Capítulo 17_ Ginecología

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Modificado de: Criterios médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos de la OMS, 4ª ed, 2012.
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CAM Curso de actualización médica
Capítulo 17: Ginecología
1. Amenorrea
Ana María Eloísa Corona Aguirre • Julio Cervantes Orozco
Definición
Ausencia o cese anormal de la menstruación1 que sólo en tres condiciones se considera fisiológica: infancia, embarazo y lactancia, y menopausia.
Ciclo menstrual normal
Ver la figura 17.1-1.
Figura 17.1-1.
Ciclo menstrual normal.
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Las alteraciones del ciclo menstrual, y la amenorrea como su máxima expresión, son manifestaciones de anomalías anatómicas o funcionales en
cualquier punto del eje reproductor hipotálamo-hipófisis-ovario y de su relación con el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico, el
ambiente endocrino metabólico normal y las estructuras genitales adecuadamente desarrolladas.
Tradicionalmente, la amenorrea se ha considerado un signo de patología ginecológica, sin embargo, su etiología es tan heterogénea que no pocas
veces es evidencia de una enfermedad no ginecológica grave.
Clasificación2
Ver la figura 17.1-2.
Figura 17.1-2.
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Etiología
Dada la complejidad de esta patología, se han desarrollado múltiples clasificaciones respecto de su etiología, y una de las principales que se citan en la
literatura es la propuesta por la OMS:3
Clase I Falla hipotálamo hipofisaria
Clase I I Disfunción hipotálamo hipofisaria
Clase I I I Falla ovárica
Clase IV Alteraciones del tracto genital
Clase V Prolactinoma
Clase VI Hiperprolactinemia funcional
Clase VI I Tumores hipotálamo hipofisarios no hiperprolactinémicos
Sin embargo, en revisiones recientes se ha propuesto abordarla desde las siguientes causas reconocidas:4
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La disfunción hipotalámica representa la causa más frecuente de amenorrea en adolescentes, susceptible de avanzar a anovulación crónica por
secreción insuficiente de hormona liberadora de gonadotropinas, que provoca bajos niveles de gonadotropinas y estradiol plasmáticos.2
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Abordaje
Se sugiere iniciarlo en mujeres que no han presentado menarca:4
1. Edad: 15 años, con caracteres sexuales secundarios normales.
2. Edad: 13 años, sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
3. Edad: menos de 10 años, telarca sin aparición de menarca en los cinco años siguientes.
Historia clínica Exploración física Laboratorio Imagen
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Antecedentes ginecológicos
Mediciones antropométricas
Criterios de Marshall y Tanner
Signos vitales
Exploración ginecológica
Síntomas
Gonadotropinas séricas
Perfil tiroideo
Glucosa
Insulina
Marcadores tumorales
β-HGC
USG pélvico
Histeroscopia
Histerosalpingografía
RM pelvis
RM cráneo
Conociendo las diversas causas ginecológicas y no ginecológicas, estructurales y funcionales, el objetivo de iniciar el abordaje es un diagnóstico
rápido de la amenorrea, con mínima invasión y al menor costo. De acuerdo con los protocolos de la SEGO,8 los requerimientos son de dos tipos:
1. Requerimientos mínimos: anamnesis dirigida, exploración física, perfil hormonal, ecografía.
2. Requerimientos opcionales: pruebas complementarias en función de la primera valoración.
Un abordaje inicial y sencillo depende de parámetros bioquímicos básicos, como FSH y prolactina, para enfocarse en la sospecha diagnóstica que se
muestra en la figura 17.1-3.
Figura 17.1-3.
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Tratamiento
En términos generales, el tratamiento se dirige a la causa específica de la amenorrea (figura 17.1-4).
Figura 17.1-4.
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Pronóstico
El pronóstico dependerá directamente de la causa de la amenorrea, y de que sea, o no, susceptible de tratamiento. En términos generales, es bueno
para la vida, reservado para la función reproductiva a corto plazo y la morbilidad asociada con osteoporosis a largo plazo.
Referencias
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5):S219-–225. [PubMed: 19007635] 
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[PubMed: 18574222] 
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Amenorreas: concepto y clasificación. Endocrinología reproductiva y esterilidad. Patologías y diagnóstico. Madrid: Protocolos proSEGO, 1999.
Disponible en: www.sego.es
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11.
Bondy CA. for the Turner Syndrome Consensus Study Group. Care of girls and women with Turner syndrome: A guideline of the Turner Syndrome
Study Group. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2007;92:10-–25. [PubMed: 17047017] 
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health across the lifespan. BMC Medicine, 2010;8:41. [PubMed: 20591140] 
Tang T, et al. Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary syndrome, oligo
amenorrhea and subfertility. Cochrane Database of Systematic Reviews, 4:CD003053. [PubMed: 19821299] 
2. Hemorragia uterina anormal y disfuncional
Francisco Meza Peña
Definiciones
Se entiende por hemorragia uterina disfuncional (HUD) a la pérdida de sangre proveniente del útero, sin un padecimiento orgánico y sin relación con
causas obstétricas (embarazo o puerperio), que produce cambios en la frecuencia del ciclo menstrual, su duración o cantidad.1
Con el fin de crear un sistema universalmente aceptado de nomenclatura para describir las anormalidades hemorrágicas del útero, la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) publicó en 2011 el sistema PALM-COEIN para clasificarlas según el patrón de sangrado y su etiología.
El sistema implica nueve categorías básicas ordenadas según el acrónimo PALM-COEIN: pólipos, adenomiosis, leiomioma, enfermedad maligna e
hiperplasia, coagulopatía, trastornos ovulatorios, trastornos endometriales, causas yatrógenas y no clasificadas.3
Epidemiología
La hemorragia uterina anormal es la segunda causa de consulta ginecológica, después de las infecciones cervicovaginales. Se estima que 10 millones
de mujeres mexicanas la padecen, sin embargo sólo 6 millones solicitan atención médica. Las mujeres afectadas suelen padecer anemia crónica, dolor
pélvico e incapacidad. Este problema médico debilitante afecta sus responsabilidades laborales y familiares.1,2
Fisiopatología
Es fundamental conocer la secuencia de eventos de un ciclo menstrual normal para comprender las alteraciones del mismo. En un ciclo anovulatorio,
el cuerpo lúteo no se desarrolla, no se produce progesterona, pero la estimulación estrogénica persiste y resulta en crecimiento endometrial
inestable; la descamación endometrial es irregular, prolongada e impredecible.2,3,5,6
Hay distintos tipos de hemorragias disfuncionales, según su mecanismo:
1. Hemorragia por supresión de progesterona (insuficiencia del cuerpo lúteo).
2. Hemorragiapor saturación de progesterona (persistencia del cuerpo lúteo).
3. Hemorragia por supresión de estrógenos (retirada del aporte exógeno de estrógenos).
4. Hemorragia por saturación de estrógenos (anovulación crónica).5,6
Cuadro clínico
El cuadro clínico es variado, y depende de la alteración fisiopatológica. El sangrado es más frecuente en la adolescencia y la premenopausia; aumenta
la frecuencia menstrual o la cantidad (más de 80 ml), que es la forma clínica más frecuente, aunque también se presenta como sangrado a mitad del
ciclo (periovulatoria), en la fase posmenstrual (regeneración deficiente del endometrio) o bien, como amenorrea seguida de hemorragia
(anovulación). Además, se observan síntomas relacionados con la pérdida de sangre (anemia).1,2,5,6
Diagnóstico
El diagnóstico de HUD es eminentemente clínico; mediante interrogatorio completo y una exploración minuciosa se deben descartar causas orgánicas
o embarazo.
Para confirmar el diagnóstico se dispone de los siguientes recursos:
Análisis: hemograma y estudio de coagulación, determinación de hormonas, en particular medición de FSH, LH, estrógenos y progesterona, con el
propósito de averiguar si hay ovulación, así como prolactina, andrógenos, hormonas tiroideas, perfil hepático y renal para descartar trastornos
endocrinos.1-4,6
Ecografía: transvaginal o abdominal para estudiar el endometrio y descartar patología uteroovárica.1-4,6
Histeroscopia: permite la visualización directa de la cavidad endometrial y la toma de biopsias dirigidas.1-3,6,7
Biopsia de endometrio: ya sea por legrado endometrial o con cánula, para estudio histopatológico. No está indicada en adolescentes.1-4,6,7
Diagnóstico diferencial: embarazo y sus complicaciones, además de patología del sistema genital, como cáncer de cérvix o endometrio, pólipos,
miomas e infecciones.5
Tratamiento
El objetivo primordial es cohibir la hemorragia, y después, regularizar el ciclo para corregir las complicaciones asociadas, como la anemia.2,3
El tratamiento de primera elección para la HUD es el manejo médico.1 Si la paciente está estable puede intentarse un tratamiento con estrógenos y
progestágenos.3-5,8
Los trastornos anovulatorios se tratan en función de los planes de la paciente: si desea embarazarse, se administran inductores de la ovulación, de lo
contrario, se utilizan anticonceptivos hormonales. Si no interesa la procreación, en la segunda mitad del ciclo se puede utilizar progesterona.6-8
DIU-L liberadores de levonorgestrel: eficaces para el tratamiento de este cuadro, y el resultado es mejor que el del tratamiento médico y similar al
de la resección endometrial.1-3,9
Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%; se utilizan en los días de máximo sangrado. Los más comunes son ácido tranexámico
y ácido épsilon-amino-caproico.1,2,6
AINE: para hemorragias ovulatorias de mujeres jóvenes con deseos reproductivos. Los más utilizados son ácido mefenámico, ibuprofeno y
naproxeno.1,2,4,6,10
Análogos de la GnRH o el danazol: para casos seleccionados antes de tratamiento quirúrgico en hemorragias recidivantes.1,2,6
El tratamiento quirúrgico se puede plantear para casos refractarios al tratamiento médico o cuando no se tolera, para mujeres con deseos genésicos
cumplidos o si hubiera patología asociada.
