FARMACOLOGIA OCULAR

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ESTRUCTURAS EXTRAOCULARES
ESTRUCTURAS OCULARES
 ■ Segmento anterior
 ■ Segmento posterior
FARMACOCINÉTICA Y TOXICOLOGÍA DE FÁRMACOS OCULARES
 ■ Estrategias de administración de fármacos
USOS OFTÁLMICOS DE LOS FÁRMACOS
 ■ Quimioterapia de enfermedades microbianas en el ojo
 ■ Uso oftálmico de agentes autonómicos, eicosanoides e inhibidores 
de la anhidrasa carbónica
 ■ Fármacos antiinflamatorios, inmunomoduladores y antimitóticos
 ■ Agentes utilizados en la cirugía oftálmica
 ■ Efectos secundarios oculares de agentes sistémicos
 ■ Agentes utilizados para ayudar en el diagnóstico ocular
 ■ Tratamiento de la neovascularización retiniana, la degeneración macular 
y la tracción vitreomacular
 ■ Anestésicos en procedimientos oftálmicos
 ■ Agentes humectantes, sustitutos de las lágrimas, agentes osmóticos
LA VITAMINA A Y EL CICLO VISUAL
 ■ Química
 ■ Células retinianas y el ciclo visual
 ■ Deficiencia de vitamina A
 ■ Vitamina A y estructuras epiteliales
 ■ Usos terapéuticos de la vitamina A
El ojo es un órgano sensorial especializado que está relativamente aislado 
de la circulación sistémica por las barreras hematomarretinianas, hema-
toacuosas y hematovítreas. Como consecuencia, el ojo presenta algunas 
propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas inusuales.
Estructuras extraoculares
El ojo está protegido por los párpados y por la órbita, una cavidad ósea 
del cráneo que tiene múltiples fisuras y agujeros por donde pasan ner-
vios, músculos y vasos (figura 69-1). En la órbita, los tejidos conectivos (es 
decir, la cápsula de Tenon) y adiposos, junto a los seis músculos extraocu-
lares sostienen y alinean los ojos para la visión. La región retrobulbar se 
encuentra inmediatamente detrás del ojo (o globo). Comprender la anato-
mía ocular y orbital es importante para la administración segura de fár-
macos perioculares, incluyendo las inyecciones subconjuntivales, las que 
se suministran debajo de la cápsula de Tenon y retrobulbares.
La superficie externa de los párpados está cubierta por una capa del-
gada de piel; la superficie interna está revestida con la porción palpebral 
de la conjuntiva, que es una membrana mucosa vascularizada continua a 
la conjuntiva bulbar. En la zona de repliegue de la conjuntiva palpebral y 
bulbar hay un espacio llamado fondo de saco, ubicado en la parte supe-
rior e inferior detrás de los párpados superior e inferior, respectivamente. 
Los fármacos tópicos por lo general se colocan en el fórnix inferior, tam-
bién conocido como fondo de saco inferior.
El sistema lagrimal consiste en elementos glandulares secretores y 
ductales excretores (figura 69-2). El sistema secretor se compone de la 
glándula lagrimal principal, que se encuentra en la porción temporal exter-
na de la órbita, y las glándulas accesorias ubicadas en la conjuntiva. La 
glándula lagrimal está inervada por el sistema nervioso autónomo (tabla 
69-1 y capítulo 8). La inervación parasimpática es clínicamente relevante 
porque un paciente puede quejarse de síntomas de ojo seco mientras to-
ma fármacos con efectos secundarios anticolinérgicos, como los antide-
presivos tricíclicos (véase capítulo 15), antihistamínicos (véase capítulo
39) y fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkin-
son (véase capítulo 18). Los receptores muscarínicos colinérgicos y alfa- 
adrenérgicos, que median las respuestas de varios músculos pupilares
inervados por los nervios autónomos, también ayudan en el proceso de
dilatación de la pupila, necesario para el examen de las estructuras pos-
teriores.
Las lágrimas constituyen una barrera de lubricación trilaminar que cu-
bre la conjuntiva y la córnea. La capa lagrimal anterior está compuesta 
principalmente de lípidos; la capa acuosa media, producida por la glán-
dula lagrimal principal y las glándulas lagrimales accesorias, constituye 
aproximadamente el 98% de la película lagrimal. La capa posterior unida 
al epitelio corneal es una mezcla de mucinas producidas por células cali-
ciformes de la conjuntiva. Las lágrimas también contienen nutrientes, 
enzimas e inmunoglobulinas para apoyar y proteger la córnea. El sistema 
de drenaje lagrimal comienza a través de pequeños puntos ubicados en 
las partes mediales de los párpados superior e inferior (véase figura 69-2). 
Con un parpadeo, las lágrimas ingresan a los puntos y continúan drenan-
do a través de los canalículos, el saco lagrimal, el conducto nasolagrimal 
y luego hacia la nariz. La nariz está revestida por un epitelio de mucosa 
altamente vascular; en consecuencia, los fármacos que se aplican por vía 
tópica que pasan a través de este sistema nasolagrimal tienen acceso di-
recto a la circulación sistémica.
Estructuras oculares
El ojo se divide en los segmentos anterior y posterior (figura 69-3A). Las 
estructuras del segmento anterior incluyen la córnea, el limbo, las cáma-
ras anterior y posterior, la red trabecular, el conducto de Schlemm (canal 
de Schlemm), el iris, el cristalino, la zónula y el cuerpo ciliar. El segmento 
posterior incluye el humor vítreo, la retina, la coroides, la esclerótica y el 
nervio óptico.
Segmento anterior
La córnea y el acceso a fármacos
La córnea es un tejido transparente y avascular organizado en cinco (o 
seis) capas (figura 69-3B). La capa epitelial hidrófoba, que representa una 
barrera importante para la materia extraña, incluyendo los fármacos, 
comprende cinco o seis capas de células. Las células epiteliales basales se 
ubican en una membrana basal que se encuentra junto a la capa de Bow-
man, una lámina distinta de fibras de colágeno. El estroma, una capa hi-
drófila que constituye alrededor del 90% del espesor corneal, se organiza 
con laminillas de colágeno sintetizadas por queratocitos. Detrás del estro-
ma se encuentra la membrana de Descemet, que es la membrana basal 
del endotelio corneal. La capa de Dua, una nueva propuesta de capa cor-
neal de colágeno, delgada pero fuerte, se localiza entre el estroma y la 
membrana de Descemet (Dua et al., 2013). Ubicado más atrás, el endote-
lio es una monocapa de células que se adhieren entre sí por uniones es-
trechas. Estas células mantienen la deshidratación corneal mediante 
procesos de transporte activo y sirven como una barrera hidrófoba. Por 
tanto, la absorción del fármaco a través de la córnea requiere la penetración de 
los dominios trilaminares hidrófobos-hidrófilos-hidrófobos de las diversas ca-
pas anatómicas.
En la periferia de la córnea y adyacente a la esclerótica se encuentra 
una zona transitoria (de 1-2 mm de ancho) denominada limbo. Las estruc-
Capítulo
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turas del limbo incluyen el epitelio conjuntival, que contiene las células 
blásticas del epitelio corneal, la cápsula de Tenon, la epiesclerótica, el es-
troma corneoescleral, el conduto de Schlemm, y la red trabecular (véase 
figura 69-3B). Los vasos sanguíneos limbares, así como las lágrimas, pro-
porcionan nutrientes importantes y mecanismos de defensa inmunológi-
cos para la córnea. La cámara anterior contiene cerca de 250 μL de humor 
acuoso. El ángulo periférico de la cámara anterior está formado por la 
córnea y la raíz del iris. La red trabecular y el canal de Schlemm se en-
cuentran justo encima del vértice de este ángulo. La cámara posterior, 
con aproximadamente 50 μL de humor acuoso, se define por los límites 
de los procesos del cuerpo ciliar, la superficie posterior del iris y la super-
ficie del cristalino.
Dinámica del humor acuoso y regulación 
de la presión intraocular
El humor acuoso es secretado por los procesos ciliares y fluye desde la 
cámara posterior, a través de la pupila, hacia la cámara anterior y sale del 
ojo sobre todo por la red trabecular y el canal de Schlemm, de ahí a un 
plexo venoso epiescleral y a la circulación sistémica. Esta vía convencio-
nal representa el 80-95% del flujo de salida de humor acuoso y es el obje-
tivo principal de los fármacos colinérgicos utilizadosen la terapia del 
glaucoma. Otra vía de salida es la vía uveoescleral (es decir, el líquido 
fluye a través de los músculos ciliares y hacia el espacio supracoroideo), 
que es el objetivo de los prostanoides selectivos (véase “Glaucoma” en 
este capítulo).
El ángulo periférico de la cámara anterior es una estructura anatómica 
importante para diferenciar dos formas de glaucoma: el glaucoma de ángu-
lo abierto, que es por mucho la forma más común de glaucoma en Estados 
Unidos, y el glaucoma de ángulo cerrado. El tratamiento médico actual del 
glaucoma de ángulo abierto tiene como objetivo disminuir la producción 
de humor acuoso o aumentar la salida acuosa. El tratamiento preferido 
para el glaucoma de ángulo cerrado es la iridectomía quirúrgica, ya sea 
por láser o incisional, pero puede ser necesario el tratamiento médico a 
corto plazo para reducir la elevación aguda de la IOP y despejar la córnea 
antes de la cirugía. La reducción de la IOP a largo plazo puede ser nece-
saria, en especial si el iris periférico ha cubierto de forma permanente la 
malla trabecular.
