Farmacología ocular

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El ojo es un órgano sensitivo especializado, relativamente aislado del acceso sistémico mediante las 
barreras hematorretiniana, hematoacuosa y hematovítrea. Como consecuencia, el ojo tiene algunas pro-
piedades farmacodinámicas y farmacocinéticas inusuales.
ESTRUCTURAS EXTRAOCULARES
El ojo está protegido por los párpados y por la órbita, una cavidad ósea del cráneo que tiene múltiples fisuras y orifi-
cios que permiten el paso de nervios, músculos y vasos (figura 64-1). En la órbita, los tejidos conjuntivo (es decir, 
cápsula de Tenon) y adiposo, y seis músculos extraoculares sostienen y alinean los ojos para la visión. La región 
retrobulbar es la inmediata posterior al ojo (o globo). Es importante comprender la anatomía ocular y orbitaria para 
la administración periocular segura de fármacos, incluidos los aplicados por inyecciones subconjuntival, subteno-
niana y retrobulbar.
La superficie externa de los párpados está cubierta por una capa delgada de piel; la superficie interna está recubierta 
con la parte palpebral de la conjuntiva, una mucosa vascularizada que se continúa con la conjuntiva bulbar. El espacio 
que forma el reflejo de las conjuntivas palpebral y bulbar se llama fondo de saco, situado en las porciones superior e 
inferior, detrás de los párpados superior e inferior, respectivamente. Los medicamentos tópicos casi siempre se colo-
can en el fondo de saco inferior.
El sistema lagrimal está formado por elementos glandulares secretores y ductales excretores (figura 64-2). El sistema 
secretor está compuesto por la glándula lagrimal principal, localizada en la parte temporal externa de la órbita, y las 
glándulas accesorias, situadas en la conjuntiva. La glándula lagrimal está inervada por el sistema nervioso autónomo 
(cuadro 64-1 y capítulo 8). La inervación parasimpática tiene relevancia clínica porque es posible que un paciente se 
queje de síntomas por xeroftalmia cuando toma medicamentos con efectos secundarios anticolinérgicos, como los 
antidepresivos tricíclicos (capítulo 15), antihistamínicos (capítulo 32) y fármacos usados en el tratamiento de la en - 
fermedad de Parkinson (capítulo 22).
Las lágrimas constituyen una barrera lubricante trilaminar que cubre la conjuntiva y la córnea. La capa anterior está 
compuesta por lípidos, sobre todo; la capa media es acuosa, producida por la glándula lagrimal principal y las acce-
sorias y representa ~ 98% de la película lagrimal. La capa posterior, que es una mezcla de mucinas producidas por 
las células caliciformes de la conjuntiva, se encuentra adherida al epitelio corneal. Las lágrimas también contienen 
nutrientes, enzimas e inmunoglobulinas para mantener y proteger la córnea. El sistema de drenaje lagrimal comienza 
en los pequeños puntos situados en la cara media de los párpados superior e inferior (figura 64-2). Con el parpadeo, 
las lágrimas entran por los puntos y drenan a través de los canalículos, el saco lagrimal, el conducto nasolagrimal y 
luego a la nariz. La nariz está recubierta por un epitelio mucoso muy vascularizado; por consiguiente, los medica-
mentos tópicos que pasan por este sistema nasolagrimal tienen acceso directo a la circulación sistémica. 
ESTRUCTURAS OCULARES
El ojo se divide en segmentos anterior y posterior (figura 64-3A). Las estructuras del segmento anterior incluyen la 
córnea, limbo, cámaras anterior y posterior, red trabecular, conducto de Schlemm, iris, cristalino, zónula y cuerpo 
ciliar. El segmento posterior incluye el humor vítreo, retina, coroides, esclerótica y nervio óptico.