Legrado endometrial: indicado fundamentalmente para hemorragias agudas; por el riesgo de efectos adversos, se considera como última
instancia.2,6
Ablación endometrial: tratamiento quirúrgico alternativo; es menos invasiva que la histerectomía, pero con posible recidiva.1-3,6
Histerectomía abdominal, vaginal o laparoscópica: tratamiento radical y definitivo. Se aplica cuando falla el tratamiento médico, en pacientes
sin interés por embarazarse o en caso de patología orgánica asociada.1-3,6
Pronóstico
La incidencia de hemorragia uterina disfuncional se incrementa con la edad y predispone a patología endometrial.
La incidencia de cáncer endometrial aumenta con la edad: entre los 30 y 34 años, se reportan 2.3 casos por cada 100 000 sujetos; de 35 a 39, 6.1, y en
mujeres de 40 a 49 años, 36.2, por lo que en hemorragias uterinas disfuncionales, debe evaluarse adecuadamente el endometrio.2,3
Rehabilitación y prevención
La finalidad del tratamiento es evitar episodios agudos de hemorragia, prevenir los riesgos de la pérdida sanguínea (anemia), la exposición
prolongada a estrógenos (hiperplasia y cáncer de endometrio) y mejorar la calidad de vida de las pacientes.1-3
Una vez que se consigue controlar el sangrado, se pueden emplear distintas pautas de tratamiento para evitar recaídas, como anticonceptivos orales
durante 3 a 6 meses o gestágenos los días 16 al 25 de cada ciclo.
Referencias
Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional. México: Secretaría de Salud, 2009.
Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional. México: Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y
Obstetricia, AC. Ginecol Obstet Méx, 2009;77(9):S231-–S251. [PubMed: 19899439] 
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Bajo Arenas JM. Hemorragias uterinas funcionales. En: Fundamentos de ginecología. España: SEOG, 2009.
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Hickey M, Higham JM, Fraser I. Progestogens with or without oestrogen for irregular uterine bleeding associated with anovulation. Cochrane
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Lethaby A, Duckitt K, Farquhar C. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for heavy menstrual bleeding. Cochrane Database of Systematic Reviews,
2013;Issue 1, Art No: CD000400. DOI: 10.1002/14651858.CD000400.pub3.
3. Anticoncepción
Eusebio Arturo Mata Ceballos
Definición
Se define como método anticonceptivo cualquier medio, sustancia, dispositivo o técnica quirúrgica que permita el coito entre hombres y mujeres
fértiles que evite el embarazo.1,2
Epidemiología
Según estudios recientes, se estima que en los países en desarrollo la fecundidad descendió hasta 50% como resultado del fortalecimiento de los
programas de planificación familiar, sin embargo, los resultados muestran que 22% de la fecundidad no era deseada. En México, los logros alcanzados
en materia de salud y educación, así como el mejoramiento de la condición social de la mujer en las últimas cuatro décadas, contribuyeron a impulsar
la caída acelerada de la fecundidad: la tasa global de fecundidad (TGF) disminuyó de casi seis hijos por mujer en 1974, a 2.2 en 2006.3
Criterios de elegibilidad de la OMS
Para el uso seguro de un método anticonceptivo, la selección del mismo también debe apoyarse en cuestiones médicas. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) ha formulado criterios médicos de apoyo para que los proveedores de atención de la salud aconsejen sobre el método anticonceptivo
específico para una mujer con una condición médica particular, cierta edad o determinado número de partos. Respecto de los métodos
anticonceptivos, las condiciones médicas se clasifican en cuatro categorías, según los riesgos y los beneficios respectivos (cuadro 17.3-1).4
Cuadro 17.3-1.
Criterios de elegibilidad de la OMS
Categoría Con criterio clínico Con criterio clínico
limitado
1 Usar el método en cualquier circunstancia Sí
(usar el método)
2 En general, usar el método
3 El uso del método generalmente no se recomienda,a menos que otros métodos más adecuados no estén
disponibles o no sean aceptados
No
(no usar el método)
4 No se debe usar el método
Clasificación de los métodos anticonceptivos
Los métodos anticonceptivos sirven para regular la capacidad reproductiva de un individuo o una pareja con el fin de evitar embarazos no deseados.
Dependiendo de la posibilidad de recobrar la fertilidad, se clasifican en temporales y permanentes, como sigue:5
1. Temporales: hormonales orales, inyectables y subdérmicos; dispositivo intrauterino, métodos de barrera y espermicidas, métodos naturales o de
abstinencia periódica.
2. Permanentes: oclusión tubaria bilateral y vasectomía.
Métodos temporales
Anticoncepción hormonal
La anticoncepción hormonal se refiere a la administración artificial de estrógenos o progestágenos para reducir la fertilidad;6 los hay en
presentaciones oral, inyectable, transdérmica (parches), transvaginal (anillos) o como implante subdérmico.7
Son varios los mecanismos de acción de los hormonales orales, pero su efecto más importante es evitar la ovulación suprimiendo los efectos
hipotalámicos liberadores de gonadotropinas, lo cual, a su vez, impide la secreción hipofisaria de hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona
luteinizante (LH). Los progestágenos evitan la ovulación suprimiendo la LH y también aumentan la densidad del moco cervical, lo cual dificulta el paso
de los espermatozoides. Asimismo, tornan el endometrio poco favorable para la implantación. Los estrógenos previenen la ovulación eliminando la
liberación de FSH.7
En condiciones normales de uso, este método brinda protección anticonceptiva de 92 a 99%.
Métodos de barrera
El condón masculino y el femenino, los diafragmas, el capuchón cervicouterino y los espermicidas son métodos anticonceptivos de barrera.
Condón o preservativo: bolsa de plástico (látex) con que se cubre el pene erecto para evitar el paso de los espermatozoides; algunos contienen
además un espermicida (nonoxinol-9). El condón o preservativo es el único método que contribuye a la prevención de las enfermedades de
transmisión sexual, incluido el VIH. En condiciones normales de uso, este método brinda protección anticonceptiva de 85 a 97%.
Espermicidas: sustancias químicas que impiden el paso de los espermatozoides inactivándolos antes de que penetren al útero. Por lo general, son
surfactantes que pueden administrarse a través de diversos vehículos, como cremas, óvulos y espuma en aerosol. Las diversas presentaciones
contienen un vehículo y un espermicida. En condiciones normales de uso, este método brinda protección anticonceptiva de 75 a 90%, la cual se
incrementa combinándolos con otros métodos de barrera.5
Dispositivo intrauterino: los dispositivos intrauterinos (DIU) que existen actualmente son muy seguros y son de las opciones anticonceptivas más
eficaces. Hay en el mercado dos tipos, de cobre y hormonal (con levonorgestrel), cuya eficacia va de 5 a 10 años. El principal mecanismo de acción del
DIU de cobre es una reacción inflamatoria endometrial que impide el paso de los espermatozoides, en tanto que el dispositivo hormonal con
levonorgestrel tiene este mismo efecto. En condiciones normales de uso este método brinda protección anticonceptiva de 95 a 99%.5,7
Métodos naturales
Método del calendario, del ritmo o de Ogino-Knaus: como resultado de la observación continua durante un año, la pareja puede estimar el
principio de su periodo fértil restando 19 días del ciclo más corto, y el fin, restando 12 días del ciclo más largo, lapso en deben evitarse las relaciones
sexuales. Como son pocas las mujeres con ciclos menstruales de duración uniforme, a menudo los cálculos del periodo fértil son muy amplios y
requieren de abstinencia prolongada.5
Lactancia materna: es muy poco probable que la madre lactante ovule durante las primeras 10 semanas posteriores al parto, sin embargo, este
método no es confiable como técnica de planificación familiar para mujeres cuyos hijos se alimentan únicamente de leche materna. El periodo de
espera de la primera menstruación conlleva cierto riesgo de embarazo, puesto que la ovulación antecede a la menstruación.7
Coito interrumpido: también se conoce como coitus interruptus; exige que el pene se extraiga de la vagina antes de la eyaculación para impedir que
haya contacto entre los espermatozoides y el óvulo.8
Método de la temperatura: depende de un solo signo, la elevación de la temperatura corporal basal. Al despertar, antes de levantarse, la mujer
debe tomarse la temperatura todas las mañanas, en la misma situación y por la misma vía, después de cuando menos 5 horas de sueño continuo. La
medición puede ser oral, rectal o vaginal, pero la más exacta es la rectal. Se lleva un registro gráfico del resultado de la medición para poder observar
los cambios térmicos que indiquen si se produjo, o no, la ovulación. Este cambio generalmente es discreto, con una variación de 0.2 a 0.4°C. Se registra
la temperatura basal diariamente. La pareja debe abstenerse de sostener relaciones sexuales entre el primer día de la menstruación y el tercer día
consecutivo de temperatura elevada; la espera de tres días posterior a la elevación de la temperatura contribuirá a evitar que el óvulo sea fecundado.
