.
FISIOPATOLOGÍA
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio condiciona 
la aparición de alvéolos perfundidos, pero no ventilados, lo 
que provoca una hipoxemia. En respuesta a esta hipoxemia 
se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis 
respiratoria. La hipercapnia es rara salvo en los niños, en las 
neumonías muy extensas y en los pacientes graves con una 
enfermedad pulmonar previa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La NAC se caracteriza, habitualmente, por la existencia de 
fiebre, afectación del estado general y cualquier combinación 
de síntomas atribuibles al aparato respiratorio, tales como tos 
(90%), expectoración (66%), disnea (66%), dolor torácico 
pleurítico (50%) y hemoptisis (15%). La forma de presentación 
varía mucho de unospacientes a otros. En los ancianos, los 
síntomas iniciales consisten, a menudo, en un cuadro confu-
sional, una disminución del nivel de consciencia o una des-
compensación de una enfermedad crónica preexistente. En 
general, suelen tener un cuadro clínico menos florido que el de 
las personas más jóvenes, lo que no debe interpretarse como 
expresión de una menor gravedad de la neumonía.
En la exploración física, los signos que se recogen con más 
frecuencia son la taquipnea, la taquicardia y la hipertermia. La 
auscultación pulmonar suele ser anómala, aunque los signos 
específicos de una consolidación pulmonar —como la matidez 
a la percusión, el soplo tubárico o la egofonía— se encuentran 
solo en un tercio de los casos que precisan un ingreso hos-
pitalario y casi nunca se observan en los cuadros más leves. 
La utilidad de las manifestaciones clínicas y de la exploración 
física en el diagnóstico de la NAC es controvertida y no hay 
una combinación de datos de la anamnesis ni de hallazgos 
semiológicos que permita confirmar o descartar la presencia 
de una neumonía con suficiente fiabilidad.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Alrededor de la mitad de los pacientes con una infección res-
piratoria del tracto respiratorio inferior se diagnostica y se trata 
en la comunidad, sin necesidad de llevar a cabo investigaciones 
adicionales.
Determinaciones de laboratorio
Aunque la leucocitosis suele asociarse con la existencia de 
una infección bacteriana, este no es un dato con la suficiente 
sensibilidad ni especificidad. La utilidad de la determinación 
sérica de los marcadores biológicos de la respuesta inflamato-
ria, como la proteína C reactiva y la procalcitonina, se limita, 
en la actualidad, a complementar las escalas pronósticas, en 
cuanto a la decisión sobre el posible ingreso, y a valorar la 
gravedad del paciente hospitalizado. Ambos marcadores tam-
bién pueden servir para distinguir una neumonía bacteriana 
de otros cuadros respiratorios agudos y para mejorar el manejo 
terapéutico. Los estudios bioquímicos y hematológicos, así 
como la pulsioximetría o la gasometría arterial, suponen una 
ayuda a la hora de establecer la gravedad del cuadro clínico y 
la necesidad o no de indicar una hospitalización, pero no son 
útiles para identificar el agente causal.
Pruebas de imagen
Para establecer inicialmente el diagnóstico de una neumo-
nía se requiere la presencia de infiltrados pulmonares en la 
radiografía de tórax. Aunque los hallazgos radiológicos son 
inespecíficos para la mayoría de los microorganismos, cabe 
realizar algunos comentarios a este respecto: los infiltrados 
homogéneos son más frecuentes en las NAC bacterianas, la 
afectación multilobular predomina en las NAC neumocócicas 
bacteriémicas, el deterioro radiológico es mayor y la resolu-
ción es más lenta en la neumonía por Legionella, y la cavitación 
y el neumotórax son más habituales en los casos debidos a 
S. aureus. Además, la radiografía de tórax permite identificar 
la existencia de un derrame pleural o de una cavidad, evaluar la 
extensión de la afectación neumónica y, a veces, establecer 
otros diagnósticos alternativos o asociados con la neumonía. 
La tomografía computarizada (TC) torácica tiene mayor sen-
sibilidad y especificidad que la radiografía simple de tórax, si 
bien en la actualidad solo está indicada en la evaluación de 
posibles complicaciones o en el establecimiento de diagnós-
ticos alternativos.
DIAGNÓSTICO
En la práctica toda condensación radiológica de reciente 
aparición no atribuible a otra causa y que se acompaña de 
fiebre de menos de 1 semana de evolución debe considerarse 
y tratarse como una neumonía, mientras no se demuestre lo 
contrario. Sin embargo, establecer con certeza la presencia de 
una neumonía no siempre es fácil. Los datos clínicos, aunque 
se obtienen de una forma sencilla, rápida y barata, tienen 
un bajo rendimiento diagnóstico. Además, hasta un 30% de 
los pacientes con el diagnóstico inicial de NAC tiene otro 
proceso como responsable de sus manifestaciones clínicas y 
radiológicas.
