ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGANICOS - SILICOSIS Y OTRAS NEUMOCONIOSIS

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CAPÍTULO
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Enfermedades pulmonares 
por polvos inorgánicos: 
silicosis y otras neumoconiosis
INTRODUCCIÓN
La inhalación mantenida del polvo inorgánico existente en 
el ambiente laboral puede producir diferentes enfermedades 
respiratorias. Entre ellas, la que afecta a un mayor número de 
los trabajadores expuestos es la neumoconiosis. Su incidencia 
tiene una amplia variación geográfica y depende de distintos 
factores. Entre los más importantes están el desarrollo eco-
nómico y los recursos naturales propios de cada país. Estos, 
a su vez, cambian con el paso del tiempo en función de las 
demandas industriales. Los sistemas de prevención técnica y 
para el cuidado de la salud de los trabajadores también influyen 
en la aparición y modificación de estas enfermedades. A pesar 
de todos los esfuerzos de prevención que se han llevado a cabo, 
las neumoconiosis persisten entre las neumopatías de origen 
laboral más prevalentes y continúan siendo responsables de 
notables cifras de morbimortalidad.
NEUMOCONIOSIS
Las neumoconiosis son enfermedades que se definen por la 
producción de tejido colágeno en el pulmón en respuesta 
al depósito parenquimatoso de un polvo inorgánico, cuya 
naturaleza puede ser muy variada. No puede denominarse 
neumoconiosis a las lesiones que, aunque debidas al acúmulo 
de minerales, asienten en lugares intra- o extratorácicos dis-
tintos al parénquima pulmonar. En función de cuál sea el 
agente causal, las neumoconiosis reciben una denominación 
propia y específica (tabla 75.1).
Clasificación
Además de recibir un nombre propio en atención al agente 
etiológico implicado, las neumoconiosis pueden clasificarse 
según el tipo de lesión histopatológica que ocasionan. Así, 
la fibrosis puede afectar de manera parcial o fragmentaria al 
intersticio pulmonar, esto es, dejando amplias zonas indemnes, 
o de forma difusa, lo que significa la participación práctica-
mente total del parénquima pulmonar. Pertenecen al primer
grupo la silicosis y la neumoconiosis del carbón (al menos en
sus formas simples) y son ejemplo de fibrosis difusas la asbes-
tosis y la fibrosis de los metales duros. Esta clasificación es
importante a la hora de entender la expresión clínico-funcional 
y de imagen, así como el pronóstico, de las neumoconiosis.
Las fibrosis localizadas son las más benignas. Su traducción
clínica es escasa y las alteraciones funcionales respiratorias son 
leves. El pronóstico vital es bueno. Lo opuesto ocurre con las
fibrosis difusas, muy sintomáticas, que repercuten mucho en
las pruebas de función pulmonar y que producen un acorta-
miento evidente de la vida del trabajador.
Etiología
La probabilidad de contraer una de estas enfermedades depen-
de de tres factores principales: la magnitud de la exposición 
acumulada durante la vida laboral, las características del agente 
etiológico y las peculiaridades del individuo expuesto.
AGENTES ETIOLÓGICOS
La suspensión de partículas minerales en el medio aéreo (o 
aerosol) es un fenómeno cotidiano. Por fortuna, pocos aeroso-
les pueden inducir la síntesis de material colágeno; si lo hacen, 
ese polvo se denomina fibrogénico. Los agentes fibrogénicos 
más habituales son el dióxido de silicio (SiO
2 o sílice), el 
polvo de la mina de carbón, los diversos minerales de asbesto 
y, con menos frecuencia, el circonio y los metales duros. Debe 
tenerse en cuenta que muchos polvos minerales, aunque no 
induzcan una fibrosis, no son inocuos, pues su inhalación 
puede provocar otras enfermedades graves, como un enfisema, 
diversos tipos de carcinomas, etc. La lesión final de todos 
estos aerosoles fibrogénicos es una cicatriz o fibrosis en el 
parénquima pulmonar, con anulación o deterioro importante 
de la función respiratoria. La prevención de la inhalación del 
polvo lesivo es la estrategia principal en el manejo de estas 
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enfermedades. Al respecto deben recordarse algunos conceptos 
básicos:
●	 Polvo respirable. Es el polvo capaz de alcanzar las unidades 
alveolares. El tamaño y la disposición anatómica de las vías 
pulmonares limitan la cantidad de polvo que puede llegar 
a los alvéolos y lesionar el pulmón (fig. 75.1).
●	 Porcentaje de sílice libre. Es la fracción de SiO2 del polvo 
respirable. Este dato tiene relevancia porque en ocasiones 
la sílice forma parte de un aerosol con distintos tipos de 
polvos minerales y con diferente capacidad fibrogénica.
●	 Umbral límite. Es la cifra del aerosol mineral por deba-
jo de la cual solo una pequeña parte de los trabajadores 
expuestos (se estima que alrededor de un 5%) contraerían 
la neumoconiosis a lo largo de su vida laboral (unos 25-30 
años). Este valor umbral debe obtenerse mediante estudios 
longitudinales prospectivos, en los que puede demostrarse, 
con un número suficiente de individuos que respiren estas 
cifras límite, que la tasa de neumoconiosis que se observa 
es baja. Estos datos faltan, por desgracia, para la mayoría de 
las neumoconiosis. Los estudios efectuados en relación con 
la concentración de los polvos fibrogénicos y los aparatos 
de medida y la implantación de técnicas para disminuir la 
producción de polvo en la mina o el trabajo han de ser tarea 
de ingenieros, higienistas, etc., que deben tener un gran 
entrenamiento y una rápida capacidad de respuesta. Por 
ello es ideal contar con fichas personales detalladas y bien 
cumplimentadas en el tiempo referentes a la exposición de 
cada trabajador al polvo existente en su ambiente laboral.