SEGMENTO ANTERIOR
Córnea y acceso farmacológico. La córnea es un tejido transparente y avascular organizado en cinco capas (figura 
64-3B). La capa epitelial hidrófoba tiene cinco a seis capas de células y representa una barrera importante a los
materiales externos, incluidos fármacos. Las células epiteliales basales descansan sobre una membrana basal adya-
cente a la membrana de Bowman, una capa de fibras de colágena. El estroma representa ~ 90% del espesor corneal, 
Farmacología 
de sistemas especiales
64capítulo Farmacología ocular
IXSección 
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Figura-64-1 Anatomía del globo en relación con la órbita y los párpados. Se demuestran varias vías de aplicación de 
anestesia con las vías de la aguja en azul.
Figura 64-2 Anatomía del sistema lagrimal.
es una capa hidrófila organizada con láminas de colágena sintetizada por los queratinocitos. Debajo del estroma está 
la membrana de Descemet, que es la membrana basal del endotelio corneal. La capa más posterior es el endotelio, es 
una monocapa de células adheridas entre sí a través de uniones herméticas. Estas células mantienen la integridad 
corneal mediante procesos de transporte activo y sirven como barrera hidrófoba. Por tanto, para que se absorban 
fármacos a través de la córnea es necesario que penetren los dominios trilaminares hidrófobo-hidrófilo-hidrófobo de 
las distintas capas anatómicas.
En la periferia de la córnea y adyacente a la esclerótica existe una zona de transición (1 a 2 mm de ancho) llama - 
da limbo. Las estructuras del limbo incluyen el epitelio conjuntival, que contiene células madre epiteliales corneales, 
la cápsula de Tenon, epiesclerótica, estroma corneoescleral, el conducto de Schlemm y la red trabecular (figura 
64-3B). Los vasos sanguíneos del limbo, junto con las lágrimas, proporcionan nutrientes importantes y mecanismos 
1. Vía subconjuntival
Músculo
oblicuo inferior
Músculo recto
lateral (cortado)
Nervio óptico (II)
Tróclea (polea)
Músculo oblicuo superior
Músculo elevador del párpado superior
Músculo recto superior
Músculo recto interno
Músculo recto
lateral (cortado)
Músculo recto inferior
2
1
3
2. Vía retrobulbar
3. Vía peribulbar
Conductos de la
glándula lagrimal
Papila y punto lagrimal superior
Canalículo lagrimal
Saco lagrimal
Papila y punto lagrimales inferiores
Parte orbitaria (superior)
de la glándula lagrimal
Parte palpebral (inferior)
de la glándula lagrimal
Abertura del
conducto nasolagrimal
Conducto nasolagrimal
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de defensa inmunitarios a la córnea. La cámara anterior contiene ~ 250 ml de humor acuoso. El ángulo periférico de 
la cámara anterior se forma por la córnea y la raíz del iris. La red trabecular y el conducto de Schlemm se localizan 
justo arriba del vértice de este ángulo. La cámara posterior, que contiene ~ 50 ml de humor acuoso, está delimitada 
por los procesos del cuerpo ciliar, la superficie posterior del iris y la superficie del cristalino.
Dinámica del humor acuoso y regulación de la presión intraocular (PIO). El humor acuoso se produce en los procesos 
ciliares y fluye de la cámara posterior, pasa por la pupila y llega a la cámara anterior, luego sale del ojo sobre todo 
por la red trabecular y el conducto de Schlemm, pasa al plexo venoso epiescleral y a la circulación sistémica. Esta vía 
de convección representa 80 a 95% del drenaje del humor acuoso y es el principal objetivo de los fármacos colinér-
gicos usados en el tratamiento del glaucoma. Otra vía de salida es la uveoescleral (es decir, el líquido fluye a través 
de los músculos ciliares hacia el espacio supracoroideo), que es el objetivo de los prostanoides selectivos (véase 
“Glaucoma”, y capítulo 33).