Identificar el agente patógeno responsable no parece 
asociarse con una estancia hospitalaria más corta o con una 
menor mortalidad. Sin embargo, el diagnóstico etiológico 
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permite confirmar la existencia de una NAC, establecer un 
tratamiento antimicrobiano dirigido, evaluar la resistencia 
bacteriana, obtener información epidemiológica acerca de los 
patógenos emergentes y, en general, reducir los efectos adversos 
y el coste asociado con los antibióticos. Los síntomas y signos 
tampoco sirven mucho en el diagnóstico etiológico, aunque 
algunos datos clínicos, epidemiológicos y radiológicos pueden 
ayudar a distinguir a los enfermos con una mayor probabilidad 
de infección por ciertos microorganismos (v. cuadro 35.3). 
En cualquier caso, ningún patrón clínico o radiológico tiene 
la especificidad suficiente como para establecer la causa de 
una NAC, sobre todo en las personas ancianas o con alguna 
enfermedad de base. La manera habitual por la que se detecta 
el agente responsable supone el empleo de distintos métodos 
microbiológicos. La conveniencia de su utilización depende, 
sobre todo, de la gravedad de la neumonía, de su evolución 
y de la respuesta al tratamiento. En general, deben emplearse 
más técnicas diagnósticas cuanto más graves es la neumonía, y 
pocas o ninguna en la NAC leve (fig. 35.1). No hay una única 
prueba que permita identificar todos los patógenos potencial-
mente implicados en la NAC, y todas ellas tienen sus ventajas 
y sus limitaciones.
Tinción de Gram y cultivo del esputo
La rentabilidad diagnóstica de la tinción de Gram del esputo 
depende en gran medida de la calidad de la muestra, de la 
rapidez de su procesamiento, del criterio usado para definir 
un resultado positivo, de la experiencia del observador y de si 
el individuo ha recibido o no un tratamiento antimicrobiano 
previo. Alrededor del 40% de los pacientes, en especial los 
de edades avanzadas, o no tiene tos productiva o es incapaz de 
expectorar. Además, solo un tercio de las muestras de esputo 
recogidas puede considerarse aceptable. En estas circunstancias, 
la visualización de una bacteria predominante, sobre todo 
si se trata de S. pneumoniae, puede ser útil para establecer la 
causa (fig. 35.2). La tinción de Gram no puede detectar ciertos 
agentes patógenos frecuentes en la NAC, como M. pneumoniae, 
C. pneumoniae, Legionella spp. o virus respiratorios. Además, 
FIGURA 35.1
Indicaciones clínicas de las pruebas útiles en el diagnóstico de una neumonía adquirida en la comunidad. Modificado de Mandell et al., 2007.
FIGURA 35.2
Tinción de Gram de un esputo con Streptococcus pneumoniae (1.000×).
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algunos morfotipos, como H. influenzae, son difíciles de iden-
tificar. Por todo ello, la sensibilidad y la especificidad diagnós-
ticas de la tinción de Gram del esputo son muy variables.
El cultivo del esputo plantea problemas parecidos. Puede 
mejorarse la información que proporciona si en el análisis se 
consideran los resultados obtenidos en la tinción de Gram. Es 
posible aislar patógenos «atípicos» y virus en las secreciones res-
piratorias, pero se precisan técnicas especiales no disponibles 
de forma generalizada. El cultivo de algunos microorganismos, 
como Legionella spp. o Mycobacteriumtuberculosis, es 100% 
específico, pero requiere varios días y métodos especiales.
Hemocultivo
El hemocultivo en la NAC solo es positivo en un pequeño 
porcentaje de casos (< 20%). Por otro lado, en los sujetos 
inmunocompetentes su utilidad es escasa. Por tanto, parece 
razonable restringir la realización de esta prueba a los casos 
más graves, en los que la incidencia de una bacteriemia 
es más alta y la probabilidad de aislar patógenos no cubiertos 
de manera adecuada con tratamientos empíricos es mayor.
Diagnóstico inmunológico
Los métodos inmunológicos más empleados en el diagnós-
tico de la NAC son los basados en la detección de antígenos y 
anticuerpos. Diversas técnicas microbiológicas permiten esta-
blecer la presencia de ciertos agentes, sobre todo neumococos, 
L. pneumophila y virus respiratorios, mediante la identificación 
de alguno de sus componentes en el esputo, la orina, el suero u 
otras muestras biológicas. En el caso del neumococo, la prueba 
más extendida en la actualidad es un ensayo inmunocromato-
gráfico en orina que determina el antígeno polisacárido C de la 
pared del patógeno. Es un procedimiento rápido, sencillo, con 
una especificidad (90%) y una sensibilidad (50-80%) acepta-
bles en los adultos y con capacidad para reconocer una neumo-
nía neumocócica una vez iniciado el tratamiento antibiótico. 