En ojos anatómicamente susceptibles, los fármacos anticolinérgicos, 
simpaticomiméticos y antihistamínicos pueden conducir a la dilatación 
parcial de la pupila y a un cambio en los vectores de fuerza entre el iris y 
el cristalino. Entonces se evita que el humor acuoso pase desde la cámara 
posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior. El cambio de la 
relación entre el cristalino y el iris conduce a un aumento de la presión en 
la cámara posterior y por tanto a una inclinación anterior del iris, lo que 
hace que la raíz del mismo sea empujada contra la pared angular, así cu-
bre la red trabecular y cierra la filtración del ángulo lo cual eleva notable-
Abreviaturas
ACh: (acetylcholine) Acetilcolina
ADME: (absorption, distribution, metabolism, excretion) Absorción, 
distribución, metabolismo, excreción
ARMD: (age-related macular degeneration) Degeneración macular 
relacionada con la edad
CA: (carbonic anhydrase) Anhidrasa carbónica
CAI: (carbonic anhydrase inhibitor) Inhibidor de la anhidrasa carbónica
CMV: (cytomegalovirus) Citomegalovirus
CNS: (central nervous system) Sistema nervioso central
COMT: (catechol-O-methyltransferase) catecol-O-metiltransferasa
DME: (diabetic macular edema) Edema macular diabético
FDA: (Food and Drug Administration) Agencia de Medicamentos y 
Alimentos
5FU: (5-fluorouracil) 5-fluorouracilo
GSH: (reduced glutathione) Glutatión reducido
HIV: (human immunodeficiency virus) Virus de la inmunodeficiencia 
humana
IOP: (intraocular pressure) Presión intraocular
IP3: (inositol triphosphate) Trifosfato de inositol
MAO: (monoamine oxidase) Monoaminooxidasa
NMDA: (N-methyl-D-aspartate) N-metil-D-aspartato
PDE: (phosphodiesterase) Fosfodiesterasa
PG: (prostaglandin) Prostaglandina
PK: (phosphokinase) Fosfocinasa
PLC: (phospholipase C) Fosfolipasa C
RAR: (retinoic acid receptor) Receptor de ácido retinoico
RXR: (retinoid X receptor) Receptor retinoide X
tPA: (tissue plasminogen activator) Activador del plasminógeno tisular
VEGF: (vascular endothelial growth factor) Factor de crecimiento 
endotelial vascular
Músculo oblicuo
inferior
Músculo recto 
lateral (seccionado)
Nervio óptico (II)
Tróclea (polea)
Músculo oblicuo superior
Músculo elevador del párpado superior
Músculo recto superior
Músculo recto medial
Músculo recto
lateral (seccionado)
Músculo oblicuo inferior
Vía retrobulbar
Vía subconjuntival
Vía peribulbar
Figura 69-1 Anatomía del globo ocular en relación con la órbita y los párpados. Las rutas de administración de la anestesia están representadas por las agujas azules.
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Sección orbitaria
(superior) de la 
glándula lagrimal
Sección palpebral
(inferior) de la 
glándula lagrimal
Conductos de la 
glándula lagrimal
Papila lagrimal superior y punto lagrimal
Conductillos lagrimales
Saco lagrimal
Conducto nasolagrimal
Orificio del conducto 
nasolagrimal
Papila lagrimal inferior y punto lagrimal
TABLA 69-1 ■ Farmacología autonómica del ojo y estructuras relacionadas
TEJIDO
RECEPTORES ADRENÉRGICOS RECEPTORES COLINÉRGICOS
SUBTIPO RESPUESTA SUBTIPO RESPUESTA
Epitelio corneal β2 Desconocida Ma Desconocida
Endotelio corneal β2 Desconocida Indefinido Desconocida
Músculo radiado del iris α1 Midriasis 
Músculo esfinteriano del iris M3 Miosis
Red trabecular β2 Desconocida 
Epitelio ciliarb α2/β2 Producción acuosa 
Músculo ciliar β2 Relajaciónc M3 Acomodación
Glándula lagrimal α1 Secreción M2, M3 Secreción
Epitelio pigmentado de la 
retina
α1/β2 Transporte de H2O/
desconocido
 
a Aunque la acetilcolina y la colina acetiltransferasa son abundantes en el epitelio corneal de la mayoría de las especies, se desconoce la función de la acetilcolina en 
este tejido.
b El epitelio ciliar también es el blanco de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. La isoenzima II de anhidrasa carbónica se localiza tanto en el epitelio ciliar pig-
mentado como en el no pigmentado.
c Aunque los receptores adrenérgicos β2 median la relajación del músculo liso del cuerpo ciliar, no hay un efecto clínicamente significativo en la acomodación.
Figura 69-2 Anatomía del sistema lagrimal.
mente la IOP. El resultado se conoce como una crisis aguda de glaucoma 
de bloqueo pupilar/ángulo cerrado. 
Iris y pupila
El iris es la porción más anterior de la úvea, que también incluye el cuer-
po ciliar y la coroides. La superficie anterior del iris es el estroma, una 
estructura flexiblemente organizada que contiene melanocitos, vasos 
sanguíneos, músculo liso y nervios simpático y parasimpático. Las dife-
rencias en el color del iris reflejan la variación individual en la cantidad 
de melanocitos localizados en el estroma. La variación individual puede 
ser una consideración importante para la distribución de un fármaco 
ocular debido a su unión con la melanina (véase “Distribución”). La su-
perficie posterior del iris es una bicapa densamente pigmentada de células 
epiteliales. Anterior al epitelio pigmentado, el músculo liso del dilatador 
está orientado en forma radial e inervado por el sistema nervioso simpático 
(fig. 69-4), lo que causa midriasis (dilatación). En el margen pupilar, el mús-
culo liso del esfínter está organizado en una banda circular con inervación 
parasimpática, cuando se estimula, causa miosis (constricción). El uso de 
agentes farmacológicos para dilatar las pupilas normales y evaluar la res-
puesta farmacológica de la pupila se resume en la tabla 69-2. Los agentes 
que afectan la neurotransmisión simpática en el ojo también se usan para 
la evaluación diagnóstica del síndrome de Horner y la anisocoria.
Cuerpo ciliar
El cuerpo ciliar cumple dos funciones muy especializadas:
•	 Producción	y	secreción	de	humor	acuoso	por	la	bicapa	epitelial.
•	 Acomodación	por	el	músculo	ciliar.
La porción anterior del cuerpo ciliar (pars plicata) comprende 70-80 
procesos ciliares con diminutos pliegues intrincados. La porción poste-
rior es la pars plana. El músculo ciliar se organiza en las capas longitudi-
nal externa, radial media y circular interna. La contracción coordinada de 
este equipo de músculo liso por el sistema nervioso parasimpático hace 
que las fibras zonulares que suspenden el cristalino se relajen, lo cual 
permite que este último se vuelva más convexo y se desplace de manera 
ligera hacia adelante. Este proceso, conocido como acomodación, permite 
enfocarse en objetos cercanos y puede ser bloqueado farmacológicamen-
te por antagonistas muscarínicos colinérgicos a través de un proceso lla-
mado cicloplejía. La contracción del músculo ciliar también ejerce tracción 
sobre el espolón de la esclerótica y, por tanto, amplía los espacios dentro 
de la red trabecular. Este último efecto explica parte del efecto reductor 
de la IOP de los fármacos parasimpaticomiméticos de acción directa y de 
acción indirecta. El bloqueo de los receptores betaadrenérgicos del epite-
lio ciliar disminuyela producción de humor acuoso.
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TABLA 69-2 ■ Efectos de los agentes farmacológicos en la 
pupila
ENTORNO CLÍNICO FÁRMACO RESPUESTA PUPILAR
Normal Fármacos 
simpaticomiméticos
Dilatación 
(midriasis)
Normal Fármacos 
parasimpaticomimé-
ticos
Constricción 
(miosis)
Síndrome de Horner Cocaína 4-10% Sin dilatación
Síndrome pregan-
glionar de Horner
Hidroxianfetamina 
1%
Dilatación
Síndrome posgan-
glionar de Horner
Hidroxianfetamina 
1%
Sin dilatación
Pupila de Adie Policarpina 
0.05-0.1%a
Constricción
Normal Opiáceos (orales o 
intravenosos)
Pupilar precisas
Fármacos oftálmicos aplicados en forma tópica a menos que se indique lo 
contrario.
a Este porcentaje de pilocarpina no está disponible comercialmente y por lo 
general lo prepara el médico que aplica la prueba o un farmacéutico. Esta 
prueba también requiere que no se realice una manipulación previa de la cór-
nea (es decir, tonometría para medir la presión intraocular o probar la sensa-
ción corneal) de manera que la integridad normal de la barrera corneal esté 
intacta. Las pupilas normales no responderán a esta disolución débil de pilo-
carpina; sin embargo, la pupila de Adie manifiesta una supersensibilidad a la 
denervación y responde a este agonista colinérgico diluido.
pro
ce
so
 ci
lia
r
mú
sc
ulo
 ci
lia
r
ep
ite
lio
 ci
lia
r
Córnea
Cuerpo
ciliar
B
A
epitelio
endotelio
cámara
anterior
cámara
posterior
espolón
escleral
cristalino
zónula
zónula
conjuntiva
iris
limbo pupila córnea ángulo de la cámara
anterior
venas 
epiesclerales
cámara 
posterior
cuerpo 
ciliar
vítreo
nervio óptico
arteria y vena 
retinianas centrales
arteriolas y 
venas 
retinianas
conducto de 
Schlemm
esclerótica
retina
disco óptico
SE
G
M
EN
TO
PO
ST
ER
IO
R
SE
G
M
EN
TO
A
N
TE
R
IO
R
membrana de Bowman
conducto de 
Schlemm
epitelio 
conjuntival
red 
trabecular
cápsula de Tenon 
+ 
epiesclerótica
fibras
zonulares
esclerótica
membrana de Descemet
estroma
red trabecular
coroides
pars plana
cristalino
iris
nervio
óptico
quiasma
óptico
corteza
visual
centro del motor en
la corteza occipital
núcleos de Edinger-
Westphal y de Perlia
centro 
simpático
hipotalámico
centro 
simpático
cilioespinal
inferior
A
B
ganglio
cervical
superior
ganglio
ciliar
fibras 
parasimpáticas 
del 
nervio 
oculomotor
nervio 
simpático
cervical
cuerpo 
geniculado
lateral
Figura 69-3 A. Anatomía del ojo. B. Agrandamiento del segmento anterior, revelando la 
córnea, estructuras angulares, cristalinos y cuerpo ciliar. (Adaptado con permiso de 
Riordan-Eva P. Anatomía y embriología del ojo. En: Riordan-Eva P, Whitcher 
JP, (eds.). Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17a ed. Nueva York: 
McGraw-Hill; 2008. Copyright © 2008 por The McGraw-Hill Companies, 
Inc. Todos los derechos reservados).
Figura 69-4 Inervación simpática (A) y parasimpática (B) del ojo. El sistema es simé-
trico, pero el esquema se dibuja asimétricamente para mostrar todas las par-
tes. La entrada de las retinas también se muestra de forma asimétrica, una 
región medial y una lateral. (Adaptado con permiso de Wybar KC, M. Baillie-
re’s Concise Medical Textbooks, Ophthalmology. 3a ed. New York: Bailliere Tin-
dall; 1984. Copyright © Elsevier).
Cristalino
El cristalino está suspendido por la zónula ciliar, fibras especializadas que 
emanan del cuerpo ciliar. El cristalino tiene cerca de 10 mm de diámetro 
y está encerrado en una cápsula. La mayor parte del cristalino está com-
puesta de fibras derivadas de células epiteliales del cristalino proliferante 
que se localizan debajo de la porción anterior de la cápsula del cristalino. 
Estas fibras de cristalino se producen continuamente durante toda la vi-
da. El envejecimiento, además de ciertos fármacos como los corticosteroi-
des, y algunas enfermedades, como la diabetes mellitus, hacen que el 
cristalino se vuelva opaco, lo cual se denomina catarata.