El ángulo de la cámara anterior es una estructura anatómica importante para distinguir dos formas de glaucoma: el 
glaucoma de ángulo abierto, que es el más frecuente en Estados Unidos, y el glaucoma por cierre angular. El trata-
miento médico actual del glaucoma de ángulo abierto se enfoca en disminuir la producción y aumentar el drenaje de 
humor acuoso. El tratamiento preferido para el glaucoma por cierre angular es la iridectomía quirúrgica, ya sea con 
láser o incisión, pero es probable que se requiera tratamiento médico de corto plazo para reducir la presión intraocular 
(IOP, intraocular pressure) elevada y aclarar la córnea antes de la cirugía. A veces es necesaria la reducción crónica 
de laIOP, sobre todo si la periferia del iris cubrió de manera permanente la red trabecular.
En ojos con susceptibilidad anatómica, los fármacos anticolinérgicos, simpaticomiméticos y antihistamínicos pueden 
causar dilatación parcial de la pupila y cambiar los vectores de fuerza entre el iris y el cristalino. Esto impide que el 
humor acuoso pase por la pupila de la cámara posterior a la cámara anterior. El cambio en la relación cristalino-iris 
aumenta la presión en la cámara posterior, lo que hace que la base del iris se desplace contra la pared del ángulo, esto 
cubre la red trabecular y cierra el ángulo de filtración, lo que eleva mucho la IOP. El resultado se conoce como crisis 
aguda de glaucoma por cierre angular secundario a bloqueo pupilar.
Iris y pupila. El iris es la porción más anterior del tracto uveal, que también incluye el cuerpo ciliar y la coroides. La 
superficie anterior del iris es el estroma, una estructura laxa organizada que contiene melanocitos, vasos sanguíneos, 
músculo liso y nervios parasimpáticos y simpáticos. Las diferencias en el color del iris reflejan la variación individual 
en el número de melanocitos situados en el estroma. La variación individual puede ser una consideración importante 
para la distribución ocular de un fármaco a causa de la unión del fármaco con la melanina (véase “Distribución”). La 
superficie posterior del iris es una capa doble de células epiteliales con pigmentación densa. Anterior al epitelio 
pigmentado, el músculo liso dilatador está orientado en sentido radial e inervado por el sistema nervioso simpáti - 
co (figura 64-4), que causa midriasis (dilatación). En el borde pupilar, el esfínter de músculo liso está organizado en 
una banda circular con inervación parasimpática, que cuando se estimula causa miosis (constricción). El uso de fár - 
Cuadro 64-1
Farmacología autonómica del ojo y estructuras relacionadas.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS RECEPTORES COLINÉRGICOS
TEJIDO SUBTIPO RESPUESTA SUBTIPO RESPUESTA
Epitelio corneal β2 Desconocida M
a Desconocida
Endotelio corneal β2 Desconocida Indefinido Desconocida
Músculo radial del iris α1 Midriasis
Músculo esfínter del iris M3 Miosis
Red trabecular β2 Desconocida
Epitelio ciliarb α2/β2 Producción de acuoso
Músculo ciliar β2 Relajación
c M3 Acomodación
Glándula lagrimal α1 Secreción M2, M3 Secreción
Epitelio pigmentario de la retina α1/β2 Transporte de H2O/
desconocida
aAunque la acetilcolina y la colina acetiltransferasa son abundantes en el epitelio corneal de la mayoría de las especies, se des‑
conoce la función de este neurotransmisor en este tejido.
bEl epitelio ciliar también es el objetivo de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. La isoenzima II de la anhidrasa carbónica 
se localiza en el epitelio ciliar pigmentado y no pigmentado.
cAunque los receptores adrenérgicos β2 median la relajación del músculo liso del cuerpo ciliar, no existe un efecto clínico signifi‑
cativo en la acomodación.
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macos para dilatar las pupilas normales y para valorar la respuesta farmacológica de la pupila se resume en el cuadro 
64-2. También se usan fármacos para el examen diagnóstico de la anisocoria (figura 64-5 en la 12a. edición de la obra 
original).
Cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar tiene dos funciones muy especializadas:
• Secreción de humor acuoso en la bicapa epitelial.
• Acomodación mediante el músculo ciliar.
