MICOSIS PULMONARES

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CAPÍTULO
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Micosis pulmonares
INTRODUCCIÓN
Los hongos son organismos eucariotas que, en atención a 
su morfología, se dividen en dos grandes grupos: a) el de las 
levaduras u hongos unicelulares, en el que se incluyen géneros 
como Candida, Cryptococcus y Pneumocystis, entre otros, y b) el 
de los mohos u hongos pluricelulares, que crecen formando 
filamentos ramificados llamados hifas. Las hifas pueden tener 
septos, que separan cada una de las células del hongo, como 
es el caso de Aspergillus spp., Fusarium spp. y Scedosporium spp.; 
o ser aseptadas, como ocurre en el orden de los Mucorales.
Algunos hongos, los denominados dimórficos, crecen como
mohos en su hábitat natural y en cultivos, y como levaduras
en los tejidos orgánicos a temperaturas entre 35 y 37 °C. Entre 
los hongos dimórficos están Histoplasma capsulatum, Blastomy-
ces dermatitidis, Coccidioides spp., Paracoccidioides brasiliensis y
Penicillium marneffei.
Tanto las levaduras como los mohos son hongos que causan 
infecciones cuando existe una situación de déficit inmunitario. 
Por el contrario, los hongos dimórficos y Cryptococcus suelen 
producirlas en personas previamente sanas y habitualmente 
son leves y autolimitadas.
En los últimos años se ha asistido a un aumento progresivo 
en la frecuencia de las infecciones pulmonares por hongos. 
Gran parte de este aumento se debe al incremento en el número 
de enfermos que sufren inmunodepresiones graves. Sin embar-
go, también ha contribuido a esta elevación en la incidencia 
de las infecciones pulmonares fúngicas el mayor uso de los 
quimioterápicos y de dosis altas de esteroides en individuos 
inmunocompetentes o en los que tienen una inmunodepresión 
de escasa intensidad.
MICOSIS POR HONGOS PATÓGENOS 
PRIMARIOS
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum es un hongo que crece en los suelos que 
tienen un alto contenido en nitrógeno, como los de cuevas o 
edificios abandonados, en los que anidan aves, particularmen-
te murciélagos. Las esporas saprofitas que alcanzan el alvéo-
lo se multiplican y las hifas capturadas por los macrófagos se 
diseminan por el organismo, principalmente en las estructuras 
del sistema reticuloendotelial. Casi todos los sujetos inmuno-
competentes que inhalan las esporas del hongo no tienen luego 
manifestaciones clínicas o, si aparecen, son leves, inespecíficas y 
autolimitadas. En el caso de una inhalación masiva de esporas 
o en el de los enfermos inmunodeprimidos (particularmente en 
los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana),
la histoplasmosis se desarrolla unas 2 semanas después de la
exposición y cursa con fiebre, tos, malestar general e infiltrados
pulmonares micronodulillares difusos y progresivos. Luego se
produce rápidamente una insuficiencia respiratoria (fig. 43.1). Los 
granulomas son un hallazgo característico en esta enfermedad.
Para plantear el diagnóstico, se necesita tener un elevado 
índice de sospecha y realizar una anamnesis dirigida, en la que ha 
de preguntarse por el antecedente de un viaje a zonas endémicas. 
En este sentido, la prueba más útil es la determinación en sangre 
y en orina de un antígeno polisacárido del Histoplasma. Esta 
prueba proporciona información sobre el número de microor-
ganismos presentes, por lo que suele ser negativa en los casos 
leves. La disponibilidad comercial de este antígeno en Europa 
es mucho menor que en Estados Unidos. Existen otras pruebas 
serológicas con utilidad diagnóstica, que miden los anticuerpos 
de inmunoglobulina M (IgM) o G (IgG), aunque la interpreta-
ción del significado de una única cuantificación es difícil. En los 
casos graves y cuando no se dispone del antígeno, la realización 
de una fibrobroncoscopia y de un lavado broncoalveolar suele 
permitir la identificación de las hifas de Histoplasma capsulatum, 
que no deben confundirse, por su pequeño tamaño, con las de 
Candida spp. Si existe una diseminación hematógena, el aspirado 
de la médula ósea puede establecer el diagnóstico rápidamente. 
El tratamiento de la histoplasmosis se expone en la tabla 43.1.