Método del moco cervical o de Billings: durante el ciclo menstrual ocurren cambios en la secreción del moco cervical, que van de moco pegajoso
escaso, seguido de aumento inicial de los niveles de estrógenos, que resulta en sensación de humedad y un moco cervical más abundante y lubricante,
ya cerca de la ovulación, caracterizado por mayor humedad. El síntoma máximo o cúspide es un moco elástico, que si se toma entre dos dedos, es
filante (es decir, se estira o elonga como clara de huevo). La abstinencia sexual debe empezar el primer día del ciclo menstrual en que se observa el
moco abundante y lubricante y continuar hasta el cuarto día después del día cúspide, en el cual se observa el síntoma máximo, o filantez del moco
cervical.
En condiciones normales de uso, los métodos naturales brindan protección anticonceptiva de 70 a 80%.
Métodos permanentes
Oclusión tubaria bilateral
Método anticonceptivo permanente para la mujer; consiste en la oclusión tubaria bilateral de las trompas uterinas con el fin de evitar la fertilización. El
procedimiento de oclusión tubaria puede ser por salpingectomía y ligadura, o bien, salpingotomía (fimbriectomía) con técnicas de Pomeroy, Uchida e
Irving. Como procedimiento de elección se debe recomendar la minilaparotomía con técnica de Pomeroy modificada. En condiciones normales de
uso, este método brinda protección anticonceptiva superior a 99%.
Vasectomía
Método anticonceptivo permanente para el hombre que consiste en la oclusión bilateral de los conductos deferentes con el fin de evitar el paso de los
espermatozoides. En condiciones normales de uso, este método brinda protección anticonceptiva superior a 99%.5
Referencias
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Organización Mundial de la Salud. Criterios médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos, 4ª ed. Ginebra: OMS, 2009.
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Guía de Práctica Clínica. Consulta y asesoría médica para el uso de anticoncepción hormonal temporal. México: Secretaría de Salud, 2009.
Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams. Obstetricia, 23a ed. México: McGraw-Hill, 2010.
Introducción a los métodos anticonceptivos: Información general, 2ª ed. México: Secretaríade Salud, 2002.
4. Endometriosis
Alberto Ballesteros Manzo
Definición
Endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, concretamente, es tejido endometrial “ectópico” que sobrevive, se
implanta, crece, produce inflamación crónica y deja tejido cicatricial.1,2,6
Epidemiología
Se estima que la endometriosis es la tercera causa de morbilidad ginecológica, y su prevalencia en la población general oscila entre 6 y 10%. En
pacientes con infertilidad, dolor pélvico o ambos, es de entre 25 y 50%.2,3
Fisiopatología
A pesar de que la enfermedad se conoce desde hace más de siglo y medio, todavía se desconoce la etiología exacta, aunque hoy día, prevalece la idea
de que la etiología es multifactorial.3,6 Son 18 las hipótesis al respecto,3 sin embargo, en la actualidad son cuatro las teorías que gozan de más
aceptación.3
1. Teoría de la menstruación retrógrada: propuesta por J.A. Sampson en 1921; sostiene que células endometriales regurgitan por las trompas de
Falopio hacia la cavidad pélvica y se implantan en el peritoneo y órganos vecinos.
2. Teoría de la metaplasia celómica: propuesta por Iwanoff (1898) e impulsada por Robert Meyer. Se basa en estudios embriológicos en que se
encontró que los conductos de Müller, y por tanto el endometrio, el epitelio germinal del ovario y el peritoneo pélvico, provienen de un origen
común, el epitelio celómico. Se dice que el endometrio regurgitado estimula a la metaplasia del epitelio peritoneal transformándolo en tejido
endometrial.
3. Teoría de la inducción: descrita por Levander en 1955. Es una combinación de las teorías de la menstruación retrógrada y la inducción de
metaplasia celómica.
4. Teoría inmunológica: se ha sugerido que existen trastornos de la inmunidad celular y humoral que no permiten la eliminación de tejido
endometrial residual en la cavidad pélvica. Se ha demostrado que disminuye la actividad citolítica de linfocitos y NK,12 además de la presencia de
una expresión aberrante de interleucinas, sobre todo IL-1. IL-6, IL-8 y FNTα.4,12
Esta patología afecta casi exclusivamente a mujeres en edad reproductiva, si bien se sabe de la afección en niñas y en mujeres en el climaterio, sobre
todo con estimulación hormonal estrogénica. Respecto de su evolución, se considera una enfermedad invasiva, crónica y progresiva, con periodos de
actividad, reposo, remisión y recurrencia; a pesar de estas características, se le considera una patología benigna.
Entre los factores de riesgo6 cabe mencionar una menarca temprana, retraso o disminución de la paridad, menstruaciones frecuentes y abundantes,
anomalías müllerianas o genitales (sobre todo obstructivas) y antecedentes familiares.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas no son específicos, pero los más característicos son dismenorrea, dolor pélvico crónico, dispareunia, infertilidad, disquecia,
hematoquezia, disuria y hematuria, fatiga crónica, dolor lumbosacro y de piernas.2,6
En la endometriosis extrapélvica se observan síntomas irritativos acorde con el órgano afectado, así como sangrado cíclico. En la endometriosis
profunda (infiltración de más de 5 mm de tejido), como en el tabique recto vaginal, se encuentran nódulos dolorosos.
Los resultados de la observación de las lesiones y la extensión de la enfermedad no siempre concuerdan con la gravedad de la sintomatología; hasta
25% de las mujeres portadoras de la enfermedad son asintomáticas.
Los sitios anatómicos que con más frecuencia resultan afectados, tomando en cuenta todos los estadios, son ovarios, ligamentos uterosacros y fondo
de saco posterior, ligamento ancho, fosetas ováricas y pliegue vesicouterino, sitios preponderantes de menstruación retrógrada por la fuerza de
gravedad.3
Diagnóstico
Los signos y síntomas mencionados permiten sospechar de endometriosis, pero no son suficientes para el diagnóstico, el estándar de oro es la
laparoscopia con o sin biopsia. Esta última se recomienda para descartar enfermedades malignas. El ultrasonido favorece el diagnóstico de
endometriomas, y el ultrasonido rectal, el de endometriosis del tabique rectovaginal. Los biomarcadores, como el Ca-125 no son útiles al respecto, en
tanto que los de RMN son de valor limitado.5,6
Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis se enfoca en revertir los principales síntomas que aquejan a la paciente, pero no es curativo; además se intenta
disminuir, en lo posible, la recurrencia. La terapia es farmacológica y quirúrgica laparoscópica.
Para manejar la dismenorrea y el dolor pélvico es deseable administrar medicamentos que puedan ser de largo plazo. La primera línea de tratamiento
son los AINE, como naproxeno, ibuprofeno, indometacina e inhibidores de la COX2, aunque no se ha demostrado que alguno sea mejor que otro. Si no
hay mejoría, la supresión hormonal ayuda a controlar el padecimiento. Los anticonceptivos orales o progestinas continuas son una buena opción; las
hormonas pueden usarse solas o combinadas con AINE. En caso de que no haya mejoría, otras opciones son los análogos de GnRH, danazol,
inhibidores de aromatasa y DIU liberador de levonorgestrel.10,11 No obstante, se debe tomar en cuenta que los síntomas se alivian por la supresión
estrogénica, pero suelen recurrir al suspender la terapia. Para elegir entre la terapia médica, conviene tomar en cuenta costos, riesgos y efectos
colaterales.
En la opción quirúrgica, la cirugía laparoscópica tiene la ventaja de ofrecer diagnóstico, estadificación y tratamiento en el mismo procedimiento
quirúrgico. Una vez identificadas las lesiones de la endometriosis, se pueden extirpar o fulgurar. En 66 a 80% de los casos se consigue aliviar el dolor
cuando al menos durante 6 meses, si bien la tasa de reintervención va de 15% anual a 25 a 50% a los siete años, según el estadio.6,7 Los tratamientos
médicos posteriores a la intervención quirúrgica no son útiles5 para incrementar la tasa de éxito (disminución del dolor), pero sí para evitar recidivas
tempranas.8 El tratamiento radical es la histerectomía, con o sin ooforectomía.