TRABAJADORES EXPUESTOS
La entrada y el depósito del polvo fibrogénico dependen no 
solo de las propiedades físico-químicas del polvo en cuestión, 
sino también de los mecanismos de limpieza del organismo, 
sobre todo del aparato respiratorio. Los más importantes son la 
larga estructura laberíntica de las vías aéreas, el batido ciliar, la 
tos, la fagocitosis —fundamentalmente por los macrófagos— y 
el arrastre venoso y linfático. Todos estos factores, variables de 
unos individuos a otros, hacen que gran parte del polvo que 
penetra en el tracto broncopulmonar pueda eliminarse sin más 
problemas. Solo el polvo retenido es el que produce, en su caso, 
una neumoconiosis y las enfermedades acompañantes. En el 
momento actual no se dispone de marcadores de exposición 
biológicos y es imposible medir el polvo que se retiene en los 
alvéolos, por lo que hay que recurrir al cálculo del polvo res-
pirable acumulado, que se considera como una determinación 
indirecta de la exposición que se ha producido.
FACTORES DE RIESGO
La intensidad de la exposición es el factor que determina el 
riesgo de aparición de una neumoconiosis. En la silicosis, 
numerosos estudios han demostrado la asociación que existe 
entre la dosis acumulada (concentración de polvo respirable 
multiplicada por el contenido de sílice y los años de exposi-
ción) y la presencia y la gravedad de la enfermedad. En este 
sentido, también la relación entre la dosis y la respuesta se 
encuentra bien documentada. Las características mineralógicas 
del polvo inhalado influyen, asimismo, en la posible apari-
ción de una neumoconiosis. Hasta el momento actual no han 
podido identificarse polimorfismos genéticos que puedan ser 
responsables de una eventual susceptibilidad individual.
Patogenia
Los modelos patogénicos mejor estudiados desde un punto de 
vista experimental son los inducidos por la sílice, que también 
sirven para explicar la aparición de las demás neumoconio-
sis. Las partículas de sílice de alrededor de 1 µm de diámetro 
que llegan a las porciones distales de las vías aéreas se ubican 
alrededor de los bronquíolos terminales por caminos no muy 
identificados —como atravesarlos alvéolos, las paredes de los 
bronquíolos, etc.—. La situación final es el depósito del polvo, 
TABLA 75.1 Enfermedades respiratorias 
producidas por la inhalación de polvos 
inorgánicos
Enfermedad Agente
Neumoconiosis
● Silicosis Sílice (pizarra, granito)
● Neumoconiosis de los 
mineros del carbón
Carbón
● Asbestosis Asbesto
● Caolinosis Caolín
● Beriliosis Berilio
● Fibrosis pulmonar intersticial Sílice
Polvo de carbón
Metales duros
Afectación pleural benigna
● Derrame pleural
● Placas pleurales
● Engrosamiento pleural
Asbesto
Neoplasias
● Cáncer de pulmón
● Mesotelioma
Sílice
Asbesto FIGURA 75.1
Curva de polvo respirable en función del tamaño de las partículas.
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que se acumula como un manguito peribronquiolar justo don-
de comienzan los vasos linfáticos. Parte de ese polvo sigue el 
camino de esos vasos para localizarse en los ganglios linfáticos 
e, incluso, pasar a la sangre. Esta última circunstancia da lugar 
a la aparición de depósitos de SiO2 en órganos lejanos, como 
por ejemplo el riñón. Estudios in vitro y en modelos animales 
han puesto de manifiesto que la fagocitosis de las partículas 
de sílice estimula la producción de interleucina 1β, produce 
oxígeno libre y activa el complejo citosólico multiproteico 
denominado Nalp3-inflamasoma (del que forma parte la 
criopirina). Todo ello induce una reacción inflamatoria y la 
subsiguiente fibrosis que se observa en la silicosis.
Diagnóstico
Desde un punto de vista diagnóstico, la identificación de las 
partículas causales y de colágeno en el parénquima pulmonar 
tiene un valor patognomónico. Para confirmar este hallazgo se 
requiere un estudio morfológico y un análisis mineralógico, que ha 
de efectuarse mediante microscopia electrónica y tiene que 
llevarse a cabo en una muestra suficientemente grande de tejido 
pulmonar. No obstante, en la mayoría de los casos no es necesario 
llegar al examen histopatológico. Para establecer un diagnós-
tico clínico basta con la presencia de los tres criterios siguientes: 
a) el antecedente acreditado de una exposición por vía inhalatoria 
al agente causal —es necesario recordar que en todos los indivi-
duos con síntomas respiratorios la recogida de los antecedentes 
laborales es una parte fundamental e ineludible de la historia 
clínica—; b) la aparición de un patrón radiológico y funcional 
respiratorio compatible, y c) la exclusión de otras enfermedades 
que pudieran ser la causa de la alteración radiológica encontrada.
La normalización de la lectura radiográfica se hace de acuer-
do con la clasificación de las neumoconiosis elaborada por 
la International Labour Organization (ILO), en su versión más 
actualizada del año 2000 (fig. 75.2). La tomografía computa-
rizada (TC) torácica de alta resolución es más sensible que la 
radiografía de tórax convencional para evaluar el intersticio 
pulmonar, por lo que permite realizar diagnósticos más pre-
coces. Sin embargo, su utilización debe reservarse para atender 
a unas indicaciones precisas y limitadas, ya que la radiación 
emitida es mucho más elevada y su coste y dificultades técnicas 
también son mayores (cuadro 75.1). Cuando se usa la TC 
torácica deben combinarse secciones finas —útiles para visua-
lizar un enfisema— con cortes gruesos, pues estos permiten 
reconocer bajas profusiones o conglomerados de nódulos, no 
detectables en los cortes finos. Por el momento no se dispone 
de un sistema de lectura normalizado que se haya aceptado 
internacionalmente para las alteraciones que se observan en la 
TC torácica de alta resolución, como ocurre con la clasificación 
ILO aplicable a la radiografía de tórax.
