INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA

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CAPÍTULO
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Insuficiencia respiratoria crónica
CONCEPTO
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como una alteración 
del intercambio gaseoso debida a un fallo en el sistema res-
piratorio, que se traduce en una imposibilidad para mantener 
los niveles adecuados de oxígeno (O2) y de anhídrido carbó-
nico (CO2) en la sangre arterial. Algo más difícil es establecer 
la definición operativa de la IR, que se hace en función de las 
cifras de presión parcial de O2 y de CO2 en la sangre arterial 
(PaO2 y PaCO2, respectivamente). El valor normal de la PaO2 
varía con la edad, tal y como se muestra en el cuadro 93.1, 
aunque en general es superior a 80 mm Hg. Se considera que 
existe una IR cuando la PaO2 es inferior a 60 mm Hg, ya que, 
como consecuencia de la forma sigmoidea de la curva de diso-
ciación de la hemoglobina, por debajo de ese punto pequeñas 
disminuciones en la PaO2 producen grandes caídas en la satu-
ración de oxígeno de la hemoglobina. El valor normal de la 
PaCO2 está entre 35 y 45 mm Hg, de modo que los valores que 
se encuentran por debajo de 35 mm Hg se consideran como 
una hiperventilación y los que están por encima como una 
hipoventilación alveolar. Sin embargo, a veces una PaO2 baja 
coincide con una PaCO2 normal, por lo que para considerar 
que existe una IR debe hallarse, en la gasometría arterial, una 
PaO2 inferior a 60 mm Hg, con o sin que la PaCO2 sea superior 
a 45 mm Hg. Cuando, con una PaO2 reducida, se encuentra 
una PaCO2 normal o baja, se habla de IR parcial o hipoxémica, 
mientras que si la PaCO2 está elevada la IR se define como 
global o asfíctica.
En el concepto de la IR también es importante introducir 
la definición del gradiente o diferencia alveoloarterial de oxí-
geno (G[A-a]O
2), que se refiere a la diferencia en la presión 
parcial de oxígeno existente entre el alvéolo (PAO2) y la sangre 
arterial (PaO2) (v. cuadro 93.1). Su valor normal oscila entre 
5 y 15 mm Hg y se considera que es anormal cuando está por 
encima de 20 mm Hg respirando aire ambiente a nivel del 
mar. Finalmente, es necesario recordar que hipoxemia e hipoxia 
tisular no son términos sinónimos de IR. Tal como se recoge en 
el cuadro 93.2 existen otras causas de hipoxia tisular distintas a 
la IR, que siempre deben tenerse en cuenta a la hora de estudiar 
a un enfermo en el que se sospecha la existencia de una IR.
Según la rapidez con la que se instaura una IR pueden con-
siderarse dos formas clínicas distintas: la IR aguda (IRA) y la IR 
crónica (IRC). No existe un período de tiempo establecido que 
marque la separación entre ambos tipos de IR. La diferencia 
entre las dos situaciones estriba en que en la IRC se ponen en 
marcha de mecanismos compensadores o de adaptación que 
están ausentes en la IRA. Existe una tercera situación denomi-
nada IRC agudizada, que se define por el deterioro agudo de 
una IRC que se encuentra en fase estable.
En este capítulo se estudia con detalle la etiología, la pato-
genia, la fisiopatología y el diagnóstico de la IRC. Los aspectos 
relacionados con el tratamiento y el pronóstico de la IRC solo 
se comentan de manera esquemática, ya que su descripción se 
realiza en otras secciones de este libro.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La IRC puede deberse a múltiples causas, originadas tanto en 
el propio sistema respiratorio (pulmón, caja torácica y mús-
culos respiratorios) como en los órganos y estructuras que 
intervienen en la regulación de la respiración. En el cuadro 93.3 
se enumeran estas causas, agrupadas según el trastorno que 
provoca la IRC. La IRC secundaria a alteraciones en el centro 
respiratorio, enfermedades neuromusculares y defectos de la 
pared torácica cursa con una hipoventilación alveolar (hipo-
xemia más hipercapnia), mientras que la IRC originada por 
anomalías en el calibre de las vías aéreas, el parénquima pul-
monar o la circulación menor se acompaña de una hipoxemia 
sin hipercapnia, al menos en sus fases iniciales. Una vez que 
se desarrolla una IRC, se ponen en marcha diversos mecanis-
mos de adaptación, que intentan compensar o minimizar las 
consecuencias que la hipoxemia y la acidosis respiratoria tienen 
sobre el organismo. Sin embargo, esos mecanismos también 
pueden producir efectos deletéreos en el organismo.