Se ha demostrado que para revertir la infertilidad, el tratamiento laparoscópico de las endometriosis I-II mejora la tasa de nacidos vivos de 17 a 30%,
respecto del manejo expectante, respectivamente, con un número necesario a tratar de 12 pacientes.9 Para la endometriosis de moderada a grave
(estadios III-IV), suelen conseguirse mejores resultados con cirugía laparoscópica que con placebo o tratamiento médico supresor, aunque el manejo
recomendado en función de costo-tiempo-beneficio, es la fertilización in vitro.9
Pronóstico
El pronóstico de la endometriosis es variable y depende de las circunstancias de la paciente y de la enfermedad. Es necesario separar el pronóstico
reproductivo de la morbilidad sintomática general. En el caso de endometriosis y fertilidad, los factores relacionados con un mal pronóstico son edad
materna avanzada, endometriosis de estadios III-IV, lesiones localizadas en el fondo del saco posterior y los ovarios, síndrome adherencial, puntaje
alto de la clasificación ASRM, tiempo de evolución y paridad previa o no.
En el caso de la sintomatología del dolor, los factores adversos son inicio temprano de la enfermedad, lesiones activas, amplitud y profundidad de
éstas y tipo de tratamiento previo (quirúrgico o médico). El pronóstico debe ser individualizado.
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5. Cervicovaginitis y vaginosis bacteriana
Johanna Yvette Silva Laguna
Definiciones
Cervicitis: inflamación del cérvix.1,2 Aguda: usualmente debido a causas infecciosas (p. ej., Chlamydia, gonorrea). Crónica: por lo general no tiene
origen infeccioso.
Vaginitis: inflamación del cérvix y la vagina por Candida albicans y Trichomonas vaginalis; se manifiestan con secreción vaginal anormal y sensación
urente, irritación o prurito vulvar.
Vaginosis: trastorno del complejo vaginal bacteriano caracterizado por desaparición de lactobacilos y proliferación de Gardnerella vaginalis y
bacterias anaerobias.
Epidemiología
El flujo vaginal representa el diagnóstico ginecológico más frecuente en mujeres de edad reproductiva.3,4 Se desconoce la prevalencia real porque de
33 a 50% de las mujeres afectadas son asintomáticas. La vaginosis o vaginitis bacteriana se ha encontrado en 15 a 19% de las pacientes ambulatorias,
10 a 30% de las embarazadas y hasta en 40% de las mujeres que acuden a clínicas especializadas en enfermedades de transmisión sexual.5 De las
vaginitis, la vaginosis bacteriana es la más común (22 a 50%, seguida de candidiasis 17 a 39% y tricomoniasis, 4 a 35%), pero de 7 a 72% de las vaginitis
son asintomáticas.5
Fisiopatología
Vaginitis
El epitelio escamoso estratificado, no queratinizado, de la vagina es rico en glucógeno, sustrato de los lactobacilos de Döderlein que convierten la
glucosa en ácido láctico y crean un ambiente vaginal ácido (pH 4.0 a 4.5), acidez que ayuda a mantener la flora vaginal normal e inhibe el crecimiento
de organismos patógenos. La alteración del ecosistema normal puede dar lugar a condiciones favorables para la vaginitis.6
Cervicitis
La inflamación afecta principalmente a las células epiteliales columnares de las glándulas endocervicales, pero también puede afectar el epitelio
escamoso del ectocérvix.7
Cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico
Microorganismos patógenos que causan vaginitis.
Vaginosis bacteriana
Cuando cambia la relación simbiótica de la flora vaginal y proliferan bacterias anaerobias como Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
Mobiluncus, Mycoplasma hominis, Prevotella y se reducen considerablemente o desaparecen los Lactobacillus que producen peróxido de hidrógeno.8
Diagnóstico
Amsel y colaboradores, en 1983, describieron los criterios para el diagnóstico clínico:9
1. Valoración microscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal. Las células guía son los indicadores más confiables de vaginosis
bacteriana, cuyo valor predictivo positivo es 95%.
2. pH vaginal > 4.5.
3. La adición de hidróxido de potasio al 10% (KOH) a una muestra fresca de secreción vaginal da lugar a la liberación de aminas volátiles producidas
por el metabolismo anaerobio, con olor a pescado.
Tratamiento11
1. Metronidazol, 500 mg por vía oral, cada 12 h, por 7 días.
2. Metronidazol en gel al 0.75%, 5 g (un aplicador lleno), intravaginal, diario, por 5 días.
3. Crema de clindamicina al 2%, 5 g (un aplicador lleno), intravaginal, al acostarse, por 5 días.
Pronóstico
El índice de curación con estos esquemas varía de 80 a 90% en una semana, si bien 30% de las afectadas experimentará alguna recurrencia en los tres
meses siguientes.
Micosis
Casi siempre causadas por Candida albicans; es más frecuente en los climas cálidos y en pacientes obesas; además, en pacientes inmunodeprimidas o
embarazadas, el uso reciente de antibióticos de amplio espectro predispone a la mujer a la infección. Clasificación:11
1. No complicada: esporádica, leve y moderada. Microorganismo causante: Candida albicans.
2. Complicada: infección recurrente por Candida, infección grave; o bien, candidiasis no causadas por C. albicans (C. tropicalis, C. glabrata, etcétera).
Se observa en casos de diabetes no controlada, inmunodepresión, embarazo.
Diagnóstico
Los síntomas como prurito, dolor y edema suelen relacionarse con eritema y edema vulvar con excoriaciones; secreción vaginal similar al requesón;
pH normal (< 4.5). En el examen microscópico de la secreción vaginal con solución salina, se detecta el hongo con germinación y seudomicelios.
Tratamiento10
Fármacos intravaginales:
1. Crema de butoconazol al 2%, 5 g intravaginales durante tres días, o 5 g (liberación prolongada) en dosis única.
2. Clotrimazol al 1%, 5 g intravaginales durante 7 a 14 días, o una tableta vaginal de 100 mg por 7 días, o 2 tabletas vaginales por 3 días.
3. Miconazol, crema al 2%, 5 mg intravaginales por 7 días, o un óvulo vaginal de 100 mg por 7 días, o un óvulo vaginal de 200 mg por 3 días, o un óvulo
vaginal de 1 200 mg como dosis única.
4. Nistatina, tableta vaginal de 100 000 unidades por 14 días.
5. Tioconazol, pomada al 6.5%, 5 g intravaginales, dosis única.
6. Terconazol, crema al 0.4%, 5 g intravaginales por 7 días; o crema al 0.8%, 5 g intravaginales por 3 días; o un óvulo vaginal de 80 mg por 3 días.
Fármacos orales:
1. Fluconazol, tableta de 150 mg, vía oral, dosis única.
Pronóstico
Para las infecciones no complicadas, los compuestos azólicos resultan eficaces. Las pacientes que presentan cuatro o más episodios al año se
consideran como infecciones complicadas, y se deben tratar con un esquema vaginal prolongado aunado a fluconazol oral, 1 a 3 veces por semana. El
tratamiento primario para prevenir la recurrencia es fluconazol por vía oral, de 100 a 200 mg semanales durante seis meses.
Tricomoniosis
Es la enfermedad de transmisión sexual no vírica, más frecuente en Estados Unidos. Se diagnostica principalmente en la mujer porque la mayoría de
los hombres son asintomáticos; suele coexistir con otros patógenos de transmisión sexual. Trichomonas vaginalis tiene cierta predilección por el
epitelio escamoso.
Diagnóstico
El periodo de incubación es de 3 a 4 semanas, si bien hasta 50% de las mujeres no advierte síntomas sino de seis meses a un año después. Se presenta
con secreción vaginal fétida, líquida y de color amarillo o verdoso, además de disuria, dispareunia, prurito vulvar y dolor. La vagina muestra la
secreción antes descrita, aunada a hemorragias subepiteliales o “manchas de fresa” en la vagina o el cuello uterino.
1. La detección microscópica en solución salina permite observar parásitos flagelados, móviles, los cuales tienen forma ovalada.
2. La técnica diagnóstica es realizando un cultivo en medio de Diamond.
3. La sensibilidad y especificidad de la OSOM trichomonas rapid test es de 88 y 99%, respectivamente.
Tratamiento10
Tratamiento primario:
1. Metronidazol, dosis oral única de 2 g.
2. Tinidazol, dosis oral única de 2 g.
Esquema alternativo:
1. Metronidazol, 500 mg vía oral, cada 12 h, por 7 días.
Pronóstico
Recurrencia de 30%. Cuando los microorganismos son resistentes, se administra tinidazol 500 mg, cada 8 h por 7 días, o cada 6 h por 14 días.
