AFECTACION PLEUROPULMONAR EN LAS ENFERMEDADES NEFROUROLOGICAS

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CAPÍTULO
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Afectación pleuropulmonar 
en las enfermedades 
nefrourológicas
INTRODUCCIÓN
El riñón y el pulmón tienen una relación muy estrecha, tanto 
en situaciones fisiológicas normales como en muchas enferme-
dades. Cambios en la función ventilatoria pueden mitigar los 
trastornos del equilibrio ácido-base renal y, a su vez, aunque 
de forma más lenta, el riñón puede compensar las acidosis o 
alcalosis de origen respiratorio. Existen también numerosos 
estados patológicos que afectan, en menor o mayor grado, a 
los pulmones y a los riñones de manera simultánea, y que en 
muchos casos reciben el nombre de síndromes pulmorrenales. 
La retención hídrica que a menudo causa la insuficiencia renal 
tiene su expresión fisiopatológica y clínica en el aparato res-
piratorio, en forma de edema pulmonar o de derrame pleural. 
En este capítulo se hace un resumen de todos estos aspectos.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es un trastorno frecuente, sobre todo en el ámbito de las uni-
dades de enfermos críticos. Un estudio observacional mostró 
que alrededor de un 75% de los pacientes que padecen una 
insuficiencia respiratoria aguda tienen algún grado de fracaso 
renal. La insuficiencia renal aguda favorece la sobrecarga hídri-
ca, disminuye la presión osmótica del plasma, en gran parte por 
la existencia de una hipoalbuminemia, y todo ello, junto con la 
hemodilución, facilita la salida de fluido de los capilares. Puede 
producirse así un edema pulmonar, que al principio puede ser 
solo intersticial, para ser luego también alveolar y ocasionar, 
a veces, un derrame pleural. Además de disminuir la difusión 
gaseosa, el edema hace que descienda la distensibilidad pul-
monar, lo que acarrea un síndrome restrictivo y un incremento 
del trabajo respiratorio. La acidosis metabólica secundaria a 
la insuficiencia renal exige un mayor esfuerzo ventilatorio, 
cuyo objetivo se dirige a conseguir una alcalosis respiratoria 
compensatoria. Este esfuerzo puede superar la capacidad del 
enfermo, fatigar la musculatura respiratoria y producir así una 
mayor hipoxemia.
En los individuos sometidos a una ventilación mecánica, 
la insuficiencia renal aguda obliga a modificar las variables 
ventilatorias (cuadro 67.1). Suele requerirse una mayor presión 
para lograr una ventilación minuto similar y ello como conse-
cuencia de la caída de la distensibilidad pulmonar, de la posible 
presencia de un derrame pleural y de la sobrecarga de fluidos. 
El edema en las vías aéreas eleva las resistencias bronquiales, lo 
que facilita el atrapamiento aéreo y la aparición de un aumento 
en la presión positiva espiratoria final. A su vez, estas alteracio-
nes aminoran el retorno venoso, lo que puede comprometer 
la función ventricular izquierda y originar una insuficiencia 
cardíaca. Si existe un síndrome de distrés respiratorio agudo, la 
hipercapnia permisiva, como medida de protección pulmonar, 
puede no surgir debido a la acidosis metabólica que se asocia 
con el fracaso renal agudo. Con frecuencia se hace necesario 
recurrir a soluciones con bicarbonato en altas concentraciones, 
para conseguir que mejore la ventilación. La desconexión pue-
de ser muy complicada, sobre todo en los pacientes que tienen 
alguna neumopatía obstructiva. Ello se debe a que el patrón 
ventilatorio en una acidosis metabólica que cursa con un alto 
volumen minuto es casi imposible que pueda ser mantenido 
por el propio sujeto, por lo que suele ser preciso esperar hasta 
que los requerimientos ventilatorios se normalizan.