Segmento posterior
Debido a las barreras anatómicas y vasculares tanto para el acceso local 
como sistémico, la administración de fármacos al polo posterior del ojo 
constituye un reto.
Esclerótica y coroides
La capa más externa del ojo, la esclerótica, cubre la parte posterior del 
globo. La superficie externa de la cubierta esclerótica está envuelta por 
un recubrimiento vascular epiescleral, la cápsula de Tenon y la conjunti-
va. Los tendones de los seis músculos extraoculares insertan fibras de 
colágeno en la superficie escleral. Numerosos vasos sanguíneos perforan 
la esclerótica a través de emisarios para suministrar y drenar la coroides, 
el cuerpo ciliar, el nervio óptico y el iris. Dentro de la cubierta esclerótica, 
una red capilar (coroides vascular) nutre la retina externa. Entre la retina 
externa y la red capilar se encuentran la membrana de Bruch y el epitelio 
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TABLA 69-3 ■ Algunas características de las rutas oculares de administración de fármacos
RUTA PATRÓN DE ABSORCIÓN UTILIDAD ESPECIAL LIMITACIONES Y PRECAUCIONES
Tópica Inmediato, dependiendo de la 
formulación
Conveniente, económica, rela-
tivamente segura
Conformidad, toxicidad corneal y con-
juntival, toxicidad de la mucosa nasal, 
efectos secundarios sistémicos por 
absorción nasolagrimal
Inyecciones subconjuntivales, 
sub-Tenon y retrobulbar
Inmediato o sostenido, depen-
diendo de la formulación
Infecciones del segmento ante-
rior, uveítis posterior, edema 
macular cistoide
Toxicidad local, lesión tisular, perfora-
ción del globo ocular, traumatismo del 
nervio óptico, oclusión de la arteria 
central de la retina o de la vena, toxici-
dad directa del fármaco retiniano con 
perforación involuntaria del globo ocu-
lar, trauma del músculo ocular, efecto 
prolongado del fármaco
Inyecciones intraoculares 
(intracamerales)
Inmediato Cirugía del segmento anterior, 
infecciones
Toxicidad corneal, toxicidad intraocular, 
duración de acción relativamente corta
Inyección intravítrea o 
dispositivo
Absorción evitada, efecto local 
inmediato, efecto potencial 
sostenido
Endoftalmitis, retinitis, dege-
neración macular relacionada 
con la edad
Toxicidad de la retina
pigmentado de la retina, cuyas uniones estrechas proporcionan una ba-
rrera externa entre la retina y la coroides. El epitelio pigmentado de la 
retina cumple muchas funciones, incluyendo el metabolismo de la vita-
mina A, la fagocitosis de los segmentos externos de los bastones y múlti-
ples procesos de transporte.
Retina
La retina es una estructura delgada, transparente, altamente organizada 
de neuronas, células gliales y vasos sanguíneos; contiene los fotorrecep-
tores y la rodopsina en el sistema de señalización acopladas a la proteína 
G. La IOP elevada del glaucoma daña y causa la muerte de las células 
ganglionares (el nervio óptico) que conectan la retina y el cerebro. El glu-
tamato, que actúa sobre los receptores NMDA, puede estimular este pro-
ceso (Sucher et al., 1997). En teoría, esto ofrece un objetivo para los 
agentes neuroprotectores para proteger contra la muerte celular, pero 
hasta la fecha ningún otro tratamiento aparte de la disminución de la IOP 
ha demostrado algún beneficio en el tratamiento del glaucoma.
Vítreo
Aproximadamente 80% del volumen del ojo es el vítreo, un medio trans-
parente que contiene colágeno tipo II, ácido hialurónico, proteoglucanos, 
glucosa, ácido ascórbico, aminoácidos y varias sales inorgánicas.
Nervio óptico
El nervio óptico es un tronco mielínico que conduce la salida de la retina al 
CNS. Comprende una porción intraocular, que se visualiza en la retina 
como papila o disco óptico; una porción intraorbitaria; una porción intra-
canalicular, y un segmento intracraneal. El nervio, al igual que el cerebro, 
se encuentra envuelto en las meninges. Es susceptible a una variedad de 
lesiones, desde traumáticas a tóxicas (el etambutol, metanol, etanol), nu-
tricionales (la vitamina B12y deficiencia de ácido fólico), infecciosas, neo-
plásicas e inflamatorias. En la actualidad el tratamiento farmacológico de 
las neuropatías ópticas por lo general se basa en el tratamiento de las 
enfermedades subyacentes. Por ejemplo, la neuropatía óptica isquémica 
arterítica (arteritis de células gigantes) se trata mejor con glucocorticoi-
des sistémicos y la neuritis óptica con glucocorticoides intravenosos 
(Beck y Gal, 2008; Volpe, 2008). La neuropatía glaucomatosa del óptico 
se trata con conductas médicas que disminuyen la IOP.
Farmacocinética y toxicología de fármacos oculares
Estrategias de administración de fármacos
Hay varias formulaciones de agentes y rutas de administración de fárma-
cos que son únicas para el ojo (figuras 69-1 y tabla 69-3).
Varias formulaciones prolongan el tiempo que un medicamento per-
manece en la superficie del ojo. Éstos incluyen geles, ungüentos, inser-
tos sólidos, lentes de contacto blandos y protectores de colágeno. La 
prolongación del tiempo en el fondo de saco debajo del ojo aumenta la absor-
ción del fármaco. Los geles oftálmicos (p. ej., el gel de pilocarpina al 4%) 
liberan fármacos por difusión después de la erosión de polímeros solu-
bles. Los ungüentos por lo regular contienen aceite mineral y una base 
de petrolato y son útiles para administrar antibióticos, fármacos ciclo-
pléjicos o agentes mióticos. Las inserciones sólidas, como el implante 
intravítreo de ganciclovir, proporcionan una tasa de administración de 
orden cero mediante difusión en estado de equilibrio, por lo que el fárma-
co se libera a una tasa más constante durante un periodo prolongado en 
lugar de como un bolo. Las moléculas de fármaco también pueden estar 
encapsuladas en nanopartículas para una liberación controlada en la su-
perficie ocular.
ADME
Los principios farmacocinéticos de ADME determinan el curso temporal 
de la acción del fármaco en el ojo; sin embargo, las rutas de administra-
ción de fármacos oculares, el flujo de fluidos oculares y la arquitectura 
del órgano, introducen otras variantes específicas del ojo. La mayo-
ría de los fármacos oftálmicos están formulados para aplicarse por vía 
tópica. Los fármacos también se pueden inyectar por vía subconjuntival, 
debajo de la cápsula de Tenon, intracorneal, intracameral, intravítrea y 
retrobulbar.
Absorción. Después de la instilación tópica de un fármaco, la velocidad y 
el grado de absorción se determinan por el tiempo de permanencia del 
fármaco en el fondo del saco y la película precorneal, la eliminación por 
drenaje nasolagrimal, la unión del fármaco a proteínas lagrimales, el me-
tabolismo del fármaco por lágrimas y proteínas tisulares y la difusión a 
través de la córnea y la conjuntiva. El tiempo de permanencia de un me-
dicamento puede prolongarse al cambiar su formulación o vehículo. 
También puede extenderse bloqueando la salida de lágrimas del ojo me-
diante el cierre de los conductos de drenaje de lágrimas con tapones 
flexibles de silicona (para el punto lagrimal). El drenaje nasolagrimal con-
tribuye a la absorción sistémica de fármacos oftálmicos administrados 
por vía tópica. La absorción de la mucosa nasal evita el metabolismo 
de primer paso en el hígado; por tanto, los fármacos oftálmicos tópicos 
pueden causar efectos secundarios sistémicos significativos, en especial 
cuando se usan con frecuencia o crónicamente. Las posibles vías de ab-
sorción de un fármaco oftálmico después de la aplicación tópica en el ojo 
se muestran de forma esquemática en la figura 69-5.
La absorción transcorneal y transconjuntival/escleral son las rutas de-
seadas para los efectos de fármacos oculares localizados. El gradiente de 
concentración del fármaco entre la película lagrimal y la córnea y el epi-
telio conjuntival proporciona la fuerza motriz para la difusión pasiva a 
través de estos tejidos. Otros factores que afectan la difusión de un medi-
camento son el tamaño de la molécula, la estructura química y la configu-
ración estérica. La penetración transcorneal de fármacos es un proceso 
de solubilidad diferencial; la córnea se asemeja a una estructura trilami-
nar de “grasa-agua-grasa” que corresponde a las capas epitelial, estromal 
y endotelial, respectivamente. El epitelio y el endotelio representan ba-
rreras para sustancias hidrófilas, mientras que el estroma lo es para com-
puestos hidrófobos. Por tanto, un agente anfipático con propiedades 
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Aplicación tópica a la superficie del ojo
Humor acuoso
Conjuntiva
Córnea
IrisCuerpo ciliar
Esclerótica
Distribución en la circulación sistémica
Vías de absorción y distribución
N
as
ol
ag
rim
al
Disolución en lágrimas
Figura 69-5 Los fármacos aplicados a la superficie del ojo tienen múltiples rutas hacia 
la circulación sistémica.
hidrófilas y lipófilas resulta el más adecuado para la absorción transcor-
neal. La penetración del fármaco en el ojo está aproximadamente relacio-
nada de forma lineal con su concentración en la película lagrimal. Ciertos 
estados de enfermedad, como defectos epiteliales corneales y úlceras cor-
neales, pueden alterar la penetración del fármaco. La absorción de medi-
cación por lo común aumenta cuando una barrera anatómica se ve 
comprometida o eliminada.
Distribución. Los fármacos de administración tópica pueden experimentar 
distribución sistémica principalmente por absorción de la mucosa nasal y 
tal vez a través de la distribución ocular local por absorción transcorneal/
transconjuntival. Luego de la absorción transcorneal, el humor acuoso 
acumula al fármaco, el cual más tarde se distribuye a las estructuras intra- 
oculares y de manera eventual a la circulación sistémica por la red trabecu-
lar (véase figura 69-3B). La unión de ciertos fármacos a la melanina es un 
factor importante en algunos compartimentos oculares. Por ejemplo, el 
efecto midriático de los agonistas alfaadrenérgicos en un inicio es más len-
to en voluntarios humanos con el iris de pigmentación oscura, en compa-
ración con aquellos con pigmentación más clara; la unión del fármaco y la 
melanina es un reservorio potencial para la liberación sostenida del prime-
ro. Otra consideración clínica importante de esta unión implica al epitelio 
pigmentado de la retina. En el epitelio pigmentado de la retina, la acumu-
lación de cloroquina (véase capítulo 49) causa una lesión retiniana tóxica 
conocida como maculopatía en “ojo de buey”, que se asocia con una dismi-
nución de la agudeza visual. Para reducir el riesgo de toxicidad retinal por 
cloroquina y sustancias relacionadas (p. ej., hidroxicloroquina), los pacien-
tes que reciben terapia crónica deben recibir exámenes oculares periódicos 
y las dosis acumuladas de por vida deben limitarse por lo general a 460 g 
de cloroquina y 1 000 g de hidroxicloroquina.