Microorganismos patógenos que causan cervicitis
Neisseria gonorrhoeae
Suele ser asintomática. La forma sintomática se manifiesta como cervicitis o vaginitis con secreción vaginal abundante inodora, noirritante, de color
blanco o amarillento. También infecta las glándulas de Bartholin o las de Skene y la uretra, y asciende al endometrio y las trompas de Falopio; cuando
se torna intracelular, invade las células del epitelio cilíndrico y de transición, por eso el epitelio vaginal no se infecta.
Diagnóstico
Por medio de NAAT (amplificación de ácidos nucleicos).
Tratamiento10
1. Ceftriaxona, 125 mg IM, dosis única.
2. Cefixima, 400 mg, vía oral, dosis única.
3. Ciprofloxacina, 500 mg, vía oral, dosis única.
4. Ofloxacina, 400 mg, vía oral, dosis única.
5. Levofloxacina, 250 mg, vía oral, dosis única
Pronóstico
Las cepas resistentes a las quinolonas han aumentado. La reinfección es común.
Chlamydia trachomatis
Segunda causa más frecuente de enfermedad de transmisión sexual. Muchas de las mujeres son asintomáticas. Este parásito depende de las células
del hospedador para su supervivencia; con infección en las células cilíndricas, reflejando los síntomas en una infección glandular endocervical, con
secreción mucopurulenta o endocervicales.
Diagnóstico
La inspección microscópica revela > 20 leucocitos × campo. El cultivo, NAAT o el inmunoanálisis enzimático de adsorción (ELISA) son pruebas más
específicas.
Tratamiento11
Tratamiento primario:
1. Azitromicina 1 g, vía oral, dosis única.
2. Doxiciclina 100 mg, vía oral, cada 12 h por 7 días.
Esquemas alternativos:
1. Eritromicina 500 mg, vía oral, cada 6 h por 7 días.
2. Etilsuccinato de eritromicina 800 mg, vía oral, cada 6 h por 7 días.
3. Ofloxacina 300 mg, vía oral, cada 12 h por 7 días.
4. Levofloxacina 500 mg, vía oral, diario por 7 días.
Pronóstico
Para evitar una infección ulterior, se recomienda abstinencia sexual hasta que la mujer y su pareja demuestren ser asintomáticos.
Rehabilitación y prevención
En la mayoría de los casos, y con base en la elevada tasa de curación de gran parte de estos padecimientos, si las manifestaciones clínicas remiten al
término del tratamiento y, al mes postratamiento, la exploración vaginal es normal, no es necesario continuar el seguimiento.
Los factores de riesgo deben adaptarse a la situación social, conductual y epidemiológica de la región específica. La prevención se basa en la
instrucción que el médico tratante ofrece a los pacientes. Además de suministrar condones y fomentar su uso, se ofrece asesoría y pruebas para VIH, si
están al alcance de la institución.12
Referencias
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6. Enfermedad pélvica inflamatoria
Jesús Salvador Juárez López
Definiciones
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección polimicrobiana de la porción superior del aparato genital femenino1 la cual incluye
cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico y peritonitis,3,4 comúnmente llamada salpingitis aguda, ya que la estructura
más importante es la trompa de Falopio con o sin formación de absceso.2 Se asocia con microorganismos de transmisión sexual (Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis), así como con patógenos endógenos (anaerobios, bacilos gramnegativos entéricos y estreptococos)1 y, con
menos frecuencia, con citomegalovirus, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium.3,4
Epidemiología
En Estados Unidos, la EPI se traduce, anualmente, en cerca de 2.5 millones de consultas, 200 000 hospitalizaciones y 100 000 procedimientos
quirúrgicos. Es la causa ginecológica más frecuente de consulta urgente (350 000 por año). Su incidencia máxima ocurre en mujeres jóvenes (15 a 25
años), nulíparas sexualmente activas, parejas múltiples (3.4 veces), coito frecuente monógamo (seis o más veces a la semana, 3.2 veces). Otros factores
de riesgo son raza no caucásica, tabaquismo y duchas vaginales.5 Se ha informado de que el inicio de relaciones sexuales antes de los 15 años
representa un riesgo de 1 en 8 de contraer la EPI. No se ha demostrado que con los DIU con levonorgestrel incremente sustancialmente este
padecimiento, pero de presentarse, se limita a las tres primeras semanas posteriores a la inserción.6 Los anticonceptivos orales y los métodos de
barrera (condón) se consideran como factores protectores.
Fisiopatología
Se cree que el ascenso de bacterias se facilita durante la menstruación (75% de los casos ocurre en los primeros siete días del ciclo), por la pérdida de
las barreras endocervicales. N. gonorrhoeae puede causar inflamación directa en endocérvix, endometrio y trompas de Falopio. Cuando las células
tubarias sanas tienen contacto con un microorganismo potencialmente patógeno (E. coli, Bacteroides fragilis o Enterococcus faecalis), no se observa
respuesta inflamatoria, por el contrario, si estas bacterias se introducen en un cultivo con células de trompa de Falopio con lesiones por gonococo,
aparece una respuesta inflamatoria exagerada. En contraste, C. trachomatis no genera una reacción inflamatoria aguda ni daño permanente, sin
embargo, a través de mecanismos inmunitarios, los antígenos contra clamidia provocan una reacción de hipersensibilización con cicatrización y
destrucción continua de la trompa de Falopio.2
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la EPI pueden ser inespecíficas, de cuadros leves e incluso asintomáticos a cuadros graves, aunque no siempre están
ligadas con la gravedad.3 Se ha informado que los síntomas más comunes son dolor abdominal (90%), leucorrea (70%), sangrado irregular (40%),
escalofríos y fiebre, secreción cervicouterina purulenta, sensibilidad en el cuello uterino y anexos, así como antecedentes de DIU (30%).3,7 El dolor en
el cuadrante superior derecho puede sugerir perihepatitis relacionada (síndrome de Fitz-Hugh y Curtis).1
Diagnóstico
Los CDC recomiendan los criterios mínimos (cuadro 17.6-1) para el diagnóstico de EPI en las mujeres sexualmente activas que refieren dolor pélvico
o abdominal cuando se han excluido otras patologías. La especificidad del diagnóstico aumenta ante los criterios mínimos al examinar la pelvis y uno
o más de los criterios adicionales (cuadro 17.6-2).4
Cuadro 17.6-1.
Criterios diagnósticos de los CDC, 20104
Criterios
mínimos
Criterios adicionales Criterios específicos (definitivos)7
a. Dolor con
movilización
del cérvix
b. Dolor al
palpar el
útero
c. Dolor al
palpar los
anexos
1. Temperatura oral > 38.3°C
2. Secreción cervicouterina ovaginal
anormal con leucocitos en el examen
microscópico con solución salina
3. VSG elevada y proteína C reactiva
elevada
4. Comprobación en laboratorio de
infección cervicouterina por N.
gonorrhoeae o C. trachomatis
a. Evidencias histopatológicas de endometritis (biopsia)
b. Ecografía transvaginal o resonancia magnética que muestre engrosamiento y
líquido en trompas de Falopio, con o sin líquido libre o complejo tuboovárico.
Estudio Doppler que sugiera EPI (hiperemia tubárica)
c. Anomalías laparoscópicas (edema de pared de la trompa y exudado purulento
proveniente de la fimbria)2
Cuadro 17.6-2.
Clasificación según resultados clínicos Monif (modificada en GPC CENETEC)8
Grado I ( leve) No complicada, sin masa anexial ni datos de abdomen agudo ni irritación peritoneal
Grado I I (moderada) Complicada, masa anexial o absceso que afecta trompas u ovarios; con o sin signos de irritación peritoneal
Grado I I I (grave) Diseminada a estructuras extrapélvicas, absceso tuboovárico roto o pelviperitonitis con datos de respuesta sistémica
La cirugía laparoscópica permite un diagnóstico más preciso de salpingitis y un diagnóstico bacteriológico más completo, aunque con frecuencia no
está al alcance y no es fácil de justificar cuando los síntomas son leves o vagos.4 A menudo se requiere una evaluación diagnóstica más elaborada
porque un diagnóstico y tratamiento incorrectos de la EPI pueden dar lugar a morbilidad innecesaria. Los estudios de imagen pueden resultar
normales en casos no complicados.3 La probabilidad de EPI es mayor cuando hay antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria, contacto sexual o
inicio reciente de menstruación, DIU o pareja con ETS.