FIGURA 75.2
Esquema de lectura de una radiografía de tórax según la clasificación internacional de las neumoconiosis de la International Labour Organization (ILO, 2000).
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Diagnóstico diferencial
Más de 200 procesos diferentes pueden originar patrones radio-
gráficos intersticiales o masas en el pulmón. Las enfermedades 
que con más frecuencia se plantean como diagnósticos alter-
nativos son la sarcoidosis y la fibrosis pulmonar idiopática. 
La historia laboral es una herramienta esencial para el diag-
nóstico, ya que proporciona una estimación de la exposición 
acumulada a la sílice. Por ello es necesario obtener todos los 
detalles posibles sobre el puesto de trabajo, su denominación, 
las sustancias que se han manejado, los aerosoles que pudieran 
haberse formado, el tiempo de exposición, la fecha de inicio, 
las condiciones físicas que requería el desempeño laboral, 
las medidas de prevención técnica empleadas, el posible uso 
de medidas de protección individual, etc. El servicio de preven-
ción de la empresa puede aportar una magnífica información 
complementaria y a veces dispone, incluso, de mediciones rela-
tivas al polvo respirable. En las formas que tienen una presenta-
ción atípica, bien por los factores de riesgo existentes o bien por 
la expresividad clínica que ofrece la enfermedad, pueden reque-
rirse estudios complementarios, como una broncoscopia, un 
lavado broncoalveolar (LBA) o una biopsia pulmonar. En oca-
siones el examen mineralógico del LBA y del tejido pulmonar, 
por microscopia electrónica o por difracción de rayos X, permite 
identificar exposiciones ocultas. Recientemente se ha sugerido 
que la resonancia magnética pudiera ayudar a diferenciar entre 
una masa debida a una fibrosis masiva progresiva (FMP) 
y una neoplasia pulmonar. La importancia de la tomografía por 
emisión de positrones es escasa, debido a la intensa captación 
del isótopo que se observa en las masas que aparecen en la 
FMP y en las adenopatías que aparecen tras una exposición a 
la sílice en los sujetos con y sin silicosis.
Evolución y pronóstico
Las formas focales simples dan lugar a pequeños cambios 
morfológicos y una menor afectación funcional respiratoria. 
Los sujetos que las padecen tienen una supervivencia mayor 
que la que tienen los enfermos con formas complicadas o 
diseminadas. Estas últimas ocasionan un gran deterioro de la 
función pulmonar, que afecta mucho la calidad de vida y que 
produce una evidente incapacidad laboral.
La progresión de las formas simples hacia las complicadas 
ocurre en un porcentaje variable de los trabajadores expuestos 
y se relaciona con altas dosis de exposición acumulada. Aunque 
la tuberculosis pulmonar y las conectivopatías son factores de 
riesgo que se asocian con la formación de una FMP, solo se 
encuentran en una pequeña parte de los casos que evolucionan 
hacia una neumoconiosis complicada. No obstante, es posible 
que existan factores de riesgo individuales no identificados. La 
aparición y la progresión de la neumoconiosis pueden ocu-
rrir aun después de que el trabajador se haya apartado de la 
exposición laboral.
Prevención
No se dispone de un tratamiento eficaz para las neumoco-
niosis. Su control radica en la prevención, ya que se trata de 
enfermedades evitables. La mejor prevención es evitar el polvo 
lesivo y disminuir la contaminación por debajo de los valo-
res del umbral límite. La Orden del Ministerio de Industria, 
Turismo y Comercio ITC/2585/2007 de 30 de agosto (Boletín 
Oficial del Estado del 7-9-2007), para la «Protección de los 
trabajadores contra el polvo, en relación con la silicosis, enlas industrias extractivas», establece que la concentración de 
la sílice libre contenida en la fracción respirable de polvo no 
debe ser superior a 0,1 mg/m3. Si se tratase de cristobalita 
o de tridimita, este valor ha de reducirse a 0,05 mg/m3. La 
prevención secundaria descansa en la valoración de cualquier 
enfermedad antes de la incorporación del trabajador a su pues-
to laboral y en los reconocimientos médicos periódicos, a fin 
de detectar las fases iniciales de cualquier neumoconiosis.
SILICOSIS
Es la fibrosis pulmonar producida por el dióxido de silicio o 
sílice cristalina. La sílice es el mineral más abundante en la 
corteza terrestre. Está constituida por un átomo de silicio y 
dos átomos de oxígeno (SiO2) y se encuentra en dos formas 
diferentes: la amorfa y la cristalina. La sílice amorfa tiene muy 
escaso poder patógeno, aunque puede transformarse en sílice 
cristalina a temperaturas muy elevadas. De las siete varieda-
des de sílice cristalina (SiO
2)n que existen, el cuarzo es la más 
abundante en la corteza terrestre. Está presente en la mayoría 
de las rocas. Esto hace que la exposición, aun siendo rara en 
su variante pura, casi siempre se produce en cualquier tipo de 
Cuadro 75.1 INDICACIONES 
DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA 
TORÁCICA DE ALTA RESOLUCIÓN 
EN EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES 
PULMONARES POR INHALACIÓN 
DE POLVOS INORGÁNICOS
Evaluación de una neumoconiosis:
●	 Opacidades regulares de profusión 0/1 y 1/0
●	 Opacidades irregulares
●	 Inicio de la coalescencia de los nódulos
Evaluación de un posible enfisema:
●	 Disnea no explicada
●	 Alteración de la capacidad de difusión alveolocapilar
●	 Opacidades irregulares
Sospecha de una fibrosis pulmonar intersticial:
●	 Tos y disnea
●	 Opacidades irregulares
●	 Alteraciones de la función respiratoria
Sospecha de una neoplasia:
●	 Síntomas: dolor torácico, síndrome general, hemoptisis
●	 Masas de rápido crecimiento
●	 Masas de morfología atípica
●	 Masas aisladas
Sospecha de otras enfermedades:
●	 Síntomas no explicados
●	 Masas aisladas o cavitadas
●	 Adenopatías
●	 Afectación extratorácica
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explotación, junto con la de polvo de otra naturaleza. Desde 
finales del siglo xx, la minería subterránea ha dejado de ser la 
principal causa de esta enfermedad en los países occidentales. 