HIPOXEMIA EN RELACIÓN 
CON LA HEMODIÁLISIS
La aparición de una hipoxemia en los enfermos sometidos 
a una hemodiálisis fue un hecho que se reconoció muy pre-
cozmente tras la introducción de este procedimiento tera-
péutico. Este fenómeno se produce en la mayor parte de los 
individuos durante todo el tiempo que están conectados al 
hemodializador. Multitud de trabajos, publicados sobre todo 
en los años setenta del siglo pasado, han intentado explicar su 
patogenia. Al respecto se propusieron diversos mecanismos: 
una desviación hacia la derecha de la curva de disociación de 
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la hemoglobina, debida a la acidosis que se origina durante la 
diálisis, una depresión del centro respiratorio, una alteración en 
la difusión del oxígeno, un empeoramiento en la relación entre 
la ventilación y la perfusión pulmonares e, incluso, una dis-
minución de la ventilación debida a la difusión del anhídrido 
carbónico (CO
2) hacia el líquido de diálisis. Algunos estudios 
experimentales demostraron, asimismo, que se producían 
un aumento de la quimiotaxis y una migración de leucocitos 
hacia los pulmones, lo que promovía diversas anomalías infla-
matorias, entre ellas una activación del complemento. Todos 
estos trastornos se incluyen desde hace años en el concepto de 
pulmón de diálisis.
También ya entonces se observó que la caída de la presión 
parcial de oxígeno, en general en torno a los 10 o 15 mm Hg, se 
producía pocos minutos después del inicio de la hemodiálisis, 
aunque en algunos casos el lapso podía ser notablemente 
mayor. La máxima intensidad de la hipoxemia se alcanzaba a 
los 30-60 minutos. Al finalizar el tratamiento, se restituían los 
valores previos, que volvían a la normalidad. Entre las variables 
que influían en el grado de hipoxemia al que se llegaba estaban 
tanto la composición química del líquido de diálisis como el 
tipo de membrana utilizado. En el momento actual, varios 
trabajos han demostrado que la explicación más correcta y el 
origen de este fenómeno están en la difusión del CO
2 a través 
de las membranas de diálisis, lo que ocasiona una hipocapnia 
y, de modo secundario, una disminución de la ventilación 
alveolar (fig. 67.1).
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
En los pacientes que padecen una insuficiencia renal crónica 
pueden aparecer numerosas complicaciones pulmonares. Estas 
complicaciones se relacionan con la sobrecarga hídrica exis-
tente, con los cambios en la presión oncótica del plasma, con 
una insuficiencia cardíaca asociada o con alteraciones en el 
metabolismo óseo y mineral. Otro aspecto importante es la dis-
minución de la competencia del sistema inmune, que facilita 
las infecciones pulmonares, en muchos casos por gérmenes no 
habituales. Finalmente, algunos tipos de complicaciones res-
piratorias de la insuficiencia renal crónica se deben a mecanis-
mos aún no bien dilucidados.
Una asociación muy habitual entre la insuficiencia renal 
crónica y el aparato respiratorio es el edema pulmonar. El 
aumento de la presión hidrostática que ocurre por un fallo 
cardíaco congestivo se acaba traduciendo en un edema inters-
ticial y, en ocasiones, en un edema alveolar constituido por un 
fluido bajo en contenido proteico. En algunos raros casos se 
observa una concentración de proteínas elevada, lo que sugiere 
que existe una lesión capilar que acrecienta la permeabilidad 
de la pared alveolar. Este tipo de edema se ha observado en 
pacientes no hipervolémicos y que no tienen trastorno alguno 
relacionado con una insuficiencia cardíaca. Dada la frecuente 
coexistencia de una enfermedad cardíaca izquierda con la insu-
ficiencia renal crónica, a veces es difícil clarificar la verdadera 
causa del edema pulmonar. El resultado final es, cuando se 
realiza una espirometría, un patrón ventilatorio restrictivo. La 
hemodiálisis mejora o incluso normaliza la función respira-
toria. Como resumen puede decirse que el aumento de agua 
en el pulmón es la causa de los síntomas del llamado pulmón 
urémico. En un trabajo reciente ha podidocomprobarse que la 
diálisis peritoneal también se asocia con el edema pulmonar.