Diagnóstico diferencial
Se debe descartar apendicitis, embarazo ectópico, aborto séptico, quistes o tumores ováricos hemorrágicos o rotos, torsión de quiste ovárico,
degeneración de un mioma y enteritis aguda. Debe realizarse prueba inmunológica de embarazo y colpocentesis para distinguir entre hemoperitoneo
y septicemia pélvica, USG pélvico y vaginal, así como laparoscopia si no hay mejoría después de 48 h de tratamiento.1
Tratamiento
Se debe iniciar tratamiento empírico para EPI en mujeres jóvenes sexualmente activas y otras mujeres en riesgo de enfermedades de transmisión
sexual si experimentan dolor pélvico o abdominal y no se identifica ninguna otra causa que explique el cuadro clínico (diagnóstico diferencial). Los
regímenes de tratamiento para esta inflamación ofrecen cobertura empírica de amplio espectro para los patógenos más probables (N. gonorrhoeae,
C. trachomatis, gramnegativos y estreptococos) y deben administrarse tan pronto se establezca el diagnóstico presuntivo.4,7
La mayoría de las mujeres con diagnóstico de EPI, con cuadro de leve a moderado, responden de manera satisfactoria a la terapia antibiótica
extrahospitalaria (Monif, grado I) (cuadro 17.6-3).4,8 El manejo hospitalario se reserva para pacientes graves, en quienes no puede excluirse una
urgencia quirúrgica (apendicitis); embarazadas; pacientes que no responden al tratamiento extrahospitalario o que no toleran ni acatan el
tratamiento oral; en caso de enfermedad grave con náuseas y vómito o fiebre elevada, o bien, absceso tuboovárico.4,9 En el caso de adolescentes, no
se ha demostrado que la hospitalización resulte benéfica en cuadros leves; deben aplicarse los criterios antes mencionados.4 En varias guías se
sugiere la transición de terapia parenteral a oral de 24 a 48 h después de que se presente mejoría clínica (cuadro 17.6-4).
Cuadro 17.6-3.
Régimen extrahospitalario
Régimen recomendado4
Ceftriaxona 250 mg IM DU (cefalosporina de 3ª generación, ceftizoxina o cefotaxima) Cefoxitina 2 g IM DU más
probenecid, 1 g VO DU administradas en conjunto
Más
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 14 días Azitromicina 500 mg V O seguida de 250 mg VO cada 24 h por 7 días9
Con o sin
Metronidazol 500 mg VO cada 12 h por 14 días
VO, vía oral; IM, intramuscular; DU, dosis única.
Cuadro 17.6-4.
Tratamiento intrahospitalario4
Régimen A7 Régimen B (recomendado por CME)9 Régimen
alternativo4, 9
Ceftriaxona 250 mg IM DU (cefalosporina de
3ª generación, ceftizoxina o cefotaxima)
Clindamicina 900 mg IV cada 8 h Ampicilina/sulbactam
3 g IV cada 6 h
Más
Doxiciclina 100 mg VO o IV cada 12 h Gentamicina 2 mg/kg, dosis de carga, seguida de dosis de mantenimiento, 1.5
mg/kg cada 8 h o 3 a 5 mg/kg cada 24 h IV o IM (o ceftriaxona 1 g IV cada 12 h9)
Doxiciclina 100 mg VO
o IV cada 12 h
IV, intravenosa; VO, vía oral; IM, intramuscular; DU, dosis única; h, horas.
Los abscesos tuboováricos (ATO) pueden exigir escisión quirúrgica o aspiración transcutánea o transvaginal. El manejo intrahospitalario debe
iniciarse con dosis altas de antibioticoterapia y control USG, a menos que exista rotura de ATO. En 70% de los casos, los fármacos son eficaces, pero si
no hay mejoría al cabo de 48 a 72 h, es necesaria la intervención quirúrgica (anexectomía unilateral) o histerectomía con salpingo-oferectomía
bilateral, en caso de infecciones graves (cuadro 17.6-5).1,9
Cuadro 17.6-5.
Necesidad de abordaje quirúrgico de ATO9
Tamaño de ATO Quirúrgico
Mayor de 10 cm 60%
7 a 9 cm 30%
4 a 6 cm 15%
Pronóstico
Secuelas a largo plazo (en 25% de los casos): crisis repetidas de infección, dolor pélvico crónico (18 a 75%), dispareunia, embarazo ectópico y
esterilidad. El riesgo de esterilidad y embarazo ectópico aumenta cuando se repite el cuadro (8 a 10 y 4% después del primer episodio; 18 a 25 y 8%
después del segundo, y 38 a 50% después del tercero, respectivamente).1,9
Rehabilitación y prevención
Se recomiendan las mismas medidas de prevención para infecciones de transmisión sexual, que incluyen abstinencia y reducción del número de
parejas sexuales, así como uso sistemático y correcto del condón.9 La detección y el tratamiento de clamidia y gonorrea en mujeres sexualmente
activas y sus parejas sexuales reducen el riesgo de EPI. Las parejas sexuales de las afectadas deben someterse a detección y tratamiento si tuvieron
contacto sexual 60 días antes del inicio del cuadro, ya que habitualmente son asintomáticas.3,4,9 La prevención de secuelas de largo plazo depende de
la administración apropiada y oportuna de antibióticos.4
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Deyra Juárez Leaños
Definición
Grupo de padecimientos que se adquiere y transmite por la actividad sexual; también se les ha denominado “infecciones de transmisión sexual” con el
argumento de que son tanto sintomáticos como asintomáticos, además de que legitima la necesidad de evaluar de forma integral a los pacientes y el
tamizaje de aquellos con riesgo identificado, a pesar de la sintomatología.
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son un problema de salud pública principalmente en países en vías de desarrollo porque85% de su
población es sexualmente activa, factor que incrementa el riesgo de contraer esas infecciones.
En México, las ETS están entre los cinco primeros motivos de solicitud de consulta en el primer nivel de atención médica y entre las diez primeras
causas de morbilidad general en el grupo de 15 a 44 años de edad.1
Infecciones por el virus del herpes simple
Definición
El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente; es una infección vírica crónica.
Epidemiología
La mayor parte de las personas con infección activa es de sexo femenino (65%).
Fisiopatología
El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece
latente por el resto de la vida. La reactivación espontánea provoca el transporte anterógrado de las proteínas víricas a la superficie, donde se disemina
el virus, con o sin formación de lesiones. El periodo de incubación es de una semana.
Son dos los tipos de virus del herpes simple:
1. HSV-1: causa más frecuente de lesiones orales.
2. HSV-2: típico de las lesiones genitales.
Cuadro clínico
Lesiones vesiculares que provocan dolor urente e intenso, con o sin formación de pústulas, que persisten una semana; úlceras dolorosas, costras.
Síntomas urinarios (polaquiuria, disuria o ambas), angiomiopatía cuando las lesiones se encuentran en la vulva; además, se pueden extender hasta la
vagina, el cérvix, la vejiga y el recto. Generalmente se manifiestan otros signos de viremia, como febrícula, malestar general y cefalalgia.2
Diagnóstico
Úlcera bucal, genital o anal, o combinadas, relacionada, o no, con adenopatía o vesículas, según la región.1
El método ideal es el cultivo de tejidos, cuya especificidad es alta, no así su sensibilidad, que disminuye aún más conforme las lesiones cicatrizan. La
reacción en cadena de polimerasa (PCR) es de 1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo. El análisis serológico específico para la glucoproteína G permite
identificar anticuerpos contra HSV-1 y HSV-2 con una especificidad ≥ 96%. La sensibilidad de esta prueba fluctúa entre 80 y 98%.2
Tratamiento
Medidas generales: analgésicos, anestésicos tópicos.
Manejo antivírico:
1. Aciclovir 200 mg 5 veces/día por 5 días VO.
2. Valaciclovir 500 mg/día por 3 días VO.
3. Famciclovir 250 mg 3 veces/día por 5 días o dosis única de 1 g.
Pronóstico
Hasta en 90% de las personas asintomáticas en la infección inicial se manifestará otro episodio en el primer año. Después de una infección por HSV-2,
las recurrencias son frecuentes y casi 66% de las pacientes presentará algún síntoma prodrómico antes de que aparezcan las lesiones. El tratamiento
supresor diario reduce las recurrencias entre 70 y 80%, incluso en algunos casos elimina las recurrencias y aminora la transmisión sexual del virus en
50%.
Rehabilitación
Esta infección tiene un impacto psicológico significativo; hay varias páginas electrónicas que ofrecen apoyo e información.2
Prevención
Las mujeres que padecen herpes genital deben evitar la actividad sexual con parejas no infectadas cuando presentan síntomas prodrómicos o
lesiones. El uso de condón reduce potencialmente el riesgo de transmisión. Se impone el control médico de los sexoservidores, así como la
monogamia y la información y manejo de las parejas del afectado. Las embarazadas con lesiones de herpes genital deben someterse a cesárea, ya que
el riesgo de transmisión en el parto es de cerca de 85%.1-3
Chancroide
Definición
Es una de las enfermedades clásicas de transmisión sexual; es causada por Haemophilus ducreyi, bacilo gramnegativo, aerobio facultativo, móvil, que
no produce esporas.
