DERRAME PLEURAL ETIOLOGIA PATOGENIA Y MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

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CAPÍTULO
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Derrame pleural: etiología, 
patogenia y manifestaciones 
clínico-radiológicas
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El derrame pleural (DP) da cuenta de casi un 10% de todas las 
enfermedades hospitalarias que se atienden en los servicios 
de neumología y medicina interna. Un 80% de los DP que 
se someten a una toracocentesis tienen su origen en alguna 
de las siguientes causas: insuficiencia cardíaca, cáncer, neu-
monía, tuberculosis, enfermedades del pericardio o cirrosis 
hepática.
El DP aparece cuando el volumen de líquido pleural que se 
forma excede al que se reabsorbe. En efecto, las hojas pleurales 
parietal y visceral están separadas por una fina capa de líquido 
(< 12 mL por hemitórax), que es el resultado de un ultrafiltrado 
de los capilares submesoteliales. Su función fisiológica parece 
ser la de lubricar las superficies pleurales, con el objeto de dis-
minuir la fricción entre el pulmón y la pared torácica durante 
los movimientos respiratorios. El balance entre las presiones 
hidrostáticas y oncóticas favorece la filtración de líquido desde 
los capilares de la pleura parietal hacia el espacio pleural. Dicho 
líquido se reabsorbe seguidamente a través de los linfáticos 
de la pleura parietal. El desarrollo de un DP requiere tanto de 
un aumento de la formación como de una disminución de la 
absorción del líquido pleural.
Los mecanismos potenciales por los que puede acumular-
se el líquido pleural son múltiples y entre ellos se incluyen 
los siguientes: un aumento del líquido intersticial pulmonar 
secundario a una mayor presión hidrostática (insuficiencia car-
díaca), una disminución de la presión intrapleural (atelectasia, 
pulmón atrapado), una reducción de la presión oncótica del 
plasma (hipoproteinemia), una elevación de la permeabilidad 
de los vasos capilares pleurales (infección, cáncer, embolismo 
pulmonar), una obstrucción del drenaje linfático (cáncer, 
infección, quilotórax), un defecto diafragmático con comu-
nicación peritoneo-pleural (cirrosis hepática) y una rotura 
del conducto torácico (quilotórax) o de los vasos sanguíneos 
(hemotórax).
Diferenciación entre trasudados y exudados 
pleurales
El DP se ha clasificado clásicamente en dos tipos distintos: 
el trasudado y el exudado. Cada uno de ellos es reflejo de los 
dos diferentes mecanismos fisiopatológicos que pueden estar 
implicados en la acumulación del líquido pleural. El trasudado 
es un ultrafiltrado del plasma que resulta del desequilibrio que 
se produce entre las fuerzas hidrostáticas y las oncóticas sobre 
una superficie pleural sana. Se debe a un número muy limita-
do de causas, entre las que destacan la insuficiencia cardíaca 
(80%) y, con menos frecuencia, la cirrosis hepática (13%). 
Otras causas mucho menos comunes son la atelectasia, el sín-
drome nefrótico, la diálisis peritoneal, la hipoalbuminemia y 
la hipertensión pulmonar.
La concentración de proteínas en un trasudado es baja por-
que el endotelio de los capilares pleurales está intacto y conser-
va su capacidad para retener las proteínas plasmáticas dentro 
del compartimento vascular. Por el contrario, el desarrollo de 
un DP exudativo implica una pérdida de integridad de la mem-
brana pleural, con un incremento de la permeabilidad vascular 
o una alteración de los mecanismos fisiológicos implicados en 
la reabsorción linfática. Las causas más habituales del exudado 
pleural son el cáncer (40%), la neumonía (25%) y la tubercu-
losis pulmonar (12%), pero también deben considerarse las
enfermedades del pericardio, el embolismo pulmonar y el DP
posquirúrgico (p. ej., tras un bypass coronario), entre otras. La
razón para clasificar inicialmente un DP como trasudado o
exudado está en que, en el primer caso, el empleo de diuré-
ticos soluciona casi siempre el problema, mientras que en el
segundo se requieren exploraciones adicionales para averiguar 
la causa del DP (v. capítulo 81).
Aunque la diferenciación entre un exudado y un trasudado 
depende, en última instancia, del establecimiento de la causa 
subyacente al DP, el perfil bioquímico del fluido pleural es de 
gran ayuda al respecto. En la práctica clínica, la determinación 
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CAPÍTULO 80
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de la concentración de proteínas y de lactato deshidrogenasa 
(LDH) en el líquido pleural y en el suero es el método estándar 
para discriminar un trasudado de un exudado. De este modo, si 
se cumple alguna de las tres condiciones siguientes el enfermo 
tiene un exudado pleural (criterios de Light): a) un cociente 
entre las proteínas del líquido pleural y las del suero superior 
a 0,5; b) un cociente entre la LDH pleural y la sérica superior a 
0,6, o c) una LDH del líquido pleural que supere los dos tercios 
del límite superior de la normalidad para la LDH sérica (p. ej., 
LDH pleural mayor de 320 UI/L si el límite superior normal de 
la LDH sérica es de 480 UI/L en un determinado laboratorio).