Si bien la utilidad diagnóstica de la técnica parece contrastada, 
los beneficios prácticos que se derivan de su aplicación son 
controvertidos. También puede valorarse la antigenuria de 
L. pneumophila del serogrupo 1, que es el grupo responsable 
de la mayoría de las infecciones comunitarias debidas a este 
patógeno. Su sensibilidad es del 70 al 90% y su especificidad 
se acerca al 100%. No obstante, pueden pasar varios días antes 
de que se encuentren resultados positivos. La antigenuria per-
siste, en ocasiones, durante varias semanas. La detección de 
antígenos por inmunofluorescencia directa en las secrecio-
nes respiratorias también puede emplearse en el diagnóstico 
de la NAC por L. pneumophila, virus respiratorio sincitial e 
Influenzavirus, aunque es una prueba bastante insensible, sobre 
todo para los dos primeros microorganismos.
La identificación en el suero de una respuesta de anticuer-
pos específica tiene interés porque permite el diagnóstico 
de una infección por agentes patógenos que son difíciles de 
aislar en los cultivos, como virus, M. pneumoniae, C. pneumo-
niae, Chlamydophila psittaci, C. burnetii y L. pneumophila. Un 
título aislado elevado de anticuerpos IgM específicos en una 
enfermedad neumónica aguda puede tener valor diagnós-
tico en algunas ocasiones. Sin embargo, en la práctica clínica, 
en alrededor del 70% de los enfermos la positividad se basa en 
la demostración de una seroconversión del título de anticuer-
pos de inmunoglobulina (Ig) G a las 4-9 semanas. Por tanto, 
el estudio serológico proporciona, en el mejor de los casos, 
una información tardía que tiene un interés especialmente 
epidemiológico. Además, los sujetos adultos pueden no mos-
trar elevación alguna de la IgM después de haber tenido rein-
fecciones repetidas. Por otro lado, la prevalencia de anticuerpos 
frente a C. pneumoniae en la población general es alta. En más 
del 20% de los casos no se produce una seroconversión y, 
aunque la especificidad se considera aceptable, se han descrito 
algunos falsos positivos.
Técnicas de biología molecular
La reacción en cadena de la polimerasa permite la detección de 
secuencias de ácido desoxirribonucleico (ADN) de los princi-
pales patógenos respiratorios en distintas muestras biológicas. 
Sin embargo, la interpretación de los resultados no siempre es 
fácil y en la práctica actual el papel de estas técnicas se limita 
al diagnóstico de la tuberculosis, de otras micobacteriosis y, 
en determinados períodos epidémicos, de la infección por 
virus respiratorios. La identificación inmediata y simultánea 
de virus y bacterias puede otorgar a estas técnicas un papel más 
relevante en un futuro próximo.
Técnicas invasivas
La toracocentesis está indicada en todos los pacientes que tie-
nen una neumonía y un derrame pleural significativo, ya que la 
presencia de un empiema es uno de los principales factores 
asociados con el fracaso terapéutico en los primeros días del 
ingreso hospitalario. El cultivo de una muestra del líquido tiene 
una sensibilidad muy baja, pero un resultado positivo tiene un 
gran impacto en el tratamiento del enfermo. También pueden 
emplearse técnicas inmunológicas para el reconocimiento 
de antígenos bacterianos, en especial del neumococo. Otras 
determinaciones, como la glucosa, la lactato deshidrogenasa 
(LDH), las proteínas totales y el pH, permiten descubrir la exis-
tencia de complicaciones. La punción transtorácica aspirativa, 
los cultivos cuantitativos de muestras obtenidas mediante un 
catéter telescopado o un lavado broncoalveolar e, incluso, la 
biopsia pulmonar abierta o por videotoracoscopia pueden ser 
útiles en casos muy seleccionados.
TRATAMIENTO
Dadas las limitaciones de las pruebas microbiológicas para 
identificar el germen causal de la NAC en un número significa-
tivo de casos, la selección inicial del tratamiento antibiótico se 
basa, en general, en la presunción de los agentes patógenos que, 
con más probabilidad, son los responsables de la infección. 
Para ello debe atenderse, sobre todo, a los patrones epidemio-
lógicos específicos de cada área geográfica, a la gravedad del 
cuadro clínico y a la existencia o no de factores que sugieran 
la implicación de microorganismos menos frecuentes o con 
una posibilidad mayor de tener alguna resistencia antimi-
crobiana (v. cuadro 35.3). En cualquier caso, el comienzo de la 
terapia antibiótica debe ser lo más precoz posible.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
282
Lugar del tratamiento
Una de las primeras decisiones que el médico debe tomar es 
la de determinar en dónde va a tratar al paciente. Esta decisión 
está condicionada por la evolución del cuadro clínico en las pri-
meras horas, por el riesgo de muerte o de complicaciones (cua-
dro 35.4), por las comorbilidades asociadas y su estabilidad, 
por la eventual intolerancia a la medicación oral, por el fracaso 
terapéutico previo que pudiera existir, por las características psi-
cosociales del enfermo y por la disponibilidad de recursos que 
existan para la atención domiciliaria del paciente. Hay distintos 
sistemas de evaluación de la gravedad de la NAC que tratan de 
ayudar al clínico a establecer el riesgo en un individuo concreto 
y a decidir sobre la conveniencia de su ingreso hospitalario 
o la necesidad de una vigilancia intensiva. Los más utilizados 
son el PSI (Pneumonia severity index), que identifica mejor a 
los sujetos con un riesgo bajo, y el CURB-65, desarrollado 
por la British Thoracic Society y diseñado para reconocer a los 
enfermos graves. Ambas escalas han demostrado una capacidad 
de discriminación similar para predecir el riesgo de muerte a 
los 30 días y podrían aplicarse de manera complementaria. 