Metabolismo. La biotransformación de fármacos oculares puede ser 
significativa; en el ojo se encuentran varias enzimas, incluyendo estera-
sas, oxidorreductasas, enzimas lisosomales, peptidasas, glucurónido 
y sulfato transferasas, enzimas conjugadoras de GSH, COMT, MAO y 
11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Las esterasas son de particular in-
terés, ya que permiten el desarrollo de profármacos de éster para mejorar 
la permeabilidad corneal (p. ej., el latanoprost es un profármaco para PG-
F2α utilizado para el tratamiento del glaucoma; el loteprednol es un análo-
go de la prednisolona diseñado para tener efectos sistémicos limitados 
debido a la inactivación metabólica dentro del ojo).
Toxicidad
La mayoría de los efectos tóxicos locales se deben a reacciones de hiper-
sensibilidad o a efectos tóxicos directos sobre la córnea, la conjuntiva, la 
piel periocular y la mucosa nasal. Las gotas para los ojos y las soluciones 
para lentes de contacto contienen, por lo regular, conservantes antimi-
crobianos como el cloruro de benzalconio, el clorobutanol, que causan 
una queratopatía puntiforme u otra ulcerosa tóxica. Todos los fármacos 
oftálmicos se absorben potencialmenteen la circulación sistémica (figura 
69-5), por lo que pueden ocurrir efectos secundarios sistémicos.
Usos oftálmicos de los fármacos
Quimioterapia de enfermedades microbianas en el ojo
Infecciones bacterianas
Las enfermedades infecciosas de la piel, los párpados, las conjuntivas y el 
sistema de excreción lagrimal son encontradas con regularidad. Las in-
fecciones cutáneas perioculares se dividen en celulitis preseptal y post-
septal u orbital. En dependencia de la situación clínica (p. ej., trauma 
precedente, sinusitis, edad del paciente, estado inmunocomprometido 
relativo), se pueden administrar antibióticos orales o parenterales ade-
más de los fármacos tópicos. Un número de antibióticos son formulados 
para el uso ocular tópico (tabla 69-4).
La dacrioadenitis, una infección de la glándula lagrimal, es más común 
en niños y adultos jóvenes; puede ser bacteriana (muy a menudo por Sta-
phylococcus aureus, Streptococcus spp.) o viral (se observa en las paperas, 
la mononucleosis infecciosa, la gripe y el herpes zóster). Cuando se sos-
pecha una infección bacteriana, comúnmente están indicados antibióti-
cos sistémicos.
La dacriocistitis es una infección del saco lagrimal. En bebés y niños, la 
enfermedad es por lo regular unilateral y secundaria a una obstrucción 
del conducto nasolagrimal. En adultos, la dacriocistitis y las infecciones 
canaliculares pueden ser causadas por S. aureus, Streptococcus spp., difte-
roides, Candida spp., y Actinomyces israelii. Cualquier secreción del saco 
lagrimal debe enviarse para frotis y cultivos. Los antibióticos sistémicos 
están típicamente indicados.
Los procesos infecciosos de los párpados incluyen el orzuelo y la blefa-
ritis. Un orzuelo es una infección de las glándulas de Meibomio, Zeis o 
Moll en los bordes palpebrales. La bacteria ofensiva típica es S. aureus, y 
el tratamiento habitual consiste en compresas tibias y antibióticos tópicos 
(gel, gotas o ungüento). La blefaritis es un proceso inflamatorio bilateral 
común en los párpados caracterizado por irritación y ardor, y también se 
asocia con un Staphylococcus sp. La higiene local es el pilar de la terapia; 
con frecuencia se utilizan antibióticos tópicos. La tetraciclina sistémica, la 
doxiciclina, la minociclina, la eritromicina y la azitromicina a menudo 
son eficaces para reducir la inflamación severa de los párpados, pero se 
deben emplear durante semanas o meses. 
La conjuntivitis es un proceso inflamatorio o infeccioso de la conjunti-
va que varía en severidad de hiperemia leve a secreción purulenta severa. 
Las causas más comunes de conjuntivitis incluyen virus, alergias, irritan-
tes ambientales, cristalinos de contacto y productos químicos. Las causas 
menos comunes incluyen otros patógenos infecciosos, reacciones inmu-
nitarias, enfermedades sistémicas asociadas y tumores de la conjuntiva o 
el párpado. Los agentes infecciosos que han sido comúnmente reporta-
dos son adenovirus y virus del herpes simple, seguidos por otros virus (p. 
ej., el enterovirus, el coxsackievirus, el virus del sarampión, el virus vari-
cela zóster) y bacterias (p. ej., Neisseria spp., Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus spp., S. aureus, Moraxella lacunata y especies de clamidias). 
La rickettsia, los hongos y parásitos, tanto en forma quística como de tro-
fozoíto, son causas raras de conjuntivitis. La manipulación eficaz se basa 
en la selección de un antibiótico apropiado para los patógenos bacteria-
nos sospechosos. A menos que se sospeche de un organismo causante 
inusual, la conjuntivitis bacteriana se trata empíricamente con un anti-
biótico tópico de amplio espectro sin obtener un cultivo.
La queratitis o inflamación o infección de la córnea puede ocurrir en 
cualquier nivel de la córnea. Múltiples agentes microbianos pueden cau-
sar queratitis infecciosa, incluyendo bacterias, virus, hongos, espiroque-
tas y parásitos. Las infecciones graves con pérdida de tejido (úlceras 
corneales) por lo común se tratan de forma más intensa que las infeccio-
nes sin pérdida de tejido (infiltrados corneales). Las infecciones leves, 
pequeñas y más periféricas generalmente no se cultivan, y los ojos se tra-
tan con antibióticos tópicos de amplio espectro. En infecciones más 
graves, centrales o más grandes, se realizan raspados de córneas para cul-
tivos y sensibilidades, y el paciente comienza de inmediato con el trata-
miento intensivo por hora con antibióticos tópicos las 24 horas del día. Se 
puede administrar un antibiótico de amplio espectro disponible en el 
mercado, pero en las infecciones graves, a menudo se usan antibióticos 
fortificados especialmente formulados. El objetivo del tratamiento es 
erradicar la infección y reducir la cantidad de cicatrices en la córnea y la 
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TABLA 69-4 ■ Agentes antibacterianos tópicos comercialmente disponibles para uso oftálmico
AGENTE FORMULACIÓNa TOXICIDAD INIDICACIONES PARA EL USO
Azitromicina Solución 1% H Conjuntivitis
Bacitracina Pomada 500 unidades/g H Conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis, 
úlceras corneales, blefaroconjuntivitis, meibomianitis, 
dacriocistitis
Besifloxacina Suspensión 0.6% Conjuntivitis
Cloranfenicol Pomada 1% H, BD Conjuntivitis, queratitis
Ciprofloxacino Solución 0.3%, pomada 0.3% H, D-RCD Conjuntivitis, queratitis, queratoconjuntivitis, úlceras 
corneales, blefaritis, blefaroconjuntivitis, meibomiani-
tis, dacriocistitis
Eritromicina Pomada 0.5% H Infecciones superficiales oculares que involucran a la 
conjuntiva o a la córnea, profilaxis de la oftalmía 
neonatal
Gatifloxacina Soluciones 0.3 y 0.5% H Conjuntivitis
Gentamicina Solución 0.3%, pomada 0.3% H Conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis, 
úlceras corneales, blefaroconjuntivitis, meibomianitis, 
dacriocistitis
Levofloxacino Solución 0.5% H Conjuntivitis
 Solución 1.5% H Úlceras corneales
Moxifloxacino Solución 0.5% H Conjuntivitis
Ofloxacino Solución 0.3% H Conjuntivitis, úlceras corneales
Sulfacetamida Solución 10%, pomada 10% H, BD Conjuntivitis, otras infecciones oculares superficiales
Combinaciones de 
polimixina Bb
Varias soluciones y pomadas Conjuntivitis, blefaritis, queratitis
Tobramicinac Solución 0.3%, pomada 0.3% H Infecciones externas del ojo y sus anexos
BD (blood dyscrasia): discrasia sanguínea; D-RCD (drug-related corneal deposits): depósitos corneales relacionados con fármacos; H (hypersensitivity): hipersensibilidad.
a Para obtener información específica sobre la dosificación, la formulación y los nombres comerciales, consúltese Physicians’ Desk Reference for Ophthalmic Medicines, 
que se publica anualmente.
b La polimixina B está formulada para administrarse en el ojo en combinación con bacitracina, neomicina, gramicidina, oxitetraciclina o trimetoprim. Véanse los capí-
tulos 56-59 para una discusión más detallada de estos agentes antibacterianos.
c La tobramicina está formulada para la administración al ojo en combinación con la dexametasona o el loteprednol etabonato.
posibilidad de perforación corneal y disminución severa de la visión o 
ceguera. La selección y la dosificación inicial del medicamento se ajustan 
de acuerdo con la respuesta clínica y los resultados de cultivo y los anti-
bioticogramas. En el caso de la queratitis bacteriana comprobada por cul-
tivo que ha sido tratada con antibióticos tópicos apropiados durante 
varios días, pero aún tiene una inflamación significativa, se pueden usar 
esteroides tópicos acertados con un seguimiento minucioso para dismi-
nuir la cicatrización de la córnea.
La endoftalmitis es un proceso inflamatorio, potencialmente infeccio-
so, grave y devastador que afecta a los tejidos intraoculares. Cuando el 
proceso inflamatorio abarca todo el globo, se denomina panoftalmitis. La 
endoftalmitis por lo general es causada por bacterias u hongos o en pocas 
ocasiones por espiroquetas. El caso típico ocurre durante el curso posope-
ratorio tempranodespués de una cirugía intraocular, posterior a un trau-
matismo o, raramente, mediante la siembra endógena en un huésped 
inmunocomprometido o un usuario de drogas intravenosas. La endoftal-
mitis posoperatoria aguda obliga a la punción inmediata del vítreo para 
obtener material para frotis y cultivos, y la inyección de antibióticos intra-
vítreos sobre bases empíricas. En casos de siembra endógena, los antibió-
ticos parenterales tienen un papel en la eliminación de la fuente infecciosa; 
los antibióticos sistémicos son útiles para reducir el riesgo de endoftalmi-
tis después de una lesión traumática de globo abierto (Ahmed et al., 2012). 
