INFECCIONES PULMONARES POR MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS

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CAPÍTULO
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Infecciones pulmonares 
por micobacterias no tuberculosas
INTRODUCCIÓN
Las micobacterias no tuberculosas (MNT) también se denomi-
nan atípicas, ambientales o diferentes de Mycobacterium tuber-
culosis. Las primeras enfermedades producidas por estas MNT 
se describieron en los años cincuenta. Fue entonces cuando se 
publicó la primera clasificación basada en las características 
del crecimiento in vitro de estos microorganismos, clasifica-
ción que aún puede considerarse vigente y útil para la toma 
de decisiones clínicas. Durante muchos años, la referencia 
a las enfermedades producidas por las MNT, denominadas 
en su conjunto micobacteriosis, era un hecho ocasional, casi 
anecdótico y mayoritariamente ligado a situaciones de inmu-
nodeficiencia. Sin embargo, en los últimos 20 años han pasado 
a ser un trastorno más habitual, debido en gran medida a la 
aparición de la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia 
adquirida (sida) y, más recientemente, al frecuente aislamiento 
de estos microorganismos en algunas neumopatías supurativas 
crónicas, como la fibrosis quística. Todo ello ha dado lugar a un 
incremento paralelo en la investigación y en el conocimiento 
de estas MNT, lo que ha llevado a que se hayan establecido 
criterios diagnósticos y terapéuticos más o menos específicos 
para cada una de ellas.
En la última década se ha avanzado mucho en el conoci-
miento de las MNT. Una de las novedades más recientes ha sido 
la identificación de más de 100 nuevas especies de micobacte-
rias atípicas (MA), gracias sobre todo a la estandarización de las 
pruebas genéticas que ahora sirven para reconocerlas y diferen-
ciarlas. El segundo hallazgo de relevancia ha sido la frecuente 
descripción de micobacteriosis atípicas en enfermedades como 
el sida o la fibrosis quística. El tercer avance ha sido la forma 
en la que las técnicas genéticas han facilitado la identificación 
de las MA más habitualmente implicadas en el desarrollo de 
cuadros clínicos, así como el notable incremento de algunas de 
ellas, como Mycobacterium abscessus, probablemente la micobac-
teria más difícil de erradicar. También ha sido muy importante 
el reconocimiento de nuevos cuadros clínicos ligados a estos 
gérmenes, como el de la neumonitis por hipersensibilidad. 
Por último, han surgido ligeros cambios en los criterios diag-
nósticos que deben exigirse para aceptar la existencia de una 
enfermedad producida por estas MNT, como también en lo 
que se refiere a la validez de los test de sensibilidad y a las 
recomendaciones que deben guiar la orientación terapéutica.
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades producidas por las MNT no se reconocen 
como un problema de salud pública y, por tanto, no son de 
declaración obligatoria. Por este motivo, los datos sobre su 
incidencia o su prevalencia solo pueden considerarse como 
aproximados y, en muchas ocasiones, alejados de la realidad 
y estrechamente ligados a las posibilidades de aislamiento e 
identificación de los laboratorios locales. En cualquier caso, 
siempre se ha aceptado que existe una gran variabilidad geo-
gráfica, tanto en la prevalencia de la enfermedad como en la 
de las especies responsables de la misma.
Las MNT más frecuentemente aisladas en el mundo son, por 
orden de importancia, Mycobacterium avium-complex, Mycobacte-
rium kansasii y M. abscessus, que son las tres micobacterias sobre 
las que se tiene más experiencia clínica. No obstante, otras 
MNT, como Mycobacterium xenopi, Mycobacterium malmoense, 
Mycobacterium simiae, Mycobacterium fortuitum y Mycobacterium 
szulgai, entre otras, pueden verse más comúnmente en deter-
minadas zonas o regiones. En el cuadro 42.1 se detallan las 
especies más habituales del género Mycobacterium, clasificadas 
según su velocidad de crecimiento, su reservorio principal y su 
capacidad para producir una enfermedad en el ser humano o 
en los animales.
Los factores de riesgo que más se asocian con las micobacte-
riosis no tuberculosas son el sida, el tabaquismo y la existencia 
de alguna neumopatía subyacente, como una enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, una silicosis, una tuberculosis 
residual, unas bronquiectasias o una fibrosis quística. En la 
gran mayoría de los países desarrollados se ha señalado que, en 
los últimos lustros, se ha producido un aumento importante 
en la incidencia de las micobacteriosis por MA —incluso en los 
niños—, lo que se ha puesto en relación con los factores que se 
enumeran en el cuadro 42.2. Aunque se acepta la existencia de 
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una variabilidad geográfica para las diferentes especies de MA, 
no existe ninguna duda de que la enfermedad producida por 
M. avium-complex es la micobacteriosis sistémica más común, 
tanto en los pacientes con un sida como en los individuos 
inmunocompetentes. En todo caso, el riesgo de que se produz-
ca una micobacteriosis de este tipo se relaciona estrechamente 
con el grado de la inmunodepresión existente.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA 
DE TRANSMISIÓN
Las MNT están ampliamente distribuidas en el medio ambien-
te, sobre todo en el agua y en la tierra. El reservorio es, en la 
mayoría de los casos, el agua y en concreto, para M. avium-com-
plex, los grifos de agua. Se han descrito epidemias nosocomiales 
de una forma diseminada de la enfermedad —en pacientes con 
un sida— por la transmisión ocurrida a través de los grifos de 
un hospital. Estas epidemias nosocomiales también se han 
referido para M. kansasii, M. xenopi y M. simiae, y en ellas los 
grifos de agua siempre han desempeñado un papel determinan-
te. M. kansasii se ha aislado de manera repetida en los sistemas 
de conducción de agua y en los grifos. M. xenopi, al requerir 
temperaturas superiores a 28 °C para su crecimiento, se aísla 
casi exclusivamente en el agua caliente o en sus sistemas de 
conducción, hecho que puede ocasionar la aparición de casos 
intrahospitalarios.