Sin embargo, ninguna de las dos tiene suficiente sensibilidad 
y especificidad como para predecir sobre la conveniencia del 
ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Por este 
motivo parece necesario disponer de escalas específicas para 
este fin, que utilizan, en general, las variables que se reseñan 
en el cuadro 35.4.
Para calcular el PSI se utilizan 20 variables, entre las que se 
incluyen la edad, el sexo, diversas comorbilidades, los signos 
vitales, las alteraciones analíticas y los hallazgos radiográficos. 
A cada una de estas variables se le asigna una determinada pun-
tuación y, de acuerdo con el sumatorio de todos los puntos, se 
clasifica a los pacientes en cinco categorías oclases en función 
de la mortalidad estimada a los 30 días (fig. 35.3). La principal 
limitación de este índice radica en que infravalora la afectación 
aguda, en especial en los individuos jóvenes y en los que sufren 
una EPOC. El índice CURB-65 es el acrónimo de confusion, urea 
(> 44 mg/dL), respiratory rate (≥ 30 respiraciones/minuto), 
blood pressure (presión arterial sistólica < 90 mm Hg o presión 
arterial diastólica ≤ 60 mm Hg) y edad (≥ 65 años). Otorga un 
punto para cada una de estas cinco variables y permite clasificar 
a los enfermos en tres niveles de riesgo o gravedad (fig. 35.4). 
Se recomienda el ingreso hospitalario cuando la puntuación 
es igual o superior a un punto, sobre todo si existen otros 
factores de gravedad asociados, como la hipoxemia o la pre-
sencia de infiltrados multilobulares en la radiografía de tórax. 
Precisamente, el no considerar la hipoxemia como un factor 
de riesgo es uno de los inconvenientes fundamentales de este 
índice. En cualquier caso, tanto el índice CURB-65 como su 
versión reducida (CRB-65), en la que se prescinde de la urea 
entre las variables que se tienen en cuenta, han demostrado 
tener una excelente capacidad de discriminación y son más 
simples y fáciles de utilizar en cualquier ámbito asistencial.
Elección del antimicrobiano
Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico y, por con-
siguiente, del lugar en el que el sujeto va a ser tratado, las 
prescripciones empíricas iniciales son las que se describen a 
continuación (v. fig. 35.4).
Cuadro 35.4 FACTORES DE RIESGO 
DE APARICIÓN DE COMPLICACIONES 
O DE MUERTE EN UNA NEUMONÍA 
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Factores subyacentes
●	 Edad > 65 años
●	 Enfermedades preexistentesa
●	 Encamamiento crónico
●	 Trastornos deglutorios o aspiración broncopulmonar
●	 Alcoholismo crónico
●	 Malnutrición
●	 Inmunodepresiónb
●	 Hospitalización en el año previo
●	 Esplenectomía
●	 Tratamiento antimicrobiano inapropiado previo al 
ingreso o retraso en su administración
Factores basales (evaluación inicial)
●	 Temperatura > 38,3 °C
●	 Taquipnea (≥ 30 respiraciones/minuto)
●	 Hipotensión arterial sistólica (< 90 mm Hg) o diastólica 
(< 60 mm Hg)
●	 Confusión mental
●	 Afectación extrapulmonarc
●	 Test APACHE II > 22 puntos
●	 Test SAPS > 12-13 puntos
●	 Leucopenia (< 4 × 109 leucocitos/L), linfopenia o 
leucocitosis (> 30 × 109 leucocitos/L)
●	 Trombocitopenia (≤ 105 plaquetas/mm3) o 
trombocitosis (≥ 4 × 105 plaquetas/mm3)
●	 Creatinina sérica > 1,2 mg/dL o nitrógeno ureico 
sérico > 20 mg/dL
●	 Lactato deshidrogenasa sérica ≥ 260 UI/L
●	 Albúmina plasmática disminuida (< 3 g/dL)
●	 Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL
●	 PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% respirando aire 
ambiente
●	 Afectación radiológica multilobular, cavitación o 
derrame pleural
●	 Causa de la neumoníad
●	 Bacteriemia
Factores evolutivos
●	 Necesidad de ventilación mecánica
●	 Desarrollo de un shock séptico
●	 Insuficiencia renal aguda
●	 Tratamiento antibiótico empírico inicial inapropiado
●	 Rápida diseminación radiológica de la neumonía
aEnfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca, 
insuficiencia renal crónica, hepatopatía, diabetes mellitus.
bTratamiento esteroideo sistémico reciente o con citostáticos.
cArtritis séptica, meningitis, etc.
dStreptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, bacterias 
entéricas gramnegativas, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp.