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis es un hongo endémico dimórfico con 
una distribución geográfica parecida a la de Histoplasma. Sin 
embargo, la blastomicosis, a diferencia de lo que ocurre con la 
histoplasmosis, no provoca una reacción granulomatosa, sino 
más bien piógena. Blastomyces dermatitidis crece en el material 
orgánico en descomposición. Tras un período de incubación, 
que oscila entre las 3 semanas y los 3 meses, aparece un cuadro 
clínico caracterizado por febrícula, mialgias y tos seca, que 
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progresivamente se hace productiva. La imagen radiológica 
sugiere la existencia de una condensación neumónica. En el 
20-25% de los casos, la infección se disemina a otros órganos, 
fundamentalmente a la piel, los huesos y el cerebro. La técnica 
diagnóstica de elección se basa en la visualización directa de 
las levaduras en las secreciones respiratorias o en los tejidos. 
Para ello deben efectuarse tinciones del esputo que utilicen 
hidróxido de potasio o calcoflúor. El cultivo del esputo tarda 
varias semanas en ofrecer resultados. La detección del antígeno 
en orina es poco específica como consecuencia de la reacción 
cruzada que existe con otras micosis. El tratamiento de la blas-
tomicosis se expone en la tabla 43.1.
Coccidioidomicosis
La coccidioidomicosis es una enfermedad endémica del suroes-
te de Estados Unidos, aunque también existe en México, Amé-
rica Central y algunas regiones de América del Sur. Coccidioides 
spp. es un hongo endémico dimórfico en el que se incluyen dos 
especies: Coccidioides immitis y Coccidioiodes posadasii. Al igual 
que ocurre en la histoplasmosis y en la blastomicosis, la puerta 
de entrada de la coccidioidomicosis es la vía aérea y el pulmón. 
Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en aquellas dos 
micosis, en esta la infección no se produce por las hifas, sino 
por esférulas gigantes constituidas por multitud de microesferas 
que, al madurar, se rompen y propagan la enfermedad. Aunque 
no todos los individuos expuestos desarrollan la micosis, hasta 
TABLA 43.1 Tratamiento de las micosis pulmonares
Hongo y enfermedad Tratamiento Comentarios
Histoplasma capsulatum
Histoplasmosis
Anfotericina B (0,7-1 mg/kg/día*) hasta la 
estabilidad clínica. Itraconazol (200 mg/ 
12 horas durante 6-12 meses)
Casos leves: iniciar con itraconazol
Casos graves: pueden ser útiles los 
corticoesteroides
Blastomyces dermatitidis
Blastomicosis
Similar al de la histoplasmosis
Coccidioides immitis
Coccidioidomicosis
Itraconazol (200 mg/12 horas), fluconazol 
(400-800 mg/día) o posaconazol (400 mg/día)
Fluconazol de mantenimiento para prevenir las 
recaídas
En caso de meningitis, fluconazol 
(800 mg/día) y polieno IV e IT
Cryptococcus neoformans
Criptococosis
Inmunodepresión y/o meningitis: anfotericina B 
(0,7-1 mg/kg/día*) hasta la esterilidad del 
líquido cefalorraquídeo. Después, fluconazol 
(400-800 mg/día) hasta completar 10 semanas
Itraconazol (200 mg/12 horas) o fluconazol 
(400-800 mg/día) durante 6-12 meses 
en los individuos inmunocompetentes
Candida spp.
Candidiasis
Caspofungina (50 mg/día) o voriconazol 
(200 mg/12 horas) o anfotericina B 
(0,7-1 mg/kg/día*)
Duración del tratamiento: 2 semanas 
después del último cultivo positivo y de 
la desaparición de los síntomas
Aspergillus spp.
Aspergiloma
Únicamente en casos complicados, voriconazol 
(200 mg/12 horas)
Cirugía en casos muy seleccionados. 
La duración del tratamiento antifúngico 
no se ha determinado aún con certeza
Aspergillus spp.Aspergilosis pulmonar 
invasiva
Voriconazol (6 mg/kg/día IV) o caspofungina 
(50 mg/día) o anfotericina B (0,7-1 mg/kg/día*)
En los pacientes con inmunodepresión 
grave o con infecciones graves, 
considerar la asociación de caspofungina 
con voriconazol o anfotericina B
Aspergillus spp.
Neumonía por Aspergillus
Voriconazol (200 mg/12 horas) La duración del tratamiento antifúngico no 
se ha determinado aún con certeza
Zigomicetos
Mucormicosis
Anfotericina B (0,7-1 mg/kg/día*) Tratamiento médico-quirúrgico
IT, vía intratecal; IV, vía intravenosa.