Aunque todavía quedan datos por aclarar sobre la patogenia 
de la infección y de la enfermedad producida por MA, diversos 
estudios han sugerido que la transmisión de persona a persona 
es rara. Casi todos los casos se producen a partir de MA exis-
tentes en el medio ambiente. El mecanismo de transmisión más 
aceptado en la afección respiratoria es el de la aerosolización 
de los microorganismos. También su ingestión por vía diges-
tiva en el caso de la linfadenitis en los niños y en las formas 
diseminadas en los pacientes con un sida (colonización del 
tracto digestivo). En los individuos con infecciones de partes 
blandas se ha descrito, asimismo, la inoculación directa de los 
Cuadro 42.1 CLASIFICACIÓN 
DE LAS ESPECIES DEL GÉNERO 
MYCOBACTERIUM*
Micobacterias 
de crecimiento lento
Especies cuyo reservorio 
es un mamífero 
infectado
Patógenas para el hombre:
●	 M. africanum
●	 M. bovis
●	 M. leprae
●	 M. tuberculosis
Patógenas para otros 
animales:
●	 M. lepraemurium
●	 M. microti
●	 M. paratuberculosis
Especies cuyo reservorio 
principal es el medio 
ambiente
Asociadas con 
enfermedades humanas:
●	 M. asiaticum
●	 M. avium
●	 M. branderi
●	 M. celatum
●	 M. conspicuum
●	 M. genavense
●	 M. haemophilum
●	 M. interjectum
●	 M. intermedium
●	 M. intracellulare
●	 M. kansasii
●	 M. malmoense
●	 M. marinum
●	 M. scrofulaceum
●	 M. shimoidei
●	 M. simiae
●	 M. szulgai
●	 M. triplex
●	 M. ulcerans
●	 M. xenopi
Asociadas con 
enfermedades en 
animales:
●	 M. farcinogenes
Nunca o raramente 
asociadas con 
enfermedades humanas:
●	 M. cooki
●	 M. gastri
●	 M. gordonae
●	 M. hiberniae
●	 M. lentiflavum
●	 M. nonchromogenicum
●	 M. terrae●	 M. triviale
Micobacterias 
de crecimiento rápido
Especies cuyo reservorio 
es el medio ambiente
Asociadas con 
enfermedades humanas:
●	 M. abscessus
●	 M. chelonae
●	 M. fortuitum
●	 M. mucogenicum
●	 M. novocastrense
●	 M. peregrinum
Asociadas con 
enfermedades en 
animales:
●	 M. porcinum
Nunca o raramente 
asociadas con 
enfermedades humanas:
●	 M. agri
●	 M. aichiense
●	 M. alvei
●	 M. aurum
●	 M. austroafricanum
●	 M. brumae
●	 M. chitae
●	 M. chlorophenolicum
●	 M. chubuense
●	 M. confluentis
●	 M. diernhoferi
●	 M. duvalii
●	 M. fallax
●	 M. flavescens
●	 M. gadium
●	 M. gilvum
●	 M. hassiacum
●	 M. holderi
●	 M. komossense
●	 M. madagascariense
●	 M. mageritense
●	 M. moriokaense
●	 M. neoaurum
●	 M. obuense
●	 M. parafortuitum
●	 M. phlei
●	 M. proriferae
●	 M. pulveris
●	 M. rhodesiae
●	 M. senegalense
●	 M. smegmatis
●	 M. sphagni
●	 M. thermoresistibile
●	 M. tokaiense
*Según su reservorio, velocidad de crecimiento y capacidad patógena.
Cuadro 42.2 FACTORES QUE HAN 
CONDICIONADO UN INCREMENTO EN LA 
INCIDENCIA DE LAS INFECCIONES POR 
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
Mayor frecuencia del síndrome de inmunodeficiencia 
adquirida
Aumento de la prevalencia de la enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica
Mejora en el diagnóstico y en la supervivencia de los 
pacientes con fibrosis quística
Nuevas técnicas de diagnóstico de las micobacteriosis 
no tuberculosas
Cambios en la naturaleza de las micobacterias
Mejor reconocimiento clínico de las infecciones 
por micobacterias no tuberculosas
Descripción de nuevas micobacterias atípicas en 
pacientes inmunocomprometidos: neoplasias, 
receptores de trasplantes y administración de 
corticoesteroides
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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microorganismos a partir del agua y de otros materiales. Aún 
no se conoce si existe un período de latencia tras la infección.
CLASIFICACIÓN
Desde hace más de 50 años, la clasificación de las MNT se ha 
basado en las características de su crecimiento y en los tipos de 
pigmentos que elaboran. Esta clasificación aún sigue vigente 
y es útil para orientar un tratamiento específico. Según esta 
clasificación, las micobacterias pueden dividirse en dos gran-
des grupos, atendiendo a su velocidad de crecimiento en un 
medio sólido. A las que tardan menos de 7 días en crecer se las 
denomina crecedoras rápidas, como ocurre con M. abscessus, 
M. fortuitum y Mycobacterium chelonae, que son las que más 
habitualmente se aíslan en este grupo. Las que tardan más de 
7 días en crecer —llamadas crecedoras lentas— pueden teñir-
se con la exposición a la luz (fotocromógenas, entre las que 
M. kansasii es la más representativa de este grupo), con la oscu-
ridad (escotocromógenas, como Mycobacterium gordonae) o no 
teñirse (no cromógenas, como M. avium-complex). La fiabilidad 
de los test de susceptibilidad y la orientación diagnóstica de 
estas micobacterias dependen en gran medida de esta vieja, 
pero aún válida, clasificación, que puede realizarse en cualquier 
laboratorio, incluidos los de los países más pobres. Existe una 
clasificación más moderna, que se basa en los órganos afecta-
dos y en las enfermedades que producen (tabla 42.1).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CRITERIOS 
DIAGNÓSTICOS
Las MNT pueden afectar, con mayor o menor frecuencia, a la 
práctica totalidad de los órganos y tejidos del organismo, según 
cuál sea la micobacteria implicada (v. tabla 42.1). La forma de 
presentación clínica depende del órgano implicado.