La vitrectomía (es decir, la extirpación quirúrgica especializada del vítreo) 
está indicada en algunos casos (Endophthalmitis Vitrectomy Study 
Group, 1995; Schiedler et al., 2004).
Infecciones virales
Los fármacos antivirales usados en oftalmología se resumen en la tabla 
69-5 (véase el capítulo 62 para obtener detalles sobre estos agentes). Los 
principales indicios para el uso de fármacos antivirales en oftalmología 
son la queratitis viral, el herpes zóster oftálmico y la retinitis. En la actua-
lidad no hay agentes antivirales indicados para el tratamiento de la con-
juntivitis viral causada por adenovirus, la cual tiene normalmente un 
curso autolimitado y por lo común se trata mediante el alivio sintomático 
de la irritación, pero el gel tópico de ganciclovir puede aportar algún be-
neficio (Yabiku et al., 2011).
La queratitis viral, una infección de la córnea que puede involucrar el 
epitelio o el estroma, es causada con mayor frecuencia por los virus her-
pes simple tipo I y varicela zóster. Las etiologías virales menos comunes 
incluyen herpes simple tipo II, virus de Epstein-Barr y CMV. Los agentes 
antivirales tópicos trifluridina y ganciclovir están indicados para el trata-
miento de la enfermedad epitelial debido a la infección por herpes simple, 
pero la trifluridina es más tóxica para el epitelio corneal. Los glucocorti-
coides tópicos están contraindicados en la queratitis epitelial herpética 
debido a la replicación viral activa. En contraste, para la queratitis discoi-
de herpética (predominio de una reacción inmune mediada por células), 
los glucocorticoides tópicos a menudo aceleran la recuperación. Para la 
queratitis herpética recurrente del estroma, existe un claro beneficio del 
tratamiento con antivirales orales como el aciclovir para reducir el riesgo 
de recurrencia (Herpetic Eye Disease Study Group, 1997, 1998; Young et 
al., 2010).
El herpes zóster oftálmico es una reactivación latente de una infección 
por varicela zóster en la primera división del nervio craneal trigémino. El 
aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir sistémicos son efectivos para re-
ducir la gravedad y las complicaciones del herpes zóster oftálmico (Co-
hen and Kessler, 2016).
La retinitis viral puede ser causada por el virus del herpes simple, 
CMV, adenovirus y virus varicela zóster. Con la terapia antirretroviral 
(véase capítulo 64), la retinitis por CMV no parece progresar cuando se 
suspende el tratamiento específico contra el CMV, pero algunos pacien-
tes desarrollan una uveítis de recuperación inmunitaria. El tratamiento 
por lo regular implica la administración parenteral a largo plazo de fár-
macos antivirales. El ganciclovir intravítreo, inyectado o implantado co-
mo un añadido, es una alternativa efectiva al uso sistémico. La necrosis 
retiniana aguda y la necrosis progresiva de la retina externa, causadas 
con mayor frecuencia por el virus varicela zóster, pueden tratarse me-
diante combinaciones de fármacos antivirales orales, intravenosos e in-
travítreos (Newman y Gooding, 2013).
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TABLA 69-5 ■ Agentes antivirales para uso oftálmico
NOMBRE GENÉRICO VÍA DE ADMINISTRACIÓN TOXICIDAD OCULAR INDICACIONES PARA EL USO
Trifluridina Tópica (solución 1%) Queratopatía punteada, 
hipersensibilidad
Queratitis por herpes simple y 
queratoconjuntivitis
Administrar la dosis inicialmente 
nueve veces al día
Puede producirse una toxicidad 
corneal
Ganciclovir Tópica (gel 0.15%)
Infusión intravenosa, inyección intravitreal,a e 
implante intravitreal (4.5 mg)
 Queratitis por herpes simple
Retinitis por citomegalovirus
Aciclovir Oral, intravenosa (cápsulas de 200 mg, tabletas de 
400 y 800 mg)
 Herpes zóster oftálmico
Iridociclitis por herpes simple
Valaciclovir Oral (tabletas de 500 y 1 000 mg) Queratitis por herpes simplea
Herpes zóster oftálmico
Famciclovir Oral (tabletas de 125, 250 y 500 mg) Queratitis por herpes simplea
Herpes zóster oftálmico
Foscarnet Intravenosa
Intravitreala
 Retinitis por citomegalovirus
Valganciclovir Oral (tabletas de 450 mg) Retinitis por citomegalovirus
Cidofovir Intravenosa Retinitis por citomegalovirus
a Uso fuera de indicación. Para detalles adicionales véase el capítulo 62.
Infecciones por hongos
La única preparación oftálmica tópica antifúngica en la actualidad dispo-
nible es la natamicina, un antibiótico poliénico. Otros agentes antifúngicos 
pueden combinarse extemporáneamente para las vías de administración 
tópica, subconjuntival, intraestromal corneal, intracameral o intravítrea 
(tabla 69-6, véase también el capítulo 61). Al igual que con las infecciones 
fúngicas sistémicas, la incidencia de infecciones fúngicas oftálmicas ha 
aumentado con el número creciente de huéspedes inmunocomprometi-
dos. Las infecciones fúngicas pueden afectar la córnea, la esclerótica, las 
estructuras intraoculares, los canalículos y la órbita. Los factores de ries-
go para la queratitis fúngica incluyen traumatismo, enfermedad crónica 
de la superficie ocular, desgaste de los cristalinos de contacto e inmunode-
presión (incluyendo el uso tópico de esteroides). Cuando se sospecha de 
una infección fúngica, se obtienen muestras de los tejidos afectados para 
frotis, cultivos y antibioticogramas, y esta información se usa para guiar 
la selección del fármaco.
Infecciones por protozoos
Las infecciones parasitarias que afectan al ojo generalmente se manifies-
tan como una forma de uveítis, un proceso inflamatorio de los segmentos 
anterior o posterior y, con menos frecuencia, como conjuntivitis, querati-
tis y retinitis. En Estados Unidos., las infecciones por protozoos más fre-
cuentes incluyen Acanthamoeba y Toxoplasma gondii. En los usuarios de 
lentes de contacto que desarrollan queratitis, los médicos deben sospe-
char mucho de la presencia de Acanthamoeba. Los factores de riesgo para 
la queratitis por Acanthamoeba incluyen una higiene deficiente de crista-
linos de contacto, el uso de cristalinos de contacto en una piscina o bañe-
ra de hidromasaje y traumatismo ocular. El tratamiento, por lo común, 
consiste en una combinación de agentes tópicos. Los diamínicos aromá-
ticos —isetionato de propamidina en formas tópicas acuosas y en pomada 
(no disponible comercialmente en Estados Unidos)— se han usado con 
éxito para tratar esta queratitis infecciosa, relativamente resistente. El 
agente antiséptico catiónico biguanida de polihexametileno también se 
usa en forma de gotas para la queratitis por Acanthamoeba; con alternan-
cia, se puede emplear la clorhexidina tópica, aunque ambos fármacos 
deben ser preparados por una farmacia especializada en compuestos. Los 
imidazoles orales (p. ej., el itraconazol, fluconazol, ketoconazol, vorico-
nazol) a menudo se usan además de los fármacos tópicos. La resolución 
de la queratitis por Acanthamoeba a menudo requiere muchos meses de 
tratamiento (Chew et al., 2011; Hoti y Tandon, 2011).
El tratamiento de la toxoplasmosis está indicado cuando las lesiones in-
flamatorias invaden la mácula y amenazan la agudeza visual central. Se 
han recomendado varios regímenes con el uso concomitante de esteroi-
des sistémicos: 1) la pirimetamina, la sulfadiazina y el ácido folínico (leu-
covorina); 2) la pirimetamina, la sulfadiazina, la clindamicina y el ácido 
folínico; 3) la sulfadiazina y la clindamicina;4) la clindamicina, y 5) el 
trimetoprim-sulfametoxazol con o sin clindamicina. Otras infecciones 
por protozoos (p. ej., giardiasis, leishmaniosis, malaria) y las infecciones 
por helmintos son patógenos oculares menos comunes en Estados Uni-
dos. El tratamiento farmacológico sistémico y la vitrectomía pueden estar 
indicados para infecciones parasitarias seleccionadas (Maenz et al., 2014).
Uso oftálmico de agentes autonómicos, eicosanoides 
e inhibidores de la anhidrasa carbónica
Los fármacos autonómicos se usan ampliamente para fines diagnósticos 
y quirúrgicos y para el tratamiento del glaucoma, la uveítis y el estrabis-
mo. Los agentes autonómicos utilizados en oftalmología y las respuestas 
(es decir, la midriasis, la cicloplejía) a antagonistas colinérgicos muscarí-
nicos se compendian en la tabla 69-7. La tabla 69-8 presenta algunas ca-
racterísticas de los eicosanoides utilizados en oftalmología.
Glaucoma
El glaucoma se caracteriza por la pérdida progresiva del tejido de la capa 
de fibra nerviosa de la retina y pérdida progresiva del campo visual. El 
nervio óptico adquiere una pérdida característica del anillo neurorreti-
niano, a menudo denominada “ventosas”. La prevalencia de la enfermedad 
está aumentando a medida que las poblaciones envejecen y crecen en 
todo el mundo (Tham et al., 2014). Los factores de riesgo incluyen aumen-
to de la IOP, historia familiar positiva de glaucoma, herencia afroamerica-
na y posiblemente miopía, diabetes e hipertensión. La reducción de la 
IOP puede retrasar el daño del nervio glaucomatoso o del campo visual. 
Aunque las IOP elevadas en exceso (p. ej., >30 mm Hg) por lo general 
suelen ocasionar un daño al nervio óptico, en ciertos pacientes (hiperten-
sos oculares) dicho nervio aparentemente puede tolerar las IOP en el ran-
go medio-alto de los 20. Otros pacientes tienen daño progresivo del nervio 
óptico glaucomatoso a pesar de tener IOP en el rango normal; esta forma 
de la enfermedad a veces se llama glaucoma de tensión normal o hipotenso. 