Clasificación patogénica
La IRC puede clasificarse, en atención al mecanismo patogé-
nica que la origine, en IRC parcial o hipoxémica, IRC global, 
asfíctica o hipercápnica y, por último, en un tercer tipo, que 
es la IRC agudizada.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA PARCIAL 
O HIPOXÉMICA
Se debe a un fracaso en el intercambio gaseoso alveolocapilar 
y es la situación que se asocia con las enfermedades cuyo 
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mecanismo fisiopatológico fundamental reside en una altera-
ción en la relación entre la ventilación y la perfusión pulmona-
res o en la existencia de un efecto shunt. En los estadios finales 
de muchos de estos procesos puede añadirse un mecanismo 
de hipoventilación, que da lugar a una IRC global. Ejemplos 
característicos de trastornos que producen este tipo de IRC son 
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o el asma 
en fase crónica, en los que al desequilibrio en el cociente entre 
la ventilación y la perfusión pulmonares se añaden cambios 
en la forma y en la función del diafragma, que también dan 
lugar a una hipoventilación alveolar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA GLOBAL 
O HIPERCÁPNICA
Se produce por un fracaso de la ventilación y es la situación que 
acompaña a las enfermedades que modifican la función motora 
o de bomba ventilatoria del sistema respiratorio. Este mecanis-
mo es el predominante en la IRC secundaria a alteraciones del 
impulso ventilatorio, a anomalías en la transmisión neuro-
muscular o a defectos mecánicos de la caja torácica. En todos 
estos trastornos el pulmón suele ser normal. En otros casos, 
como en las fases avanzadas de la EPOC, el gran desequili-
brio existente en la relación entre la ventilación y la perfusión 
pulmonares ocasiona un importante aumento del espacio 
muerto fisiológico. Si este aumento no se acompaña de un 
incremento proporcional en la ventilación minuto, se produce 
una disminución en la ventilación alveolar y, por consiguiente, 
la hipercapnia correspondiente.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA
Los pacientes que padecen una IRC suelen sufrir, en su historia 
natural, episodios de descompensación que aparecen de forma 
aguda por diversas circunstancias, como un empeoramiento 
propio de su enfermedad de base, una complicación intercu-
rrente o la exacerbación de alguna comorbilidad subyacente, lo 
que da lugar a la denominada IRC agudizada. El motivo de la 
agudización determina el mecanismo que la produce, que pue-
de ser tanto una acentuación del problema original como un 
fenómeno nuevo inducido por el factor desencadenante. Por 
ejemplo, una IRC parcial secundaria a una EPOC (alteración 
en el cociente entre la ventilación y la perfusión pulmonares) 
puede agudizarse por una infección (empeoramiento de esa 
alteración) o por un tratamiento inadecuado con fármacos 
hipnóticos o sedantes (hipoventilación alveolar). En el otro 
extremo, una IRC global debida a un síndrome de obesidad-
hipoventilación (hipoventilación alveolar) puede agudizarse 
por la aplicación de un procedimiento anestésico (mayor 
hipoventilación) o por una neumonía (desequilibrio entre la 
ventilación y la perfusión pulmonares). En algunos individuos 
con tendencia a la hipercapnia, la IRC puede agravarse por 
una oxigenoterapia no apropiada, que provoca una caída en 
la ventilación minuto,con la consiguiente hipoventilación 
alveolar.
Mecanismos de compensación
Cuando una IR se prolonga en el tiempo, se desarrollan 
mecanismos de compensación que pretenden evitar la hipo-
xia tisular. Los más importantes son los que se describen a 
continuación.
AUMENTO DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR
Las variaciones de la PaO2 inducen modificaciones en la venti-
lación a través del estímulo de los quimiorreceptores periféricos 
localizados en los cuerpos carotídeos. La hipoxemia condiciona 
un aumento de la ventilación por este mecanismo, que se pone 
en marcha desde el primer momento en el que se produce la 
caída de la PaO
2. La supresión de este efecto (p. ej., adminis-
trando oxígeno) puede llevar a una agravación de la IR, con el 
consiguiente desarrollo de una hipercapnia.
AUMENTO DEL CONTENIDO DE OXÍGENO 
EN LA SANGRE
La hipoxemia induce una mayor secreción renal de eritropoyeti-
na, lo que conlleva una poliglobulia secundaria y una elevación 
Cuadro 93.1 ECUACIONES DE INTERÉS 
EN EL ESTUDIO DE LA INSUFICIENCIA 
RESPIRATORIA
PaO2 ideal en función de la edad:
PaO , edad (años)109 0 43
2
= − ×
Gradiente alveoloarterial de oxígeno:
G(A-a)O [(Pat Pva) FIO ] (PaCO /R) PaO
2 2 2 2
= × −– –
Relación entre la PaCO2 y la ventilación:
PaCO (VCO /VA) K
2 2
= ×
FIO2, fracción inspirada de oxígeno; G(A-a)O2, gradiente alveoloarterial 
de oxígeno; K, constante; PaCO2, presión arterial de anhídrido 
carbónico; PaO2, presión arterial de oxígeno; Pat, presión 
atmosférica; Pva, presión del vapor de agua (47 mm Hg); R, cociente 
respiratorio; VA, ventilación alveolar; VCO2, producción de CO2.