Otra complicación muy común en la insuficiencia renal 
crónica es la enfermedad pleural. En estudios necrópsicos se 
ha observado que está presente en el 20-40% de los casos. El 
hallazgo más habitual es el derrame pleural, que se detecta 
en un 3% de todos los enfermos que tienen un fracaso renal 
crónico terminal. Suele tratarse de un exudado fibrinoso, que 
a veces se transforma en hemorrágico. Normalmente es unila-
teral y puede alcanzar una gran cuantía. Aunque en general no 
produce síntomas, en ocasiones el paciente refiere disnea, dolor 
pleurítico o fiebre. A veces da lugar a un fibrotórax. No se cono-
ce el mecanismo exacto por el que se produce. Seguramente se 
trata del mismo que conduce al derrame pericárdico de origen 
renal, que suele formarse de manera paulatina y que también 
es asintomático la mayoría de las veces. En ocasiones coincide 
FIGURA 67.1
Fisiopatología de la hipoxemia en la diálisis renal. CO
2
, anhídrido 
carbónico; PaO
2
, presión arterial de oxígeno.
Cuadro 67.1 TRASTORNOS QUE 
AFECTAN A LA VENTILACIÓN ALVEOLAR 
EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Disminución de la distensibilidad:
●	 Edema pulmonar
●	 Edema de la vía aérea
●	 Edema en la pared torácica
●	 Derrame pleural
●	 Derrame pericárdico
Aumento de las resistencias en la vía aérea:
●	 Edema en la vía aérea
●	 Disminución de los volúmenes pulmonares
Acidosis metabólica:
●	 Disminución de la secreción de ácidos
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SECCIÓN VIII
Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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con una pericarditis urémica aguda, determinante de un com-
promiso hemodinámico que requiere una pericardiocentesis. 
La hemodiálisis o el trasplante renal mejoran mucho las formas 
crónicas de la enfermedad pleural o pericárdica.
Las calcificaciones pulmonares múltiples son otra compli-
cación que se observa alguna vez. En general son asintomáticas 
y más fácilmente detectables en la tomografía computarizada 
torácica que en la radiografía de tórax. Suelen verse como 
pequeños nódulos, que pueden coalescer y constituir infil-
trados más grandes.
El síndrome de apneas e hipopneas del sueño es mucho más 
frecuente en los enfermos con una insuficiencia renal crónica 
que en la población general. Se estima que su prevalencia es 
unas 10 veces más elevada. En algunos estudios se ha encon-
trado que hasta un 60% de los individuos con una enfermedad 
renal terminal tiene una apnea del sueño. Se ha señalado que 
la hemodiálisis nocturna mejora las apneas, aunque no se 
conocen los motivos por los que esto sucede.
Por último, aunque se desconoce su incidencia real, tam-
bién se ha descrito recientemente la asociación de la neumonía 
organizada criptogénica con la insuficiencia renal terminal. Se 
desconoce el mecanismo de esta relación, pero el hecho de que 
la neumonía mejore con la hemodiálisis hace pensar que la 
uremia podría ser un factor importante.
Las infecciones pulmonares son habituales en los pacientes 
que tienen una insuficiencia renal crónica y son la segunda cau-
sa de muerte en estos enfermos, tras las debidas a las complica-
ciones que se relacionan con el acceso vascular para la diálisis. 
Entre las infecciones pulmonares, una de las más importantes 
es la tuberculosis. Diversos trabajos estiman que el riesgo de 
padecerla se multiplica entre 7 y 52 veces. Los síntomas son a 
menudo insidiosos, inespecíficos y difíciles de diferenciar de 
los de la propia uremia. La localización es a menudo extrapul-
monar, sobre todo una linfadenitis o una peritonitis. Esta últi-
ma es la más típica y común en los individuos sometidos a una 
diálisis peritoneal continua ambulatoria, para los que supone 
un 37% del total. El pronóstico depende muy directamente de 
la precocidad con la que se inicia el tratamiento, por lo que es 
muy importante pensar en ella, algo que no es fácil por lo poco 
llamativo de los síntomas. Si no se tiene una confirmación 
microbiológica, pero existe una fuerte sospecha clínica, está 
indicado comenzar el tratamiento de forma empírica. Debe 
realizarse una quimioprofilaxis antituberculosa en los sujetos 
sometidos a diálisis y que tienen una prueba de Mantoux 
positiva si existen, además, lesiones cicatriciales sugerentes de 
una tuberculosis antigua en la radiografía de tórax.