Los criterios de Light han demostrado ser muy seguros, 
válidos y útiles, con una sensibilidad del 98% y una especifi-
cidad del 75%, para identificar un exudado. Su eficacia para 
discriminar entre un exudado y un trasudado es superior al 
juicio clínico y no se han visto superados por ninguna variable 
bioquímica alternativa. Cuando no se dispone de la protei-
nemia o de la tasa de LDH sérica, la demostración de que el 
líquido pleural tiene unas proteínas totales superiores a 3 g/dL 
o una LDH por encima de los dos tercios del límite superior 
de la LDH sérica normal tiene una sensibilidad del 95% y una 
especificidad similar a la de los criterios de Light para identificar 
la naturaleza exudativa del DP. La principal limitación de los 
criterios de Light radica en que clasifican erróneamente como 
exudados un 25% de los trasudados. Suele tratarse de pacientes 
con una insuficiencia cardíaca o con una cirrosis hepática que 
están tomando diuréticos o que tienen un líquido pleural 
hemático (más de 10.000 eritrocitos/µL), circunstancias todas 
ellas que elevan la concentración de la LDH pleural y, en el 
primero de los supuestos, también la de las proteínas. Cuando 
un individuo en el que se sospecha, desde un punto de vis-
ta clínico, una insuficiencia cardíaca tiene un exudado con 
características que están en el límite, se recomienda calcular 
el gradiente o diferencia entre la albúmina del suero y la del 
líquido pleural. Si este gradiente es mayor de 1,2 g/dL, puede 
considerarse que el DP es realmente un trasudado. La misma 
conclusión puede establecerse si la concentración sérica o pleu-
ral de la porción aminoterminal del propéptido natriurético 
cerebral (NT-pro-BNP) es mayor de 1.500 pg/mL o, aunque se 
trata de un dato menos útil, si el gradiente de proteínas entre 
el suero y el líquido pleural es mayor de 3,1 g/dL.
ANAMNESIS
La disnea, el dolor torácico y la tos son los tres síntomas 
cardinales del DP. No obstante, un paciente con un DP de 
pequeño volumen o que se ha formado lentamente y que 
tiene una buena reserva funcional cardiorrespiratoria puede 
estar asintomático.
Disnea
La disnea en los sujetos que tienen un DP puede deberse a la 
causa que provoca el derrame (p. ej., una insuficiencia cardía-
ca o un embolismo pulmonar) o al propio derrame. En este 
último caso, la disnea se justifica por el aumento del volumen 
intratorácico, la compresión del pulmón subyacente y el com-
promiso de la función diafragmática. Adicionalmente, en los 
pacientes con un DP masivo puede haber interferencias en el 
intercambio gaseoso y el retorno venoso, una inversión del 
diafragma o incluso alteracioneshemodinámicas similares 
al taponamiento cardíaco si se asocia, además, un derrame 
pericárdico, aunque sea pequeño. La intensidad de la disnea es 
mayor no solo cuando el DP es grande, sino también cuando se 
ha desarrollado con rapidez o cuando el individuo sufre algún 
otro trastorno cardiorrespiratorio (p. ej., un enfisema, una 
linfangitis carcinomatosa, una miocardiopatía, etc.). Conviene 
recordar que los enfermos que padecen un DP grande o masivo 
refieren que la disnea es mayor cuando adoptan la posición de 
decúbito lateral contraria a la del lado del derrame (trepopnea).
Dolor torácico
Mientras que la pleura parietal está inervada por nervios somáti-
cos, la pleura visceral no contiene receptores dolorosos. Cuando 
se inflama la pleura parietal, el sujeto experimenta un dolor que 
se denomina «pleurítico», que se caracteriza por tener una loca-
lización precisa y aumentar de intensidad con la inspiración y 
con la tos. El dolor que provoca la respiración explica el que en 
algunos casos los pacientes se quejen de disnea. En ocasiones, 
el dolor pleurítico se irradia hacia el abdomen (epigastrio, 
hipocondrios) o hacia la región lumbar, como consecuencia de 
la distribución periférica de los nervios intercostales. Cuando 
se inflama la pleura que cubre la porción central del diafragma, 
inervada por el frénico, el dolor se irradia al hombro o a la 
región cervical posterior ipsolateral. El dolor que se refiere 
a la parte inferior del tórax y al hombro simultáneamente indica, de 
manera patognomónica, que existe una pleuritis diafragmática.