APACHE, Acute physiology and chronic health evaluation; PaO2, 
presión arterial de oxígeno; SaO2, saturación arterial de oxígeno; 
SAP, Simplified acute physiology score.
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CAPÍTULO 35
Neumonía adquirida en la comunidad
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FIGURA 35.3
Estratificación del riesgo en la neumonía adquirida 
en la comunidad según el Pneumonia severity index (PSI).
FIGURA 35.4
Evaluación de la gravedad, decisión sobre el ingreso hospitalario y opciones terapéuticas en los enfermos con una neumonía adquirida en la comunidad.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
284
ENFERMOS TRATADOS AMBULATORIAMENTE
El tratamiento debe dirigirse sobre todo a cubrir el neumoco-
co, lo que se consigue con amoxicilina por vía oral en dosis 
de 1 g/8 horas. Estas dosis son efectivas en las neumonías 
causadas por neumococos con una concentración inhibitoria 
mínima (CIM) igual o inferior a 2 µg/mL, lo que en la actuali-
dad ocurre en la mayoría de los aislamientos. Los macrólidos 
(claritromicina oral, 500 mg/12 horas, o azitromicina oral, 
500 mg/día) son activos frente a M. pneumoniae, C. pneumoniae, 
L. pneumophila y otros microorganismos «atípicos» relevan-
tes en la NAC y no cubiertos por los fármacos β-lactámicos. 
En este sentido, no hay que olvidar que, aunque en España 
las resistencias de los patógenos principales en la NAC han 
ido disminuyendo en los últimos años y los puntos de corte 
que definen la CIM se han modificado al alza, las resistencias 
de alto nivel de S. pneumoniae a macrólidos continúan siendo de 
alrededor del 25%. Además, existe evidencia clínica sobre los 
fracasos terapéuticos que se producen cuando la neumonía neu-
mocócica se trata solo con estos antimicrobianos. Una de las 
controversias existentes en la actualidad reside en si, en este tipo 
de pacientes, puede administrarse un β-lactámico en mono-
terapia, sin asociarlo con un macrólido. En el ámbito de la 
atención primaria se aconseja la prescripción de amoxicilina 
en dosis elevadas en monoterapia y asociar un macrólido solo 
cuando puedan existir factores de riesgo para L. pneumophila.
Existe un subgrupo de pacientes que puede tratarse de forma 
ambulatoria, pero que tiene enfermedades crónicas u otros 
factores asociados con un mayor riesgo de estar infectado por 
un neumococo resistente a los antimicrobianos, por H. influen-
zae (el 15-20% es productor de β-lactamasas) o por bacilos 
gramnegativos entéricos (v. cuadro 35.3). En estos casos, el 
tratamiento de elección es una fluoroquinolona antineumo-
cócica (levofloxacino oral, 500 mg/12 horas, o moxifloxacino 
oral, 400 mg/día), que también es una buena opción si quieren 
cubrirse los microorganismos «atípicos» (en personas más jóve-
nes, en determinadas circunstancias epidemiológicas o cuando 
la presentación clínica es muy sugestiva). Como alternativa 
puede emplearse amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral 
(875/125 mg/8 horas o 2.000/125 mg/12 horas), sin olvidar 
su falta de actividad frente a los microorganismos «atípicos». El 
cefditoreno solo debe considerarse cuando no pueda adminis-
trarse amoxicilina o una fluoroquinolona.
ENFERMOS TRATADOS EN EL HOSPITAL
Si se ha decidido la hospitalización del enfermo por motivos 
clínicos, S. pneumoniae sigue siendo el patógeno causal más 
frecuente, pero la probabilidad de que el individuo tenga algún 
factor asociado con un mayor riesgo de estar infectado por un 
neumococo resistente a los antimicrobianos o por bacilos gram-
negativos es más alta (v. cuadro 35.3). Además, los agentes pató-
genos «atípicos», incluida Legionella spp., pueden estar impli-
cados en casi el 20% de las neumonías de causa conocida. Por 
tanto, en estas circunstancias el tratamiento empírico inicial debe 
incluir cualquiera de los siguientes regímenes: cefalosporina de 
tercera generación (cefotaxima intravenosa, 1-2 g/6-8 horas, o 
ceftriaxona intravenosa, 1-2 g/24 horas) o amoxicilina-ácido cla-
vulánico intravenosa (1.000-2.000/200 mg/8 horas), asociados 
con un macrólido (claritromicina intravenosa,500 mg/12 horas, 
o azitromicina intravenosa, 500 mg/día). Hasta la fecha no se 
han encontrado diferencias, en cuanto a su eficacia clínica, entre 
estos regímenes y una quinolona en monoterapia (levofloxacino 
intravenoso, 500 mg/12 horas, o moxifloxacino intravenoso, 
400 mg/24 horas). En muchos pacientes puede utilizarse la vía 
oral con combinaciones que incluyan un macrólido y amoxicilina- 
ácido clavulánico, o una fluoroquinolona antineumocócica en 
monoterapia en las dosis mencionadas.