Entre las infecciones bacterianas, la más frecuente es el abs-
ceso vascular, pero las neumonías también son importantes. 
En una serie de 433 pacientes seguidos durante un período 
de 9 años, las infecciones pulmonares supusieron el 13% del 
total, sumando más de 300 episodios. Un dato interesante es 
que el agente microbiológico causal de las neumonías extra-
hospitalarias y nosocomiales fue muy similar, por lo que el 
tratamiento empírico debe incluir antibióticos eficaces para 
los gérmenes típicamente hospitalarios. Las infecciones que 
aparecen en las personas portadoras de un trasplante renal son, 
como norma, similares a las de otros sujetos trasplantados. 
Hacer una revisión detallada de estas infecciones va más allá 
de los objetivos de este capítulo.
SÍNDROMES PULMORRENALES
Casi todas las vasculitis sistémicas afectan de alguna manera 
al pulmón o al riñón y buena parte de ellas a ambos órganos, 
además de tener un papel muy importante en su pronóstico. 
Las vasculitis son enfermedades definidas por la existencia de 
una lesión inflamatoria y necrotizante ubicada en la pared de 
los vasos sanguíneos. Su espectro clínico es muy variable y 
depende del tamaño, el número y el lugar de los vasos impli-
cados (cuadro 67.2). Aunque pueden aparecer en el contexto 
de neoplasias, infecciones o enfermedades del tejido conectivo, 
en un elevado porcentaje de las ocasiones son de naturaleza 
idiopática. La mayor parte de las vasculitis que implican al 
pulmón son de vasos de pequeño tamaño (arteriolas, vénulas, 
capilares). Diversos mecanismos conducen a la lesión vascular: 
acción directa de las células inflamatorias, inmunocomplejos 
circulantes, autoanticuerpos contra el citoplasma de los neu-
trófilos (ANCA), etc. Una variedad peculiar es la que se debe a 
anticuerpos que se unen a antígenos de la membrana basal en 
los capilares pulmonares y dan lugar a una forma muy agresiva 
de enfermedad. A continuación se repasan, de modo somero, 
las principales vasculitis que afectan al pulmón y al riñón.
Granulomatosis de Wegener
La granulomatosis de Wegener (GW) es una enfermedad que 
se caracteriza por la aparición de lesiones granulomatosas 
y vasculíticas, que implican predominantemente al tracto 
respiratorio superior y al riñón. Tiene una expresión clínica 
muy diversa. En algunos casos, sus manifestaciones son solo 
broncopulmonares. Casi siempre existen granulomas necroti-
zantes de localización respiratoria, y vasculitis en las arterias 
y venas de tamaño pequeño y medio, que se asocian con una 
glomerulonefritis focal. Desde un punto de vista radiológico lo 
Cuadro 67.2 CLASIFICACIÓN 
DE LAS VASCULITIS ADOPTADA 
EN LA CONFERENCIA DE CONSENSO 
DE CHAPEL HILL DE 2012
Vasculitis de vasos grandes:
●	 Arteritis de células gigantes, de la arteria temporal 
o de Horton
●	 Arteritis de Takayasu-Onishi
Vasculitis de vasos medianos:
●	 Poliarteritis nodosa de Kussmaul y Maier
●	 Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de vasos pequeños:
●	 Granulomatosis de Wegener
●	 Síndrome de Churg-Strauss
●	 Poliangeítis microscópica
●	 Púrpura de Schönlein-Henoch
●	 Vasculitis de la crioglobulinemia esencial
●	 Angeítis leucocitoclástica cutánea
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más típico son los nódulos, que tienen un diámetro que oscila 
entre 0,5 y 10 cm, son bilaterales y se cavitan con frecuencia. En 
un 50% de los pacientes con una GW se observan infiltrados 
alveolares o zonas en vidrio deslustrado. En más de un tercio 
de los enfermos existen lesiones traqueobronquiales, por lo 
que pueden producirse estenosis focales, sobre todo en las 
vías aéreas grandes. Un 20% de los pacientes tiene adenopatías 
mediastínicas. Del 60 al 80% presenta lesiones nasofaríngeas, 
que pueden dar lugar a epistaxis de repetición, perforaciones 
del tabique o úlceras persistentes.