Afectación pulmonar
La afectación pulmonar crónica, de aparición variable e ines-
pecífica, es la manifestación clínica localizada más frecuente. 
Al respecto, las MNT más habituales son M. avium-complex, 
seguida por M. kansasii y M. abscessus. En los pacientes que no 
padecen un sida puede predominar M. kansasii u otras espe-
cies, dependiendo de la variabilidad geográfica. Las manifes-
taciones clínicas y los hallazgos radiológicos son inespecíficos 
TABLA 42.1 Clasificación de las micobacterias no tuberculosas (MNT) aisladas en los seres 
humanos*
Enfermedad Especie común Distribución geográfica Morfología MNT inusuales
Pulmonar M. avium-complex Todo el mundo Lento crecimiento, 
no pigmentada
M. simiae
M. szulgai
M. fortuitum
M. celatum
M. asiaticum
M. shimodei
M. haemophilum
M. smegmatis
M. kansasii Estados Unidos y Europa Pigmentada
M. abscessus Todo el mundo, pero la mayoría de 
casos se da en Estados Unidos
Crecimiento rápido, 
no pigmentada
M. xenopi Europa y Canadá Lento crecimiento, 
pigmentada
M. malmoense Norte de Europa e Inglaterra Lento crecimiento, 
no pigmentada
Ganglionar M. avium-complex Todo el mundo Por lo general, 
no pigmentada
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus
M. kansasii
M. haemophilum
M. scrofulaceum Todo el mundo Pigmentada
M. malmoense Norte de Europa e Inglaterra Lento crecimiento
Cutánea M. marinum Todo el mundo Fotocromógena, 
bajas temperaturas
M. avium-complex
M. kansasii
M. nonchromogenicum
M. smegmatis
M. haemophilum
M. fortuitum Todo el mundo, aunque 
la mayoría de casos se 
da en Estados Unidos
Rápido crecimiento, 
no pigmentada
M. chelonae
M. abscessus
M. ulcerans Australia, los trópicos, 
África y Asia
Crecimiento lento, 
pigmentada
Diseminada M. avium-complex Todo el mundo Cultivos del virus de la 
inmunodeficiencia 
humana, pigmentada
M. abscessus
M. xenopi
M. malmoense
M. genavense
M. simiae
M. conspicuum
M. marinum
M. fortuitum
M. kansasii Estados Unidos Fotocromógena
M. chelonae Estados Unidos No pigmentada
M. haemophilum Estados Unidos y Australia No pigmentada, 
requiere hemina, 
bajas temperaturas y 
anhídrido carbónico
*Según el órgano al que afectan y la enfermedad que producen.
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(figs. 42.1 a 42.4) y con frecuencia indistinguibles de los 
de la tuberculosis o de las bronquiectasias infectadas. Sin 
embargo, en los últimos años la tomografía computarizada 
de alta resolución (TCAR) torácica ha permitido evidenciar 
la presencia de bronquiectasias y de nódulos. Este síndrome 
se ha descrito más comúnmente en mujeres no fumadoras 
de edad avanzada.
Al tratarse de microorganismos de amplia distribución en 
la naturaleza se había sugerido la posibilidad de que existieran 
contaminaciones o infecciones transitorias, sobre todo en las 
personas con una enfermedad pulmonar subyacente y con muy 
pocos microorganismos aislados en el esputo. A este cuadro 
se le denominaba colonización y se caracterizaba por cursar 
con mínimos infiltrados pulmonares, que eran estables y no 
cavitados, y en los que el aislamiento de una micobacteria 
en el esputo era esporádico. En estudios más recientes se ha 
intentado demostrar que la colonización, en sentido estricto, 
es bastante rara. Sin embargo, el rechazo al concepto de colo-
nización es, en ocasiones, difícil de asumir, sobre todo en los 
enfermos inmunocompetentes con escasas o nulas manifes-
taciones clínicas.
La evaluación mínima de un paciente en el que se sos-
pecha una infección por una MA debe incluir, al menos, los 
siguientes aspectos: a) radiografía de tórax o, en ausencia de 
cavitación, TCAR de tórax; b) tres o más baciloscopias y cultivos 
de esputo, y c) exclusión de otras enfermedades, sobre todo de 
una tuberculosis. Para aceptar el diagnóstico de enfermedad 
pulmonar producida por una MNT, se recomienda recurrir a 
los criterios de la American Thoracic Society (ATS), expuestosen 
el cuadro 42.3, que se basan en datos clínicos, radiológicos y 
bacteriológicos.
Aislamientos en la fibrosis quística
Aunque el aislamiento de una MA en los enfermos con una 
fibrosis quística era un hallazgo muy ocasional hace una o 
dos décadas, en los últimos años ha aumentado bastante su 
frecuencia. En los estudios publicados al respecto en Nor-
teamérica y en Europa se describe que en el 4 al 20% de los 
pacientes se aísla una MNT en algún momento evolutivo de la 
enfermedad, si bien este porcentaje está disminuyendo en los 
últimos años en muchos de estos sujetos gracias al empleo de 
la claritromicina por largos períodos de tiempo. Afortunada-
mente, hasta en el 70% de estos enfermos los aislamientos son 
únicos y sin relevancia clínica inicial. No obstante, el hallazgo 
de una MA obliga a realizar un seguimiento activo durante 
meses. Aunque no se ha dado aún una explicación clara que 
justifique el incremento que se ha producido en el aislamiento 
de MNT, parece que la dificultad del aclaramiento mucociliar 
FIGURA 42.2
Radiografías posteroanteriores de tórax de un paciente con una 
enfermedad por Mycobacterium kansasii. A. En el momento del 
diagnóstico. B. Curación tras recibir tratamiento durante 14 meses.