Epidemiología
Aparece en forma de brotes, principalmente en varones de raza negra e hispanos. Es más frecuente en hombres.1,2
Fisiopatología
Penetra al hospedador a través de una solución de continuidad en la piel o alguna mucosa. El periodo de incubación es de 3 a 10 días.2
Cuadro clínico
Úlcera única (las lesiones múltiples son poco frecuentes) de fondo sucio, necrótico y purulento, con bordes mal delimitados, que sangra al contacto; el
dolor aumenta cuando se presiona. Suele progresar de pápula a pústula y posteriormente a úlcera.1 Las ubicaciones más comunes en la mujer son la
horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los labios. Cerca de 50% de las afectadas manifiesta linfadenopatía inguinal unilateral o bilateral, dolorosa y
supurativa.
Diagnóstico
Cultivo de H. ducreyi en un medio especial, pero la sensibilidad es < 80%.
Identificación del bacilo en tinción de Gram del contenido de la lesión.2
Tratamiento
Azitromicina, dosis única de 1 g, VO. Ceftriaxona, dosis única de 250 mg, IM.
Pronóstico
El tratamiento es satisfactorio; los síntomas mejoran en tres días y en una semana se observan datos objetivos de mejoría. La linfadenopatía tarda más
en desaparecer, y cuando es fluctuante, es necesario un drenaje.2
Prevención
Todos los pacientes deben someterse a la prueba de detección para VIH. Cuando el tratamiento falla, se debe investigar la coexistencia del virus del
herpes simple 1 y 2.3
Granuloma inguinal
Definición
Enfermedad ulcerosa genital también conocida como donovanosis.
Epidemiología
Es poco contagiosa, requiere de varios contactos y el periodo de incubación es prolongado.
Fisiopatología
Es causada por Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis, bacteria intracelular gramnegativa, encapsulada, de aspecto característico en la
biopsia de tejido o muestras de citología.2 El periodo de incubación es de semanas a meses.
Cuadro clínico
Nódulos inflamatorios no dolorosos que degeneran en úlceras rojas muy vascularizadas que sangran fácilmente al contacto; si se infectan son
dolorosas; la cicatrización es por fibrosis, similar a la queloide. Se observan adenopatías inguinales y formación de seudobubones que se ulceran y
pueden dar lugar a lesiones extensas.1,2
Diagnóstico
Identificación en microscopio de los cuerpos de Donovan con tinción de Wright-Giemsa.
Tratamiento
Azitromicina 1 g VO cada semana, por 3 semanas.
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h, por 3 semanas (alternativo).
Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 h, por 3 semanas (alternativo).
Linfogranuloma venéreo (LGV)
Definición
Enfermedad genital ulcerosa causada por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis.
Epidemiología
Predomina en los grupos socioeconómicos bajos y en personas promiscuas.
Fisiopatología
El ciclo de vida de Chlamydia consta de tres etapas:
1. Las partículas infectantes (cuerpos elementales) penetran en las células del hospedador.
2. Evolucionan hasta formar cuerpos reticulares con actividad metabólica.
3. Su fisión binaria con la célula permite que se transformen en múltiples cuerpos elementales que son liberados por exocitosis. El periodo de
incubación es de 3 días a 2 semanas.
Cuadro clínico
Se divide en tres fases.
1. Estadio 1: vesículas o pápulas pequeñas, principalmente en la horquilla y la pared vaginal.
2. Estadio 2: linfadenopatía inguinal o femoral que produce el signo del surco. Al romperse forman fístulas que drenan en forma crónica; se
acompañan de fiebre. Posible neumonitis, artritis y hepatitis concomitantes.
3. Estadio 3: síndrome anogenitorrectal, prurito rectal y secreción mucosa proveniente de las úlceras rectales, producto de la linfangitis; en
ocasiones genera elefantiasis de ganglios externos y fibrosis del recto. Se acompaña de hemorragia rectal; la mujer manifiesta cólicos con
distensión abdominal, dolor rectal y fiebre.
Diagnóstico
Por exclusión y prueba positiva para Chlamydia; concentración serológica mayor de 1:64. Muestra de ganglios linfáticos con hisopo o medianete
aspiración para cultivo. Prueba de inmunofluorescencia o PCR.
Tratamiento
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 12 días.
Eritromicina 500 mg VO cada 6 h por 21 días.
Pronóstico
La perforación intestinal da lugar a peritonitis. Se han reportado casos de estenosis uretral y vaginal.
Prevención
Se recomienda que las parejas sexuales de los 60 días previosse sometan a pruebas de infección uretral o cervical y reciban tratamiento contra
Chlamydia.2
Sífilis
Definición
Infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, microorganismo de forma espiral y extremos ahusados.
Epidemiología
Las mujeres en mayor riesgo son las de grupos socioeconómicos más bajos, adolescentes, las de inicio precoz de relaciones sexuales y con gran
número de parejas sexuales. Su frecuencia aproximada es de 30%.
Fisiopatología y cuadro clínico
La historia natural de la sífilis en pacientes no tratadas se divide en cuatro etapas:
1. Sífilis primaria: la lesión principal el chancro, úlcera aislada no dolorosa, de bordes redondeados y elevados; base íntegra, no infectada. Por lo
general se localiza en el cuello uterino, la vagina o la vulva. Aparece de 10 días a 12 semanas después del contacto; el promedio de incubación es de
3 semanas.
2. Sífilis secundaria: el signo principal es eritema maculopapular en todo el cuerpo incluso, en palmas, plantas y mucosas. Genera placas amplias
de color rosado o grisáceo muy infecciosas, denominadas condilomas planos. Se acompaña de fiebre y malestar general. Algunas veces daña otros
órganos, como riñones, articulaciones, hígado y SNC (meningitis). Aparece entre 6 semanas y 6 meses después del chancro.
3. Sífilis latente: no produce signos; las pruebas serológicas de la paciente son reactivas a VDRL y FTA. Un año después de la sífilis secundaria; sífilis
latente precoz, después de la infección inicial, sífilis latente tardía.
4. Sífilis terciaria: puede aparecer hasta 20 años después de la latencia; se manifiestan trastornos cardiovasculares, del sistema nervioso central y
musculoesquelético.
Diagnóstico
1. Sífilis primaria.
a. Identificación de T. pallidum en microscopio de campo oscuro.
b. Inmunofluorescencia.
c. Identificación del agente en muestras de biopsia.
2. Sífilis secundaria, latente y tardía.
a. Antecedentes o resultados de la exploración física.
b. Exámenes reactivos serológicos inespecíficos: Veneral Disease Research Laboratory (VDRL mayor 1:8) muy sensible pero poco específica, o
prueba de la reagina plasmática rápida (RPR).
c. Confirmación con pruebas específicas para treponema por absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) o aglutinación de
partículas de Treponema pallidum (TP-PA).
Tratamiento
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI IM en una sola dosis.
Doxiciclina 100 mg cada 12 h, durante 14 días (en caso de alergia a la penicilina).
Pronóstico
Algunas veces, en las primeras 24 h posteriores al inicio del tratamiento de la fase aguda se presenta una respuesta febril con cefalea y mialgia, que
cede en forma espontánea; se conoce como reacción de Jarisch-Herxheimer.2
El día que se inicia el tratamiento se debe realizar un VDRL cuantitativo/RPR en plasma porque representa una base adecuada para el seguimiento de
la respuesta al tratamiento.1
La sífilis cardiovascular y la neurosífilis son 50% menos frecuentes en mujeres que en hombres.2
Prevención
Tamizaje de personas con factores de riesgo y embarazadas con:
1. Prueba de inmunoensayo.
2. Prueba de hemaglutinación.
3. VDRL/RPR.1
Cervicitis supurativa
Definición
Gonorrea.
Epidemiología
Factores de riesgo: < 25 años de edad, otras enfermedades de transmisión sexual concomitantes, así como antecedentes de infección gonocócica,
parejas sexuales nuevas o múltiples, falta de uso de condón, consumo de drogas, sexo comercial.
Fisiopatología
Neisseria gonorrhoeae es un bacilo gramnegativo que invade las células del epitelio cilíndrico y de transición.
Cuadro clínico
En la mujer a menudo es asintomática.
La gonorrea sintomática se manifiesta como cervicitis o vaginitis.
La cervicitis se acompaña de secreción vaginal abundante inodora, no irritante y de color blanco amarillento.2
Diagnóstico
1. Identificación del gonococo con NAAT; la muestra ideal proviene del endocérvix.
2. Cultivo.
3. Reacción en cadena de la ligasa (LCR).2,3
Tratamiento
Ceftriaxona 125 mg IM.
Cefixima 400 mg VO.
Ciprofloxacina 500 mg VO.
Pronóstico
La reinfección es común; se recomienda repetir las pruebas tres meses después del tratamiento inicial.
Rehabilitación
Las parejas deben practicar la abstinencia hasta terminar el tratamiento y hasta la resolución de los síntomas.
Prevención
Estudios periódicos de detección en mujeres en riesgo.2
Infección genital por clamidia
Definición
Chlamydia trachomatis.
Epidemiología
Este microorganismo es la segunda causa más frecuente de enfermedades de transmisión sexual en Estados Unidos; predomina en mujeres menores
de 25 años.