La parte anterior del cuerpo ciliar (parte plegada) se forma de 70 a 80 procesos ciliares con pliegues intrincados. La 
porción posterior es la parte plana. El músculo ciliar se organiza en las capas longitudinal externa, radial media y 
circular interna. La contracción de este aparato muscular liso coordinada por el sistema nervioso simpático hace que 
la zónula que suspende el cristalino se relaje, lo que permite que éste asuma una forma más convexa y se desplace un 
poco hacia delante. Este proceso, llamado acomodación, permite enfocar objetos cercanos y puede bloquearse con 
Figura 64-3 A) Anatomía del ojo. B) Ampliación del segmento anterior, muestra la córnea, estructuras del ángulo, cristalino 
y cuerpo ciliar. (Adaptada con autorización a partir de Riordan-Eva P. Anatomy and embryology of the eye. En: Riordan-Eva P., 
Whitcher J.P., eds. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 17a. ed., Nueva York: McGraw-Hill; 2008. Copyright ” 2008 
por The McGraw-Hill Companies, Inc. Derechos reservados.) 
proceso ciliar
músculo ciliar
epitelio ciliar
parte plana
Córnea
Cuerpo
ciliar
B)
A)
epitelio
endotelio
cámara
anterior
cámara
posterior
espolón
escleral
cristalino
zónula
zónula
conjuntiva
iris
limbo pupila córnea ángulo de la
cámara anterior
venas
epiesclerales
cámara
posterior
cuerpo
ciliar
vítreo
nervio óptico
arteria y vena centrales
de la retina
arteriolas y
venas retinianas
conducto
de Schlemm
esclerótica
retina
papila óptica
S
E
G
M
E
N
TO
P
O
S
TE
R
IO
R
S
E
G
M
E
N
TO
A
N
TE
R
IO
R
membrana de Bowman
conducto
de Schlemm
epitelio
conjuntival
red
trabecular
cápsula
de Tenon 
+
epiesclerótica
�bras
zonulares
esclerótica
membrana de Descemet
estroma
red
trabecular
coroides
cristalino
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antagonistas colinérgicos muscarínicos, proceso conocido como cicloplejía. La contracción del músculo ciliar tam-
bién ejerce tracción en el espolón escleral y por tanto, amplía los espacios de la red trabecular. Este efecto explica al 
menos parte del efecto reductor de la IOP de los parasimpaticomiméticos con acción directa e indirecta.
Cristalino. El cristalino está suspendido por la zónula, formada por fibras especializadas que nacen del cuerpo ciliar. 
El cristalino mide ~10 mm de diámetro y está rodeado por una cápsula. La mayor parte de esta lente está formada por 
fibras de las células epiteliales del cristalino que proliferan y están situadas bajo la parte anterior de la cápsula del 
Cuadro 64-2
Efectos de fármacos en la pupila.
SITUACIÓN CLÍNICA FÁRMACO RESPUESTA PUPILAR
Normal Simpaticomiméticos Dilatación (midriasis)
Normal Parasimpaticomiméticos Constricción (miosis)
Síndrome de Horner Cocaína 4 a 10% Sin dilatación
Horner preganglionar Hidroxianfetamina 1% Dilatación
Horner posganglionar Hidroxianfetamina 1% Sin dilatación
Pupila de Adie Pilocarpina 0.05% a 0.1%a Constricción
Normal Opioides (oral o intravenoso) Pupilas puntiformes
Fármacos oftálmicos aplicados en forma tópica, a menos que se indique lo contrario.
aEste porcentaje de pilocarpina no está disponible en el comercio y casi siempre la prepara el médico que aplica la prueba o un 
farmacéutico. Esta prueba también requiere la ausencia de manipulación previa de la córnea (es decir, tonometría para medir la 
presión intraocular o prueba de sensibilidad corneal) para que la barrera corneal esté intacta. Las pupilas normales no responden 
a esta dilución débil de pilocarpina, pero la pupila de Adie implica hipersensibilidad por desnervación y responde a este agonista 
colinérgico diluido.