PaO2=109−0,43×edad(años)
G(A-a)O2=[(Pat–Pva)×FIO2]−(PaCO2/R)–PaO2
PaCO2=(VCO2/VA)×K
Cuadro 93.2 CAUSAS DE HIPOXIA 
TISULAR O CELULAR
Hipoxemia (hipoxia hipoxémica):
●	 Disminución de la fracción inspirada de oxígeno
●	 Insuficiencia respiratoria
●	 Shunt o cortocircuito circulatorio de derecha a izquierda
Disminución de la perfusión tisular (hipoxia circulatoria)
Transporte anormal de oxígeno por la sangre (hipoxia 
hemática o anémica)
Aumento de las necesidades metabólicas de oxígeno 
(hipoxia por hiperconsumo)
Alteraciones enzimáticas celulares (hipoxia histotóxica)
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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en la cantidad de hemoglobina circulante. El objetivo de este 
mecanismo compensatorio se cifra en incrementar el aporte 
de O2 a los tejidos.
DISMINUCIÓN DE LA AFINIDAD DEL OXÍGENO 
POR LA HEMOGLOBINA
Se debe a un aumento en la concentración del 2,3-difosfogli-
cerato (2,3-DPG) de los eritrocitos, que hace que la curva de 
disociación de la hemoglobina se desplace a la derecha, lo que 
facilita la liberación del O2 a los tejidos.
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR
Este mecanismo tiene como objetivo derivar el aflujo sanguí-
neo a unidades alveolocapilares pulmonares bien ventiladas, 
aunque a la larga puede provocar, como efecto deletéreo, el 
desarrollo de una hipertensión pulmonar.
RETENCIÓN RENAL DE BICARBONATO
Además de los mecanismos de adaptación a la hipoxemia 
que se han referido, la hipercapnia y la acidosis respiratoria 
subsiguiente ocasionan, como respuesta compensadora, una 
retención de bicarbonato por los túbulos renales, que trata de 
normalizar el pH sanguíneo.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos fisiopatológicos que llevan al desarrollo de 
una IRC, junto con las anomalías de la PaO2, de la PaCO2 y del 
gradiente alveoloarterial que caracterizan a cada uno de esos 
mecanismos, se reflejan en la tabla 93.1. No es infrecuente 
que en un mismo enfermo la IRC se deba a dos o más de estos 
mecanismos, que entonces actúan de manera simultánea.
Disminución de la fracción inspirada 
de oxígeno (FIO2)
Es un mecanismo poco frecuente, que se produce cuando se 
respira aire con una baja concentración de oxígeno. El ejemplo 
más ilustrativo es el que ocurre en las grandes alturas (p. ej., en 
los alpinistas), en las que el individuo respira un aire ambiente 
en el que la presión parcial de oxígeno es baja. La hipoxemia 
se origina al disminuir la presión alveolar de O2 (PAO2), por 
lo que el G(A-a)O2 es normal. Además, este tipo de hipoxemia 
se acompaña de una hiperventilación compensadora, lo que 
da lugar a una hipocapnia.
Hipoventilación alveolar
La eliminación del CO2 producido por el organismo depende 
directamente de la ventilación alveolar, de tal manera que 
Cuadro 93.3 CAUSAS DE LA 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
CRÓNICA
Alteraciones que cursan con una insuficiencia respiratoria 
crónica hipercápnica (hipoventilación alveolar):
●	 Alteraciones en el control de la respiración
●	 Síndrome de obesidad-hipoventilación
●	 Hipoventilación alveolar primaria
●	 Efectos adversos de fármacos: sedantes, hipnóticos, 
narcóticos
●	 Alteraciones metabólicas: mixedema, alcalosis 
metabólica
●	 Alteraciones del sistema nervioso central: ictus, 
traumatismos, infecciones, neoplasias
●	 Alteraciones de los quimiorreceptores de los cuerpos 
carotídeos
●	 Alteraciones neuromusculares:
●	 Distrofias musculares
●	 Poliomielitis
●	 Parálisis frénica
●	 Esclerosis lateral amiotrófica
●	 Lesión medular
●	 Síndrome de Guillain-Barré
●	 Miastenia grave
●	 Alteraciones de las propiedades mecánicas de la 
pared torácica:
●	 Cifoescoliosis
●	 Toracoplastia
●	 Enfermedades pleurales
Alteraciones que cursan con una insuficiencia respiratoria 
crónica hipoxémica:
●	 Alteraciones del calibre de las vías aéreas (en las 
fases más avanzadas también pueden cursar con 
hipercapnia):
●	 Asma
●	 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
●	 Bronquiectasias
●	 Fibrosis quística
●	 Alteraciones de la estructura del parénquima 
pulmonar:
●	 Enfermedad pulmonar intersticial difusa
●	 Alteraciones de la circulación pulmonar:
●	 Tromboembolismo pulmonar
●	 Fístulas arteriovenosas pulmonares
●	 Disminución crónica de la fracción inspirada de oxígeno:
●	 Respiración en grandes alturas
TABLA 93.1 Mecanismos fisiopatológicos 
implicados en la insuficiencia respiratoria
Mecanismo PaO2 PaCO2 G(A-a)O2
Descenso de la FIO2 Baja Normal o baja Normal
Hipoventilación 
alveolar
Baja Alta Normal
Trastorno de 
la difusión 
alveolocapilar
Baja Normal o baja Alto
Alteración de la 
relación entre 
la ventilación 
y la perfusión
Baja Normal
o alta
Muy alto
Efecto shunt o 
cortocircuito
Baja Normal o baja Alto
FIO2, fracción inspirada de O2; G(A-a)O2, gradiente alveoloarterial 
de oxígeno; PaCO2, presión arterial de anhídrido carbónico; 
PaO2, presión arterial de oxígeno.