Con independencia del nivel inicial, la reducción de la IOP retrasa o evita 
la progresión de la enfermedad (Collaborative Normal-Tension Study 
Group, 1998a, 1998b; Ederer et al., 2004; Heijl et al., 2002; Kass et al., 
2002; Miglior et al., 2005). En la actualidad, no se comprenden los proce-
sos fisiopatológicos involucrados en el daño del nervio óptico glaucoma-
toso y la relación con la dinámica del humor acuoso. Las farmacoterapias 
actuales están dirigidas a disminuir la producción de humor acuoso en el 
cuerpo ciliar e incrementar el flujo de salida a través de la red trabecular 
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TABLA 69-6 ■ Agentes antifúngicos para uso oftálmico
AGENTE DE LA 
CLASE DE 
FÁRMACOS
MÉTODO DE 
ADMINISTRACIÓN
INDICACIONES PARA 
EL USO
Polienes
Anfotericina Ba 0.1-0.5% (típicamente 
0.15%) solución tópica
Queratitis y endoftalmi-
tis por levaduras y 
hongos
0.8-1 mg 
subconjuntival
Endoftalmitis por hon-
gos y levaduras
2-10 μg intraestromal 
corneal e intracameral
Queratitis por hongos y 
levaduras
Inyección intravítrea 
de 5-0 μg
Endoftalmitis por hon-
gos y levaduras
Intravenosa Endoftalmitis por hon-
gos y levaduras
Natamicina 5% suspensión tópica Blefaritis por hongos y 
levaduras, conjuntivitis, 
queratitis
Imidazoles
Fluconazola Oral, intravenosa Queratitis y endoftalmi-
tis por levaduras
Itraconazola Oral Queratitis y endoftalmi-
tis por hongos y 
levaduras
Ketoconazola Oral Queratitis y endoftalmi-
tis por levaduras
Miconazola 1% solución tópica Queratitis por hongos y 
levaduras
5-10 mg 
subconjuntival
Endoftalmitis por hon-
gos y levaduras
Inyección intravítrea 
de 10 μg
Endoftalmitis por hon-
gos y levaduras
Voriconazol Oral, intravenosa, 
intravítrea
Queratitis y endoftalmi-
tis por hongos y 
levaduras
Intraestromal, corneal 
e intracameral
Queratitis por hongos y 
levaduras
a Uso fuera de indicación. Sólo la natamicina está disponible comercialmente 
y etiquetada para uso oftálmico. Todos los demás fármacos antimicóticos no 
están etiquetados para uso oftálmico y deben formularse para el método de 
administración dado. Para obtener más información sobre la dosificación, con-
súltese Physicians ‘Desk Reference for Ophthalmic Medicines. Para una discusión 
adicional sobre estos agentes antifúngicos, véase el capítulo 61.
y las vías uveoesclerales. No hay consenso sobre la mejor técnica de re-
ducción de la IOP (Musch et al., 2011).
Un enfoque médico escalonado depende de la salud, edad y estado 
ocular del paciente, con conocimiento de los efectos sistémicos y contra-
indicaciones para todos los fármacos. Un enfoque médico escalonado 
puede comenzar con un análogo de PG tópico (tabla 69-8).
Debido a su dosificación una vez al día, a la baja incidencia de efectos 
secundarios sistémicos y al potente efecto reductor de la IOP, los análo-
gos de PG han reemplazado en gran medida a los antagonistas del recep-
tor betaadrenérgico como terapia médica de primera línea para el 
glaucoma. Los análogos de PG consisten en los latanoprost (figura 69-6), 
travoprost, bimatoprost, tafluprost y la unoprostona (suspendido en Es-
tados Unidos). La PGF2α reduce la IOP, pero tiene efectos secundarios 
locales intolerables. Las modificaciones de la estructura química de la 
PGF2α han producido análogos con un perfil de efectos secundarios más 
aceptable. La PGF2α y sus análogos (profármacos que se hidrolizan a 
PGF2α) se unen a receptores para PGF2α (receptores FP) que se unen a la 
ruta Gq/11-PLC-IP3-Ca2+. Esta vía está activa en células musculares ciliares 
humanas aisladas. Otras células en el ojo también pueden expresar re-
ceptores FP. Las teorías sobre la disminución de la IOP con el uso de 
PGF2α van desde la modificación de la tensión del músculo ciliar hasta los 
efectos en las células de la red trabecular para la liberación de metalopro-
teinasas de la matriz y la digestión de los materiales de la matriz extrace-
lular que pueden interferir con los tractos de salida.
Los antagonistas del betarreceptor (tabla 69-7) son en la actualidad el tra-
tamiento médico tópico de segunda línea. Los betabloqueadores no se-
lectivos se unen a los receptores β1 y β2 e incluyen el timolol, levobunolol, 
metipranolol y carteolol. El betaxolol, antagonista selectivo de β1, está 
disponible para uso oftálmico, pero es menos eficaz que los betabloquea-
dores no selectivos porque los betarreceptores del ojo son en gran medi-
da del subtipo β2. Sin embargo, es menos probable que el betaxolol cause 
dificultad respiratoria debido al bloqueo de los receptores β2 pulmonares. 
En el ojo, los tejidos blancos son el epitelio del cuerpo ciliar y los vasos 
sanguíneos, donde los receptores β2 representan el 75-90% de la pobla-
ción total. No se sabe con claridad cómo el betabloqueo conduce a una 
producción acuosa disminuida y una IOP reducida. La producción de 
humor acuoso parece estar activada por una ruta cíclica de AMP-PKA 
mediada por el receptor β; el betabloqueo debilita la activación adrenér-
gica de esta vía. Otra hipótesis es que los betabloqueadores disminuyen 
el flujo sanguíneo ocular, lo que disminuye la ultrafiltración responsable 
de la producción acuosa.
Cuando hay contraindicaciones médicas para el uso de análogos de 
PG o antagonistas del receptor β, se pueden usar otros agentes como un 
agonista del receptor α2 adrenérgico (véase tabla 69-7) o CAI tópico (tabla 
69-9) en la terapia de primera línea. Los agonistas adrenérgicos α2 pare-
cen disminuir la IOP reduciendo la producción de humor acuoso y mejo-
rando tanto el flujo de salida convencional (a través de un mecanismo del 
receptor α2) como uveoescleral (tal vez a través de la producción de PG) 
del ojo. El agonista adrenérgico α2 y la apraclonidina derivada de clonidi-
na es un agonista adrenérgico α2 con relativa selectividad que está alta-
mente ionizado a un pH fisiológico, no cruza la barrera hematoencefálica 
y, por tanto, a menudo está librede los efectos del CNS de la clonidina. 
La brimonidina es un agonista adrenérgico α2 selectivo que es lipofílico, 
lo cual permite una fácil penetración corneal. Tanto la apraclonidina co-
mo la brimonidina reducen la producción acuosa y pueden mejorar el 
flujo de salida uveoescleral. Ambos parecen unirse a los receptores α2 pre 
y postsinápticos. Al combinarse a los receptores presinápticos, estos 
fármacos reducen la cantidad de liberación de neurotransmisores de la 
estimulación simpática del nervio y, por tanto, disminuyen la IOP. La vincu- 
lación de estos fármacos a los receptores α2 postsinápticos estimula la vía 
Gi, al mismo tiempo reduce la producción de AMP cíclico celular y 
así, la producción de humor acuoso.
El desarrollo de un CAI tópico fue provocado por el pobre perfil de 
efectos secundarios de los CAI orales. La dorsolamida y la brinzolamida 
funcionan inhibiendo la CA (isoenzima II), que se encuentra en el epite-
lio del cuerpo ciliar. La inhibición de la CA reduce la formación de iones 
de bicarbonato, lo que reduce el transporte de fluidos y, por tanto, la IOP 
(tabla 69-9).
Cualquiera de estas cuatro clases de fármacos se puede usar como te-
rapia aditiva de segunda o tercera línea. De hecho, el antagonista del be-
tarreceptor timolol se ha combinado con el CAI dorsolamida en un único 
medicamento y con el agonista adrenérgico α2 brimonidina. Una combi-
nación lanzada en fecha reciente de brinzolamida/brimonidina es otra 
opción. Una unión de latanoprost/timolol está ampliamente disponible. 
Dichas conjunciones reducen la cantidad de gotas necesarias y pueden 
mejorar el cumplimiento.
Los agentes mióticos tópicos (véase tabla 69-7) se usan con menos fre-
cuencia hoy en día debido a sus numerosos efectos secundarios y a la 
dosificación inconveniente. Los mióticos disminuyen la IOP al provocar 
la contracción muscarínica inducida del músculo ciliar, lo que facilita la 
salida acuosa. No afectan la producción acuosa. La pilocarpina y el carba-
col son colinomiméticos que estimulan los receptores muscarínicos y son 
conocidos por tener un mecanismo de acción directo. Los agentes indi-
rectos como el ecotiofato son inhibidores organofosforados de la acetilco-
linesterasa. El ecotiofato es casi siempre estable en solución acuosa y, en 
virtud de su estructura de amonio cuaternario, está cargado positivamen-
te y se absorbe muy poco. Si la terapia tópica combinada no logra la IOP 
objetivo o no detiene el daño del nervio óptico glaucomatoso, la terapia 
sistémica con CAI es una opción final de medicación antes de recurrir al 
tratamiento quirúrgico con láser o a una incisión. La mejor preparación 
oral tolerada es la acetazolamida en cápsulas de liberación sostenida (véa-
se capítulo 25), seguida de la metazolamida. Las menos toleradas son las 
tabletas de acetazolamida.