El dolor pleurítico es igual en los enfermos que tienen un 
DP paraneumónico, una pleuritis vírica o tuberculosa, o un 
embolismo pulmonar. A veces, los enfermos con un DP, sobre 
todo los que padecen un mesotelioma, experimentan un dolor 
torácico continuo en lugar de pleurítico. De cualquier forma, la 
presencia de un dolor torácico, sea o no de carácter pleurítico, 
suele indicar que la pleura parietal está enferma y que el indi-
viduo tiene un exudado pleural. A veces el dolor torácico que 
acompaña a un DP no se debe a una inflamación de la pleura 
parietal, sino que es el resultado de una fractura costal o de 
una infiltración tumoral de una costilla o de la pared torácica.
Tos
La tos relacionada con la enfermedad pleural no tiene un carác-
ter específico, aunque suele ser seca, esporádica y poco intensa. 
Mientras que el DP secundario a una neumonía, un carcinoma 
broncogénico, una tuberculosis, una insuficiencia cardíaca o 
un embolismo pulmonar es característicamente sintomático, 
otros tipos de derrames (p. ej., el derrame asbestósico benigno, 
el posquirúrgico abdominal, el debido a un pulmón atrapado, 
a una artritis reumatoide, a una diálisis peritoneal o a un sín-
drome nefrótico) son casi siempre asintomáticos. En todo caso, 
la anamnesis y la exploración física pueden ayudar a acotar el 
diagnóstico diferencial de cualquier DP (tablas 80.1 a 80.3).
EXPLORACIÓN FÍSICA
La sospecha clínica de un DP debe llevar a la realización de una 
exploración física completa, en la que ha de incluirse la inspec-
ción, la palpación, la percusión y la auscultación torácicas. En 
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SECCIÓN X
Patología pleural
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la inspección, la tráquea se observa desviada contralateralmente 
en los DP masivos y a veces puede constatarse una asimetría en 
la expansión torácica (movimientos reducidos en el lado 
afectado), con desaparición de la concavidad de los espacios 
intercostales.
La transmisión de la voz del paciente a través de la pared 
torácica (frémito táctil o vocal), signo que se explora utilizan-
do la palma o el borde cubital de la mano extendidos sobre 
la superficie del tórax mientras el enfermo habla en voz 
alta, repitiendo palabras vibrantes, se encuentra claramente 
reducida o incluso abolida. En efecto, el líquido pleural dis-
minuye la transmisión de las vibraciones de baja frecuencia 
(100-200 Hz). Algunos autores consideran que esta maniobra 
palpatoria es de elección para identificar el borde superior 
de un DP y, sobre todo, para indicar el sitio apropiado para 
llevar a cabo la toracocentesis cuando no se dispone de un 
ecógrafo. El frémito vocal se reduce no solo por la presencia 
de líquido en el espacio pleural, sino también cuando existe 
aire (neumotórax), un engrosamiento pleural o una obstruc-
ción bronquial. Por el contrario, un frémito vocal aumentado 
sugiere una consolidación. De hecho, la compresión pulmonar 
provocada por un DP puede dar lugar a un incremento local 
del frémito vocal sobre una fina banda situada en el borde 
superior del líquido.
Un dato semiológico característico del DP es la matidez 
en la percusión sobre el área implicada. En el diagnóstico 
diferencial de la matidez deben incluirse, además, la consoli-
dación, el engrosamiento pleural, la atelectasia y la elevación 
del hemidiafragma. En la auscultación, tanto el murmullo 
vesicular como la resonancia vocal disminuyen de intensidad, 
llegando incluso hasta su abolición, cuando se interpone un 
DP entre la pared torácica y el pulmón. Sin embargo, los DP 
grandes pueden comprimir el pulmón subyacente lo sufi-
ciente como para alterar sus propiedades acústicas. Esto hace 
que, paradójicamente, también puedan auscultarse sonidos 
bronquiales y una resonancia vocal anómala (broncofonía, 
TABLA 80.1 Datos clínicos relevantes en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural
Antecedente Causa del derrame pleural
Ablación térmica de un tumor pulmonar o hepático 
por radiofrecuencia
Derrame pleural posradiofrecuencia
Abuso en el consumo de alcohol Empiema, hidrotórax de origen hepático, fístula pancreatopleural
Artritis reumatoide Pleuritis reumatoide, pseudoquilotórax
Cáncer Derrame pleural maligno, derrame paramaligno (embolismo 
pulmonar, atelectasia, neumonitis obstructiva, posradioterapia)
Cirugía abdominal reciente Derrame pleural posquirúrgico, sobrecarga volumétrica, insuficiencia 
cardíaca, empiema, embolia pulmonar, absceso subfrénico
Cirugía de revascularización coronaria o infarto 
de miocardio
Derrame pleural secundario a una intervención de bypass 
aortocoronario, síndrome poslesión cardíaca
Cirrosis hepática Hidrotórax hepático, empiema bacteriano espontáneo
Colapsoterapia artificial (p. ej., por una tuberculosis 
pulmonar)
Empiema tuberculoso o piógeno, pulmón atrapado, linfoma 
asociado con un piotórax
Colocación de un dispositivo de asistencia 
ventricular
Derrame pleural postimplantación de un dispositivo de asistencia 