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cuando esta disminuye a la mitad la PaCO2 aumenta al doble. 
La PAO2 también disminuye al fallar la bomba respiratoria (los 
músculos), por lo que el G(A-a)O2 es normal. La hipoxemia 
se corrige con facilidad suministrando oxígeno, aunque la 
hipercapnia no mejora con la oxigenoterapia. Incluso puede 
empeorar, al suprimirse el estímulo hipóxico que inducía una 
cierta hiperventilación compensadora, a veces mínima, pero 
algo eficaz. Es el mecanismo que produce la IRC que aparece 
en las enfermedades que afectan a la regulación o control de 
la respiración, en las neuromiopatías y en los defectos de la 
pared torácica, aunque también puede observarse, en especial 
en los estadios avanzados, en las alteraciones del parénquima 
pulmonar o de las vías aéreas.
Trastornos en la difusión alveolocapilar
La teoría clásica del «bloqueo alveolocapilar» como causa esencial 
de una IRC en las neumopatías difusasse ha puesto en duda en 
los últimos años, al menos en parte. La alteración de la difusión 
es un mecanismo más teórico que real, ya que en la práctica 
es muy difícil que se produzca debido al elevado margen de 
reserva que posee el parénquima pulmonar. El intercambio de 
los gases respiratorios entre el alvéolo y el capilar se lleva a cabo 
mediante un proceso de difusión pasiva, regulado por las leyes 
que gobiernan el paso de los gases a través de una membrana. 
Aunque este trastorno es el mecanismo de IR al que se atribuyó la 
hipoxemia de las neumopatías intersticiales (el engrosamiento de 
la membrana alveolocapilar), hoy en día se admite que en estas 
enfermedades tienen más importancia las anomalías de la arqui-
tectura pulmonar y del lecho vascular, cuyo resultado parece ser 
un desequilibrio en la relación entre la ventilación y la perfusión. 
La hipoxemia en el esfuerzo que se observa en estos pacientes sí 
puede estar en relación con un trastorno en la difusión, como 
consecuencia del aumento de la velocidad de paso de la sangre 
por la unidad alveolocapilar (menor tiempo de contacto del eri-
trocito con el alvéolo al incrementarse la velocidad de tránsito).
Desequilibrios en la relación entre la ventilación 
y la perfusión pulmonares
Es, sin duda, el mecanismo de IR más importante en las 
enfermedades broncopulmonares. En condiciones ideales, la 
unidad alveolocapilar debería recibir una cantidad de venti-
lación similar a la cuantía de la perfusión. En esta situación, 
la relación entre la ventilación y la perfusión se acerca a la 
unidad. Lo cierto es que, sin embargo, dicha relación muestra 
grandes diferencias regionales: en los vértices la ventilación 
es mayor que la perfusión y en las bases ocurre lo contrario. 
Las alteraciones estructurales del pulmón y de la vía aérea 
provocan desigualdades en el cociente ventilación-perfusión, 
que en las fases iniciales pueden compensarse por mecanismos 
de vasoconstricción o de broncoconstricción, pero que al final 
provocan una IR, fundamentalmente de tipo hipoxémico, que 
cursa con un G(A-a)O
2 elevado.
Efecto shunt intrapulmonar
Es un desequilibrio extremo en la relación entre la ventilación 
y la perfusión pulmonares (V/Q), en el que una zona bien 
perfundida del parénquima carece por completo de ventilación 
(V/Q = 0). La hiperventilación compensadora hace que el CO2 
se elimine de forma correcta en las regiones en las que el tras-
torno no es tan extremo. El shunt o cortocircuito también cursa 
con un G(A-a)O2 elevado. Pero en este caso la hipoxemia no 
se modifica al suministrar oxígeno a altas concentraciones, ya 
que el gas no puede alcanzar las zonas no ventiladas. Aunque 
puede existir un shunt en algunas enfermedades poco frecuen-
tes, como las fístulas arteriovenosas pulmonares, la causa más 
habitual de IR por este mecanismo es la que se debe a la ocu-
pación de los espacios alveolares por agua (edema pulmonar), 
pus (neumonía), sangre (hemorragia alveolar) o materia propia 
de un colapso pulmonar (atelectasia).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha de una IRC se establece a partir de 
las manifestaciones clínicas que ocasionan la hipoxemia y, en 
su caso, la hipercapnia. Su confirmación requiere la realización 
de una gasometría arterial. El diagnóstico etiológico se apoya 
en las pruebas de imagen y de función respiratoria (un estu-
dio detallado de estos aspectos escapa a los objetivos de este 
capítulo, por lo que se remite al lector a los apartados corres-
pondientes de este tratado) (figs. 93.1-93.3).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la IRC están condicionadas 
por los síntomas y signos propios de la enfermedad de base 
y por los que derivan de la hipoxemia y, cuando existe, de 
la hipercapnia. En general, predominan las manifestaciones 
relacionadas con la enfermedad causal, ya que los mecanismos 
de adaptación que se ponen en marcha en la IRC hacen que 
los síntomas y los signos específicos de la IR cursen de manera 
indolente y lentamente progresiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOXEMIA
Los síntomas y signos de la hipoxemia reflejan la respuesta 
fisiológica de los distintos órganos y sistemas a la falta crónica 
de oxígeno, como se describe a continuación:
●	 Hipertensión arterial por una vasoconstricción sistémica, 
mediada por un aumento en la actividad de los quimio-
rreceptores periféricos.