En el momento actual, el trabajo realizado sobre las rocas orna-
mentales, como el granito, las pizarras y los nuevos materiales 
compactos de cuarzo y resinas, muy empleados en la construc-
ción y la decoración, se han convertido en la principal causa de 
la silicosis. Asimismo, existen multitud de sectores industriales 
y de puestos de trabajo en los que se trituran, cortan, perforan, 
tallan o muelen objetos que liberan al ambiente un aerosol 
respirable de partículas de sílice (cuadro 75.2).
Anatomía patológica
La lesión típica de una silicosis simple es el nódulo hialino, 
que es un acúmulo de fibras colágenas concéntricas (en «capas 
de cebolla»), el cual se rodea de un halo celular de macrófagos, 
linfocitos, etc. El acúmulo y la unión entre sí, aunque con-
servando su individualidad, de varios nódulos hialinos es el 
mecanismo por el que se originan las masas que se observan 
en la silicosis complicada o FMP (fig. 75.3).
Formas clínicas
Las diferentes formas clínicas de la silicosis se relacionan con 
el tiempo de exposición y la cuantía de la dosis de sílice que se 
ha inhalado. Se reconocen dos formas de presentación crónica, 
la simple y la complicada, que aparecen tras más de 15 años 
de trabajo en los que se ha estado inhalando sílice cristalina. 
Y existen dos formas agudas de mal pronóstico: la silicosis 
acelerada, similar a las formas crónicas, pero que ocurre des-
pués de un menor tiempo de exposición (en general inferior 
a 10 años y que es de evolución rápida), y la silicosis aguda, 
cuadro similar al de una proteinosis alveolar, inducida por una 
exposición masiva a la sílice y que tiene una tasa de mortalidad 
muy elevada (tabla 75.2).
Manifestaciones radiológicas
La radiografía de tórax es una herramienta fundamental 
en el diagnóstico de la silicosis. Las formas simples se 
caracterizan por la existencia de opacidades redondeadas o 
de micronódulos, menores de 1 cm, que adoptan una dis-
tribución difusa y bilateral, y que predominan en los lóbu-
los superiores y las regiones posteriores de los pulmones. 
Se habla de silicosis complicada cuando estas opacidades 
alcanzan un diámetro mayor de 1 cm, como consecuencia de 
la conglomeración de los micronódulos. Estas opacidades, 
Cuadro 75.2 TRABAJOS ASOCIADOS 
CON LA EXPOSICIÓN AL POLVO DE SÍLICE
Minería subterránea (carbón, caolín, hierro, espato-flúor 
o fluorita, etc.)
Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre, etc.)
Explotación de canteras (granito, pizarra)
Excavaciones o perforación de túneles
Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra, 
granito, compactos de cuarzo, etc.)
Construcción o arquitectura de interiores (compactos de 
cuarzo, arena, grava, mármol travertino, etc.)
Elaboración de productos refractarios
Fundiciones (manufactura y limpieza de moldes)
Limpieza con chorro de arena
Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)
Molinos de piedra
Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, 
maderas, pinturas, fabricación de compactos, lavado 
de ropa)
Industria del vidrio
Industria de la cerámica y de la porcelana (caolín)
FIGURA 75.3
Imagen histopatológica en la que se observan nódulos de silicosis 
formando masas de fibrosis masiva progresiva (tinción de 
hematoxilina-eosina, 250×).
TABLA 75.2 Formas clínicas de la silicosis
Silicosis Tiempo de exposición Radiografía de tórax Síntomas Función pulmonar
Crónica simple > 10 años Nódulos < 10 mm Sin síntomas Normal
Crónica 
complicada
> 10 años Masas > 1 cm Disnea, tos Patrón obstructivo 
o restrictivo variable
Acelerada 5-10 años Nódulos y masas de 
rápida progresión
Disnea, tos Patrón obstructivo 
o restrictivo
Aguda < 5 años Patrón acinar bilateral Disnea, insuficiencia 
respiratoria, muerte
Deterioro rápido
Fibrosis pulmonar 
intersticial
> 10 años Patrón reticulonodular 
difuso
Tos, disnea 
progresiva, 
acropaquias
Patrón restrictivo 
y descenso de la 
capacidad de difusión
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denominadas masas de FMP, se localizan más comúnmente 
en los lóbulos superiores, aunque pueden observarse en 
cualquier otra localización e, incluso, de manera aislada 
y unilateral en los lóbulos inferiores. La generación de los 
conglomerados se acompaña de una retracción del parén-
quima pulmonar, lo que ocasiona áreas de enfisema en su 
periferia. El ya comentado papel de drenaje del polvo por 
parte de los vasos linfáticos justifica la habitual presencia de 
adenopatías hiliares y mediastínicas; estas suelen calcificarse 
y, en tal caso, el calcio adopta una característica distribución 
periférica que se ha denominado en «cáscara de huevo». La 
creciente utilización de la TC torácica de alta resolución 
ha puesto de manifiesto la frecuente presencia de nódulos 
de ubicación subpleural y de zonas de FMP en situación 
retrocardíaca, que resultan de difícil identificación mediante 
una radiografía de tórax (figs. 75.4 y 75.5).