Rara, aunque potencialmente mortal, es la hemorragia 
alveolar. Es la expresión de un daño general a la microvas-
culatura pulmonar. Desde un punto de vista radiológico se 
observan infiltrados pulmonares bilaterales y difusos. En el 
90% de las ocasiones existe una glomerulonefritis rápidamente 
progresiva pauciinmune, en cuya biopsia renal no se evidencia 
característica alguna con las técnicas inmunofluorescentes. En 
la evolución de la GW, entre el 70 y el 85% de los enfermos 
desarrolla en algún momento una glomerulonefritis, aunque 
solo en un 11-15% de los individuos se encuentra desde el 
comienzo una insuficiencia renal grave. En efecto, lo habitual 
es que las manifestaciones debidas a la lesión de otros órganos 
precedan en meses a la aparición del daño renal. La hematuria 
microscópica y la proteinuria suelen detectarse antes de que se 
eleve la creatinina sérica. Para evitar una lesión renal irrever-
sible es fundamental iniciar cuanto antes un tratamiento con 
corticoesteroides y agentes citotóxicos, fundamentalmente 
ciclofosfamida. La GW puede afectar a otros órganos, como la 
piel (en forma de nódulos subcutáneos o lesiones purpúricas), 
el sistema nervioso (tanto central como periférico), el corazón 
o el tracto gastrointestinal. Los c-ANCA, autoanticuerpos dirigi-
dos contra la proteinasa 3 del neutrófilo, parecen desempeñar 
un papel crítico en el desarrollo de la enfermedad. Están pre-
sentes en el 70-93% de los pacientes no tratados.
La GW fue una enfermedad con una supervivencia media de 
6 meses. La asociación de los corticoesteroides con la ciclofos-
famida supuso un cambio drástico en el pronóstico y gracias 
a esos fármacos se logran remisiones hasta en el 90% de los 
casos. En el momento actual se recomienda empezar el trata-
miento con dosis orales diarias de esta combinación durante 
unos 6 meses, para reducirlas luego de modo progresivo, sus-
tituyendo la ciclofosfamida por azatioprina o metotrexato, 
que tiene una toxicidad menor. Recientemente se ha hecho un 
ensayo con etanercept, pero los resultados han sido negativos. 
Cuando la enfermedad es poco agresiva, puede utilizarse el 
trimetoprim-sulfametoxazol. El rituximab es una alternativa 
si las recidivas son frecuentes. En una serie retrospectiva de 
53 pacientes de la Mayo Clinic se halló que la respuesta a este 
fármaco era buena y que duraba, en promedio, unos 8 meses, 
lo mismo que la depleción de los linfocitos B. En la mayor 
parte de los casos la recaída iba precedida de una elevación de 
los c-ANCA séricos.
Poliangeítis microscópica
La poliangeítis microscópica (PM), al igual que la GW, se 
define por una vasculitis necrotizante predominantemente 
de pequeños vasos, que suele asociarse con una glomerulone-
fritis. Casi todos los pacientes son ANCA positivos, pero los 
anticuerpos se dirigen contra la mieloperoxidasa y adoptan 
una disposición perinuclear en la inmunofluorescencia, por lo 
que se denominan p-ANCA. En la mayor parte de los enfermos 
la enfermedad se inicia con un cuadro prodrómico, que se 
manifiesta por fiebre, pérdida de peso, mialgias y artralgias. 