Figura 64-4 Inervación autonómica del ojo por los sistemas nerviosos simpático (a) y parasimpático (b). (Adaptado con 
autorización a partir de Wybar K.C., Kerr-Muir. Bailliere’s Concise Medical Textbooks. Ophthalmology, 3a. ed. Nueva York: 
Bailliere Tindall, Copyright ” Elsevier.)
iris
nervio
óptico
quiasma
óptico
cintilla
óptica
radiación
óptica
corteza
visual
centro motor
en la corteza occipital
núcleos de
Edinger-Westphal
y núcleos
de Perlia
centro
simpático
hipotalámico
centro
simpático
cilioespinal
inferior
a
b
ganglio
simpático
cervical
superior
ganglio
ciliar
�bras
parasimpáticas
del nervio
motor ocular
común
nervio
simpático
cervical
cuerpo
geniculado
lateral
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cristalino. Estas fibras se producen de manera continua durante toda la vida. El envejecimiento; ciertos fármacos co - 
mo los corticoesteroides, y algunas enfermedades, como la diabetes mellitus, hacen que el cristalino se vuelvaopaco 
y entonces se denomina catarata.
SEGMENTO pOSTERIOR
Debido a las barreras anatómicas y vasculares al acceso local y sistémico, la administración de fármaco al polo pos-
terior del ojo es muy difícil.
Esclerótica. La capa más externa del ojo, la esclerótica, cubre la parte posterior del globo. La superficie externa de la 
esclerótica está cubierta por una capa vascular epiescleral, la cápsula de Tenon y la conjuntiva. Los tendones de los 
seis músculos extraoculares insertan fibras de colágena en la superficie escleral. Muchos vasos sanguíneos perforan 
la esclerótica mediante vasos emisarios para irrigar y drenar la coroides, el cuerpo ciliar, nervio óptico y el iris. 
Dentro de la cubierta escleral, una red capilar (coroides vascular) nutre la parte externa de la retina. Entre la superficie 
externa de la retina y la red capilar se encuentra la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina, cuyas 
uniones herméticas representan una barrera externa entre la retina y la coroides. El epitelio pigmentario de la retina 
tiene muchas funciones, como el metabolismo de la vitamina A, fagocitosis de los segmentos externos de los basto-
nes y múltiples procesos de transporte.
Retina. La retina es una estructura delgada, transparente y muy organizada de neuronas, células gliales y vasos san-
guíneos; contiene los fotorreceptores y el sistema de señalización de proteína G basado en la rodopsina.
Humor vítreo. Cerca de 80% del volumen ocular lo ocupa el humor vítreo, un medio claro que contiene colágena tipo 
II, ácido hialurónico, proteoglucanos, glucosa, ácido ascórbico, aminoácidos y varias sales inorgánicas. Es posible 
que el glutamato del vítreo tenga una relación con el glaucoma: al parecer, las células ganglionares mueren en el 
glaucoma por apoptosis, un proceso que el glutamato puede estimular por su acción sobre los receptores NMDA. La 
memantina, un antagonista no competitivo del receptor NMDA se encuentra en estudios clínicos como tratamiento 
para el glaucoma.
Nervio óptico. Es un nervio mielinizado que conduce las señales retinianas al sistema nervioso central (SNC). Está 
formado por:
• Una parte intraocular, que es visible como la papila óptica en la retina.
• Una porción intraorbitaria.
• Una porción intracanalicular.
• Una porción intracraneal.
El nervio está rodeado por las meninges que se continúan con el cerebro. Hoy en día, el tratamiento farmacológico 
de la neuropatía óptica casi siempre se basa en el tratamiento de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, el mejor 
tratamiento para la neuropatía óptica isquémica no arterítica son los glucocorticoides intravítreos, y para la neuritis 
óptica son los glucocorticoides intravenosos. La neuropatía óptica glaucomatosa se trata con medicamentos que 
reducen la IOP.