*La anfotericina B puede sustituirse por una dosis equivalente de una formación lipídica.
FIGURA 43.1
Radiografía de tórax de un enfermo con una histoplasmosis aguda debida 
a una inhalación masiva de Histoplasma capsulatum.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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el 50% de ellos tiene algún síntoma entre la primera y la tercera 
semana después de la exposición.
La inmunodepresión celular, la morbilidad asociada y la 
edad avanzada son claros factores de riesgo. La coccidioido-
micosis remeda clínica y radiológicamente, igual que la blas-
tomicosis, una neumonía bacteriana. Los infiltrados alveolares 
de distribución lobular y la afectación mediastínica son muy 
habituales. En ocasiones se observan infiltrados nodulares 
difusos. La evolución es muy variable, aunque suele ser muy 
rápida en los pacientes infectados por el virus de la inmuno-
deficiencia humana. La manifestación clínica extrapulmonar 
más frecuente es la cutánea, como un exantema maculopapular 
o como abscesos subcutáneos. La meningitis es la forma más 
grave de la infección diseminada.
El diagnóstico de esta micosis es difícil, ya que la enferme-
dad es de curso lento. Además, se trata de una infección peli-
grosa para el personal del laboratorio por el riesgo de contagio 
que existe al manipular las muestras que estén contaminadas. 
La técnica de elección es el aislamiento del hongo en cultivo. 
El microorganismo también puede aislarse a partir de mues-
tras del fluido broncoalveolar. El diagnóstico serológico puede 
tener utilidad, pero ha de saberse que la negatividad de estas 
técnicas no excluye la enfermedad. El tratamiento de la cocci-
dioidomicosis se expone en la tabla 43.1.
Criptococosis
La criptococosis es una enfermedad grave causada por dife-
rentes especies del género Cryptococcus, un hongo que tiene 
una distribución mundial. La infección se adquiere por la 
inhalación de sus levaduras. La forma clínica de presentación 
más frecuente es la meningoencefalitis subaguda, originada 
sobre todo por las especies Cryptococcus neoformans y Crypto-
coccus gattii. La afectación pulmonar puede ser fulminante, 
especialmente si coexiste una infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana. En los enfermos inmunocompetentes la 
micosis cursa con tos moderada y febrícula, que se asocian con 
lesiones nodulares de distribución periférica. En los individuos 
que sufren una inmunodepresión grave la infección pulmonar 
puede ser difusa y diseminarse a múltiples órganos.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del hongo en 
cultivos convencionales de sangre o de muestras respirato-
rias, incluyendo el lavado broncoalveolar. La determinación 
del antígeno criptocócico en el líquido cefalorraquídeo es el 
método diagnóstico habitual en la meningitis. En los pacientes 
inmunodeprimidos no es raro aislar el hongo a partir de los 
hemocultivos, en cuyo caso es importante no confundirlo 
con otras levaduras más comunes como Candida spp. Esta 
confusión puede llevar a errores terapéuticos al ser Cryptococcus 
neoformans resistente a las equinocandinas. El tratamiento de 
la criptococosis se expone en la tabla 43.1.
MICOSIS POR HONGOS PATÓGENOS 
OPORTUNISTAS
Candidiasis
Candida spp. es una levadura unicelular comensal habitual de 
la mucosa orofaríngea y del tracto digestivo. Las infecciones 
hematógenas por Candida spp. constituyen un problema sanita-
rio de primer orden en las unidades de cuidados intensivos, en 
las que son la cuarta causa de infección nosocomial de origen 
hematógeno. Las levaduras producen una biopelícula (biofilm), 
la cual se adhiere fácilmente a la pared de los catéteres. Estos 
últimos se convierten así en la puerta de entrada para la infec-
ción hematógena. En la gran mayoría de los casos la infección 
del parénquima pulmonar es secundaria, cuando se produce, a 
una diseminación hematógena. En este sentido, el aislamiento 
de Candida spp. en las secreciones respiratorias no permite 
establecer el diagnóstico de infección por Candida spp. Para 
ello se tiene que demostrar la existencia de una invasión paren-
quimatosa en muestras procedentes de biopsias pulmonares.
