42 Manejo de la Resistencia Genetica a Enfermedades Parte II

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Manejo de Resistencia Genética a Enfermedades 
Parte II: Los Casos de Maíz y Alfalfa 
 
Dr. Carlos De León 
Fitopatología, CP 
 
Maíz 
a. Resistencia al tizón foliar por turcicum: 
(Telomorfo: Trichometasphaeria turcica) 
(Anamorfo: Exserohilum turcicum; Sin. Helminthosporium turcicum) 
El atizonamiento foliar por turcicum en maíz, una planta 
alógama, también representa un buen ejemplo de la presencia 
de razas y la vulnerabilidad de los sistemas de resistencia 
monogénicos. Mientras que la resistencia poligénica ha sido 
estable a todas las razas del patógeno a través de los años, en 
1960s se determinó la presencia del gene de resistencia Ht, 
sencillo dominante, que limita la infección en forma de una 
lesión clorótica. Esta resistencia monogénica se rompió con las 
nuevas razas 2 y 3 del hongo. De inmediato se encontraron los 
genes Ht2, Ht3 y HtN con resistencia a éstas razas. El monogene 
dominante HT2 se detectó en Australia y el HtN se reportó en 
Suráfrica, presente en la raza Pepitilla. En EEUU, el monogene 
Ht3 se encontró en un segmento del cromosoma 7 resultado 
del cruce de Tripsacum floridanum x maíz. 
 
b. Resistencia al tizón foliar por maydis: 
(Telomorfo: Cochliobolus heterostrophus) 
(Anamorfo: Bipolaris maydis. Sin. Helminthosporium maydis) 
En este hongo se han reportado 
solamente las razas 0 y T. La 
resistencia a la raza 0 puede ser 
monogénica (gene recesivo rhm 
rhm) o poligénica. La raza T causó 
gran daño en los años 60s al 
manifestarse la susceptibilidad de 
genotipos con androesterilidad 
citoplásmica T, de Texas (Tcms). En 
México no representó ningún 
problema ya que no existen maíces 
con androesterilidad de ningún tipo. 
Figura 1. Tizón por turcicum en maíz 
a b 
Figura 2. a) Tizón foliar por maydis (Raza 0) y b) Tizón foliar por maydis 
(Raza T). 
 
 
 
 
 
 
En EEUU y Europa causó cuantiosas pérdidas ya que existe el dominio de la tecnología de híbridos en los 
que se incorpora la androesterilidad en las líneas que servirán como hembras en la formación de la F1 de 
los híbridos. 
 
c. Resistencia a roya por polysora (Puccinia polysora): 
En los años 40s, se reportó la incidencia de ésta enfermedad en 
África Oriental en donde era desconocido, presagiando una gran 
hambruna en esos países. Para los años 50s, Storey había 
identificado 12 razas fisiológicas del hongo y los 
correspondientes genes sencillos dominantes que controlaban 
esas razas, incluyendo los genes Rpp1 al Rpp11. La mayoría de 
éstos genes se obtuvieron de colecciones de razas de maíz de 
San Luís Potosí y Michoacán. Al cabo de unos cuantos años, la 
enfermedad se reportó como controlada y, aun cuando en la 
actualidad está presente en varias zonas tropicales de esos 
países, la enfermedad prácticamente no representa ningún 
problema, por lo que se considera la alternativa de que la 
enfermedad se controló sin intervención del hombre. 
d. Resistencia a la roya común (Puccinia sorghi): 
En los años 50s se reportaron epidemias severas de la 
enfermedad en varios países. Así, se encontró la resistencia 
monogénica o específica a razas debida al conjunto de 14 alelos 
(Rp1-a, Rp1-k, Rp1-b, Rp1-c, etc. en el locus Rp1 de la raza Cuzco 
Gigante, una raza de maíz harinoso de Perú). El monogene de 
resistencia Rp1Td se obtuvo de la cruza T. dactyloides x maíz. La 
forma más común de resistencia es la poligénica o no específica 
a razas. 
El germoplasma tropical es muy susceptible a ésta enfermedad 
cuando este se siembra en los valles altos en donde la 
enfermedad existe en forma endémica. Caso similar se presentó en caso de materiales tropicales que en 
los años 60s se sembraron en ambientes apropiados para el carbón de la espiga (Sphacelotheca reiliana) 
como sucedió con cultivares derivados de la raza Tuxpeño que se desarrollaron y sembraron en el Bajío. 
 