Los pacientes que presentan un cuadro inicial muy grave 
son un subgrupo más seleccionado y homogéneo, que debe 
tratarse con una cefalosporina de tercera generación en dosis 
altas (cefotaxima intravenosa, 2 g/6-8 horas, o ceftriaxona 
intravenosa, 2 g/24 horas), siempre asociada con un macróli-
do intravenoso. Si no pudieran administrarse macrólidos, se 
podría optar por la combinación de un β-lactámico con una 
fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino intravenoso, 
500 mg/12 horas).
Si existen factores de riesgo para una infección por P. aeruginosa 
(v. cuadro 35.3), el enfermo debe someterse a una terapia 
combinada frente a este patógeno, sin olvidar la cobertura 
frente a un neumococo potencialmente resistente y frente 
a Legionella spp. Esto puede conseguirse con una cefalosporina 
de cuarta generación (cefepima intravenosa, 1-2 g/8-12 horas), 
piperacilina-tazobactam intravenoso (4.000/500 mg/6-8 horas), o 
imipenem o meropenem intravenosos (0,5-1 g/6-8 horas), 
asociados con una fluoroquinolona (ciprofloxacino intraveno-
so, 400 mg/8-12 horas, o levofloxacino intravenoso, 500 mg/ 
12 horas). Uno de los β-lactámicos señalados, junto con un 
aminoglucósido (preferiblemente tobramicina o amikacina) 
y azitromicina, puede ser otra alternativa. Cuando se sospecha 
una neumonía comunitaria por S. aureus resistente a la metici-
lina (v. cuadro 35.3), es preciso utilizar linezolid o vancomicina 
asociada con levofloxacino. La monoterapia con glucopéptidos 
puede fracasar al no ser capaz de inhibir la producción de toxi-
nas. Las enterobacterias, un 10% de las cuales son productoras 
de β-lactamasas, son causa de una pequeña proporción de las 
NAC (v. cuadro 35.3), que debe tratarse con carbapenémicos. 
Cuando se piense que la NAC se debe a microorganismos anae-
róbicos (v. cuadro 35.3), se recomienda la administración de 
amoxicilina en dosis elevadas con ácido clavulánico, ertapenem, 
clindamicina o moxifloxacino. La elección del antimicrobiano 
depende de la tolerancia y la posibilidad de utilizar la vía oral, 
ya que con frecuencia se requieren tratamientos prolongados. 
El ertapenem tendría la ventaja adicional de cubrir las entero-
bacterias productoras de β-lactamasas.
Vía de administración y duración 
del tratamiento antimicrobiano
La utilización de la vía intravenosa viene determinada por la 
biodisponibilidad del antimicrobiano, la gravedad del cuadro 
clínico, la dificultad para la deglución o la sospecha de una 
malabsorción intestinal. En la mayor parte de los enfermos 
ingresados, el paso a la vía oral puede realizarse al tercer día 
del tratamiento, cuando el individuo ha mejorado desde un 
punto de vista clínico, no tiene insuficiencia respiratoria, se 
mantiene hemodinámicamente estable, eupneico y afebril 
durante 24 horas, y no hay trastornos del nivel de consciencia 
ni otras infecciones activas. Como pauta general, 1 semana de 
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tratamiento antimicrobiano suele ser suficiente. Sin embar-
go, cuando el cuadro clínico inicial es más grave, cuando los 
microorganismos implicados son L. pneumophila, P. aerugi-
nosa o S. aureus, cuando aparecen complicaciones como una 
meningitis o una endocarditis, o cuando se observan cavidades 
u otros signos de necrosis en la radiografía de tórax, deben 
administrarse tratamientos más prolongados. La disminución 
de los valores de biomarcadores como la procalcitonina o 
la proteína C reactiva puede ser útil para orientar acerca del 
posible acortamiento de la duración de la terapia antibiótica.