En los últimos años se ha producido un descenso en la 
incidencia de las infecciones por Candida albicans, a la vez que 
se ha asistido a un incremento en el número de infecciones 
causadas por especies distintas a C. albicans. El mayor uso del 
fluconazol puede justificar, al menos en parte, este cambio 
epidemiológico, que ha llevado a que predominen C. glabrata 
y C. krusei. En efecto, el fluconazol puede ser ineficaz frente a 
C. glabrata y es inútil en las infecciones por C. krusei.
Las manifestaciones clínicas producidas por una candidiasis 
invasiva no son específicas y se asemejan a las de cualquier bac-
teriemia. La diseminación puede llegar a casi cualquier órgano 
o estructura, incluyendo el sistema nervioso central, los huesos 
largos, los discos intervertebrales, el pericardio, la piel y la pleu-
ra. La endoftalmitis es muy característica, de tal manera que 
se recomienda realizar una revisión oftalmológica rutinaria a 
cualquier enfermo que sufra una candidemia. La diseminación 
hematógena de Candida spp. rara vez provoca un estado de 
shock. No obstante, si ocurre, la mortalidad se acerca al 60%.
Además de las recomendaciones terapéuticas que se expo-
nen en la tabla 43.1, existen unos principios generales que 
deben seguirse en todo enfermo que padece una infección 
invasiva por Candida spp. Entre ellos destaca, sobre todo, la 
retirada de cualquier catéter que pueda ser un foco de infección. 
Además, en los pacientes que reciben fluconazol con inten-
ción profiláctica debe utilizarse, por el riesgo de resistencia, 
un fármaco antifúngico no azólico. Por otra parte, aunque el 
voriconazol es efectivo en el tratamiento de la candidemia, no 
se aconseja su administración en los enfermos tratados con 
fluconazol por el riesgo de que exista una reactividad cruzada. 
El tratamiento anticipado (preventive therapy) con fluconazol, es 
decir, el uso de este antifúngico en los sujetos con riesgo, pero 
sin evidencia de una candidiasis, puede estar indicado cuando 
persiste la fiebre a pesar de la instauración de un tratamiento 
antibacteriano de amplio espectro.
Aspergilosis
Aspergillus spp. es un hongo ubicuo y saprofito que se encuen-
tra ampliamente distribuido en cualquier entorno y medio 
ambiente, en particular en los suelos húmedos, los restos 
orgánicos, el abono, la comida y el agua. El género Aspergillus 
agrupa a más de 200 especies, si bien solo unas pocas son 
potencialmente patógenas para el ser humano. A. fumigatus es 
la especie más común y la causante del 85% de las infecciones 
humanas. Otras especies patogénicas son A. flavus, A. niger, 
A. terreus y A. nidulans.
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El contacto con Aspergillus spp. se produce, taly como ocu-
rre con otros hongos filamentosos, a través de la inhalación 
de esporas (conidias) (fig. 43.2). En realidad, diariamente se 
inhalan abundantes conidias de Aspergillus que, al tener un 
diámetro inferior a los 5 µm, alcanzan los alvéolos pulmonares. 
En circunstancias normales los macrófagos alveolares eliminan, 
mediante fagocitosis, todas estas esporas. Sin embargo, las que 
escapan a esta primera línea de defensa germinan y se convier-
ten en hifas, en cuyo caso los neutrófilos, tras adherirse a su 
superficie y liberar radicales libres de oxígeno, provocan su lisis.
Aspergillus spp. puede producir cuadros clínicos pulmonares 
muy diferentes, que van desde el asma bronquial hasta las 
infecciones invasivas, que son de extrema gravedad y ocasionan 
diseminaciones hematógenas (cuadro 43.1). La forma clínica 
concreta que aparece en cada caso depende de varios factores, 
aunque siempre es fundamental la situación inmunitaria previa 
existente, tal y como se refleja en la figura 43.3. En este capítulo 
solo se describen el aspergiloma y las aspergilosis pulmonares 
invasivas. Las demás formas clínicas se abordan con detalle en 
otros capítulos de este libro.
ASPERGILOMA
Es la afectación pulmonar por Aspergillus spp. más frecuente. 