Las manifestaciones radiológicas de la silicosis acelerada 
son semejantesa las de la silicosis crónica, si bien los nódulos 
suelen ser de mayor tamaño y más profusos. Si se utiliza la 
clasificación de la ILO en el seguimiento de los enfermos, es 
posible apreciar la evolución de las lesiones iniciales hacia 
la constitución de masas de FMP en un escaso período de 
tiempo. La radiografía de tórax en la silicosis aguda muestra 
un patrón acinar bilateral similar al del edema de pulmón o al 
de la proteinosis alveolar. En la TC torácica de alta resolución 
se evidencian nódulos centroacinares bilaterales y áreas par-
cheadas de consolidación y en vidrio deslustrado.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS 
DEL CARBÓN
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón se catalogó 
como una entidad específica en el Reino Unido, en 1942, como 
consecuencia de la observación de hallazgos de caracterís-
ticas radiológicas similares a los de la silicosis, pero entre las 
personas dedicadas al transporte del carbón que no habían 
tenido exposición alguna a la sílice. Como ya se ha mencio-
nado previamente, la corteza terrestre es muy rica en sílice, 
de modo que en los trabajadores de las minas de carbón —de-
pendiendo de las peculiaridades de la explotación y de la edad 
del carbón— pueden coexistir dos tipos de lesiones más o 
menos diferenciadas: una neumoconiosis de polvo mixto, 
producida por el polvo del carbón y la sílice, y la denominada 
neumoconiosis de la mina de carbón, que aparece cuando casi 
todo el polvo inhalado es carbón, con un porcentaje de polvo 
de sílice muy pequeño. En los últimos siglos, el carbón ha sido 
el principal recurso energético en los países en desarrollo, con 
un enorme número de individuos expuestos a él en las labores 
de extracción, procesamiento, transporte y utilización en las 
centrales térmicas, la siderurgia, las baterías de cok, la industria 
química e, incluso, con ocasión de la venta y el uso doméstico. 
En la actualidad, el carbón ha cedido su lugar a otras fuentes de 
energía alternativas, por lo que el número de sujetos expuestos 
en los países de nuestro entorno ha descendido de manera 
muy notable.
Patogenia
El riesgo de contraer la enfermedad está en función de las 
características del polvo inhalado, del tiempo de exposición y 
de factores individuales. Aunque se acepta el papel lesivo de 
la sílice, según los estudios publicados hasta ahora parece que 
si la sílice existente en el polvo de la mina de carbón está por 
debajo del 10% no influye en el riesgo de contraer la enfer-
medad. Por el contrario, se han visto casos de neumoconiosis 
que progresan rápidamente hacia formas complicadas en los 
trabajadores expuestos a concentraciones más elevadas.
FIGURA 75.4
Radiografía de tórax de un trabajador expuesto a la inhalación de sílice 
en la que se observan los hallazgos típicos de una silicosis complicada 
(nódulos que se conglomeran y masas bilaterales de fibrosis masiva 
progresiva).
FIGURA 75.5
Tomografía computarizada torácica de alta resolución de un trabajador 
expuesto a la inhalación de sílice en la que se observan los hallazgos 
típicos de una silicosis complicada (nódulos que se conglomeran y masas 
bilaterales de fibrosis masiva progresiva).
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El depósito del polvo de carbón en los alvéolos activa los 
mecanismos que conducen a un aumento de la fibrogénesis, 
como ocurre en la silicosis y en otras neumopatías intersticiales. 
El carbón tiene una composición compleja, pues es el resultado 
del enterramiento de seres vivos, fundamentalmente vegetales, 
durante largos períodos de tiempo. Los carbones, según su 
edad, se clasifican en antracitas, hullas, lignitos y turbas. Los 
dos últimos poseen más sustancias volátiles y menos poder 
calorífico. Se ignora cuál o cuáles son los productos que origi-
nan la lesión, pero parece claro que los carbones más agresivos 
son los más viejos.
Anatomía patológica
La mácula de polvo consistente en macrófagos cargados de 
carbón con algunas otras células inflamatorias, así como con 
depósitos de fibras de reticulina, es la lesión más precoz de 
esta neumoconiosis. Con frecuencia asienta alrededor de un 
bronquíolo terminal, dilatando su luz y originando un enfisema 
centroacinar, que en este caso se ha denominado enfisema focal. 
A partir de esta mácula se constituyen los nódulos con fibras de 
reticulina y colágeno, en una disposición al azar, en contraste 
con la disposición concéntrica de los nódulos de silicosis.
La lesión de la neumoconiosis complicada o FMP de la mina 
de carbón está formada por grandes masas, mayores de 1 cm 
de diámetro, de aspecto homogéneo, negruzco y duro. En su 
composición interviene una mezcla de material amorfo, que 
se localiza entre las fibras de colágeno, compuesta por carbón, 
fosfato cálcico, fibrinógeno, proteínas e inmunoglobulinas.
ASBESTOSIS
Es una neumoconiosis que afecta al intersticio pulmonar 
de manera difusa y que se debe a la inhalación de fibras de 
asbesto. Asbesto o amianto es la denominación general de un 
amplio grupo de silicatos fibrosos que resisten las altas tempe-
raturas. Esta característica explica sus extensas aplicaciones. Los 
silicatos más empleados son el crisotilo (fibra de color blanco), 
la amosita (fibra de color moreno) y la crocidolita (fibra de 
color azul). Sus amplísimos usos —textiles, como aislantes, 
en los plásticos, como agentes antifricción, etc.— han hecho 
que la exposición al asbesto se dé no solo en el ámbito laboral, 
sino también en el paraocupacional, ambiental y doméstico.