EVOLUCIÓN
Una respuesta clínica adecuada supone alcanzar la estabilidad 
del enfermo a los 3 o 4 días de iniciado el tratamiento antimi-
crobiano. Dependiendo de la causa de la neumonía y de las 
características del hospedador, la fiebre suele persistir entre 3 
y 6 días, y la tos alrededor de 1 semana. Pueden auscultarse 
crepitaciones durante más de 1 semana en un tercio de los casos 
y la leucocitosis, cuando la evolución es favorable, desaparece en 
torno al cuarto día. Los signos radiográficos regresan con mucha 
mayor lentitud e incluso pueden empeorar durante los primeros 
días, sobre todo en los ancianos y en la neumonía neumocócica 
bacteriémica o por Legionella spp. Solo la mitad de los pacientes 
tiene una resolución radiológica completa a las 2 semanas.
El término neumonía que no responde al tratamiento se emplea 
para definir una situación en la que se produce una respuesta 
clínica inadecuada a pesar del tratamiento antibiótico ins-
taurado. Entre un 10 y un 15% de los enfermos hospitalizados 
y hasta un 21% de los pacientes ambulatorios pueden sufrir 
una evolución no satisfactoria. Esta mala respuesta depende de 
factores relacionados con la gravedad inicial, el agente etioló-
gico y las características del hospedador. La forma más grave 
de esta evolución no adecuada cursa con un deterioro clínico, 
en general en las 72 horas iniciales, con una grave insuficiencia 
respiratoria o con la aparición de un shock séptico. El estudio 
de los valores séricos de los biomarcadores, tanto al comienzo 
como al tercer o cuarto día del tratamiento, puede ser útil 
para predecir una NAC «no respondedora». Cuando no se 
observa una buena respuesta al tratamiento, debe sospecharse 
que este es incorrecto, que han aparecido complicaciones del 
proceso infeccioso existente o que el cuadro clínico se debe a 
una enfermedad pulmonar no infecciosa (el 20% de los casos) 
(cuadro 35.5). En estas situaciones casi siempre está indicada 
la realización de estudios complementarios adicionales, como 
una fibrobroncoscopia, una TC torácica o nuevas investigacio-
nes microbiológicas.
PRONÓSTICO
Aunque la mayor parte de los pacientes con una NAC recupera 
su actividad normal en 1 semana, la mortalidad global de 
la enfermedad oscila entre el 5 y el 14% en los sujetos hos-
pitalizados. Esta tasa duplica la observada en los individuos 
de la misma edad y sexo ingresados por otras causas. Entre los 
pacientes que requieren cuidados intensivos, la mortalidad 
puede alcanzar el 50%. En general, la mortalidad aumenta 
con la edad, con la frecuencia respiratoria y cardíaca, y cuando 
existe una hipotensión arterial o una hipotermia. También varía 
Cuadro 35.5 CAUSAS DE FALTA 
DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO 
EMPÍRICO EN UNA NEUMONÍA 
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Tratamiento inapropiado o ineficaz:
●	 Agentes patógenos resistentes al tratamiento 
antimicrobiano o no cubiertosa
●	 Microorganismos infrecuentes o no sospechadosb
●	 Duración del tratamiento o posología insuficientes
●	 Vía de administración inapropiada, malabsorción 
intestinal
●	 Falta de cumplimentación
Alteración de los mecanismos de defensa del aparato 
respiratorio:
●	 Locales: neumonía recurrentec
●	 Inmunodeficiencias sistémicas
Aparición de complicaciones:
●	 Empiema
●	 Focos sépticos a distancia (meningitis, artritis séptica, 
pericarditis, endocarditis)
●	 Flebitis o infecciones por catéter
●	 Fiebre por fármacos
●	 Neumonía nosocomial
●	 Otras complicaciones no infecciosas (insuficiencia renal 
o cardíaca, síndrome del distrés respiratorio del adulto, 
etc.)
Diagnóstico incorrectod:
●	 Atelectasia●	 Embolismo pulmonar, infarto pulmonar
●	 Carcinoma broncogénico o metastásico
●	 Edema agudo de pulmón
●	 Hemorragia pulmonar
●	 Neumonía eosinófila
●	 Neumonitis por hipersensibilidad
●	 Neumonitis intersticial aguda
●	 Vasculitis pulmonar
●	 Neumonía organizada criptogénica
●	 Secuestro pulmonar
●	 Cuerpo extraño
Las causas infecciosas son más frecuentes en la neumonía adquirida 
en la comunidad que no responde en las primeras 72 horas.
aConsidere la posibilidad de microorganismos «atípicos» si no están 
cubiertos. Muchas de las pautas propuestas tampoco cubren 
adecuadamente Staphylococcus aureus. En algunas regiones 
las cepas de Haemophilus influenzae productor de β-lactamasas 
pueden superar el 30%. Otros agentes patógenos pueden 
hacerse resistentes durante el tratamiento.
bHongos, parásitos, micobacterias, virus.
cLa neumonía recurrente es la que vuelve a aparecer tras un período 
asintomático y después de la resolución radiológica de la 
neumonía previa. Ocurre sobre todo en los pacientes con una 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias, 
cardiopatías, fibrosis quística o inmunodeficiencias. Si aparece 
siempre en el mismo lóbulo, debe sospecharse la coexistencia de 
una obstrucción bronquial.