El aspergiloma es una masa confluyente de micelios, células 
inflamatorias, fibrina, moco y restos tisulares que crece de 
manera lenta y progresiva en los enfermos que tienen lesiones 
pulmonares crónicas residuales, tales como bullas o cavidades 
sarcoideas o tuberculosas. El diagnóstico suele hacerse inciden-
talmente con ocasión de un estudio radiológico realizado por 
cualquier otro motivo (fig. 43.4). No suele producir manifes-
taciones clínicas per se y en muchos pacientes la lesión perma-
nece invariable durante mucho tiempo, aunque a veces puede 
disminuir o aumentar algo de tamaño. La hemoptisis no es 
rara y puede ser amenazante. En las formas no complicadas, el 
aspergiloma no requiere tratamiento alguno. En caso contrario 
puede ensayarse un tratamiento con voriconazol. La cirugía de 
resección tiene una elevada morbimortalidad.
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Es en la actualidad la amenaza más grave para los pacientes 
inmunodeprimidos, particularmente para los que reciben un 
trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Esta 
aspergilosis se observa en el 10-15% de estos enfermos. La mor-
talidad es extremadamente alta, aunque es posible que haya 
FIGURA 43.2
Aspecto característico de las conidias de Aspergillus spp. (1.200×).
Cuadro 43.1 MANIFESTACIONES 
RESPIRATORIAS QUE PUEDEN DEBERSE 
A ASPERGILLUS SPP.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Asma grave con sensibilización a hongos
Alveolitis alérgica extrínseca
Aspergiloma
Aspergilosis pulmonar invasiva
Aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasiva)
Aspergilosis semiinvasiva en enfermos tratados con 
glucocorticoesteroides
FIGURA 43.3
Relación entre el estado del sistema inmunitario y el tipo de infección 
por Aspergillus spp. ABPA, aspergilosis broncopulmonar alérgica; 
ACN, aspergilosis crónica necrotizante; API, aspergilosis pulmonar invasiva.
FIGURA 43.4
Tomografía computarizada torácica que muestra un aspergiloma en una 
cavidad preformada en el lóbulo superior derecho.
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Infecciones respiratorias
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disminuido algo en los últimos años, gracias a los programas 
de vigilancia y a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. 
La neutropenia es el factor de riesgo más importante. No obs-
tante, en los receptores de este tipo de trasplante esta infección 
es cada vez más común en el postrasplante tardío, una vez 
se ha superado la aplasia medular, como consecuencia de la 
intervención de otros factores, como la enfermedad del injerto 
contra el hospedador, el tratamiento con glucocorticoesteroides 
o las viriasis.
La aspergilosis pulmonar invasiva es una infección en la 
que es fácil la diseminación hematógena, hecho que se da en 
el 5 al 25% de los casos. Los síntomas respiratorios más fre-
cuentes son de carácter inespecífico (tos seca, dolor pleurítico, 
disnea y, ocasionalmente, hemoptisis). La enfermedad debe 
sospecharse en los pacientes de riesgo que tienen una fiebre 
que no responde al tratamiento antibiótico. El curso de esta 
aspergilosis suele ser muy rápido, sobre todo cuando existe 
una neutropenia. Los hallazgos radiológicos, en particular los 
de la tomografía computarizada torácica, son muy caracterís-
ticos. Hasta en el 90% de los casos se encuentra una lesión 
macronodular, que en el 60% de ellos se asocia con el signo 
del halo (nódulo pulmonar hemorrágico) (fig. 43.5). Otras 
manifestaciones radiológicas posibles son las consolidaciones 
alveolares, la cavitación y el signo de la media luna.
La detección sérica del antígeno del galactomanano, un 
polisacárido de la pared de Aspergillus, permite el diagnóstico 
precoz de la enfermedad. Este antígeno se libera cuando se 
produce la invasión tisular y entonces puede identificarse en 
el suero mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis de adsor-
ción (ELISA, del inglés enzyme-linked immunosorbent assay). Se 
considera que el galactomanano aparece en sangre unos 8 días 
antes de que se observen los infiltrados radiológicos, aunque 
esto solo ocurre en el 80% de los pacientes. La sensibilidad y la 
especificidad de esta prueba superan el 80% cuando la técnica 
se lleva a cabo periódicamente, dos veces por semana, en los 
individuos que tienen un riesgo alto, como son los receptores 
de un trasplante alogénico de médula ósea. En las inmunode-
presiones de otro origen, incluyendo las debidas al trasplante 
de un órgano sólido, la rentabilidad diagnóstica de la prueba 
es sensiblemente inferior. La determinación del galactomanano 
también puede emplearse para monitorizar la respuesta al 
tratamiento instaurado. De esta forma, la persistencia de títulos 
elevados durante la terapia antifúngica se asocia con un mal 
pronóstico, mientras que su descenso sugiere que la respues-
ta es favorable. La determinación del galactomanano en el 
líquido del lavado broncoalveolar permite el diagnóstico de la 
aspergilosis pulmonar invasiva en los enfermos críticos, si no 
existe una enfermedad hematológica subyacente, con una sen-
sibilidad y una especificidad superiores a las que se consiguen 
cuando el análisis se hace en el suero. La rentabilidad diagnós-
tica de este procedimiento en los receptores de un trasplante 
de médula ósea aún no se ha establecido.