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TABLA 69-7 ■ Fármacos autónomos para uso oftálmico
CLASE DE FÁRMACO FORMULACIÓN INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Agonistas colinérgicos
Acetilcolina 1% de solución Miosis en cirugía Edema corneal
Carbacol 0.01, 1.5 y 3% de 
solución
Miosis en cirugía, glaucoma Edema corneal, miosis, miopía inducida, disminución 
de la visión, dolor de frente, desprendimiento de 
retina
Pilocarpina 1, 2 y 4% de solución Glaucoma, inducción de miosis, 
miosis en cirugía
Lo mismo que para el carbacol
Agentes anticolinesterasa
Ecotiofato 0.125% de solución Glaucoma, acomodación de la 
esotropia
Desprendimiento de retina, miosis, cataratas, bloqueo 
pupilar, glaucoma, quistes del iris, dolor de frente, 
estenosis puntal
Antagonistas muscarínicos
Atropina 1% de solución, 1% de 
pomada
Cicloplejía, midriasis,a retinoscopia 
ciclopléjica,b examen de fondo de 
ojo dilatado,b iritis, uveítis
Fotosensibilidad, visión borrosa; de larga duración 
(1 semana o más)
Escopolamina 0.25% de solución Cicloplejía, midriasis, iritis, uveítis, 
nistagmob
Lo mismo que para la atropina pero el efecto dura 
varios días
Homatropina 2 y 5% de solución Cicloplejía, midriasis, iritis,b uveítis Lo mismo que para la escopolamina, pero no dura tanto
Ciclopentolato Solución (0.5-2%), 
también con fenilefrina
Cicloplejía, midriasisa Igual que para la atropina, pero el efecto dura ∼1 día
Tropicamida 0.5 y 1% de solución, 
también con 
hidroxianfetamina
Cicloplejía, midriasisa Igual que para la atropina, pero el efecto dura varias 
horas; comúnmente usado para exámenes de 
consultorio
Agonistas alfa adrenérgicos
Fenilefrina 2.5 y 10% de solución Midriasis, vasoconstricción, des-
congestión,b uveítis, glaucoma
El efecto agonista alfaadrenérgico dura varias horas; 
2.5% utilizado con tropicamida para exámenes de 
consultorio
Apraclonidina 0.5 y 1% de solución Glaucoma, hipertensión ocular Agonista α adrenérgico; efectos secundarios: alergia 
(hiperemia conjuntival), sequedad de la boca, 
somnolencia
Brimonidina 
(α2 selectivo)
Solución (0.1-0.2%); 
0.33% de gel; también 
con timolol o 
brinzolamida
Glaucoma, hipertensión ocular Igual que para la apraclonidina; causa depresión 
respiratoria en niños pequeños
Nafazolina 0.1% de solución Descongestionante Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado; 
seguridad/eficacia no comprobada en los jóvenes 
(neonato a adolescente); el uso en lactantes puede 
provocar depresión del CNS, coma, reducción marcada 
de la temperatura corporal; use con precaución en 
pacientes con hipertensión, enfermedad cardiaca, 
hipertiroidismo, diabetes o infección o trauma en el ojo
Tetrahidrozolina 0.05% de solución Descongestionante Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado; 
seguridad/eficacia no comprobada en recién nacidos 
y niños <6 años; use con precaución en pacientes 
con enfermedad arterial coronaria, hipertensión, 
hipertiroidismo o diabetes
Agonistas beta adrenérgicos
Betaxolol (β1 selectivo) 0.25% de suspensión, 
0.5% de solución
Glaucoma, hipertensión ocular Reducción de la incidencia de problemas respiratorios 
en comparación con el timolol
Timolol Solución, gel (0.25, 
0.5%); también 
con brimonidina, 
dorsolamida, latanoprost
Glaucoma, hipertensión ocular Efectos secundarios: exacerbación de problemas 
respiratorios, asma y enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica, bradicardia, depresión, 
impotencia
Carteolol 1% de solución Glaucoma, hipertensión ocular Igual que el timolol
Levobunolol 0.25 y 0.5% de solución Glaucoma, hipertensión ocular
Metipranolol 0.3% de solución Glaucoma, hipertensión ocular
a La midriasis y cicloplejía, o parálisis de la acomodación, del ojo humano ocurre después de una gota de atropina 1%, escopolamina 0.5%, homatropina 1%, ciclopen-
tolato 0.5 o 1% y tropicamida 0.5 o 1%. La recuperación de la midriasis se define por el retorno al tamaño inicial de la pupila hasta 1 mm. La recuperación de la ciclo-
plejía se define por el retorno dentro de dos dioptrías del poder acomodativo de la línea de base. El efecto midriático máximo de la homatropina se logra con una 
solución al 5%, pero la cicloplejía puede ser incompleta. La cicloplejía máxima con tropicamida se puede lograr con una solución al 1%. Los tiempos para el desarrollo 
de la midriasis máxima y la recuperación, en orden son los siguientes: para la atropina, 30-40 min y 7-10 d; para la escopolamina, 20-130 min y 3-7 d; para la homa-
tropina, 40-60 min y 1-3 d; para el ciclopentolato, 30-60 min y 1 d; para la tropicamida, 20-40 min y 6 h. Los tiempos hasta el desarrollo de la cicloplejía máxima y la 
recuperación son, respectivamente, los siguientes: para la atropina, 60-180 min y 6-12 d; para la escopolamina, 30-60 min y 3-7 d; para la homatropina, 30-60 min y 
1-3 d; para el ciclopentolato, 25-75 min y 6 h a 1 d; para la tropicamida, 30 min y 6 h.
b Uso fuera de indicación. Consúltese Physicians’ Desk Reference for Ophthalmic Medicines para indicaciones específicas y dosificación.
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TABLA 69-8 ■ Análogos de la prostaglandinapara uso oftálmico
AGENTE FORMULACIÓN INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Latanoprost (el medica-
mento usado más común-
mente para el glaucoma)
0.005% de disolución; 
también con timolol (0.05%)
Glaucoma, hipertensión 
ocular
La dosificación una vez al día puede causar 
crecimiento de pestañas; puede causar 
hiperemia conjuntival alérgica, 
pigmentación ↑ permanente del iris, 
atrofia de la grasa orbitaria
Travoprost 0.004% de disolución 
Bimatoprost 0.001% de disolución, 
0.03% de disolución
Igual que latanoprost pero generalmente 
menos irritante para el epitelio corneal
Tafluprost 0.0015% de solución; 
goteros con dosis única 
sin conservantes
LATANOPROST
Figura 69-6 Latanoprost.
Toxicidad de los agentes antiglaucoma. El espasmo del cuerpo ciliar es un 
efecto colinérgico iónico muscarínico que puede provocar miopía induci-
da y una refracción cambiante debido a la contracción del iris y el cuerpo 
ciliar a medida que el efecto del fármaco aumenta y disminuye entre las 
dosis. Pueden ocurrir dolores de cabeza a partir de la contracción del iris 
y del cuerpo ciliar. Los agonistas α2, efectivos en la reducción de la IOP, 
pueden causar un fenómeno de rebote de vasoconstricción-vasodilata-
ción, que da lugar a un ojo rojo. Las alergias oculares y cutáneas a partir 
de la epinefrina, la apraclonidina y la brimonidina tópicas son comunes 
(la epinefrina para uso oftálmico ya no se comercializa en Estados Uni-
dos). La brimonidina tiene menos probabilidades de causar alergia ocular 
y, por tanto, se usa con más frecuencia. Estos agentes pueden causar de-
presión del CNS y apnea en recién nacidos y están contraindicados en 
niños menores de 2 años. La absorción sistémica de agonistas α2 y anta-
gonistas betaadrenérgicos puede provocar todos los efectos secundarios 
de la administración sistémica. El empleo sistemático de CAI puede dar a 
algunos pacientes problemas considerables de malestar, fatiga, depre-
sión, parestesias y nefrolitiasis; los CAI tópicos pueden minimizar estos 
efectos secundarios por lo general frecuentes.
Uveítis
La inflamación de la úvea, o uveítis, tiene causas tanto infecciosas como 
no infecciosas, y el tratamiento médico de la causa subyacente (si se co-
noce), además del uso de la terapia tópica, es esencial. El ciclopentolato, 
la tropicamida, o incluso, agentes antimuscarínicos de acción más pro-
longada como la atropina, la escopolamina y la homatropina se usan con 
frecuencia para prevenir la formación de sinequias en el plano posterior, 
entre el cristalino y el margen del iris, y aliviar el espasmo del músculo 
ciliar que es responsable de gran parte del dolor asociado con la uveítis 
anterior.
Si ya se han formado sinequias posteriores, se puede usar un agonista 
alfaadrenérgico para romper las sinequias aumentando la dilatación pu-
pilar. Una solución de escopolamina al 0.3% en combinación con 10% de 
fenilefrina está disponible para este propósito. Otros dos, 1% de bromhi-
drato de hidroxianfetamina combinado con 0.25% de tropicamida y 1% 
de fenilefrina en combinación con 0.2% de ciclopentolato, están indica-
dos sólo para la inducción de la midriasis. Los esteroides tópicos por lo 
regular son adecuados para disminuir la inflamación, pero a veces deben 
complementarse con esteroides sistémicos.
Estrabismo
El estrabismo o desalineación ocular tiene numerosas causas y puede ocu-
rrir a cualquier edad. Además de causar diplopía (visión doble), el estra-
bismo en niños puede provocar ambliopía (visión reducida). Entre los 
esfuerzos no quirúrgicos para tratar la ambliopía se incluyen la terapia de 
oclusión, ortópticos, dispositivos ópticos y agentes farmacológicos.
Un ojo con hipermetropía debe acomodarse constantemente para en-
focar imágenes cercanas. En algunos niños hipermétropes, la respuesta 
sin cinética de acomodación/convergencia conduce a una convergencia 
excesiva y a una esotropía manifiesta (ojo desviado hacia adentro). El ce-
rebro rechaza la diplopía y suprime la imagen del ojo desviado. Si la vi-
sión adecuada no se restablece antes de los 6-8 años de edad, el cerebro 
nunca aprende a procesar información visual de ese ojo. El resultado es 
que el ojo parece estructuralmente normal, pero no desarrolla una agude-
za visual normal y, por tanto, es ambliope. Ésta es una causa bastante 
común de discapacidad visual. En este contexto, la atropina (1%) instila-
da en el ojo sano produce cicloplejía y la incapacidad de este ojo para 
acomodarse, lo que obliga al niño a usar el ojo ambliope (Pediatric Eye 
Disease Investigator Group, 2002, 2003). El yoduro de ecotiofato también 
se ha utilizado en el contexto del estrabismo acomodativo. La acomoda-
ción induce el reflejo de lo cercano, la tríada de miosis, acomodación y 
convergencia. Un inhibidor de la colinesterasa irreversible como el eco-
tiofato causa miosis y un cambio acomodativo en la forma del cristalino; 
por tanto, el impulso acomodativo para iniciar el reflejo cercano se redu-
ce y produce menos convergencia. 
Usos quirúrgicos y diagnósticos
Para ciertos procedimientos quirúrgicos y para un examen clínico de fon-
do de ojo, es deseable maximizar la vista de la retina y el cristalino. Los 
antagonistas colinérgicos muscarínicos y los agentes simpaticomiméticos 
se usan con frecuencia solos o en combinación para este fin (véase tabla 
69-7). Durante la intervención quirúrgica acontecen eventos en los que se 
prefiere la miosis, y dos agonistas colinérgicos están disponibles para uso 
intraocular, la acetilcolina y el carbacol. Los pacientes con miastenia gra-
ve pueden presentarse primero ante un oftalmólogo con quejas de visión 
doble (diplopía) o caída de párpados (ptosis); la prueba de edrofonio es útil 
para diagnosticar a estos pacientes (véase capítulo 10). Para la cirugía de 
catarata, el azul de tripano se comercializa (como soluciones oftálmicas al 
0.06 y 0.15%) con el fin de facilitar la visualización de la cápsula anterior 
y también para teñir la superficie de la retina durante la vitrectomía qui-
rúrgica con el objetivo de guiar la extirpación del tejido.
Fármacos antiinflamatorios, inmunomoduladores 
y antimitóticos
Glucocorticoides
Los glucocorticoides tienen un papel importante en el manejo de enfer-
medades inflamatorias oculares (tabla 69-10 y tabla 69-11). La química y 
la farmacología de los glucocorticoides se describen en el capítulo 46.