Estos síntomas pueden preceder al diagnóstico hasta en 2 
años. En ese momento hasta un 30% de los enfermos tiene 
un rash purpúrico, que traduce la existencia de una vasculitis 
leucocitoclástica. En un 90% de los sujetos se observa una 
afectación renal, también del tipo de la glomerulonefritis focal 
y segmentaria, con necrosis fibrinoide y pauciinmune. Su curso 
es más prolongado que el de la GW, con una pérdida de la 
función renal significativamente más lenta. La aparición de 
un síndrome nefrótico, algo que se detecta en un 40% de los 
casos, es un índice de mal pronóstico.
La manifestación respiratoria más típica es la hemorragia 
alveolar, aunque también se han publicado casos de derrame 
pleural y de fibrosis pulmonar. Esta última se encuentra, cada 
vez con más frecuencia, en asociación con la presencia de 
p-ANCA en el suero. Al igual que en la GW, pueden aparecer 
lesiones en otros órganos, como el tracto gastrointestinal (se 
produce una hemorragia digestiva hasta en un 40% de los 
enfermos), el sistema nervioso periférico (ocurre una mono-
neuritis múltiple en un 30% de casos), las vías aéreas superiores 
(de carácter más leve que en la GW) o el globo ocular. El trata-
miento también se basa en la administración de dosis elevadas 
de corticoesteroides y de ciclofosfamida, y se cambia después 
a azatioprina. En la hemorragia alveolar se utiliza la plasmafé-
resis para reducir la concentración sérica de los p-ANCA, dado 
su papel patogénico en la poliangeítis microscópica.
Síndrome de Churg-Strauss
Otra vasculitis caracterizada por la presencia de p-ANCA es el 
síndrome o granulomatosis de Churg-Strauss. En este caso se 
produce una activación de los linfocitos TH2 y la aparición de 
granulomas que contienen eosinófilos. Los síntomas propios 
de un asma o de una rinitis suelen preceder durante meses 
o años a la vasculitis. La nefropatía sucede en un porcentaje 
variable de pacientes, que oscila entre el 16 y el 49%. Habi-
tualmente también se trata de una glomerulonefritis focal y 
segmentaria. En la mayor parte de los casos, la corticoterapia 
controla la enfermedad. Solo en algunas ocasiones es necesario 
añadir ciclofosfamida al tratamiento.
Lupus eritematoso diseminado
El lupus eritematoso diseminado (LED) es un proceso de 
causa desconocida, multiorgánico y de naturaleza inflama-
toria, mucho más frecuente en las mujeres. Se caracteriza 
por la existencia en el suero de diversos tipos de anticuerpos 
antinucleares. Puede afectar a la piel (rash malar, fotosen-
sibilidad), las articulaciones (artritis), el sistema nervioso 
central y la sangre. La participación pulmonar y renal es 
muy común. En los pulmones puede aparecer una pleuritis, 
una neumonitis aguda, una vasculitis con hemorragia alveolar, una 
fibrosis intersticial o una afectación diafragmática. La lesión 
pulmonar sucede en cualquier momento de la evolución del 
LED, pero en algunos casos es su primera manifestación. 
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Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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La enfermedad renal es la que determina el pronóstico del 
individuo. Al comienzo se presenta como una proteinuria 
o una hematuria microscópica y luego como un síndrome 
nefrótico, para acabar produciendo, aunque no siempre, 
una nefritis con insuficiencia renal crónica. El espectro de las 
lesiones histopatológicas renales en los sujetos que padecen 
un LED es muy variado e incluye desde lesiones mesangiales 
o glomerulopatías focales y segmentarias hasta formas difusas, 
que suelen acabar en una glomerulonefritis esclerosante. El 
tratamiento se basa en los corticoesteroides y los inmunode-
presores. No está claro el papel de la plasmaféresis, que solo 
está claramente indicada si existe una crioglobulinemia.