La penetración, distribución y retención de las fibras de 
asbesto dependen de las propiedades aerodinámicas de las 
fibras (diámetro, tamaño, densidad, etc.) y de los patrones de 
respiración del individuo. En general, las fibras tienden a pene-
trar hasta las bifurcaciones bronquiolares, predominantemente 
en las zonas declives, y parte de ellas llegan hasta el intersticio 
e inducen allí una fibrosis. Algunas fibras se disuelven, en espe-
cial el crisotilo, y otras se aclaran a través de las vías linfáticas 
o migran hacia otros órganos, como el espacio pleural. Parte 
de estas fibras se recubre por los macrófagos con un material 
amorfo que contiene ferritina. Este compuesto, denominado 
cuerpo ferruginoso, se halla en pequeñas cantidades en las 
secreciones de la población general sana, lo que habla de la 
exposición al asbesto que existe en todas partes.
Una directiva comunitaria ha prohibido el empleo y la 
comercialización de todo tipo de amianto en la Unión Europea 
desde el 1 de enero de 2005. La World Health Organization 
(WHO) ha proclamado la prohibición absoluta del uso de 
asbesto. En el momento actual más de 40 países han suprimido 
o restringido rigurosamente su utilización, al considerar que 
no existe un umbral límite por debajo del cual el riesgo sea 
mínimo. La aparición de una asbestosis se asocia con unos 
niveles de exposición altos, con períodos de latencia, desde el 
inicio de esa exposición hasta el momento de detección de la 
enfermedad, que varían entre los 15 y los 25 años.
Las fibras de asbesto inducen la liberación de varios factores 
de crecimiento (factor de necrosis tumoral, factor de crecimien-
to derivado de las plaquetas, factor transformador β, etc.) y el 
incremento de radicales oxidantes y de diferentes mediadores 
inflamatorios (interleucinas, complemento, moléculas adhesi-
vas, etc.). El resultado es la activación y el reclutamiento celular 
con producción de tejido colágeno. Las lesiones histopatológi-
cas van desde la fibrosis confinada a las paredes y los conductos 
alveolares hasta la completa extensión de las lesiones a todo el 
acino,para producir, al final, un patrón en «panal de abeja», con 
extensión del daño a la mayoría de los lobulillos pulmonares. 
En función de la gravedad de estas lesiones y de su extensión, la 
American Association of Pathologists ha establecido cuatro grados 
evolutivos de la enfermedad, que se definen, de menor a mayor, 
según la intensidad de las alteraciones pulmonares existentes.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico, funcional respiratorio y de imagen de la 
asbestosis es similar al que se observa en otras fibrosis inters-
ticiales. Los síntomas son insidiosos, pero idénticos a los de 
una neumopatía intersticial idiopática, con su tríada caracterís-
tica: tos improductiva, disnea y crepitantes teleinspiratorios en 
los estadios precoces. Las acropaquias aparecen en el 15-20% 
de los casos. La alteración funcional respiratoria más típica es 
el patrón ventilatorio restrictivo, si bien puede asociarse un 
componente de obstrucción debido a la participación de las 
pequeñas vías aéreas. El descenso de la capacidad de difusión 
para el monóxido de carbono (DLCO) es una de las pruebas 
más sensibles para detectar la enfermedad en sus etapas preco-
ces, pero tiene baja especificidad; por ejemplo, puede encon-
trarse en el 30% de los individuos fumadores no expuestos. La 
hipoxemia en reposo y, sobre todo, en ejercicio aparece en las 
formas moderadas y graves de la asbestosis.
Manifestaciones radiológicas
Como en otras neumoconiosis, la radiografía de tórax es el pro-
cedimiento más adecuado para hacer la evaluación inicial. La 
afectación intersticial se traduce por un patrón reticulonodular 
bilateral que predomina en los campos inferiores, que progresa 
luego, en los estadios avanzados, hacia la panalización. Aunque 
no tiene características diferenciales específicas con respecto a 
otras fibrosis intersticiales, la identificación de una afectación 
pleural acompañante puede sugerir la exposición al asbesto. Debe 
utilizarse la normativa ILO 2000 para estandarizar la lectura radio-
gráfica y las características de las imágenes que se encuentren.
La TC torácica de alta resolución detecta la existencia de una 
neumopatía intersticial en entre el 10 y el 20% de los sujetos 
sintomáticos que tienen una radiografía de tórax normal y 
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SECCIÓN IX
Patología pleuropulmonar por agentes externos
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permite una mejor valoración de las alteraciones pleurales 
acompañantes. Sin embargo, su uso solo se recomienda para 
la valoración de casos individuales. Los estudios basados en la 
TC torácica de alta resolución han permitido diferenciar cinco 
tipos de imágenes relacionadas con la asbestosis: 1) trazos 
curvilíneos subpleurales en áreas no dependientes, parale-
los a la pleura, pero a 1 cm de la misma; 2) engrosamiento 
de los septos interlobulares e interlobulillares en la periferia 
del pulmón; 3) densidades subpleurales no dependientes; 
4) bandas parenquimatosas que se extienden desde la pleura 
hacia el interior del parénquima pulmonar, y 5) panalización 
con quistes de paredes finas de localización preferente en las 
zonas posteriores y en áreas no dependientes del pulmón. 