●	 Taquicardia, como respuesta a la hipoxemia y en un intento 
de incrementar el volumen minuto cardíaco. Posteriormen-
te pueden aparecer arritmias y anomalías miocárdicas, que 
son más graves en los pacientes que tienen una cardiopatía 
isquémica previa.
●	 Vasoconstricción pulmonar mantenida, que puede llevar a 
una hipertensión pulmonar y a un cor pulmonale crónico, 
con su cortejo de síntomas, según se acompañe o no de un 
fracaso ventricular derecho (ingurgitación yugular, hepato-
megalia, ascitis, edemas, etc.).
●	 Policitemia secundaria, que favorece la cianosis y los fenó-
menos tromboembólicos.
●	 Cianosis, que aparece cuando la cantidad de hemoglobina 
reducida en la sangre supera los 5 g/dL. Suele ser un signo 
tardío y depende de otros factores, como la tasa de hemo-
globina, el estado de la circulación periférica y la coloración 
(tonalidad) propia de la piel del sujeto.
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●	 Disnea, que suele relacionarse con la enfermedad de base, 
pero que también puede ser reflejo de la percepción por 
el individuo de un mecanismo de compensación que se 
ha puesto en marcha, en concreto la elevación de la ven-
tilación, con el consiguiente incremento del trabajo res-
piratorio.
●	 Trastornos neuropsíquicos, por la hipoxia cerebral, que 
van desde una alteración de la conducta o la agitación, en 
las fases iniciales, hasta la obnubilación y el coma en los 
estadios más avanzados (coma hipóxico).
●	 Pérdida de peso, que se observa en los enfermos que pade-
cen una neumopatía crónica con IR y que se ha puesto en 
relación con la mayor secreción de algunos mediadores, 
como el factor de necrosis tumoral α, que se induce por la 
hipoxia tisular.
●	 Hipoxia crónica, que también puede producir cambios en 
las funciones renal y hepática, lo que tiene su expresión 
clínica propia. Puede favorecer, asimismo, la aparición de 
arritmias cardíacas, como antes se ha señalado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERCAPNIA
Las manifestaciones que se derivan del exceso de CO2 en sangre 
provienen fundamentalmente de los efectos del CO2 sobre el 
sistema nervioso central y el aparato circulatorio, como se des-
cribe a continuación:
●	 Hipercapnia, que provoca una hipertensión intracraneal 
secundaria a la vasodilatación y que da lugar a cefaleas, 
náuseas e, incluso, vómitos.
●	 Excitación nerviosa en las fases iniciales, lo que ocasiona 
obnubilación, confusión y desorientación temporoespacial. 
El estadio final de estas manifestaciones es el coma hiper-
cápnico.
●	 Trastornos del ritmo sueño-vigilia, que determinan una 
hipersomnia diurna. En los enfermos con un síndrome de 
apnea del sueño asociado, este síntoma es mucho más grave.
●	 Temblor fino, sobre todo de las manos, o flapping tremor.
●	 Estimulación del sistema nervioso autónomo, que origina 
otras manifestaciones, como sudoración, sialorrea y aumen-
to de la secreción bronquial y gástrica.
●	 Efectos sobre el sistema vascular, que inicialmente se tra-
ducen como una taquicardia o una hipertensión arterial 
y, más tarde, dan paso a una vasodilatación periférica con 
hipotensión arterial.
Las manifestaciones clínicas de la IRC, sobre todo las de la 
hipercapnia, empeoran por la noche, ya que durante el sueño, 
FIGURA 93.1
Protocolo diagnóstico que debe seguirse ante la sospecha de una insuficiencia respiratoria crónica. G(A-a)O2
, gradiente alveoloarterial de oxígeno. Tomado 
de Díaz de Atauri et al., 2002.
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FIGURA 93.2
Protocolo diagnóstico que debe seguirse ante una insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica. EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FVC, capacidad 
vital forzada; Pdi, presión transdiafragmática; PEmáx, presión espiratoria máxima; PImáx, presión inspiratoria máxima. Tomado de Díaz de Atauri et al., 2002.
FIGURA 93.3
Protocolo diagnóstico que debe seguirse ante una insuficiencia respiratoria crónica no hipercápnica. EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 
Tomado de Díaz de Atauri et al., 2002.