Enfermedad por anticuerpos antimembrana 
basal
La enfermedad poranticuerpos antimembrana basal (AMB), 
también llamada enfermedad de Goodpasture, se debe a la 
acción de anticuerpos dirigidos contra el dominio NC1 de la 
cadena α3 del colágeno tipo IV de la membrana basal. Este epí-
topo solo es accesible para estos anticuerpos en el pulmón y en 
el riñón. De ahí que la enfermedad por AMB sea el prototipo 
de síndrome pulmorrenal. No obstante, parece casi imprescin-
dible que exista algún tipo de daño previo, como el producido 
por el tabaco, para el desarrollo de las lesiones pulmonares. En 
general, es raro que se observe una neumopatía sin que haya 
una afectación renal. En el pulmón lo más característico es la 
aparición de una hemorragia alveolar difusa, que puede ser 
mortal. Los pacientes refieren tos, disnea y a veces fiebre. En la 
radiografía de tórax se detectan infiltrados alveolares difusos 
de aspecto y tamaño diversos. En algunas ocasiones puede 
evidenciarse una anemia o una hipoxemia. La hemoptisis 
es frecuente, pero su ausencia no descarta la enfermedad, 
pues hasta un tercio de los pacientes no la sufren. Desde un 
punto de vista diagnóstico es de gran ayuda la detección de 
AMB circulantes en el plasma. La biopsia renal muestra el 
patrón de inmunofluorescencia lineal típico de la enfermedad 
por AMB. El tratamiento debe instaurarse lo antes posible y 
tiene que incluir la plasmaféresis y los inmunodepresores. 
Recientemente se han descrito algunos casos de neumonía 
intersticial usual que luego desarrollaron una insuficiencia 
renal grave, con p-ANCA y AMB, de pronóstico fatal. Otras 
capilaritis pulmonares también pueden coexistir con lesiones 
renales diversas (cuadro 67.3).
NEOPLASIAS NEFROUROLÓGICAS
Entre los tumores más frecuentes en el ámbito urológico se 
encuentra el cáncer de próstata. En esta neoplasia no son típicas 
las metástasis pulmonares, salvo cuando se trata de una linfan-
gitis carcinomatosa. En realidad, la literatura existente sobre 
la metastatización de los tumores prostáticos es escasa. En un 
trabajo retrospectivo, en el que se revisaban las radiografías de 
tórax de enfermos con un carcinoma prostático en estadio D 
(afectación ganglionar, ósea o de órganos a distancia), se 
demostró la participación pulmonar en el 24% de los casos. 
En otro estudio realizado en el momento del diagnóstico del 
tumor se ha referido que, sobre un total de 1.435 pacientes, 
solo en 75 (5,2%) se apreciaban lesiones intratorácicas. En esos 
75, 60 tenían imágenes nodulares pulmonares, 12 adenopatías 
mediastínicas y 3 un patrón linfangítico. En otro trabajo, basa-
do en análisis necrópsicos, diseñado para conocer el patrón de 
diseminación de las neoplasias prostáticas se evidenció que, 
sobre un total de 1.589 sujetos, un 35% tenía una diseminación 
hematógena. De estos últimos, el 45,7% presentaba metástasis 
pulmonares. Por ello, no es raro que la observación de una 
única metástasis haga pensar en una neoformación pulmonar 
primaria, dado que las metástasis pueden aparecer incluso años 
después de que se detecte el cáncer prostático original. En una 
serie histopatológica de 16 casos, en un enfermo se encontró 
inicialmente un adenocarcinoma pulmonar y fue 2 años des-
pués cuando se diagnosticó la neoplasia prostática, lo que 
sirvió para confirmar que el tumor inicial era una metástasis. 
En conclusión, los tumores de la próstata producen metás-
tasis pulmonares cuando el cáncer está, por lo general, muy 
extendido. No obstante, en ocasiones un nódulo pulmonar 
único puede ser un reto diagnóstico importante, sobre todo en 
lo que se refiere a su diferenciación de los adenocarcinomas y 
de las neoformaciones neuroendocrinas.