FIGURA 42.1
Radiografía posteroanterior de tórax de una paciente de 80 años de edad 
con una enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium-complex. Se 
curó con un tratamiento de 15 meses.
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FIGURA 42.3
Radiografía posteroanterior de tórax de un paciente de 79 años de edad 
con una enfermedad por Mycobacterium abscessus y Mycobacterium 
peregrinum. La erradicación de Mycobacterium peregrinum fue fácil, pero 
persistió la enfermedad por M. abscessus.
FIGURA 42.4
Radiografía posteroanterior de tórax de un paciente de 55 años de edad 
con una enfermedad por Mycobacterium simiae. La evolución fue 
tórpida, con tres recaídas a lo largo de 7 años.
Cuadro 42.3 CRITERIOS PARA 
VALORAR Y ACEPTAR EL DIAGNÓSTICO 
DE UNA INFECCIÓN PULMONAR COMO 
DEBIDA A UNA MICOBACTERIA NO 
TUBERCULOSA
Criterios clínicos
Siempre que se cumplan los dos criterios siguientes:
●	 Síntomas y signos compatibles (tos, fiebre, pérdida 
de peso, hemoptisis, disnea, deterioro del estado 
clínico), nódulos o cavernas en la radiografía de tórax 
y bronquiectasias con múltiples nódulos de pequeño 
tamaño en la tomografía computarizada de alta 
resolución torácica
y
●	 Exclusión de otras enfermedades o tratamientos de 
otros procesos que puedan producir un cuadro clínico 
o radiológico similar
Criterios bacteriológicos
Siempre que se cumplan uno o más de los criterios 
siguientes:
●	 Cultivo positivo evidenciando el aislamiento de la 
micobacteria atípica en, al menos, dos muestras de 
esputo diferentes. Si el resultado de la muestra inicial 
no es diagnóstico, debe considerarse la repetición de 
la baciloscopia y del cultivo
o
●	 Cultivo positivo de, al menos, un broncoaspirado o un 
lavado bronquial
o
●	 Biopsia transbronquial u otra biopsia pulmonar con 
hallazgos histopatológicos (inflamación granulomatosa 
o baciloscopia positiva) y un cultivo positivo para 
micobacterias atípicas, o una biopsia con hallazgos 
histopatológicos y uno o más esputos o lavados 
bronquiales con un cultivo positivo para micobacterias 
atípicas
Notas aclaratorias
Se debería consultar a un experto en la materia cuando 
se aísle alguna micobacteria atípica poco frecuente o 
cuando se sospeche una contaminación, pero no una 
enfermedad por micobacterias atípicas
Los individuos en los que se sospeche una 
enfermedad por micobacterias atípicas, pero en los que 
no se encuentren todos estos criterios diagnósticos, 
deben ser seguidos clínicamente hasta que se confirme 
o excluya el diagnóstico
Incluso efectuando el diagnóstico en función de los 
criterios diagnósticos mencionados, esto no supone 
que se tenga que instaurar un tratamiento para esa 
micobacteriosis. La decisión de iniciar o no una pauta 
terapéutica determinada debe individualizarse y han 
de valorarse los riesgos tóxicos de la medicación y los 
posibles beneficios que pueden obtenerse de ella
Tomado de Griffith et al., 2007.
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puede ser un importante factor facilitador. La MNT que más 
comúnmente se aísla en estos casos es M. abscessus, que tiene un 
importante patrón de resistencias y cuya erradicación es difícil.
Los hallazgos epidemiológicos descritos hacen que sea 
aconsejable que, al menos una vez al año, se descarte la exis-
tencia de una MNT en el esputo en todos los enfermos con 
una fibrosis quística. Esta búsqueda activa debe intensificarse 
en los individuos que empeoran clínica o funcionalmente. Este 
aspecto es aún más relevante en los pacientes en los que va a 
emplearse, por algún motivo, un macrólido, al objeto de evitar 
la posible monoterapia que pudiera derivar en una resistencia 
adquirida a este importante grupo de fármacos.
Neumonitis por hipersensibilidad
En los últimos años se han descrito cuadros similares a la 
neumonitis de hipersensibilidad en sujetos que han sufrido 
una exposición masiva a los antígenos de MNT, especialmente 
al inhalarlas a partir de fuentes de aerosoles de agua caliente, 
como saunas, baños termales, etc. El cuadro clínico que se 
produce es indistinguible del de la neumonitis por hipersensi-
bilidad, tanto desde un punto de vista sintomático como radio-
lógico. La MNT que se ha identificado como responsable de 
casi todos estos cuadros es M. avium-complex, aunque también 
se han comunicado casos debidos a Mycobacterium immunoge-
nicum. El tratamiento óptimo de esta enfermedad aún no se 
conoce, pero se recomienda administrar esteroides sistémicos 
hasta que desaparezcan las manifestaciones clínicas. También 
debe tratarse la MNT involucrada en la neumonitis hasta, al 
menos, la desaparición de los síntomas.
Linfadenitis periférica
Otro cuadro clínico frecuente producido por las MNT es la 
linfadenitis periférica, que se observa sobre todo en niños entre 
1 y 5 años de edad. La linfadenitis periférica afecta, sobre todo, 
a los ganglios linfáticos de la cabeza y del cuello, aunque puede 
estar implicado cualquier territorio del organismo. El diagnós-
tico diferencial más importante debe hacerse con la linfadenitis 
producida por M. tuberculosis. En el 70-80% de las linfadeni-
tis debidas a MA se aísla M. avium-complex. En niños menores 
de 5 años, M. tuberculosis es responsable de solo el 10% de 
las linfadenitis periféricas producidas por micobacterias, ais-
lándose en el resto M. avium y Mycobacterium scrofulaceum. Por 
el contrario, en el 90% de los adultos con este cuadro clínico 
se aísla M. tuberculosis.