ventricular
Dolor pleurítico recurrente asociado con fiebre, 
dolor abdominal o artritis
Fiebre mediterránea familiar
Endoscopia digestiva alta o intervención quirúrgica 
esofágica
Perforación esofágica, derrame pleural por una escleroterapia 
endoscópica de varices esofágicas, quilotórax
Exposición a fibras de asbesto Mesotelioma, derrame pleural asbestósico benigno
Administración de fármacos (dasatinib, amiodarona, 
metotrexato, ergotínicos, dantroleno)
Derrame pleural inducido por fármacos
Hemodiálisis o diálisis peritoneal Insuficiencia cardíaca, uremia, neumonía, derrame pleural 
secundario a una diálisis peritoneal
Inducción de la ovulación con gonadotropinas Síndrome de hiperestimulación ovárica
Infección por el virus de la inmunodeficiencia 
humana
Neumonía, tuberculosis, linfoma primario de serosas, sarcoma 
de Kaposi
Inmovilización (intervención quirúrgica, 
traumatismo, viaje de larga duración)
Embolismo pulmonar
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca
Lupus eritematoso diseminado Pleuritis lúpica, neumonía, embolismo pulmonar, síndrome nefrótico
Intervención neuroquirúrgica Migración intratorácica de un shunt ventriculoperitoneal, shunt 
ventriculopleural, fístula duropleural
Obstrucción de la vía urinaria UrinotóraxParto Embolismo pulmonar, derrame pleural posparto, miocardiopatía 
periparto
Pancreatitis Derrame pleural pancreático, fístula pancreatopleural
Radioterapia Derrame pleural posradioterapia, pulmón atrapado
Traumatismo Hemotórax, quilotórax
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pectoriloquia, egofonía), en especial en la parte superior del 
DP adyacente al pulmón comprimido, tal y como ocurre en las 
neumonías. La resonancia vocal hace referencia al sonido de 
la voz del sujeto que se escucha con el estetoscopio colocado 
sobre el tórax. A través del pulmón normal se transmiten con 
facilidad los sonidos de baja frecuencia (100-200 Hz), pero 
se filtran los de alta frecuencia (por encima de 300 Hz), como 
los ruidos de la vía aérea superior (ruidos bronquiales). El 
pulmón consolidado transmite bien todos los sonidos, tanto 
los de alta frecuencia como los de baja. Un DP de tamaño 
moderado o grande puede reducir la transmisión de las fre-
cuencias inferiores a 200-300 Hz, pero incrementar las de 
más de 400 Hz. Esto explica por qué tanto en las neumonías 
como en ciertos DP pueden oírse sonidos bronquiales y una 
resonancia vocal anómala, aunque en las primeras el frémito 
vocal está aumentado y en los segundos se halla disminuido. 
Algunos autores han destacado la posible auscultación de 
sonidos bronquiales predominantemente durante la espira-
ción (soplo pleural).
Por último, el roce pleural es un sonido chirriante o frotante, 
que se escucha en relación con los movimientos respiratorios, 
en los individuos en los que existe una inflamación de la pleura 
y no se ha acumulado líquido pleural en cuantía significativa 
(pleuritis «seca»). A veces, el roce pleural tiene un carácter 
crujiente y desde un punto de vista acústico se parece a los 
crepitantes propios de la enfermedad parenquimatosa pulmo-
nar. Sin embargo, no se modifica con la tos y se incrementa si 
se comprime el sitio en el que se ausculta. Además, en el DP 
pueden auscultarse crepitantes cuando las vías aéreas distales 
colapsadas se abren bruscamente durante la inspiración.
La exploración física tiene, globalmente, una sensibilidad 
del 75% y una especificidad del 70% en la identificación de 
TABLA 80.2 Manifestaciones clínicas con utilidad en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural
Síntomas y signos físicos Causas del derrame pleural
Síntoma
Expectoración purulenta Neumonía
Fiebre Neumonía, empiema, tuberculosis pulmonar, pleuritis 
vírica, pleuritis lúpica
Hemoptisis Cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, embolismo 
pulmonar, neumonía
Pérdida de peso Cáncer, tuberculosis, empiema anaeróbico
Poliartritis, erupción cutánea Lupus eritematoso diseminado
Signo físico
Acropaquia Tumor fibroso solitario de la pleura, cáncer de pulmón, 
empiema, cirrosis hepática
Ascitis Hidrotórax de origen hepático, cáncer de ovario, 
pericarditis constrictiva, síndrome de Meigs
Distensión venosa yugular, edemas Insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, 
hipertensión pulmonar
Edema y dolor unilateral de una pierna Embolismo pulmonar
Edema en esclavina Síndrome de la vena cava superior
Galope protodiastólico (por tercer tono), reflujo 
abdominoyugular, desplazamiento del latido 
de la punta
Insuficiencia cardíaca
Linfadenopatías periféricas Metástasis, linfoma, sarcoidosis
Masa subcutánea torácica fluctuante Empiema necessitatis
Mastectomía o nódulos mamarios Cáncer de mama
Roce pericárdico Pericarditis aguda
Uñas amarillas, linfedema Síndrome de las uñas amarillas*
*El síndrome de las uñas amarillas se caracteriza por la presencia de unas uñas amarillas, un linfedema persistente y manifestaciones 
respiratorias crónicas.