 
Figura 3. Roya por polysora en maíz. 
Figura 4. Roya común del maíz. 
 
 
 
 
 
e. Resistencia a la pudrición de tallo por Diplodia (Stenocarpella zeae, Sin. Diplodia maydis): 
La selección de resistencia se inició en Iowa, EEUU, 
inoculando con picnidios el primer entrenudo alargado en la 
base de los tallos y midiendo el área decolorada por la 
infección en el entrenudo inoculado y la invasión del hongo 
en nudos adyacentes. La resistencia acumulada por 
selección recurrente de S1s se midió al final de 3 ciclos de 
selección comparando las ganancias entre los varios ciclos 
de selección (C0, C1, C2 y C3). La resistencia a pudrición de 
tallo y pudrición de mazorca por éste patógeno son 
controlados en forma independiente. 
 
f. Achaparramiento (Spiroplasma kunkelii): 
En 1961 se inició la selección de resistencia genética en el 
Campo Cotaxtla del INIA utilizando insectos infectivos del 
cicadélido Dalbulus maidis, vector del patógeno. Se 
encontró que la mayoría del germoplasma de maíz tropical 
originario de México era muy susceptible a la enfermedad. 
Los materiales que se reportaron como los más resistentes 
fueron colecciones de Cuba y Rep. Dominicana. Estas 
actividades se continuaron en el CIMMYT en colaboración 
con Programas Nacionales de Maíz de Nicaragua y El 
Salvador. Se determinó que la resistencia seleccionada es 
poligénica y estable. 
 
En 1973, se reportó que las supuestas razas Río Grande y 
Mesa Central del hasta entonces conocido como “virus del 
achaparramiento” eran dos enfermedades diferentes 
causadas por un espiroplasma y un fitoplasma, 
respectivamente. Ambos patógenos son trasmitidos, con los virus del rayado fino marafivirus y el virus 
del enanismo clorótico del maíz (maize chlorotic dwarf virus), por el cicadélido Dalbulus maidis 
causando lo que se conoce como el complejo del achaparramiento. 
 
 
 
Figura 5. Pudrición de tallo por 
Stenocarpella. 
Figura 6. Achaparramiento del maíz 
(espiroplasma) 
 
 
 
 
 
g. Pudrición de tallo y mazorca por Fusarium: 
[Anamorfo: Fusarium verticillioides (sin. F. moniliforme)] 
[Telomorfo: Gibberella moniliforme (sin. G. fujikuroi)] 
Se ha desarrollado mucho trabajo en la selección y acumulación en resistencia a éste problema por 
investigadores de varios países, con pocos resultados positivos. En 1978 se iniciaron en México trabajos 
para selección de resistencia a estos dos problemas. 
 
- Pudrición de tallo por Fusarium 
Aun cuando existen muchos autores que consideran que ésta 
enfermedad no representa ser problema de importancia 
económica, se sabe que ésta es común en regiones con ambientes 
de trópico húmedo con períodos de sequía, comunes en éstas 
regiones tropicales, aunque se puede encontrar con distribución 
cosmopolita en todas las regiones productoras de maíz. La 
identificación de plantas enfermas por éste hongo representa un 
problema debido a la dificultad de diferenciar sus síntomas en tallos 
con los producidos por Diplodia y Gibberella. La importancia de la 
enfermedad está en debate debido a que el hongo F. verticillioides 
puede aislarse de tallos enfermos y de sanos, por lo que se asume 
que el hongo está asociado al desarrollo del tallo pero no como 
parásito. Sin embargo, puede causar lesiones severas en tallos 
inoculados artificialmente y causar pérdidas económicas en 
regiones tropicales con períodos de sequía. En el campo, las plantas afectadas se pueden identificar 
porque estas están caídas presentando un micelio blanquizco en los nudos. El parénquima del tallo 
desaparece quedando los haces vasculares sueltos con un color café. 
 