Infecciones en la piel, los tejidos blandos 
y los huesos
Las especies que con más frecuencia dan lugar a infecciones 
en la piel, los tejidos blandos y los huesos son M. fortuitum, 
M. abscessus, Mycobacterium marinum y Mycobacterium ulcerans. 
Generalmente se producen tras lesiones traumáticas, aunque 
también se han descrito infecciones nosocomiales después 
de usar catéteres intravenosos o intraperitoneales, o bypass 
coronarios o tras intervenciones de cirugía estética, como 
mamoplastias u otras. Para evitar estas posibles transmisiones 
nosocomiales es necesario que el material quirúrgico, las agu-
jas, los catéteres e incluso los endoscopios no se expongan al 
agua del grifoo a otros fluidos que puedan estar contaminados 
por estas MA.
Enfermedad diseminada
Existen dos posibles formas de presentación de la enfermedad 
diseminada por MNT. La primera de ellas afecta a los pacientes 
que no padecen un sida, pero sí una inmunodepresión de otro 
origen (neoplasias, trasplantes, tratamientos prolongados con 
esteroides, etc.). En estos casos, los gérmenes aislados más 
habitualmente son M. avium-complex y M. kansasii. El primero 
produce un cuadro de fiebre alta de causa desconocida, mien-
tras que las otras especies suelen ocasionar nódulos y abscesos 
subcutáneos, que drenan de manera espontánea. La mortalidad 
se relaciona directamente con el tipo y la gravedad de la enfer-
medad subyacente. La segunda forma de presentación afecta a 
los pacientes con un sida y que están gravemente inmunodepri-
midos (linfocitos CD4 positivos < 50 células/mL), en los que, 
de nuevo, el microorganismo más comúnmente implicado es 
M. avium-complex. También en este caso da lugar a un trastorno 
diseminado caracterizado por fiebre alta, sudoración nocturna, 
pérdida de peso, dolores abdominales y diarreas. Sin embargo, 
no hay que olvidar que M. kansasii puede ser, asimismo, una 
causa frecuente de enfermedad diseminada.
MÉTODOS DE CULTIVO E IDENTIFICACIÓN 
Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
Cultivo e identificación
Se necesitan al menos tres muestras de esputo, que deben 
incubarse en uno o más medios sólidos y en un medio líquido. 
El medio de Middlebrook 7H10 o 7H11 es el sustrato sólido de 
elección debido a la facilidad que ofrece para la recuperación 
y cuantificación de M. avium-complex. La identificación tradi-
cional de las MNT se basaba en una serie de características y en 
una batería de reacciones bioquímicas. Estas pruebas, que para 
algunas MA llegaban a ser más de 100, eran y siguen siendo 
extremadamente lentas. Por ello, casi todos los laboratorios 
de los países industrializados utilizan otros métodos para el 
reconocimiento de las distintas especies. Estos métodos son la 
cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC, del inglés high 
performance liquid chromatography; patrones de fingerprint), la 
prueba de BACTEC-NAP (inhibidor selectivo del crecimiento de 
M. tuberculosis), la cromatografía líquida convencional y diver-
sas pruebas basadas en el ácido desoxirribonucleico (ADN). 
Las especies de crecimiento rápido (M. abscessus, M. fortuitum, 
M. chelonae) pueden requerir, además, un test de susceptibilidad 
a antibióticos y técnicas de reacción en cadena de la polimerasa 
(PCR) para su identificación. Otros procedimientos habituales 
para estas micobacterias de crecimiento rápido —que, además, 
sirven para guiar el tratamiento— son el test de susceptibilidad 
a amikacina, imipenem (solo para M. fortuitum), doxiciclina, 
fluoroquinolonas, sulfonamida, trimetoprim-sulfametoxazol, 
cefoxitina, claritromicina, linezolid y tobramicina (solo para 
M. chelonae).
En los últimos 10 años se han descrito más de 75 nuevas 
especies de MA, con lo que ya se superan, en conjunto, las 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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125 especies. El notable incremento que se ha producido en 
el número de especies identificadas no solo se ha ligado a 
una mayor prevalencia, sino también a que se ha desarro-
llado y aceptado una secuencia genómica de 16S en el ácido 
ribonucleico ribosómico (ARNr) como referencia estándar 
para la definición de las nuevas especies. Se ha observado que 
este gen se conserva muy bien en las MNT y, por tanto, las 
diferencias iguales o superiores al 1% generalmente definen 
una nueva especie. A esta descripción de nuevas especies 
también ha colaborado la disponibilidad de bases de datos 
internacionales, que almacenan la secuencia genómica 16S 
ARNr de las especies micobacterianas aceptadas hasta la 
actualidad. Con estos nuevos instrumentos de trabajo es 
de esperar que el número de especies siga creciendo en los 
próximos años.
Pruebas de sensibilidad
Se han dado algunas recomendaciones sobre cuándo, cómo y 
a qué especies se le deben realizar estas pruebas. En el caso de 
M. avium-complex es un tema controvertido, ya que sus cepas 
son, casi siempre, resistentes a las dosis bajas de isoniacida 
(H), rifampicina (R), estreptomicina (S) y etambutol (E) que 
suelen usarse en los test de sensibilidad de M. tuberculosis. 
Sin embargo, in vivo responden bastante bien, al menos a 
la asociación de rifampicina con etambutol. Por ello, para 
M. avium-complex no se aconsejan las pruebas de sensibilidad 
a los fármacos antituberculosos habituales. El consenso que 
más se acepta actualmente señala que deben realizarse solo 
con claritromicina para M. avium-complex y con rifampicina 
para M. fortuitum. La investigación de una resistencia debe 
considerarse sobre todo en los pacientes que han recibido 
un esquema terapéutico en el que ya se han incluido estos 
agentes, bien como tratamiento o bien como profilaxis en el 
caso de M. avium-complex. M. kansasii, aunque inicialmente 
es sensible a la rifampicina, puede desarrollar una resistencia 
adquirida, por lo que su presencia obliga a efectuar pruebas 
de sensibilidad in vitro. Esta indicación se encuentra aún 
más fundamentada en todas las recaídas y en los fracasos 
terapéuticos.