Usos terapéuticos. Los glucocorticoides formulados para la administra-
ción tópica en el ojo son la dexametasona, la prednisolona, la fluorome-
tolona, el loteprednol, la rimexolona y el difluprednato. Debido a sus 
efectos antiinflamatorios, los corticosteroides tópicos se emplean en el 
manejo de la alergia ocular sintomática, las enfermedades inflamatorias 
del ojo externo asociadas con algunas infecciones y el penfigoide cicatri-
zal ocular, la uveítis anterior y la inflamación posoperatoria después de la 
cirugía refractiva, corneal e intraocular. Después de la intervención qui-
rúrgica de filtración del glaucoma, los esteroides tópicos pueden retrasar 
el proceso de curación de la herida al disminuir la infiltración de fibro-
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TABLA 69-9 ■ Inhibidores de la anhidrasa carbónica para uso oftálmico
AGENTE FORMULACIÓN INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Acetazolamida Tabletas (125, 250 mg); liberación lenta 
(500 mg)
Intravenosa
↑ agudo de IOP, glaucoma Parestesias (manos, pies), malestar esto-
macal, hipopotasemia, erupción alér-
gica, cálculos renales
Raras: anemia aplásica
Metazolamida Tabletas (25, 50 mg) Glaucoma Igual que la acetazolamida pero general-
mente menos parestesias y malestar 
estomacal
Dorsolamida Solución al 2%; también en combina-
ción con timolol (0.5%)
Glaucoma, hipertensión ocular Causa ardor, picazón y sabor metálico
Brinzolamida 1% de suspensión; también en combina-
ción con brimonidina (0.2%)
Glaucoma, hipertensión ocular Causa menos ardor, escozor y sabor 
metálico que la dorsolamida
TABLA 69-10 ■ Glucocorticoidespara aplicación tópica en el ojo
AGENTE FORMULACIÓN INDICACIONES
Dexametasona 0.1% de suspensión; 0.1% 
(fosfato sódico) de solución
0.4% de inserto canalicular
Condiciones inflamatorias de la conjuntiva palpebral y bulbar, la córnea y el segmento ante-
rior, sensibles a esteroides; conjuntivitis infecciosa para reducir el edema y la inflamación 
cuando el riesgo de uso de esteroides es aceptable; lesión corneal por quemaduras químicas, 
de radiación o térmicas o penetración de objetos extraños; inflamación posoperatoria
Difluprednato 0.05% de emulsión Dolor ocular; inflamación ocular posoperatoria; uveítis
Fluorometolona 0.1, 0.25% de suspensión; 
0.1% en pomada
Conjuntivitis alérgica; conjuntivitis papilar gigante; queratitis; dolor ocular; inflamación 
ocular posoperatoria, uveítis; queratoconjuntivitis vernal 
Etabonato de 
loteprednol
0.2, 0.5% de suspensión; 
0.5% en gel; 0.5% en 
pomada
Conjuntivitis alérgica; ciclitis; conjuntivitis papilar gigante; iritis; queratitis; dolor ocular; 
inflamación ocular posoperatoria, uveítisa
Acetato de 
prednisolona
Fosfato sódico de 
prednisolona
0.12, 1% de suspensión
1% de solución
Conjuntivitis alérgica y úlcera corneal marginal; inflamación del segmento anterior; conjun-
tivitis bacteriana; coriorretinitis; ciclitis; endoftalmitis;a oftalmopatía de Graves; infección 
ocular por herpes zóster (con terapia antiviral); iritis; queratitis punteada superficial inespe-
cífica; inflamación ocular posoperatoria; neuritis óptica; oftalmía simpática; uveítis posterior 
difusa; queratoconjuntivitis vernal; lesión corneal por químicos, radiación, quemaduras tér-
micas, o penetración de objetos extraños: se usa comúnmente después de la cirugía ocular
Rimexolona 1% de suspensión Inflamación ocular posoperatoria; uveítis; queratoconjuntivitis vernal
a Uso fuera de indicación.
blastos, lo que reduce la posible cicatrización del sitio quirúrgico. Por lo 
general, los esteroides se administran por vía sistémica y mediante la in-
yección por vía subtenoniana para tratar la uveítis posterior. La inyección 
intravítrea de esteroides se usa para tratar la ARMD, la retinopatía diabé-
tica y el edema macular cistoide. Una formulación de triamcinolona in-
travítrea se encuentra aprobada para afecciones inflamatorias oculares 
que no responden a los corticosteroides tópicos ni a la visualización du-
rante la vitrectomía. Los esteroides parenterales seguidos de dosis orales 
decrecientes es el tratamiento preferido de la neuritis óptica. Dos implan-
tes oftálmicos, la fluocinolona y la dexametasona, se comercializan para 
el tratamiento de la uveítis crónica no infecciosa; un implante de dexame-
tasona también está indicado para el tratamiento del edema macular.
Toxicidad. Las complicaciones oculares incluyen el desarrollo de catara-
tas subcapsulares posteriores, infecciones secundarias y glaucoma secun-
dario de ángulo abierto. Hay un aumento significativo en el riesgo de 
desarrollar glaucoma secundario cuando hay antecedentes familiares po-
sitivos de glaucoma. En ausencia de antecedentes familiares de glaucoma 
de ángulo abierto, sólo alrededor del 5% de las personas normales res-
ponden a los esteroides sistémicos tópicos o a largo plazo con un aumen-
to marcado de la IOP. Sin embargo, con una historia familiar positiva, 
pueden aparecer elevaciones de la IOP inducidas por esteroides de mo-
deradas a notables hasta en 90% de los pacientes. Se han desarrollado 
algunos esteroides tópicos (p. ej., el loteprednol) que reducen, pero no 
eliminan, el riesgo de IOP elevada.
Agentes antiinflamatorios no esteroideos
Las propiedades farmacológicas de los NSAID se presentan en el capítulo 
38. Están aprobados cinco NSAID tópicos para uso ocular: el flurbiprofe-
no, el ketorolaco, el diclofenaco, el bromfenaco y el nepafenaco.
Los NSAID se suministran como soluciones y suspensiones para uso 
ocular tópico con el objetivo de reducir la inflamación ocular y el edema 
macular cistoide. El flurbiprofeno se usa para contrarrestar la miosis in-
traoperatoria no deseada durante la cirugía de cataratas. El ketorolaco, 
por su parte, se administra para la conjuntivitis alérgica estacional. Se 
encuentra disponible una combinación de solución intraocular de keto-
rolaco/fenilefrina para agregar a las soluciones de irrigación oftálmica 
intraoperatoria con el objetivo de disminuir la miosis durante la interven-
ción quirúrgica de cataratas. El diclofenaco se emplea para la inflamación 
y el dolor posoperatorios. Tanto el ketorolaco como el diclofenaco son 
efectivos en el tratamiento del edema macular cistoide que ocurre des-
pués de la cirugía de cataratas, y en el control del dolor luego de la cirugía 
refractiva corneal. El bromfenaco y nepafenaco están indicados para tra-
tar el dolor posoperatorio y la inflamación después de la operación de 
cataratas. A veces, los NSAID tópicos y sistémicos se han asociado con 
derretimientos y perforaciones corneales estériles, especialmente en pa-
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TABLA 69-11 ■ Glucocorticoides para uso subtenoniano, intravitreal y sistémico
AGENTE FORMULACIÓN
MÉTODO DE 
ADMINISTRACIÓN INDICACIÓN
Triamcinolona Soluciones y suspensiones 
inyectables, de 3-40 mg/mL
Subtenoniano,a 
intracameral,a intravítrea
Inflamación ocular, cirugía ocular, uveítis
Betametasona Jarabe oral (0.12 mg/mL); 
suspensión para inyección IM 
(6 mg/mL)
Subtenonianoa Trastornos oftálmicos sensibles a corticosteroides: 
conjuntivitis alérgica y úlcera corneal marginal, 
inflamación del segmento anterior, coriorretinitis, 
conjuntivitis, endoftalmitis,a oftalmopatía de Graves, 
infección ocular por herpes zóster, iritis, queratitis, 
inflamación ocular posoperatoria, neuritis óptica, uveítis 
posterior difusa, queratoconjuntivitis vernal
Dexametasona Preparaciones orales (0.5-1 mg/
mL); tabletas (0.5-6 mg); solución 
inyectable (4 mg/mL, 10 mg/mL)
Oral, intravenosa, 
intramuscular
Conjuntivitis alérgica, úlcera corneal alérgica marginal, 
inflamación del segmento anterior, coriorretinitis, 
ciclitis, endoftalmitis,a oftalmopatía de Graves, 
conjuntivitis papilar gigante, infección ocular por herpes 
zóster, iritis, queratitis, queratitis punteada superficial, 
inflamación ocular posoperatoria, neuritis óptica, coroi 
óditis difusa, oftalmía simpática, queratoconjuntivitis 
vernal o lesión corneal (abrasión corneal)
Dexametasona Implante oftálmico de 0.7 mg Intravítrea Inflamación ocular por edema macular posterior a la 
oclusión de la vena retiniana, incluyendo la oclusión de 
la rama venosa retiniana o la oclusión de la vena central 
de la retina y para el tratamiento de la uveítis no 
infecciosa que afecta el segmento posterior del ojo
Acetónido de 
fluocinolona
Implante oftálmico de 0.19 mg Intravítrea Edema macular diabético en pacientes que no tuvieron 
un aumento clínicamente significativo de la presión 
intraocular cuando se trataron con corticosteroides
Acetónido de 
fluocinolona
Implante oftálmico de 0.59 mg Intravítrea Para el tratamiento de la uveítis crónica no infecciosa 
que afecta al segmento posterior del ojo
Metilprednisolona Tabletas (2-32 mg): 20 mg/mL, 
40 mg/mL, suspensión para 
inyección IM (80 mg/mL); 
solución de succinato de sodio 
para inyección IM/IV 
(40-1 000 mg)
Oral, intravenosa, 
intramuscular
Para el tratamiento sistémico de trastornos oftálmicos, 
incluyendo conjuntivitis alérgica, úlcera corneal 
marginal alérgica, inflamación del segmento anterior, 
coriorretinitis, endoftalmitis,a oftalmopatía de Graves, 
infección ocular por herpes zóster, iritis, queratitis, 
inflamación ocular posoperatoria, neuritis óptica, uveítis 
posterior difusa, o queratoconjuntivitis vernal
Prednisona 1 mg/mL, solución oral de 5 mg/
mL; tabletas de 1, 2.5, 5, 10, 20, 
50 mg; tabletas de liberación 
prolongada de 1, 2, 5 mg
Oral Condiciones inflamatorias como endoftalmitis,a neuritis 
óptica, conjuntivitis alérgica, queratitis, úlcera