FARMACOCINÉTICA Y TOXICOLOGíA dE LA FARMACOTERApIA OCULAR
ESTRATEGIAS pARA LA AdMINISTRACIÓN dE FÁRMACOS. Las propiedades de varias vías de administra-
ción ocular se muestran en la figura 64-1 y en el cuadro 64-3.
Varias formulaciones prolongan el tiempo que el fármaco permanece en la superficie del ojo; incluyen geles, ungüen-
tos, insertos sólidos, lentes de contacto blandas y escudos de colágena. La prolongación del tiempo en el fondo de 
saco debajo del párpado facilita la absorción del fármaco. Los geles oftálmicos (p. ej., pilocarpina en gel al 4%) 
liberan el compuesto por difusión después de la erosión de polímeros solubles. Por lo general, los ungüentos contie-
nen aceite mineral y una base de petrolato, y son útiles para suministrar antibióticos, ciclopléjicos o mióticos. Los 
insertos sólidos, como el implante intravítreo de ganciclovir, proporcionan una tasa de orden cero para el suminis- 
tro por difusión en estado de equilibrio, en la que el compuesto se libera a un ritmo más constante durante un periodo 
prolongado, y no como un bolo.
FARMACOCINÉTICA. Los principios farmacocinéticos de absorción, distribución, metabolismo y excre-
ción determinan el marco temporal de la acción farmacológica en el ojo; no obstante, las vías de adminis-
tración ocular, el flujo de los líquidos oculares y la morfología del ojo introducen otras variables 
específicas al ojo. La mayoría de los medicamentos oftálmicos están formulados para aplicarse en forma 
tópica. Los fármacos también pueden inyectarse por vía subconjuntival, subtenoniana y retrobulbar.
ABSORCIÓN. Después de la instilación tópica de un fármaco, el ritmo y la magnitud de su absorción dependen del 
tiempo que el compuesto permanezca en el fondo de saco y en la película lagrimal precorneal, de la eliminación por 
el drenaje nasolagrimal, de la unión del fármaco con las proteínas lagrimales, el metabolismo farmacológico mediante 
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las proteínas lagrimales y tisulares, y de la difusión a través de la córnea y la conjuntiva. El tiempo de residencia de 
un medicamento puede prolongarse si se cambia su formulación; también puede prolongarse si se bloquea la salida 
de las lágrimas del ojo mediante el cierre de los conductos de drenaje con tapones de silicona flexible (puntuales). El 
drenaje nasolagrimal contribuye a la absorción sistémica de los fármacos oftálmicos administrados en forma tópica. 
La absorción a través de la mucosa nasal evita el metabolismo de primer paso en el hígado; por tanto, los medica-
mentos oftálmicos tópicos pueden tener efectos secundarios sistémicos significativos, sobre todo cuando se usan de ma - 
nera crónica. Las posibles vías de absorción de un fármaco oftálmico después de la aplicación tópica en el ojo se 
muestran en el esquema de la figura 64-5.
La absorción transcorneal y transconjuntival/transescleral son las vías deseadas para obtener efectos farmacológicos 
oculares localizados. El gradiente de concentración del fármaco entre la película lagrimal y la córnea y el epitelio 
conjuntival es la fuerza que impulsa la difusión pasiva a través de estos tejidos. Otros factores que afectan la capaci-
dad de difusión de un fármaco son el tamaño de la molécula, la estructura química y la configuración estérica. La 
penetración transcorneal de fármacos es un proceso de solubilidad diferencial; la córnea semeja una estructura trila-
minar “grasa-agua-grasa” correspondiente a las capas epitelial, estromal y endotelial. El epitelio y el endotelio repre-
sentan barreras para sustancias hidrófilas; el estroma es una barrera para compuestos hidrófobos. Por tanto, un 
fármaco con propiedades hidrófilas y lipófilas es el más adecuado para la absorción transcorneal. La penetración 
farmacológica al ojo mantiene una relación casi lineal con su concentración en la película lagrimal. Ciertas enferme-
dades, como los defectos epiteliales corneales y las úlceras corneales, pueden alterar la penetración del fármaco. Por 
lo general, la absorción del medicamento aumenta cuando hay compromiso o pérdida de la barrera anatómica.