Sigue la controversia sobre si los test de sensibilidad deben 
llevarse a cabo al inicio del tratamiento, incluso el de la 
claritromicina para M. avium-complex y la rifampicina para 
M. kansasii, por el distinto comportamiento que se aprecia 
in vitro (frecuentes resistencias) e in vivo con estos fármacos 
(eficaces si se dan asociados). Por ello, al menos en los indivi-
duos inmunocompetentes, las pruebas de sensibilidad pueden 
confundir y asustar más que ayudar. Cuando se saben inter-
pretar los resultados, sí pueden estar indicadas al inicio del 
tratamiento, sobre todo en los pacientes que tienen un sida. 
Además, en los cultivos con resistencia a la rifampicina debe 
probarse la sensibilidad a los nuevos macrólidos, las fluoro-
quinolonas y los aminoglucósidos.
Las pruebas de sensibilidad sí son de extrema utilidad en 
las enfermedades producidas por micobacterias de crecimiento 
rápido, no solo para su identificación, sino también porque 
son la base del tratamiento. Sin embargo, estas pruebas no 
deben efectuarse con los fármacos antituberculosos, sino con 
los antibióticos referidos previamente.
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento varía en función de tres factores 
fundamentales: la forma de presentación clínica, la especie 
de micobacteria que es responsable y el estado inmunitario 
del enfermo (v. tabla 42.1). Es muy importante destacar la 
ya comentada discordancia que existe entre la resistencia evi-
denciada en el test de susceptibilidad y la posible eficacia de 
la acción terapéutica de algunos de los fármacos. A pesar de 
los avances que se han producido en el tema, el tratamiento 
actual de las infecciones debidas a MA es bastante complejo, 
por lo que debe llevarse a cabo en centros especializados y por 
personal experto. En todos los pacientes debe realizarse una 
valoración individual de los beneficios que pueden obtenerse 
con estos tratamientos, siempre prolongados, y la posible 
toxicidad que puede desencadenarse. Esto es especialmente 
relevante en los sujetos de edad avanzada, en los que se aíslan 
especies muy resistentes a los antibióticos, como M. abscessus, 
y en las personas que tienen un cuadro clínico poco llamativo 
y con escasa afectación general. En algunas situaciones clínicas 
concretas puede justificarse no prescribir tratamiento alguno, 
aunque la tendencia actual se dirige a que estas enfermedades 
sí deben tratarse.
Tratamiento de la enfermedad producida 
por Mycobacterium avium-complex
La micobacteriosis causada por M. avium-complexes la más 
estudiada y de la que se tiene más experiencia en el tratamiento 
(junto con la producida por M. kansasii). En los pacientes 
inmunocompetentes es posible observar varias formas clíni-
cas (pulmonar, ganglionar, etc.). La forma pulmonar puede 
adoptar distintos patrones con distinta evolución clínica. Hasta 
ahora, la variante más común ha sido la fibrocavitaria, que 
afecta a ambos lóbulos superiores y que predomina en varones 
de edad avanzada —con frecuencia alcohólicos— y con una 
neumopatía subyacente. Su evolución es progresiva en 1 a 2 
años. Otra forma de presentación es la nodular bilateral o 
nodular intersticial, que se descubre sobre todo en mujeres 
de edad avanzada, sin lesión pulmonar previa alguna, y que 
implica de manera predominante el lóbulo medio y la língula. 
Tiene una evolución clínica y radiológica característicamente 
lenta (5-10 años).
El tratamiento de la enfermedad por M. avium-complex se 
basa en la asociación de, al menos, tres fármacos: a) clari-
tromicina (500 mg/12 horas) o azitromicina (250 mg/día o 
500 mg tres veces a la semana); b) rifabutina (150-300 mg/
día) o rifampicina (600 mg/día), y c) etambutol (25 mg/kg/
día, 2 meses, seguido de 15 mg/kg/día). Los sujetos que tienen 
una masa corporal baja o una edad avanzada (más de 70 años) 
toleran mejor dosis más bajas de claritromicina (250 mg/ 
12 horas) o de azitromicina (250 mg tres veces por semana). 
Si el paciente es inmunocompetente y solo tiene nódulos o 
bronquiectasias, este tratamiento puede administrarse solo tres 
veces por semana, empleando siempre las dosis máximas. Sin 
embargo, si las lesiones son cavitarias y extensas, el tratamiento 
debe darse en un régimen diario. Además, en ocasiones ha de 
valorarse la asociación con estreptomicina o con amikacina 
tres veces por semana. En cualquier caso, la pauta terapéutica 
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CAPÍTULO 42
Infecciones pulmonares por micobacterias no tuberculosas
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debe prolongarse hasta un mínimo de 12 meses en los que los 
cultivos hayan sido negativos. Por su parte, en la enfermedad 
diseminada por M. avium-complex, que afecta a los pacientes 
con un sida gravemente inmunodeprimidos, no se ha definido 
aún con claridad si es necesario añadir rifabutina a la asociación 
de claritromicina y etambutol. Por tanto, el tratamiento puede 
ser con estos dos fármacos o con ellos y con rifabutina. Debe 
mantenerse hasta el control de los síntomas y la restauración 
del sistema inmunitario en los enfermos que están recibiendo 
agentes antirretrovíricos. Por último, una publicación reciente 
ha demostrado que la asociación de claritromicina, rifampicina 
y etambutol tiene la misma eficacia que la de ciprofloxacino, 
rifampicina y etambutol, por lo que esta última pauta debe ser 
también una opción que considerar.
Si la lesión pulmonar por M. avium-complex se encuentra 
localizada y se observa en sujetos con una pobre respuesta al 
tratamiento o los cultivos muestran microorganismos resisten-
tes, puede valorarse la posibilidad de una resección quirúrgica.