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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en especial en la fase de movimientos oculares rápidos (REM), 
se producen cambios en la mecánica ventilatoria, además de 
una disminución fisiológica de la ventilación, lo que puede 
agravar la IR del enfermo. En las etapas iniciales de los procesos 
que cursan con una hipoventilación alveolar, los síntomas más 
precoces (cefaleas matutinas, hipersomnia, confusión) son los 
que derivan de la IR nocturna.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA 
RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA
La principal característica fisiopatológica de la IRC reside 
en que en esta situación están en marcha los mecanismos 
de adaptación y de compensación frente a la hipoxia y la 
hipercapnia. Uno de estos mecanismos es la retención renal 
de bicarbonato, lo que previene el desarrollo de una acidosis 
respiratoria por el exceso de CO
2 existente. Sin embargo, la 
evolución de casi todas las enfermedades que cursan con 
una IRC se complica por la existencia de un número mayor 
o menor de agudizaciones, que pueden ser más o menos 
graves, pero que descompensan la situación estable en la que 
se encontraba hasta ese momento la IRC. La agudización se 
acompaña de un incremento de la hipoxemia y, en función 
del mecanismo que la produce, puede aparecer también una 
hipercapnia, que ocasiona una acidosis respiratoria previa-
mente inexistente. Los síntomas dependen en gran medida 
de la enfermedad de base y de la causa de la agudización. Las 
manifestaciones clínicas de la IRC empeoran y pueden surgir 
nuevos síntomas según cuál sea la gravedad del episodio. La 
acidosis respiratoria origina, fundamentalmente, trastornos 
del sistema nervioso central, que pueden terminar en un 
estado de obnubilación y coma.
Diagnóstico sindrómico
La gasometría arterial permite conocer los datos básicos refe-
rentes a la PaO2, la PaCO2, el pH y el bicarbonato (HCO3
–) 
sérico. Con estos datos puede establecerse el tipo de IRC que 
está presente. Además, se hace posible valorar el grado de 
oxigenación y de ventilación que existe, así como cuál es la 
situación del equilibrio ácido-base en la que se halla el enfermo 
(v. tabla 93.1). Si a esto se le añade el cálculo del G(A-a)O2, 
puede conocerse también el mecanismo responsable de la IRC 
(tabla 93.2). En la figura 93.1 se muestra el algoritmo diagnós-
tico que debe seguirse en el estudio de una IRC partiendo de 
una gasometría arterial.
En el seguimiento del paciente con una IRC, sobre todo 
si se encuentra en un programa de oxigenoterapia continua 
domiciliaria (OCD), es muy útil saber el grado de oxigenación 
de la sangre por medio de una determinación transcutánea 
(o percutánea) de la saturación de oxígeno de la hemoglobina 
(pulsioximetría). Dado que esta es una prueba carente de com-
plicaciones y de molestias para el sujeto, sirve muy bien para 
controlar una IRC cuando no se necesita saber el estado de 
la ventilación ni del equilibrio ácido-base. También se usa 
para analizar los cambios en la saturación de oxígeno que 
se producen con el esfuerzo, durante el sueño y en cualquier 
otra circunstancia que requiere una vigilancia continua de la 
oxigenación (respuesta a la oxigenoterapia o a la ventilación). 
Aunque menos extendidos, también existen métodos que 
permiten determinar la PaCO
2 por vía transcutánea y que se 
emplean para monitorizar la ventilación espontánea del indi-
viduo durante el sueño o para ver, en su caso, los efectos de la 
ventilación mecánica no invasiva que se ha puesto en marcha.
Diagnóstico etiológico
Los síntomas y signos de la enfermedad de base que origina 
la IRC indican qué tipo de exploraciones complementarias 
deben realizarse para confirmar el diagnóstico etiológico. Estos 
aspectos se desarrollan en los capítulos de este libro corres-
pondientes a cada entidad y se muestran de modo esquemático 
en las figuras 93.1 a 93.3.
Las pruebas funcionales respiratorias son imprescindibles 
para completar el diagnóstico ante un enfermo con una IRC. Así, 
la espirometría permite clasificar el trastorno ventilatorio como 
obstructivo o restrictivo y permite establecer la gravedad de algu-
nos procesos, como ocurre con en la EPOC o en lasneumopatías 
restrictivas. Además, puede ayudar a decidir cuándo es necesario 
practicar una gasometría arterial para valorar la existencia de una 
IR. El estudio de la capacidad de difusión o transferencia para 
el monóxido de carbono (DLCO) sirve a veces para conocer 
cuál es el mecanismo patogénico que ha llevado a la IRC. En 
efecto, la DLCO se encuentra disminuida en algunos procesos 
restrictivos, como las enfermedades intersticiales difusas, u obs-
tructivos, como el enfisema (expresa la pérdida de parénquima 
pulmonar que aún es útil desde un punto de vista funcional). 