Fisiopatología
Parásito intracelular obligado que depende de las células del hospedador para su supervivencia. Provoca infección del epitelio cilíndrico.
Cuadro clínico
1. Muchas mujeres son asintomáticas.
2. Secreción mucopurulenta o secreciones endocervicales.
3. El tejido endocervical infectado es edematoso e hiperémico.
4. También provoca uretritis, que se acompaña de disuria.
Diagnóstico
1. La inspección microscópica de las secreciones preparadas con solución salina revela 20 o más leucocitos por campo de alta resolución.
2. Cultivo, NAAT e inmunoanálisis enzimático de adsorción (ELISA).
Tratamiento
Azitromicina 1 g VO, dosis única.
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h, por 7 días.
Rehabilitación
Abstinencia hasta que desaparezcan los síntomas, tanto en la mujer como en su pareja.
Prevención
Detección anual en mujeres con vida sexual activa, menores de 25 años, o que estén en riesgo.2
Referencias
Guía de Práctica Clínica. Enfermedades de transmisión sexual en el adolescente y adulto que producen úlceras genitales: herpes, sífilis, chancroide,
linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal. México: Secretaría de Salud, 2010. cenetec.com Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx
[Actualizada: 4 de julio de 2012; consulta: enero de 2013.]
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap LC III, Wenstrom KD. Williams. Ginecología. México: McGraw-Hill, 2009.
Norma Oficial Mexicana. NOM-039-SSA2-2002 Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual. México: Secretaría de Salud.
8. Infertilidad: estudio básico de la pareja infértil
Lorena Ruvalcaba Ortega
Definición
Conjunto de conductas, recomendaciones, exámenes diagnósticos y método integral y organizado para establecer la etiología de la infertilidad en una
pareja.1
La infertilidad se define como la incapacidad de lograr un embarazo clínico después de 12 meses, o más, de relaciones sexuales frecuentes sin
protección.2
La infertilidad se puede clasificar en primaria, cuando nunca se ha logrado el embarazo, y secundaria, cuando ya hubo embarazo pero no se logra de
nueva cuenta.
Epidemiología
La tasa de fertilidad por cada ciclo menstrual es de cerca de 20%, en tanto que la de embarazos acumulados en las parejas con fertilidad probada es
aproximadamente de 90% después de 12 meses y de 94% luego de dos años, de ahí que el estudio de la pareja infértil debe iniciarse después de un
año de no lograr el embarazo.
La infertilidad es un problema que llega a afectar a una de cada 6 o 10 parejas. La mayor parte de los estudios efectuados en países prósperos indica
que 15% de las parejas experimentará infertilidad primaria o secundaria en algún momento de su vida reproductiva.1
La Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta como causas principales de infertilidad al factor tubario, incluida la endometriosis en 42% de los
casos y los trastornos ovulatorios en 33%.
En México, Ramírez y colaboradores reportan que los trastornos del factor endocrino ovárico son la causa en 35% de los casos; el síndrome de ovario
poliquístico es la alteración más frecuente (43%), seguida del factor tuboperitoneal (28%) y el masculino (26%).3
Fisiopatología
Factores relacionados con la infertilidad femenina:4
1. Factores generales: diabetes mellitus, problemas tiroideos, hepáticos o renales.
2. Factores ovulatorios: síndrome de ovario poliquístico, fallaovárica prematura, defectos de la fase lútea.
3. Factores hipotalámico hipofisarios: hiperprolactinemia, síndrome de Kallman, hipopituitarismo.
4. Factores uterinos y pélvicos: pólipos, endometriosis, miomatosis, procedimientos que acortan el cérvix (conos).
5. Factores psicológicos: anorexia, bulimia, ejercicio excesivo.
Factores relacionados con la infertilidad masculina:4
1. Factores generales: disfunción tiroidea, hiperprolactinemia, hipogonadismo, alcoholismo, tabaquismo, tuberculosis.
2. Factores testiculares y postesticulares: varicocele, hidrocele, orquitis, microdeleciones del cromosoma Y, prostatitis, obstrucción de
conductos deferentes.
Cuadro clínico
Al evaluar la historia clínica, ciertos datos orientan hacia una causa probable de infertilidad. Por ejemplo, los antecedentes de ciclos menstruales
regulares en general son indicios de que la ovulación es correcta en 97% de los casos, en tanto que los antecedentes de trastornos menstruales
apuntan con gran certeza a anovulación, sobre todo los ciclos menstruales poco frecuentes (oligomenorrea).4 Si la paciente refiere ciclos menstruales
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Capítulo 17: Ginecología,
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Modificado de: Criterios médicos de elegibilidad para el uso de anticonceptivos de la OMS, 4ª ed, 2012.
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CAM Curso de actualización médica
Capítulo 17: Ginecología
1. Amenorrea
Ana María Eloísa Corona Aguirre • Julio Cervantes Orozco
Definición
Ausencia o cese anormal de la menstruación1 que sólo en tres condiciones se considera fisiológica: infancia, embarazo y lactancia, y menopausia.
Ciclo menstrual normal
Ver la figura 17.1-1.
Figura 17.1-1.
Ciclo menstrual normal.
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Las alteraciones del ciclo menstrual, y la amenorrea como su máxima expresión, son manifestaciones de anomalías anatómicas o funcionales en
cualquier punto del eje reproductor hipotálamo-hipófisis-ovario y de su relación con el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico, el
ambiente endocrino metabólico normal y las estructuras genitales adecuadamente desarrolladas.
Tradicionalmente, la amenorrea se ha considerado un signo de patología ginecológica, sin embargo, su etiología es tan heterogénea que no pocas
veces es evidencia de una enfermedad no ginecológica grave.
Clasificación2
Ver la figura 17.1-2.
Figura 17.1-2.
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Etiología
Dada la complejidad de esta patología, se han desarrollado múltiples clasificaciones respecto de su etiología, y una de las principales que se citan en la
literatura es la propuesta por la OMS:3
Clase I Falla hipotálamo hipofisaria
Clase I I Disfunción hipotálamo hipofisaria
Clase I I I Falla ovárica
Clase IV Alteraciones del tracto genital
Clase V Prolactinoma
Clase VI Hiperprolactinemia funcional
Clase VI I Tumores hipotálamo hipofisarios no hiperprolactinémicos
Sin embargo, en revisiones recientes se ha propuesto abordarla desde las siguientes causas reconocidas:4
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La disfunción hipotalámica representa la causa más frecuente de amenorrea en adolescentes, susceptible de avanzar a anovulación crónica por
secreción insuficiente de hormona liberadora de gonadotropinas, que provoca bajos niveles de gonadotropinas y estradiol plasmáticos.2
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Abordaje
Se sugiere iniciarlo en mujeres que no han presentado menarca:4
1. Edad: 15 años, con caracteres sexuales secundarios normales.
2. Edad: 13 años, sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
3. Edad: menos de 10 años, telarca sin aparición de menarca en los cinco años siguientes.
Historia clínica Exploración física Laboratorio Imagen
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Antecedentes ginecológicos
Mediciones antropométricas
Criterios de Marshall y Tanner
Signos vitales
Exploración ginecológica
Síntomas
Gonadotropinas séricas
Perfil tiroideo
Glucosa
Insulina
Marcadores tumorales
β-HGC
USG pélvico
Histeroscopia
Histerosalpingografía
RM pelvis
RM cráneo
Conociendo las diversas causas ginecológicas y no ginecológicas, estructurales y funcionales, el objetivo de iniciar el abordaje es un diagnóstico
rápido de la amenorrea, con mínima invasión y al menor costo. De acuerdo con los protocolos de la SEGO,8 los requerimientos son de dos tipos:
1. Requerimientos mínimos: anamnesis dirigida, exploración física, perfil hormonal, ecografía.
2. Requerimientos opcionales: pruebas complementarias en función de la primera valoración.
Un abordaje inicial y sencillo depende de parámetros bioquímicos básicos, como FSH y prolactina, para enfocarse en la sospecha diagnóstica que se
muestra en la figura 17.1-3.
Figura 17.1-3.
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Tratamiento
En términos generales, el tratamiento se dirige a la causa específica de la amenorrea (figura 17.1-4).
Figura 17.1-4.
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Pronóstico
El pronóstico dependerá directamente de la causa de la amenorrea, y de que sea, o no, susceptible de tratamiento. En términos generales, es bueno
para la vida, reservado para la función reproductiva a corto plazo y la morbilidad asociada con osteoporosis a largo plazo.
Referencias
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[PubMed: 20840249] 
Lunenfeld B, et al. Classification of amenorrhoeic states and their treatment by ovulation induction. Clin Endocrinol (Oxf), 1974;3:223-–237. 
[PubMed: 4600605] 
The practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertility and Sterility, 2008;90(Suppl
5):S219-–225. [PubMed: 19007635] 
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Amenorreas: concepto y clasificación. Endocrinología reproductiva y esterilidad. Patologías y diagnóstico. Madrid: Protocolos proSEGO, 1999.
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2. Hemorragia uterina