TABLA 80.3 Eficacia de la exploración física para identificar la existencia de un derrame pleural
Signo físico
Sensibilidad 
(%; IC al 95%)
Especificidad 
(%; IC al 95%)
LR + 
(%; IC al 95%)
LR – 
(%; IC al 95%)
Percusión mate 73; 61-82 91; 88-93 8,7; 2,2-34 0,31; 003-3,3
Frémito táctil reducido 82; 70-91 86; 80-90 5,7; 4-8 0,21; 0,12-0,37
Ruidos respiratorios disminuidos 42-88 83-90 4,3-5,2 0,15-0,64
Crepitantes 56; 42-69 62; 55-68 1,5; 1,1-2 0,71; 0,52-0,97
IC, intervalo de confianza; LR, likelihood ratio (razón de verosimilitud o cociente de probabilidad).
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Patología pleural
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un DP. En un metaanálisis reciente basado en cinco estudios 
prospectivos (934 pacientes) se compararon las características 
operativas de los diversos signos físicos, considerando la radio-
grafía de tórax como el patrón oro de referencia (v. tabla 80.3). 
El hallazgo que más sirvió para respaldar el diagnóstico de un 
DP fue la matidez percutoria, con una razón de verosimilitud 
o cociente de probabilidad (likelihood ratio) positiva de 8,7. 
Esto significa que ese signo es casi 9 veces más probable en 
los individuos con un DP que en aquellos sin un DP. Otra 
lectura potencial es que la presencia de matidez torácica eleva 
en, aproximadamente, un 40% la probabilidad preprueba de 
tener un DP. Por ejemplo, un enfermo con una disnea 
de comienzo agudo que acude a un servicio de urgencias tiene 
una probabilidad preprueba de DP de, aproximadamente, el 
17%, por lo que la detección de una matidez percutoria aumen-
taría dicha probabilidad al 57%. Por el contrario, la ausencia de 
reducción en el frémito táctil es un argumento en contra de la 
existencia de un DP (likelihood ratio negativa de 0,21). Es decir, 
reduce la probabilidad preprueba en alrededor de un 30%.
TÉCNICAS RADIOLÓGICAS
La radiografía simple de tórax, la ecografía y la tomografía 
computarizada (TC) torácica son las pruebas de imagen que 
se emplean con más frecuencia para evaluar un DP.
Radiografía simple de tórax
Siguiendo las leyes de la gravedad, el líquido pleural se acu-
mula inicialmente entre la porción inferior de los lóbulos 
pulmonares basales y el diafragma, una circunstancia que 
en numerosas ocasiones pasa desapercibida en la radiografía 
posteroanterior de tórax. A medida que aumenta la cantidad 
del líquido se observan, de manera sucesiva, una obliteración de 
los senos costofrénicos posteriores y laterales, el borrado 
de la silueta diafragmática y del borde cardíaco, y la opacidad 
homogénea y progresiva del hemitórax, con el típico menisco 
cóncavo delimitando el borde superior del DP libre (curva de 
Ellis-Damoiseau). Se necesitan unos 50-75 mL de líquido para 
borrar el seno costofrénico posterior y entre 200 y 500 mL 
para hacer lo propio con el seno costofrénico lateral.
Los DP masivos dan lugar a una opacidad completa del 
hemitórax, con un desplazamiento del mediastino al lado 
contrario (fig. 80.1) y, a veces, a una inversión del diafragma 
homolateral. Conviene recordar que un DP masivo en un 
paciente afebril sugiere un origen maligno, como prime ra posi-
bilidad diagnóstica, aunque si la localización es derecha el 
hidrotórax de causa hepática debe ser otra posibilidad a con-
siderar. Cuando existe fiebre debe sospecharse un empiema 
o una tuberculosis. La ausencia de un desplazamiento con-
tralateral del mediastino suele indicar una atelectasia obs-
tructiva del pulmón homolateral (neoplasia endobronquial) 
o la fijación del mediastino por un mesotelioma (v. fig. 80.1). 