El diagnóstico definitivo de la aspergilosis pulmonar invasi-
va precisa de la demostración de la invasión tisular producida 
por las hifas. Sin embargo, lo cierto es que en la gran mayoría 
de los casos la situación clínica del paciente impide la obten-
ción de biopsias. Por ello, en los últimos años se han esta-
blecido unos criterios que permiten clasificar esta aspergilosis 
como probada, probable o posible (cuadro 43.2). No obstante, 
es fundamental entender que la decisión de iniciar un trata-
miento antifúngico en un paciente en el que el riesgo de sufrir 
la enfermedad es alto no debe basarse exclusivamente en el 
número de criterios que cumple, sino también en la valoración 
clínica de la situación existente.
La mortalidad que se asocia con esta infección es muy alta, 
pero podría estar disminuyendo como consecuencia de los 
FIGURA 43.5
Tomografía computarizada torácica en la que se observa el signo del halo 
en un paciente inmunodeprimido con una aspergilosis pulmonar invasiva.
Cuadro 43.2 FACTORES QUE HAN DE 
TENERSE EN CUENTA PARA CONSIDERAR 
COMO PROBADO EL DIAGNÓSTICO DE 
UNA ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Factores del enfermo:
●	 Neutropenia
●	 Tratamiento prolongado con glucocorticoesteroides
●	 Fiebre
●	 Enfermedad del injerto contra el hospedador
Factores microbiológicos:●	 Cultivo positivo en una muestra respiratoria
●	 Identificación de las hifas en el tejido pulmonar
Criterios clínico-radiológicos mayores:
●	 Signo del halo
●	 Signo de la media luna
●	 Consolidación con cavitación
Criterios clínico-radiológicos menores:
●	 Tos
●	 Dolor pleurítico
●	 Hemoptisis
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programas de vigilancia que se han puesto en marcha y por 
el uso de los nuevos fármacos antifúngicos (voriconazol y 
caspofungina). En algunos casos, la combinación de varios 
de estos agentes (básicamente la caspofungina asociada con 
el voriconazol o con la anfotericina B) ha dado buenos resul-
tados, si bien no existe aún suficiente evidencia como para 
recomendarla de manera sistemática (v. tabla 43.1).
NEUMONÍA POR ASPERGILLUS 
EN LA INMUNODEPRESIÓN DE BAJA INTENSIDAD
La infección fúngica que aparece en los enfermos que tienen 
una inmunodepresión de baja intensidad puede catalogarse 
genéricamente como neumonía por Aspergillus. Se entiende 
como tal la infección producida por este hongo que se carac-
teriza por invadir el parénquima pulmonar (existiendo o no 
cavidades preformadas previas), tanto si la invasión es de 
progresión rápida (aspergilosis subaguda) como si es lenta 
(aspergilosis semiinvasiva o necrotizante crónica). La expresión 
neumonía por Aspergillus define correctamente la lesión histopa-
tológica, que se diferencia de la aspergilosis pulmonar invasiva 
en que, en esta última, la invasión pulmonar es mucho más 
rápida y causa metástasis fúngicas en otros órganos. Este hecho 
rara vez ocurre en los enfermos que tienen una inmunode-
presión de baja intensidad.
Las infecciones fúngicas que aparecen en las personas que 
tienen una inmunodepresión de baja intensidad se observan, 
en su mayor parte, en los sujetos que padecen una enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los datos clínicos que 
deben sugerir la existencia de una neumonía por Aspergillus en 
estos individuos se reseñan en el cuadro 43.3. Suele tratarse de 
personas de edad avanzada en las que el cuadro clínico tiene 
semanas de evolución y se expresa por febrícula (solo un tercio 
de los pacientes tiene fiebre alta, quizá por los efectos antipiréti-
cos de los glucocorticoesteroides que se usan en el tratamiento), 
mal estado general y astenia. Son típicos los episodios recu-
rrentes de broncoespasmo resistente a los broncodilatadores.