La valoración de los músculos respiratorios mediante pruebas 
simples, como la determinación de las presiones inspiratoria 
y espiratoria máximas (PImáx y PEmáx), o con exploraciones 
más complejas (presión transdiafragmática), es necesario en 
TABLA 93.2 Tipos de insuficiencia respiratoria según la gasometría arterial
Tipo de insuficiencia respiratoria PaO2 PaCO2 pH HCO3
–
Aguda parcial Baja Normal o baja Alto, normal o bajo Normal
Aguda global Baja Alta Bajo Normal
Crónica parcial Baja Normal o baja Alto, normal o bajo Normal
Crónica global Baja Alta Normal Alto
Crónica agudizada parcial Baja Normal o baja Alto, normal o bajo Normal
Crónica agudizada global Baja Alta Bajo Alto
HCO3 ̄, bicarbonato sérico; PaCO2, presión arterial de anhídrido carbónico; PaO2, presión arterial de oxígeno.
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CAPÍTULO 93
Insuficiencia respiratoria crónica
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los enfermos que tienen una IRC secundaria a algún trastorno 
neuromuscular. También resulta de interés para establecer el 
momento en el que deben indicarse algunos procedimientos 
terapéuticos (ventilación mecánica no invasiva).
En ocasiones, la IRC se manifiesta únicamente durante el 
sueño. En estos casos debe realizarse un estudio respiratorio 
nocturno para evaluar la calidad que mantiene la oxigenación 
mientras se duerme. En este sentido pueden efectuarse distintos 
tipos de pruebas, que van desde las más sencillas, basadas en 
la pulsioximetría nocturna, hasta las más completas, como la 
poligrafía respiratoria y la polisomnografía. El análisis de 
la regulación de la respiración mediante la estimación del 
patrón ventilatorio, la determinaciónde la presión de oclusión 
inicial (P0.1) y la investigación de la respuesta de los centros 
respiratorios a la hipoxia o a la hipercapnia han permitido 
aclarar algunos mecanismos patogénicos implicados en el 
origen de las enfermedades que cursan con una hipoventilación 
alveolar. Las pruebas de esfuerzo hacen posible la detección de 
una IR que no se evidencia en reposo o evaluar la repercusión 
que una IR provoca cuando se aumentan los requerimientos 
de oxígeno y se eleva la producción de CO
2. Se engloban aquí 
desde las pruebas de la marcha más sencillas, en las que se 
mide la saturación de oxígeno durante el esfuerzo, hasta las 
más complejas, como la ergometría respiratoria, que examina 
múltiples variables relacionadas con la mecánica torácica, 
el intercambio gaseoso, el consumo de oxígeno, el umbral 
anaeróbico, la respuesta cardiovascular, etc.
Diagnóstico de las complicaciones
La repercusión hemodinámica de la IRC da lugar a las dos 
complicaciones básicas que deben tenerse siempre en cuenta 
en estos enfermos: la poliglobulia secundaria y el cor pulmonale 
crónico. El diagnóstico de la primera se efectúa con facilidad 
mediante un hemograma. El cor pulmonale puede ser más difícil 
de detectar, por lo que es obligado realizar un electrocardio-
grama y una radiografía simple de tórax, como exploraciones 
iniciales, y considerar la eventual indicación de un ecocardio-
grama en el caso de que persista la duda tras llevar a cabo las 
pruebas mencionadas.
TRATAMIENTO
El tratamiento comprende tres aspectos: medidas generales, 
tratamiento de la enfermedad de base y de las complicaciones 
y tratamiento en sí de las alteraciones gasométricas que definen 
la IRC.
Medidas generales
Son las medidas que deben adoptarse ante cualquier enfermo 
con una IRC, con independencia de cuál sea su causa, para 
intentar mejorar el intercambio gaseoso y prevenir las com-
plicaciones. Son las siguientes:
●	 Abandono del tabaco.
●	 Corrección de los desequilibrios nutricionales, es decir, 
tanto la obesidad como la desnutrición.
●	 Evitación de los factores desencadenantes, como la inte-
rrupción del tratamiento de la enfermedad de base o la 
utilización de fármacos que deprimen la ventilación, como 
los sedantes o los hipnóticos.
●	 Profilaxis de las infecciones (vacuna antigripal y antineu-
mocócica).
●	 Manejo adecuado de las secreciones, cuando estas son muy 
abundantes o se producen en pacientes que tienen dificul-
tades para la expectoración.
●	 Tratamiento de las enfermedades asociadas que pueden 
agravar las consecuencias de la IRC, como la anemia o el 
hipotiroidismo.
●	 Rehabilitación respiratoria y educación del paciente y de 
sus cuidadores, lo que puede mejorar la calidad de vida del 
enfermo y retrasar la aparición de complicaciones, aunque 
no se obtengan mejorías relevantes en la función pulmonar. 
En este apartado conviene insistir, además de en los progra-
mas estructurados de rehabilitación, esenciales sobre todo 
en los individuos que tienen una disnea significativa, en el 
mantenimiento de un adecuado nivel de actividad física, 
que a veces puede mejorarse si se recurre a la oxigenoterapia 
durante la deambulación.