No obstante, no todos los hemitórax opacos corresponden a un 
DP, por lo que debe establecerse el diagnóstico diferencial con 
las atelectasias completas y las neoplasiasbroncopulmonares 
masivas.
El DP también puede adoptar una distribución atípica. En 
ocasiones se acumulan cantidades sustanciales de líquido en la 
zona subpulmonar (500-1.000 mL), sin que se produzca una 
obliteración apreciable de los senos costofrénicos, simulan-
do así la existencia de una elevación del hemidiafragma. En 
estos casos es habitual que la cúpula diafragmática se des-
place lateralmente o, si el DP es izquierdo, se separe en exceso 
(más de 2 cm) el gas del estómago y la línea diafragmática. 
El diagnóstico de DP subpulmonar puede confirmarse con 
una radiografía de tórax realizada en proyección de decúbito 
lateral o, preferentemente, mediante una ecografía torácica. 
En otras ocasiones, el líquido se sitúa en determinadas zonas 
del espacio pleural o en las cisuras. El término tumor fantasma 
hace referencia a la loculación del líquido pleural en las cisuras 
interlobulares, lo que es muy común que se produzca en la 
insuficiencia cardíaca. Por ello desaparece si se instaura un tra-
tamiento diurético (fig. 80.2). El DP que se encapsula pegado 
a la pared torácica dibuja ángulos obtusos con esa pared (en 
forma de D) y tiene, desde un punto de vista radiológico, un 
aspecto homogéneo y una superficie lisa. Por último, una locu-
lación del líquido en una zona colindante con el mediastino 
puede simular una masa pulmonar o paramediastínica. Los DP 
que con más frecuencia se loculan son los paraneumónicos, 
los empiemas (fig. 80.3), los tuberculosos, el hemotórax y, en 
FIGURA 80.1
Radiografía posteroanterior de tórax de un derrame pleural masivo con (A) 
y sin desplazamiento (B) mediastínico contralateral. Obsérvese el 
luminograma traqueobronquial en ambos casos.
FIGURA 80.2
Radiografía posteroanterior de tórax de un derrame pleural intercisural en 
una insuficiencia cardíaca (tumor fantasma).
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menor medida, los malignos y los secundarios a un embolismo 
pulmonar.
Además del tamaño del DP y de la presencia o no de locu-
laciones, la radiografía de tórax puede mostrar otros hallazgos 
de interés en el diagnóstico diferencial. De este modo, un DP 
bilateral que se asocia con una cardiomegalia, signos de edema 
intersticial o de congestión venosa pulmonar es característico 
de la insuficiencia cardíaca. Por el contrario, un DP bilateral 
sin cardiomegalia muchas veces es de naturaleza maligna. El 
descubrimiento de una masa pulmonar o de un infiltrado 
parenquimatoso alerta sobre la posibilidad de un cáncer de 
pulmón o de una neumonía, respectivamente. Finalmente, una 
calcificación pericárdica sugiere la existencia de una pericarditis 
constrictiva (fig. 80.4). La calcificación pleural se observa en 
el empiema tuberculoso y en la asbestosis. La presencia de 
un nivel hidroaéreo en el espacio pleural puede deberse a 
una infección pleuropulmonar por gérmenes formadores de 
gas, a una fístula broncopleural, a un hidroneumotórax, a un 
traumatismo torácico o a una rotura esofágica.
Cuando la radiografía de tórax se realiza en decúbito supi-
no, el aspecto que ofrece un DP libre es distinto al que se 
encuentra con las proyecciones posteroanterior y lateral. El 
DP, que se reparte por la parte posterior del tórax, produce un 
efecto de velo sobre el pulmón aireado. Esta apariencia puede 
inducir a confusión con una neumopatía parenquimatosa o 
intersticial, si bien, como dato diferencial, los vasos pulmona-
res son visibles con claridad a través de la opacidad y no existe 
broncograma aéreo alguno (fig. 80.5). Además, los senos cos-
tofrénicos se ven desdibujados cuando existe un DP.
Las radiografías efectuadas en decúbito lateral con el rayo 
horizontal se han indicado tradicionalmente para demostrar 
la presencia de una pequeña cantidad de líquido pleural libre. 
El sujeto se coloca recostado sobre el hemitórax que, al menos 
en apariencia, está afectado, lo cual hace que se evidencie el 
líquido como una densidad homogénea con un borde superior 
recto, situado entre la pared torácica y la porción inferior del 
pulmón. De manera empírica puede cuantificarse el líquido 
midiendo la distancia existente entre el borde interno de la 
pared torácica y el externo del pulmón; si es inferior a 1 cm, se 
aconseja no hacer una toracocentesis diagnóstica a ciegas. En el 
momento actual, la ecografía pleural ha sustituido a la radio-
grafía de tórax realizada en decúbito lateral para identificar 
un DP pequeño. Si no se dispone de un ecógrafo torácico, la 
visualización de la radiografía de tórax tomada en proyección 
lateral puede ayudar a decidir si es factible la práctica de una 
toracocentesis a ciegas. De este modo, cuando la columna de 
líquido tiene más de 5 cm de altura en el seno costofrénico pos-
terior (dado que está borrado, la medida se realiza utilizando 
el seno costofrénico libre), la toracocentesis puede llevarse a 
cabo, casi siempre, con facilidad.