En la radiografía de tórax suelen evidenciarse infiltrados 
pulmonares no específicos, con frecuencia asociados con un 
engrosamiento pleural. La tomografía computarizada torácica 
habitualmente no aporta información diagnóstica adicional 
alguna, al contrario de lo que sucede en la aspergilosis pulmo-
nar invasiva. La rentabilidad de la determinación del galacto-
manano en el suero o en el lavado broncoalveolar aún no se 
ha establecido. El estudio histológico, necesario para confirmar 
con certeza la existencia de una neumonía por Aspergillus, rara 
vez puede realizarse. No obstante, en los enfermos estables 
puede efectuarse una fibrobroncoscopia, que está indicada, 
sobre todo, si no existe expectoración. El rendimiento del 
cultivo de las muestras respiratorias (broncoaspirado, lavado 
broncoalveolar) oscila entre el 46 y el 77%. A menudo es el 
análisis citológico y no el cultivo el que orienta el diagnóstico. 
La visualización de una traqueobronquitis con pseudomembra-
nas es muy característica de la infección aspergilar (fig. 43.6). 
La biopsia transbronquial es diagnóstica en muy pocos casos 
y puede suponer un riesgo elevado por la comprometida situa-
ción en la que se encuentran estos enfermos.
La presencia de hifas de Aspergillus en un cultivo de espu-
to o en secreciones de la vía aérea inferior, en los pacientes 
que tienen una EPOC y con factores de riesgo para sufrir una 
neumonía por dicho hongo, no debe trivializarse nunca. Su 
sola identificación en un contexto clínico adecuado es sufi-
ciente para considerar el inicio del tratamiento antifúngico 
(v. tabla 43.1).
Mucormicosis
La mucormicosis está causada por organismos del orden de 
los Mucorales. Es una infección grave y angioinvasiva, que suele 
afectar a pacientes que padecen una diabetes mellitus grave o 
una neutropenia prolongada, o que han recibido un trasplante 
de precursores hematopoyéticos. La forma de presentación más 
común es la enfermedad sinusal invasiva, que puede extenderse 
localmente a las órbitas o al sistema nervioso central (mucormi-
cosis rinocerebral). Esta forma es más habitual en los individuos 
diabéticos, mientras que la enfermedad pulmonar lo es en los 
pacientes hematológicos. La infección pulmonar remeda una 
aspergilosis pulmonar invasiva y se manifiesta por lesiones 
Cuadro 43.3 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
DE SOSPECHA DE UNA NEUMONÍA 
POR ASPERGILLUS SPP.
Cuadro clínico y radiológico compatible
Cultivo de esputo, broncoaspirado o punción-aspiración 
con aguja fina positivo para Aspergillus spp.
Mala respuesta al tratamiento antibiótico de amplio 
espectro instaurado
Tratamiento previo con dosis elevadas o periódicas 
de glucocorticoesteroides
Presencia de comorbilidades: alcoholismo, diabetes 
mellitus, etc.
Exclusión de otras entidades: tuberculosis, 
histoplasmosis
Inmunoglobulinas séricas específicas elevadas
Prick test de Aspergillus spp. positivo
FIGURA 43.6
Imagen broncoscópica de dos pseudomembranas localizadas en la pared 
traqueal debidas a Aspergillus spp. ( V. lámina en color al final del libro.)
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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cavitadas, condensaciones e incluso el signo de la media luna. 
El hongo Mucor tiene tendencia a invadir las estructuras vecinas, 
especialmente el mediastino. En la biopsia se observan hifas 
anchas (7-15 µm), que típicamente son aseptadas (fig. 43.7), 
a diferencia de las de Aspergillus spp. La mortalidad de la 
infección pulmonar alcanza al 75% de los casos. Las proba-
bilidades de supervivencia pasan por un diagnóstico precoz 
y un tratamiento médico-quirúrgico combinado. El fármaco 
antifúngico de elección es la anfotericina B (v. tabla 43.1). El 
voriconazol y el fluconazol no tienen actividad alguna frente 
a los zigomicetos.
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FIGURA 43.7
Aspecto característico de las hifas aseptadas de Mucor (tinción de 
hematoxilina-eosina, 25×). ( V. lámina en color al final del libro.)
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