En condiciones de laboratorio, el hongo crece con un micelio blanco, amarillento y en diferentes 
intensidades de violáceo. Produce abundantes cadenas de microconidias. Es poco común la producción 
de macronidias. En condiciones de campo es raro encontrar el estado telomorfo (Gibberella 
moniliforme, sin. G. fujikuroi). Un hongo causando una pudrición de tallo muy similar en maíz es F. 
moniliforme var. subglutinans que se puedediferenciar del anterior porque éste produce micronidias en 
falsas cabezas, nunca en cadenas. 
 
 
 
Figura 7. Pudrición de tallo por 
F. verticillioides. 
 
 
 
 
 
 
Inoculación 
Utilizando un método de inoculación artificial apropiada se aumenta la eficiencia de la selección de 
resistencia y se evitan escapes. Normalmente, se inocula el primer entrenudo alargado con palillos 
contaminados con el hongo. En trabajos menos críticos se empujan los tallos dándoles un golpe en la 
base. La evidencia indica que existe una correlación positiva entre la reacción a la inoculación artificial y 
la incidencia natural, que está también asociada al acame del tallo. Existen resultados positivos 
publicados utilizando el método de selección recurrente de medios hermanos modificado. 
 
Reacción de resistencia 
Se considera que la resistencia a un hongo patógeno del tallo está asociada con resistencia a otros 
hongos. Sin embargo, la resistencia a un patógeno en estado de plántula, en el tallo o en la mazorca está 
controlada por caracteres independientes. 
 
Está comprobado que el germoplasma resistente continúa acumulando materia seca por varias semanas 
después de polinización mientras que los susceptibles detienen su crecimiento en la polinización, 
seguida rápidamente por el proceso de senescencia. El germoplasma precoz, en general, es más 
susceptible a la pudrición de tallo que el tardío. También, se ha observado que materiales con alto 
rendimiento son más susceptibles que aquellos con baja producción. 
 
Caracteres de resistencia 
Todos los reportes indican que la resistencia está controlada por caracteres cuantitativos con acción 
aditiva. Cuando se cruzan algunas líneas, éstas pueden ser más eficientes en transmitir su resistencia 
que otras con similares características de resistencia, indicando la presencia de efectos no aditivos. En 
todos los casos, las F1s tienden a ser similares al progenitor más resistente. Reportes de Egipto, indican 
que la resistencia a F. moniliforme es controlada por 2 genes dominantes, localizados en los brazos 
cortos del cromosoma 7 y largo del 10. 
 
Trabajos de resistencia con Diplodia maydis reportan que ésta involucra acción génica aditiva, 
dominancia y a veces epistasis ya que las F1s son más resistentes que cualquiera de los padres. Reportes 
de India relacionados con resistencia a C. acremonium mencionan que ésta es incompletamente 
dominante sobre susceptibilidad y los efectos aditivo x aditivo y dominante x dominante no son 
importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Pudrición de mazorca por Fusarium 
A nivel internacional tal vez esta sea la principal enfermedad del 
maíz. En condiciones de trópico seco o húmedo, F. verticillioides 
(sin. F. moniliforme) causa pérdidas de consideración. 
Las mazorcas afectadas presentan una pudrición aislada de unos 
cuantos granos o áreas grandes de granos afectados. El micelio que 
desarrolla en los granos es color blanco o rosa pálido. Los granos 
afectados presentan un rayado en la superficie debido a la 
presencia de micelio bajo el pericarpio. 
Inoculación 
La inoculación eficiente de mazorcas con F. moniliforme se logra 
inyectando conidias del hongo en la punta de la mazorca cuando 
los estigmas empiezan a marchitarse 3-4 días después de la 
polinización. Para esto se utiliza una jeringa automática. Otros 
métodos menos eficientes incluyen el introducir un punzón contaminado con conidias del hongo por un 
lado del jilote recién polinizado o asperjando conidias en los estigmas recién polinizados cubriendo el 
jilote inoculado con una bolsita de plástico para mantener humedad. 
 