Tratamiento de la enfermedad de base 
y de las complicaciones
El tratamiento de la enfermedad de base se expone de manera 
detallada en los correspondientes capítulos de este tratado. La 
aparición de una IRC en el curso evolutivo de cualquier proceso 
debe plantear la posibilidad de que sea necesario instaurar 
medidas terapéuticas enérgicas acordes con el correspondiente 
nivel de gravedad del paciente. La poliglobulia, si es importante 
(hematocrito superior al 60%), puede tratarse mediante una 
flebotomía, aunque siempre ha de recordarse que esta circuns-
tancia es reflejo de una inadecuada corrección de la hipoxemia, 
bien por una mala respuesta al tratamiento o bien por un mal 
cumplimiento del régimen programado. La aparición de un cor 
pulmonale requiere la aplicación de diuréticos y de una dieta 
hiposódica.
Tratamiento de las alteraciones gasométricas
El objetivo básico en este punto se refiere a la corrección de 
la hipoxemia y de la hipercapnia mediante la oxigenoterapia 
oportuna y, si fuera necesario, con la correspondiente venti-
lación mecánica. Los fármacos que aumentan la ventilación, 
como la almitrina, la acetazolamida, la medroxiprogesterona, 
etc., no tienen eficacia alguna a largo plazo, por lo que hoy en 
día no se prescriben en el tratamiento de la IRC.
OXIGENOTERAPIA
La corrección de la hipoxemia mediante la administración con-
tinuada de oxígeno suplementario es el objetivo fundamental 
del tratamiento de la IRC. La OCD es la única medida, junto 
con el abandono del tabaco, que ha demostrado su eficacia 
en cuanto a aumentar la supervivencia de los enfermos que 
padecen una IRC secundaria a una EPOC. Además, mejora 
la calidad de vida, reduce los ingresos hospitalarios y retrasa la 
aparición de complicaciones. En las demás neumopatías, dis-
tintas por tanto a la EPOC, pero que también cursan con una 
IRC, no hay estudios tan concluyentes que evidencien con tanta 
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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claridad la eficacia de la OCD, aunque es razonable pensar que 
la corrección de la hipoxemia también debe aportar beneficios 
similares a los que se logran en la EPOC. Las indicaciones y las 
técnicas que se emplean en la OCD se describen con detalle 
en otro capítulo de esta obra. No obstante, conviene insistir 
aquí en que los resultados de la OCD solo se consiguen si la 
adherencia al tratamiento es la adecuada. El paciente tiene que 
utilizar el oxígeno más de 15 horas al día y con una concentra-
ción suficiente como para mantener la saturación transcutánea 
de oxígeno por encima del 90%. La indicación de la OCD en la 
IR que solo se manifiesta durante la noche o durante el ejercicio 
aún no se ha establecido de manera adecuada. Sin embargo, 
sí debe prescribirse la administración de oxígeno durante 
la deambulación en los individuos que tienen una hipoxemia 
basal, pero que son capaces de mantener cierta actividad física 
fuera de su domicilio y siempre que se compruebe la eficacia de 
esa oxigenoterapia.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Es el tratamiento fisiopatológico fundamental de la hipoven-
tilación alveolar que no se ha podido corregir con las medidas 
previas ni, como es lógico, mediante la administración de 
oxígeno. En la IRA, la ventilación mecánica se aplica mediante 
una intubación traqueal (ventilación mecánica invasiva con-
vencional [VMI]) o mediante una mascarilla nasal, oronasal o 
facial (ventilación mecánica no invasora [VMNI]). En la IRC, 
la ventilación mecánica se utiliza de manera prolongada en 
el domicilio (VMD) del enfermo, generalmente de forma no 
invasora. En algunos casos puede requerirse, para llevar a cabo 
esta modalidad ventilatoria, la realización de una traqueos-
tomía. Sin embargo, hoy en día, ya que el diagnóstico suele 
establecerse en fases más precoces, la necesidad de recurrir 
a esta vía de abordaje casi ha desaparecido y ha quedado rele-
gada para los pacientes neuromusculares que precisan de un 
soporte ventilatorio continuo o casi continuo.
En general, la VMNI a largo plazo está indicada en los 
pacientes que tienen una IRC secundaria a una neuromiopatía, 
una anomalía de la pared torácica o un síndrome de obesidad-
hipoventilación, es decir, siempre y cuando el mecanismo 
patogénico fundamental es la hipoventilación alveolar. La 
utilidad de la VMNI en la IRC hipercápnica secundaria a una 
EPOC aún no se ha establecido bien. En otros capítulos de 
este libro puede encontrarse una exposición detallada sobre 
las técnicas de aplicación, las indicaciones y las limitaciones 
de la ventilación mecánica.
PRONÓSTICO
El pronósticode los individuos que padecen una IRC depende 
en gran parte de la evolución y progresión de la enfermedad 
de base que la origina. Como norma general, la aparición de 
una IRC en el curso de cualquier proceso es un signo de mal 
pronóstico, sobre todo cuando ya existe una hipercapnia. La 
VMNI ha aumentado la supervivencia de los enfermos que 
tienen una IRC secundaria a un trastorno neuromuscular o a un 
defecto de la pared torácica. También ha mejorado la evolución 
a corto y a medio plazo de los sujetos ingresados por una IRC 
agudizada secundaria a una EPOC.
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