dHacer el diagnóstico diferencial.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
286
en función de cuáles sean los procesos acompañantes, el dete-
rioro del estado de consciencia, el empleo de glucocorticoes-
teroides orales, el antecedente de un ingreso previo reciente o 
la existencia de una insuficiencia renal aguda o de un derrame 
pleural. Ciertos patógenos, la bacteriemia, una leucocitosis 
superior a 30 × 109 leucocitos/L, una leucopenia inferior a 
4 × 109 leucocitos/L y la afectación radiológica de más de un 
lóbulo se asocian con una mayor mortalidad. Una relación 
entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspiratoria 
de este gas (PaO2/FIO2) inferior a 250 mm Hg o una hipercap-
nia también hablan de una enfermedad más grave y de una 
peor evolución (v. cuadro 35.4). Las mediciones seriadas de la 
procalcitonina sérica también pueden tener valor pronóstico.
PREVENCIÓN
El abandono del tabaquismo y del consumo excesivo de 
alcohol, así como el control de las enfermedades crónicas 
subyacentes, son un aspecto importante en la prevención de 
la NAC. No obstante, el pilar básico en la prevención es la 
vacunación frente al neumococo, el patógeno más frecuente, y 
frente al Influenzavirus, responsable de infecciones respiratorias 
potencialmente graves, incluyendo la neumonía, y facilitador 
de infecciones por otros microorganismos más agresivos.
Vacuna antineumocócica
La vacuna polisacárida 23-valente contiene los polisacáridos 
bacterianos de los 23 serotipos neumocócicos responsables 
del 90% de las infecciones producidas por esta bacteria. La 
vacuna es efectiva en la prevención de la enfermedad neumo-
cócica invasiva. Sin embargo, no parece conferir protección 
especial frente a la neumonía no bacteriémica. Los candidatos 
a recibir esta vacuna son los individuos inmunocompetentes 
con procesos crónicos, las personas mayores de 65 años y los 
sujetos inmunodeprimidos o con un mayor riesgo de sufrir una 
neumococia o sus complicaciones.
Las vacunas conjugadas, al contrario que las polisacáridas, 
son muy inmunogénicas y producen memoria inmunológica. 
En el momento actual, la vacuna conjugada 13-valente está 
indicada en todos los niños, desde los 2 meses a los 5 años de 
edad. También se recomienda en los sujetos adultos inmuno-
comprometidos o que pertenecen a grupos considerados de 
riesgo, con independencia de su estado de vacunación previo 
con la vacuna polisacárida.
Vacuna antigripal
Debe administrarse todos los años durante los meses de otoño 
a las personas con riesgo de sufrir complicaciones por una 
infección gripal (ancianos, residentes en instituciones cerra-
das, sujetos con enfermedades crónicas) y a las que tienen la 
posibilidad de transmitir la infección a los individuos de alto 
riesgo (personal sanitario o al cuidado de enfermos). A raíz 
de la aparición en las últimas epidemias de numerosos casos 
graves entre las personas no pertenecientes a estos subgrupos 
poblacionales, se han ampliado las recomendaciones de vacu-
nación a toda la población que no tenga contraindicaciones 
concretas. La eficacia de la vacuna está condicionada por la 
similitud existente entre las cepas incluidas en ella y las que 
en realidad están produciendo la epidemia. Cuando se incor-
poran en la vacuna los antígenos apropiados, su eficacia en la 
prevención de la enfermedad es del 70 al 90% en las personas 
sanas menores de 65 años de edad.
Existen dos tipos de vacunas antigripales de eficacia similar: 
1) la vacuna inactivada, elaborada con virus no viables, que se 
administra por vía intramuscular y que es la que se recomienda 
para la mayor parte de la población, y 2) la vacuna atenuada, 
fabricada con virus vivos atenuados, capaces de replicarse y 
diseminarse, que se administra por vía intranasal, pero que está 
contraindicada en las mujeres embarazadas y en los pacientes 
inmunodeprimidos.
Quimioprofilaxis antiviral
Dado que existe un período de latencia de más de 2 semanas 
entre la administración de la vacuna y el desarrollo de una res-
puesta inmunitaria eficaz, la quimioprofilaxis con antivirales 
está indicada en las personas no vacunadas que son contac-
tos de riesgo. También debe considerarse su uso durante las 
epidemias causadas por una cepa que no puede controlarse 
por la vacuna, en los sujetos inmunodeprimidos con escasa 
producción de anticuerpos y en los individuos que han reci-
bido la vacuna, pero que precisan de una terapia adyuvante 
durante las primeras semanas que se requieren para producir 
anticuerpos. Los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir 
y zanamivir) inducen menos resistencias y son eficaces tanto 
frente al Influenzavirus A como al Influenzavirus B.
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