Se ha sugerido que los individuos en los que el recuento 
en sangre periférica de linfocitos CD4 positivos es inferior a 
50 células/µL tienen un riesgo elevado de padecer una infec-
ción diseminada por M. avium-complex, por lo que podrían 
beneficiarse de una profilaxis primaria. Esta puede realizarse 
con uno de estos tres fármacos: a) rifabutina, que induce el 
metabolismo de las antiproteasas, aunque si se usa hay que 
descartar una infección por M. tuberculosis, para evitar una 
monoterapia encubierta; b) claritromicina, que se tolera bien 
y es más eficaz, o c) azitromicina, que es más efectiva que la 
rifabutina.
Tratamiento de la enfermedad producida 
por Mycobacterium kansasii
M. kansasii es la segunda causa, en orden de frecuencia, de 
infección pulmonar producida por MNT, en la que la afectación 
respiratoria es la forma de manifestación más común de esta 
micobacteria. Aunque se trata de un patógeno menos virulento 
que M. tuberculosis, produce un cuadro clínico y radiológico 
muy parecido al de la tuberculosis (v. fig. 42.1). El tratamiento 
que más se recomienda es la asociación diaria de isoniacida 
(300 mg), rifampicina (600 mg) y etambutol (15 mg/kg), con 
un tiempo de duración mínimo que incluya, al menos, 12 
meses en los que los cultivos hayan sido negativos.
En cualquier caso, parece aceptado por todos los autores que 
el tratamiento de la enfermedad producida por M. kansasii es 
uno de los más efectivos, si se compara con lo que se observa 
en las demás micobacteriosis, tanto por la mayor sensibilidad 
de esta MA a los antibióticos como por la posibilidad de cura-
ción de la infección. La más que probable susceptibilidad a la 
isoniacida ha hecho que este fármaco se haya incluido, casi 
de manera sistemática, en detrimento de la claritromicina, en 
todos los trabajos dedicados al estudio del tratamiento de la 
enfermedad ocasionada por M. kansasii. No obstante, conviene 
subrayar el excelente papel terapéutico que también puede 
tener la claritromicina en esta micobacteriosis. Esto es muy 
importante porque una manera muy válida de simplificar el 
tratamiento de todas las micobacteriosis es la de administrar 
a todas las debidas a microorganismos de crecimiento lento 
el mismo esquema inicial con un macrólido (claritromicina o 
azitromicina), rifamicina y etambutol. Esto facilitaría mucho 
el delicado manejo terapéutico de estos enfermos y proporcio-
naría, muy probablemente, resultados muy similares a los que 
se consiguen cuando se individualiza el tratamiento para cada 
una de las MA de crecimiento lento.
Tratamiento de la enfermedad producida 
por Mycobacterium abscessus
M. abscessus es quizá la MNT que más ha incrementado su 
número de aislamientos en los últimos años y ocupa ya, en 
la actualidad, el tercer lugar, en orden de frecuencia, en los 
países desarrollados. Es posiblemente la micobacteria contra la 
que es más difícil luchar y la más complicada de erradicar. Su 
virulencia es mayor que la de la gran mayoría del resto de MNT. 
Cada vez se acepta más que no solo puede infectar lesiones pul-
monares previas, como bronquiectasias, sino que ella misma 
puede ser la causante de estas lesiones estructurales. En el caso 
de las infecciones pulmonares provocadas por micobacterias 
de crecimiento rápido, M. abscessus es el microorganismo res-
ponsable del 85% de los aislamientos, aunque en los pacientes 
con trastornos gastroesofágicos M. chelonae y M. fortuitum se 
han aislado con la misma frecuencia.
La evolución natural de esta micobacteriosis depende de 
la naturaleza del proceso subyacente. La mayoría de los suje-
tos sin enfermedad previa alguna tienen un curso indolente 
y lentamente progresivo, pero en los individuos que tienen 
anomalías gastroesofágicas la evolución puede ser fulminante, 
llegando a producir la muerte hasta en el 20% de los casos. 
Esta mortalidad también puede llegar a alcanzarse en algunas 
inmunodeficiencias, como en el déficit del receptor macrofá-
gico del interferón γ.
Para el tratamiento son esenciales las pruebas de sensibi-
lidad. Se trata de una micobacteria que es resistente a todos 
los fármacos antituberculosos, si bien suele ser suficiente un 
tratamiento de 6 a 12 meses si el fármaco es el adecuado. 
M. abscessus suele ser sensible a claritromicina (100%), ami-
kacina (90%), cefoxitina (70%) y, casi siempre, también a 
tigeciclina (deben administrarse 50 mg/12 horas por vía intra-
venosa). Algunas veces también puede ser sensible a linezolid, 
clofacimina o imipenem, aunque no está clara la fiabilidad de 
las pruebas de sensibilidad para estos dos últimos antibióticos. 
Cuando existe unaafectación cutánea grave, de los tejidos 
blandos u ósea por M. abscessus, está indicada la asociación de 
un macrólido (claritromicina, 1.000 mg/día, o azitromicina, 
250 mg/día) con algún otro compuesto administrado por vía 
parenteral (amikacina, cefoxitina o imipenem). En el caso de 
una enfermedad grave se requiere un mínimo de 4 meses de 
tratamiento para que la probabilidad de curación sea alta. Si 
hay lesiones óseas, es mejor prolongar la pauta hasta los 6 
meses. La cirugía siempre está indicada cuando la enfermedad 
es extensa o si hay abscesos.
En contraste con la eficacia observada con estos fármacos 
cuando la afectación no es pulmonar, no existen asociaciones 
terapéuticas que hayan conseguido la conversión del esputo 
a largo plazo si existe una lesión pulmonar. El objetivo de 
lograr que transcurran 12 meses con unos cultivos negativos 
también es aquí deseable, pero es difícil de alcanzar. En estas 
circunstancias, la mejoría clínica, la regresión de los infiltrados 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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radiológicos o la disminución de la carga bacilar de los cultivos 
de esputo, hasta llegar incluso a la negativización a corto plazo, 
parecen objetivos más realistas.