Estos hallazgos se consideran inespecíficos y no son suficientes 
como para establecer el diagnóstico de una asbestosis, si bien 
parece que, cuando además se observan placas pleurales, la 
probabilidad de la enfermedad aumenta. Las adenopatías son 
poco frecuentes, así como las masas de FMP, a menos que haya 
coexistido una exposición a la sílice (fig. 75.6; v. fig. 75.5).
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza es histopatológico y precisa de la 
observación de focos de fibrosis, junto con la visualización de 
fibras o cuerpos de asbesto. Cuando no es posible disponer de 
tejido pulmonar, el diagnóstico se fundamenta en los datos 
obtenidos de una historia laboral documentada y significativa, 
en la constatación de que el intervalo de tiempo transcurrido 
entre el inicio de la exposición y la detección de la enfermedad 
es el adecuado, en la existencia de unas alteraciones radioló-
gicas que sugieran una fibrosis pulmonar difusa, en la detec-
ción de un defecto ventilatorio restrictivo, en la auscultación 
pulmonar de crepitantes inspiratorios fijos y bilaterales y en 
la presencia de acropaquias. Los tres primeros criterios son 
esenciales, mientras que el resto solo es confirmatorio.
Tratamiento
La asbestosis, como las demás neumoconiosis, es irreversible 
y puede progresar incluso cuando la exposición al polvo inor-
gánico ya ha cesado. No obstante, desde la descripción inicial 
de la enfermedad, a comienzos del siglo pasado, su evolución 
se ha modificado de manera notoria, pues en un principio 
progresaba con rapidez y los pacientes no superaban los 30 
años de edad. En la actualidad, las medidas de higiene indus-
trial aplicadas en la mayoría de los países y la identificación 
de la enfermedad en fases tempranas han permitido que, en 
general, el diagnóstico se establezca en sujetos con más de 
50 años, por lo que solo el 20% de ellos evoluciona hacia 
estadios más avanzados. De todos modos, una vez efectuado 
el diagnóstico parece claro que la esperanza de vida se acorta, a 
lo que contribuye en gran medida la gran incidencia que tiene 
el carcinoma de pulmón en estos pacientes.
OTRAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON 
LA INHALACIÓN DE POLVOS INORGÁNICOS
La inhalación crónica de sílice cristalina, polvo de carbón o 
fibras de asbesto también induce o predispone a otras enfer-
medades diferentes de las neumoconiosis.
Neoplasias pulmonares y pleurales
La International Agency for Research on Cancer (IARC), depen-
diente de la WHO, considera la sílice y el asbesto como elemen-
tos carcinogénicos probados en los seres humanos (grupo I). 
En el caso del asbesto, este efecto goza de un indiscutible 
nivel de evidencia. Sin embargo, la inclusión de la sílice en 
este grupo no está exenta de polémica. Los trabajos realizados 
en los trabajadores expuestos en minas, canteras, etc., han 
dado lugar a resultados muy dispares acerca de la frecuencia 
de las neoplasias broncopulmonares en estos casos. Los metaa-
nálisis efectuados muestran un discreto aumento de la tasa de 
carcinomas pulmonares. El cáncer de pulmón causado por 
asbesto o sílice no tiene ninguna característica diferencial. 
Por este motivo, si coexiste otro factor causal tan importante 
como el tabaquismo, resulta muy difícil atribuir su origen a la 
exposición laboral. La inhalación de fibras de asbesto también 
puede ocasionar neoplasias pleurales como el mesotelioma. En 
este caso, la relación causal es más fuerte, ya que el tabaquismo 
no es un factor de riesgo. Por tanto, cuando se diagnostica 
un mesotelioma en un trabajador con el antecedente de una 
exposición al asbesto, se acepta la relación causal de modo 
inmediato.
Enfermedades del colágeno
La asociación entre la exposición a la sílice y algunas cola-
genosis, como la artritis reumatoide y la esclerodermia, se 
conoce desde antiguo. Además, la coexistencia de alguna 
de estas enfermedades puede favorecer la evolución de la 
silicosis hacia formas de FMP. Se acepta que el incremento 
de la prevalencia de las conectivopatías puede deberse a un 
efecto inmunopatológico del dióxido de silicio, que induce 
la aparición de autoanticuerpos. La artritis reumatoide puede 
determinar la aparición de nódulos reumatoides en el pulmón, 
FIGURA 75.6
Tomografía computarizada torácica de alta resolución de un paciente con 
una asbestosis. Obsérvense las imágenes de atelectasia redonda y las 
líneas curvilíneas subpleurales, que corresponden a placas pleurales en 
situación posterior. Por cortesía del Dr. C. Calvo.
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CAPÍTULO 75
Enfermedades pulmonares por polvos inorgánicos: silicosis y otras neumoconiosis
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lo que constituye, cuando se asocia con una neumoconiosis, el 
denominado síndrome de Caplan.
Tuberculosis y otras micobacteriosis 
pulmonares
La tasa de tuberculosis pulmonar entre los trabajadores expues-
tos a la sílice alcanza cifras de unos 1.000 casos/100.000 sujetos 
expuestos, superando las halladas en la población general de 
zonas endémicas de tuberculosis. Un amplio estudio realizado 
en Asturias prueba que la incidencia de la tuberculosis entre 
los mineros del carbón triplica la tasa existente en la población 
no minera de la zona. Los individuos expuestos a la sílice 
durante períodos de tiempo superiores a los 15 años y los 
enfermos con una silicosis o una neumoconiosis del carbón 
portadores de una infección tuberculosa latente, evidenciada 
por la positividad de una prueba de tuberculina o de liberación 
del interferón γ en sangre (IGRA), son un grupo de riesgo en 
cuanto al desarrollo de la enfermedad tuberculosa. Por ello, 
en estos casos debe indicarse el tratamiento oportuno con 
independencia de cuál sea la edad del sujeto. El diagnóstico y 
el tratamiento de la tuberculosis que surge en el seno de una 
neumoconiosis son iguales que los que se llevan a cabo en 
la población no expuesta a polvos inorgánicos. Además, la 
efectividad terapéutica también es idéntica a la que se consigue 
en los demás enfermos tuberculosos.