Caracteres de resistencia 
La resistencia a pudriciones de mazorca depende de factores como la fecha de siembra, resistencia 
fisiológica, cubierta de la mazorca y estado de madurez de la planta. El maíz con alta calidad de 
proteína, ligada al gene homocigótico recesivo opaco 2 (o2 o2), es más susceptible a F. moniliforme que 
sus contrapartes normales, pero esta reacción puede mejorarse seleccionando genes modificadores a 
un endosperma más duro. 
 
Resistencia 
La mayoría de los trabajos publicados indican que la resistencia a F. moniliforme está controlada por 
acción génica aditiva con algo de dominancia. 
 
h. Complejo de la mancha de asfalto (Phyllachora maydis, Monographella maydis y Conyothirium 
phyllachorae): 
Los trabajos de selección y acumulación de resistencia han sido desarrollados en México usando 
infección natural en áreas de alta incidencia de la enfermedad. 
 
Figura 8. Pudrición de mazorca 
por F. verticillioides. 
 
 
 
 
 
 
Para la acumulación de genes de resistencia se siguió un 
programa de selección recurrente de S1-S2 que resultaron en 
dos poblaciones base de maíz, una Amarilla-TSR (Tar Spot 
Resistant) y otra Blanca-TSR. Se reportó que la resistencia 
puede ser monogénica o poligénica con pocos genes 
modificadores involucrados. 
 
i. Míldeus (Peronosclerospora spp.): 
Se han reportado 9 especies de mildews afectando maíz, 
incluyendo una especie en el género Sclerospora, 2 en 
Sclerophthora y 5 en Peronosclerospora. Las especies más 
virulentas son P. philippinensis, P. sacchari y P. maydis, 
presentes en Filipinas, Taiwan e Indonesia, respectivamente. 
 
En los años 60s se introdujo a EEUU la especie P. sorghi, en semilla de sorgo procedente de África. Esta 
especie no es muy agresiva. Diez años más tarde, la enfermedad se había distribuido a países en todo el 
Continente Americano, en donde era desconocida. Selección de maíces a las especies agresivas resultó 
en resistencia a todas las especies en los 3 géneros. No sucede lo mismo en caso la selección de 
resistencia se haga a alguna de las especies menos virulentas. La resistencia puede estar controlada por 
el monogene dominante Dmr, reportado en Taiwan, o por 2-3 genes con acción aditiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Mancha de asfalto en 
maíz. 
Figura 10. Mildiu en hojas y punta loca en maíz. 
 
 
 
 
 
 
j. Mosaico enanismo del maíz (MDMV): 
Existen varias razas del virus siendo la más común la 
raza A. La raza B no afecta a pasto Johnson y está 
considerada como una raza del Sugar Cane Mosaic 
Virus (SCMV). Por similitudes generales, se considera 
que el MDMV es una raza del SCMV. La resistencia está 
controlada por varios genes con acción aditiva. 
 
Alfalfa 
Resistencia al marchitamiento bacteriano 
(Corynebacterium insidiosum): 
La selección de resistencia a la marchitez bacteriana en 
alfalfa, una planta alógama, se hizo en invernadero 
siguiendo la técnica del "cotiledón herido", eliminando 
medio cotiledón después de aplicar el inóculo. La 
selección de resistencia era en base de plántulas 
individuales. Se encontró que la resistencia era debida 
a pocos genes mayores y que también podía deberse a 
varios genes aditivos con efectos menores. 
 
 
Figura 11. Mosaico de caña de azúcar (SCMV) 
en maíz. 
Figura 12. Secciones de tallo de alfalfa con 
marchitez bacteriana.