La monoterapia con macrólidos no parece suficiente, 
aunque algunos autores han señalado que pueden obtenerse 
mejorías clínicas y radiológicas con este tratamiento adminis-
trado en ciclos periódicos. La asociación de los macrólidos 
con amikacina y cefoxitina o imipenem, durante un período 
de 2 a 4 meses, habitualmente consigue una mejoría clínica y 
microbiológica constatable, pero el coste y la morbilidad de 
esta combinación son un importante impedimento para su 
uso. En algunos individuos los síntomas pueden controlarse 
con tratamientos intermitentes con claritromicina o azitro-
micina, aisladamente o en asociación con otros antibióticos 
parenterales. En cualquier caso, la duración y la toxicidad de 
estos tratamientos, en los que se emplean sustancias que han 
de administrarse por vía parenteral, hacen necesario que todos 
estos enfermos sean atendidos por expertos en la materia. Tal y 
como se ha expuesto, muchas veces es más realista intentar una 
mejoría clínica, radiológica y bacteriológica que una terapia 
curativa de la enfermedad. De una manera global puede decirse 
que, con los antibióticos actuales, la enfermedad pulmonar 
por M. abscessus es un proceso crónico e incurable en la gran 
mayoría de los casos. Para intentar la curación, se requiere com-
binar las medidas farmacológicas con la cirugía, si la lesión está 
localizada y la intervención quirúrgica puede llevarse a cabo.
Tratamiento de la enfermedad producida 
por el resto de las micobacterias 
no tuberculosas de crecimiento lento
Una vez analizada detenidamente la enfermedad producida 
por M. avium-complex y por M. kansasii, el enfoque terapéuti-
co de las enfermedades producidas por el resto de las MA de 
crecimiento lento varía enormemente. El tratamiento de estas 
MNT depende de la especie que origina el cuadro clínico y de 
su sensibilidad antimicrobiana, aunque todavía existen muchas 
lagunas sobre cuándo, cómo y durante cuánto tiempo debe 
llevarse a cabo. Lo que sí es evidente es que la terapia debe ser 
realizada en centros especializados y por personal experto. 
La gran mayoría de estas micobacteriosis tiene, como base, 
el tratamiento descrito para M. avium-complex, con algunas 
variaciones específicas para cada especie, aunque se desconoce 
la relevancia clínica de estas variaciones. Por ello, con ánimo de 
simplificar, a todas las MNT de crecimiento lento se les podría 
dar el mismo tratamiento que a M. avium-complex.
Tratamiento de la enfermedad producida 
por el resto de las micobacterias 
no tuberculosas de crecimiento rápido
Con respecto a las MNT de crecimiento rápido cabe señalar 
que casi todos los casos clínicos son esporádicos y adquiridos 
en la comunidad, aunque también se han descrito epidemias 
nosocomiales y la asociación con infecciones de heridas quirúr-
gicas (mamoplastia y cirugía cardíaca). Las infecciones clínicas 
(> 90% de los casos) suelen deberse a tres especies: M. fortuitum, 
M. abscessus y M. chelonae. Estas especies son resistentes a todos 
los fármacos antituberculosos, aunque son sensibles a algunos 
antibióticos tradicionales. M. abscessus, el más frecuente, ya se 
ha revisado antes. No existen ensayos clínicos que comparen 
distintos regímenes terapéuticos, aunque, ante la variabilidad 
de la sensibilidad existente entre las diferentes especies y sub-
grupos, es necesario realizar pruebas de sensibilidad in vitro 
—incluidos casi todos los antibióticos tradicionales— a todas 
las muestras significativas, para seleccionar así el tratamiento 
más correcto.
Las infecciones cutáneas suelen ser secundarias a un trauma-
tismo o a una infección quirúrgica. Muchas de ellas se resuel-
ven espontáneamente o tras el desbridamiento quirúrgico. 
La MA más frecuentemente implicada en estas infecciones es 
M. fortuitum, que suele ser susceptible a muchos antimicrobia-
nos orales, incluidos los nuevos macrólidos (claritromicina y 
azitromicina), las quinolonas, las tetraciclinas (doxiciclina 
y minociclina) y las sulfonamidas. El tratamiento de la enferme-
dad pulmonar por M. fortuitum debe realizarse con, al menos, 
dos antibióticos que tengan actividad in vitro frente a esta 
micobacteria, durante un mínimo de 12 meses en los que los 
cultivos han de ser negativos. La elección de los fármacos debe 
basarse en la actividad in vitro y en la tolerancia del enfermo. En 
cualquier caso, al contrario de lo que sucede con M. abscessus, 
este tratamiento suele tener éxito. Por su parte, en la afectación 
cutánea, ósea o de los tejidos blandos el régimen terapéutico 
debe prolongarse, también con un mínimo de dos compuestos, 
durante al menos 4 meses. Quizás en las infecciones óseas es 
mejor mantenerlo hasta los 6 meses. La cirugía también está 
indicada en la enfermedad extensa, cuando se forman abscesos 
o se toleran mal los antimicrobianos.
Para tratar una infección por M. chelonae, la tobramicina es 
más eficaz in vitro que la amikacina, que también debe darse 
en asociación con claritromicina o con otro antibiótico, según 
el resultado del antibiograma. Para las infecciones importan-
tes de la piel, de los tejidos blandos y del hueso se aconseja 
un mínimo de 4 meses con una asociación de fármacos (al 
menos inicialmente, para evitar el desarrollo de resistencias a 
los macrólidos), entre los que debe incluirse un macrólido. En 
las infecciones óseas se recomienda prolongar el tratamiento 
durante 6 meses. La cirugía puede estar indicada en los abs-
cesos o en la enfermedad extensa. Extirpar los cuerpos extraños 
es esencial para intentar que se produzca la curación de estos 
enfermos.
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