Ecografía torácica
La ecografía torácica se considera el patrón oro de referencia 
en la detección de un DP y, de manera especial, para escoger 
el punto de punción óptimo en los procedimientos pleurales 
FIGURA 80.3
Derrame pleural paraneumónico loculado en una radiografía (A) y una 
tomografía computarizada (B) torácicas. Obsérvese en esta última la 
separación de las pleuras visceral y parietal realzadas con el contraste 
(signo de la pleura dividida).
FIGURA 80.4
Radiografía lateral de tórax de un derrame pleural secundario a una 
pericarditis constrictiva. Obsérvese la calcificación del pericardio.
FIGURA 80.5
Radiografía anteroposterior (A) y posteroanterior (B) de tórax de un mismo 
enfermo con un hidrotórax derecho de origen hepático.
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SECCIÓN X
Patología pleural
674
(toracocentesis, biopsia pleural o inserción de un catéter endo-
torácico). Otras situaciones en las que resulta de utilidad son 
las siguientes: a) identificación de septos o loculaciones en el 
espacio pleural; b) diferenciación entre un DP, un engrosa-
miento pleural y una consolidación pulmonar; c) cuantifica-
ción del volumen de un DP; d) evaluación de un neumotórax, 
y e) demostración de la existencia de engrosamientos de la 
pleura parietal o de nódulos pleurales mayores de 1 cm, que 
deben sugerir la posibilidad de una causa maligna.
Tomografía computarizada torácica
La TC torácica efectuada con contraste intravenoso es una 
prueba esencial en la investigación de cualquier DP no diagnos-
ticado (v. capítulo 81). Sus ventajas son numerosas e incluyen 
la identificación de derrames pequeños (inferiores a 10 mL), 
loculaciones del líquido pleural, engrosamientos de la mem-
brana pleural, lesiones parenquimatosas pulmonares, adeno-
patías mediastínicas, engrosamientos del pericardio, nódulos 
mamarios o anomalías óseas. La apariencia típica de un DP 
libre es la de una opacidad curvilínea, redondeada y homo-
génea en la zona con más declive de la cavidad pleural. Un 
DP loculado se muestra, por el contrario, como una opacidad 
lenticular en una posición fija (v. fig. 80.3). El coeficiente de 
atenuación distingue perfectamente un fluido pleural de un 
engrosamiento pleural o de un tumor. Como norma general, 
un DP cuyo grosor en la TC torácica no supera los 2 o 2,5 cm 
no debe aspirarse.
En ocasiones es difícil diferenciar un DP de una ascitis. Se 
considera que en la TC torácica hay cuatro signos útiles para 
establecer tal distinción:a) la interfase entre el líquido pleural 
y el hígado o bazo es nebulosa, si bien perfectamente nítida 
en el caso de una ascitis (probablemente el signo más útil) 
(fig. 80.6); b) la separación entre los pilares posteriores del 
diafragma y las vértebras en las que se anclan solo es posible 
por la interposición del líquido pleural (signo de la crura dia-
fragmática desplazada) (v. fig. 80.6); c) todo líquido que reposa 
por fuera del diafragma es pleural, y d) la porción posterior 
del lóbulo hepático derecho no está cubierta por peritoneo y 
se adhiere directamente a la pared abdominal posterior, por 
lo que el líquido peritoneal no puede extenderse a dicha zona 
(signo del área descubierta).
La TC torácica también sirve para diferenciar un DP maligno 
de uno benigno. En aproximadamente la mitad de los pacientes 
con un DP maligno no hay ningún hallazgo radiológico des-
tacable, además del DP. Sin embargo, la presencia de nódulos 
o de engrosamientos pleurales de un tamaño igual o superior 
a 1 cm (fig. 80.7) es muy específica de malignidad, aunque 
solo se observa en una cuarta parte de los sujetos con un DP 
maligno metastásico. El descubrimiento de una tumoración 
pulmonar o abdominal, o de metástasis hepáticas (15%) 
también apoya la naturaleza maligna de un DP. Casi todos 
los mesoteliomas se acompañan de un engrosamiento pleural 
nodular, circunferencial o mediastínico (más de un 85%) y, en 
la mitad de los casos, de una pérdida de volumen del hemitórax 
ipsolateral.