Pérdida de función pulmonar y enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica
Diferentes trabajos efectuados en poblaciones mineras per-
miten afirmar que la inhalación crónica de sílice y de polvo 
de carbón puede inducir un descenso acelerado del volumen 
espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) entre los 
trabajadores expuestos, aun en ausencia de una neumoconiosis. 
El polvo parece actuar de forma sinérgica con el tabaco, cau-
sando una aún mayor afectación en los individuos fumadores. 
El efecto del polvo de sílice es incluso más consistente que 
el que tiene la exposición al polvo del carbón. Las formas 
avanzadas de neumoconiosis complicadas suelen cursar con 
una obstrucción grave y progresan hacia grandes lesiones en 
las vías aéreas y el parénquima pulmonar. Las formas graves, 
acompañadas de hipoxemia, llevan a la aparición de un cor 
pulmonale crónico.
Fibrosis pulmonar intersticial
La inhalación del SiO2 se cita entre la multitud de causas que 
pueden producir una neumopatía intersticial difusa. Sin embar-
go, el efecto patógeno de la sílice se manifiesta de manera 
habitual como una silicosis simple, es decir, como una fibrosis 
intersticial focal. Con menos frecuencia se observa un cuadro in-
tersticial en los trabajadores expuestos y otras veces se añade 
secundariamente a una silicosis clásica. En estos casos es difícil 
asegurar si se trata de otra expresión patológica de la sílice que 
contiene el pulmón o si el depósito se añade a una enfermedad 
intersticial de causa incierta ya existente. Las manifestaciones 
clínicas, las alteraciones radiológicas y funcionales respiratorias 
y el pronóstico no se diferencian de lo que se evidencia en los 
cuadros intersticiales difusos que se dan en otros individuos. 
Del mismo modo, en los últimos años se ha observado un 
aumento de la prevalencia de la fibrosis intersticial difusa en los 
mineros del carbón, que hipotéticamente podría relacionarse 
como un efecto ligado a una menor exposición o a una mayor 
supervivencia de estos pacientes.
ENFERMEDAD PROFESIONAL
La inhalación mantenida de un polvo inorgánico solo se pro-
duce, la mayoría de las veces, en el ambiente laboral. La identifi-
cación de la relación causal entre la enfermedad y la exposición 
es un hecho relevante con importantes implicaciones, por lo 
que debe considerarse dentro del trabajo diagnóstico que con-
lleva cualquier neumoconiosis. El establecimiento del origen 
laboral de una enfermedad repercute en todos los trabajadores, 
ya que alerta sobre la utilidad de las medidas de prevención que 
se hayan instaurado. Y, por supuesto, también incluye mucho 
sobre el trabajador afecto. En general, una vez diagnosticada la 
enfermedad es necesario interrumpir la exposición laboral para 
evitar su progresión; en otras ocasiones acarrea limitaciones 
en la capacidad laboral del individuo. El reconocimiento de 
una neumopatía profesional se acompaña de beneficios eco-
nómicos para el trabajador afectado, en comparación con la 
incapacidad laboral que se deriva de una enfermedad común.
Bibliografía
Becklake MR, Bagatin E, Neder JA. Asbestos-related diseases of the lungs 
and pleura: uses, trends and management over the last century. Int 
J Tuberc Lung Dis 2007;11:356-69. 
Cullinan P, Reid P. Pneumoconiosis. Prim Care Respir J 2013;22:249-52.
Fernández Álvarez R, Martínez González C, Quero Martínez A, Blanco 
Pérez JJ, Carazo Fernández L, Prieto Fernández A. Normativa 
sobre diagnóstico y seguimiento de la silicosis. Normativas Separ 
2015;65:3-28. 
González Martín J, García García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban 
J, Blanquer R, et al. Documento de consenso sobre diagnóstico, 
tratamiento y prevención de la tuberculosis. Arch Bronconeumol 
2010;46:255-74. 
Gulati M, Redlich CA. Asbestosis and environmental causes of usual 
interstitial pneumonia. Curr Opin Pulm Med 2015;21:193-200. 
Leung CC, Yu IT, Chen W. Silicosis. Lancet 2012;379:2008-18. 
Martínez González C, González Barcala FJ, Belda Ramírez J, González 
Ros I, Alfageme Michavila I, Orejas Martínez C. Recomendaciones 
para la evaluación médica de la capacidad laboral en el enfermo 
respiratorio crónico. Normativas Separ 2012;62:4-44. 
Martínez C, Prieto A, García L, Quero A, González S, Casan P. Sili-
cosis, una enfermedad con presente activo. Arch Bronconeumol 
2010;46:97-100. 
Martínez González C, Rego Fernández G. Inhalación de sílice y cán-
cer de pulmón. Revisión de la evidencia. Arch Bronconeumol 
2002;38:33-6. 
Mazurek JM, Attfield MD. Silicosis mortality among young adults in the 
United States, 1968-2004. Am J Ind Med 2008;51:568-78. 
Mosquera JA, Rodrigo L, Gonsálvez F. The evolution of pulmonary 
tuberculosis in coal miners in Asturias, Northern Spain. An attempt 
to reduce the rate over a 15 year period 1971-1985. Eur J Epidemiol 
1994;10:291-7. 
Rees D, Murray J. Silica, silicosis and tuberculosis. Int J Tuberc Lung 
Dis 2007;11:474-84. 
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
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