Los tumores vesicales también comparten algo importante 
con los broncopulmonares. Ambos tienen una fuerte relación 
etiológica con el tabaco. De hecho, existe un número notable 
de casos en los que coexisten ambos tipos de neoplasias. Un 
estudio realizado en un único hospital de Israel encontró, a 
lo largo de 15 años, 25 individuos que tenían tumores concu-
rrentes en el pulmón y en la vejiga. El carcinoma vesical extenso 
tiene ciertas similitudes con el carcinoma pulmonar de células 
pequeñas. En efecto, en ambos la respuesta a la quimioterapia 
es aceptable, aunque apenas tiene impacto en la supervivencia, 
que rara vez llega a los 12 meses.
Muy diferentes son las neoformaciones testiculares de célu-
las germinales, cuyas frecuentes metástasis pulmonares ofrecen 
la típica imagen de nódulos múltiples «en suelta de globos». 
A pesar de llegar a tener una gran masa tumoral, en la mayor 
Cuadro 67.3 CAUSAS DE HEMORRAGIA 
ALVEOLAR QUE PUEDEN ASOCIARSE 
CON UNA CAPILARITIS PULMONAR
Vasculitis primarias:
●	 Vasculitis asociadas con autoanticuerpos contra 
el citoplasma de los neutrófilos:
●	 Granulomatosis de Wegener
●	 Poliangeítis microscópica
●	 Síndrome de Churg-Strauss
●	 Enfermedad de Behçet
●	 Púrpura de Schönlein-Henoch
●	 Capilaritis pulmonar pauciinmune
Vasculitis secundarias:
●	 Vasculitis asociadas con enfermedades del colágeno:
●	 Lupus eritematoso diseminado
●	 Artritis reumatoide
●	 Enfermedad mixta del tejido conectivo
●	 Polimiositis
●	 Síndrome antifosfolipídico
●	 Vasculitis inducidas por fármacos
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CAPÍTULO 67
Afectación pleuropulmonar en las enfermedades nefrourológicas
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parte de las ocasiones se alcanzan remisiones completas gracias 
a la quimioterapia. Un dato característico es la presencia en 
el suero de marcadores tumorales, como la α-fetoproteína, 
u hormonales, como la β-gonadotropina coriónica humana 
(β-HCG).
Una neoplasia con un comportamiento peculiar es el hiper-
nefroma, carcinoma de células renales, tumor renal de células 
claras o tumor de Grawitz. El pulmón es el órgano en el que 
metastatiza más habitualmente. Cuando esto sucede, el pronós-
tico es muy pobre y la supervivencia a los 5 años es del 9%. El 
único tratamiento efectivo es la intervención quirúrgica, aun-
que exista ya más de una metástasis. Se ha comprobado que la 
recurrencia de metástasis resecables no afecta al pronóstico, lo 
que favorece que puedan llevarse a cabo numerosas exéresis. La 
supervivencia es similar en los enfermos con una única metás-
tasis que en los que tienen varias, siempre que se haya podido 
hacer la resección. No obstante, en un metaanálisis reciente, 
en el que se incluyó a más de 180 pacientes con un carcinoma 
renal metastásico tratado con sunitinib, un inhibidor de la 
tirosina cinasa, se ha observado que la existencia de metástasis 
pulmonares se asociaba con una mala respuesta al fármaco. 
El hipernefroma también es uno de los tumores que a veces 
da lugar a metástasis endobronquiales. En una serie reciente 
de más de 1.200 broncoscopias se encontraron 18 casos con 
este tipo de metástasis, 2 de las cuales correspondían a un 
carcinoma de células renales. Por último es posible, asimismo, 
la reaparición metastásica años después de haber tratado el 
tumor primario. Se han descrito al menos 10 casos en los que 
esto ocurrió después de que transcurrieran 20 años o más de 
la nefrectomía.
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