La TC torácica facilita el diagnóstico diferencial entre un 
empiema asociado con una fístula broncopleural y un absceso 
pulmonar, situaciones ambas en las que suele evidenciarse un 
claro nivel hidroaéreo. Más rara vez este hallazgo se debe a unas 
bullas pulmonares que contienen líquido o a asas intestinales 
dilatadas que se encuentran dentro de la cavidad torácica (una 
hernia diafragmática). Los abscesos pulmonares tienden a 
ser más redondeados y poseen una pared más gruesa, que a 
menudo forma un ángulo agudo con la pared torácica. Los 
empiemas, por el contrario, dan lugar a un ángulo obtuso. 
Estos últimos provocan una atelectasia pasiva del pulmón adya-
cente, circunstancia que no se observa en los abscesos pulmo-
nares. Por último, en los empiemas la TC torácica muestra una 
captación de contraste por parte de unas superficies pleurales, 
visceral y parietal, engrosadas y separadas por el líquido pleural 
(signo de la pleura dividida) (v. fig. 80.3). La mayor atenuación 
de la grasa extrapleural, el engrosamiento de los tejidos extra-
pleurales o incluso las adenopatías mediastínicas ipsolaterales 
FIGURA 80.6
Tomografía computarizada torácica en la que se observa el signo de la 
interfase para diferenciar un derrame pleural (puntas de flecha) de una 
ascitis (flechas).
FIGURA 80.7
Tomografía computarizada torácica de unos nódulos pleurales en un 
derrame pleural maligno derecho.
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CAPÍTULO 80
Derrame pleural: etiología, patogenia y manifestaciones clínico-radiológicas
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(menores de 2 cm) son otros datos propios de la infección 
pleural. En el empiema tuberculoso, la TC torácica permite 
ver, de manera característica, unos arcos costales voluminosos, 
junto con una pleura engrosada y calcificada que rodea a un 
DP loculado. En realidad, la TC torácica es una técnica inferior 
a la ecografía torácica o a la resonancia magnética (RM) para 
detectar septos, aunque estos pueden sospecharse si se aprecian 
múltiples bolsillos de aire dentro del DP.
Resonancia magnética torácica
El papel de la RM torácica en el estudio de las enfermedades 
pleurales es muy limitado, como consecuencia de los artefactos 
que originan los movimientos cardíacos y respiratorios y por 
la menor resolución espacial de esta técnica, en comparación 
con la TC torácica. Además, los avances que se han producido 
en los últimos años, en los que ha aparecido la TC multicorte, 
con capacidad para reconstruir los órganos en múltiples planos, 
posiblemente van a reducir aún más las indicaciones de la RM. 
Estas últimas podrían limitarse a los enfermos en los que está 
contraindicada la realización de una TC torácica con contraste. 
También a casos seleccionados de mesotelioma en los que se 
plantee una cirugía radical y la TC torácica no ha puesto clara-
mente de manifiesto una extensión del tumor hacia la pared 
torácica, la fascia endotorácica o el músculo diafragma, ya que 
todas estas estructuras son visibles con más facilidad en la RM.
El líquido pleural aparece en la RM como una señal hipoin-
tensa en las imágenes potenciadas en T1 (excepto el quilotórax 
y el hemotórax) y como una hiperseñal en las secuencias T2 
(excepto en el quilotórax). Los nódulos pleurales, los septos 
dentro del DP, la sangre (hemotórax), incluyendo sus sucesivas 
fases evolutivas, así como el quilo (quilotórax), son fácilmente 
detectables en una RM torácica.
Tomografía por emisión de positrones
La tomografía por emisión de positrones (PET) fusionada 
con las imágenes que proporciona una TC torácica permite 
estadificar el mesotelioma y el cáncer de pulmón mejor que 
cualquiera de estas dos técnicas por separado. El híbrido PET-
TC también puede ser de ayuda para buscar un tumor primario 
en un paciente con un DP maligno de origen desconocido. 
Otra indicación potencial, aunque aún no bien establecida, 
es el diagnóstico diferencial entre un engrosamiento y un DP 
maligno y uno benigno. Al respecto, la PET tiene una sensibi-
lidad del 90% y una especificidad del 75% para identificar una 
lesión pleural maligna. El fundamento de la PET está en que 
las células malignas, por ello metabólicamente más activas, 
son capaces de concentrar la 18-fluorodesoxiglucosa —que 
se emplea como radioisótopo— con mucha más avidez que 
el tejido sano. Se han descrito PET falsamente positivas en 
las pleuritis infecciosas y después de realizar una pleurodesis 
con talco. Por el contrario, se observan falsos negativos en 
algunos tumores fibrosos de lento crecimiento, los linfomas 
de bajo grado y las metástasis de un carcinoma de próstata. La 
relativa escasez de aparatos y la carestía, si bien en descenso, 
y el tiempo que exige el procedimiento son, en el momento 
actual, las principales limitaciones de la PET.
Bibliografía
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