dISTRIBUCIÓN. Los fármacos administrados por vía tópica pueden tener distribución sistémica, sobre todo por absor-
ción en la mucosa nasal y quizá por distribución ocular local por absorción transcorneal y transconjuntival. Después de 
la absorción transcorneal, el fármaco se acumula en el humor acuoso, que luego se distribuye a las estructuras intrao-
culares y quizá a la circulación sistémica a través de la red trabecular (figura 64-3B). La unión de la melanina con 
ciertos fármacos es un factor importante en algunos compartimientos oculares. Por ejemplo, el efecto midriático de los 
agonistas del receptor adrenérgico α tiene inicio más lento en voluntarios humanos con iris de color oscuro que en 
los que tienen iris claros: la unión del fármaco con la melanina es un reservorio potencial para la liberación sostenida 
del fármaco. Otra consideración clínica importante para la unión del medicamento con la melanina implica al epitelio 
pigmentario de la retina. En el epitelio pigmentario, la acumulación de cloroquina (capítulo 49) causa una lesión tóxica 
en la retina conocida como maculopatía en “diana”, que se relacionacon disminución en la agudeza visual. 
METABOLISMO. La biotransformación de los fármacos oculares puede ser significativa; en el ojo existen varias 
enzimas, incluidas esterasas, oxidorreductasas, enzimas lisosómicas, peptidasas, glucurónido y sulfato transferasas, 
Cuadro 64-3
Algunas características de las vías de administración farmacológica ocular.
VÍA
PATRÓN DE 
ABSORCIÓN
UTILIDAD 
ESPECIAL LIMITACIONES Y PRECAUCIONES
Tópica Rápido, según la 
formulación.
Conveniente, 
económica, 
relativamente 
segura.
Observancia, toxicidad corneal y conjuntival, 
toxicidad de la mucosa nasal, efectos 
secundarios sistémicos por la absorción 
nasolagrimal.
Inyecciones 
subconjuntival, 
subtenoniana y 
retrobulbar
Rápida o sostenida, 
según la 
formulación.
Infecciones del 
segmento 
anterior, uveítis 
posterior, edema 
macular cistoide.
Toxicidad local, lesión del tejido, perforación 
del globo, traumatismo del nervio óptico, 
oclusión de la arteria o vena central de la 
retina, toxicidad farmacológica directa en 
la retina con la perforación inadvertida 
del globo, traumatismo al músculo ocular, 
efecto prolongado del fármaco.
Inyecciones 
intraoculares 
(intracamerales)
Rápido. Cirugía del 
segmento 
anterior, 
infecciones.
Toxicidad corneal, toxicidad intraocular, 
duración relativamente corta del efecto.
Inyección o 
dispositivo 
intravítreos
Absorción limitada, 
efecto local 
inmediato, 
efecto sostenido 
potencial.
Endoftalmitis, 
retinitis, 
degeneración 
macular senil.
Toxicidad retiniana.
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enzimas conjugadoras con GSH, catecol-O-metiltransferasa, monoaminooxidasa y 11β-hidroxiesteroide deshidroge-
nasa. Las esterasas han despertado un interés particular, permiten el desarrollo de profármacos ésteres para aumentar 
la permeabilidad corneal (p. ej., el clorhidrato de dipivefrina es un profármaco de la epinefrina y el latanoprost es un 
profármaco de la prostaglandina F2α; ambos fármacos se usan para el tratamiento del glaucoma).
TOXICOLOGíA. La mayoría de los efectos tóxicos locales se deben a reacciones de hipersensibilidad o a los efectos 
tóxicos directos en la córnea, conjuntiva, piel periocular y mucosa nasal. Las gotas oftálmicas y las soluciones para 
lentes de contacto a menudo contienen conservadores antimicrobianos, como cloruro de benzalconio, clorobutanol, 
compuestos quelantes y rara vez, timerosal. En particular, el cloruro de benzalconio puede causar una queratopatía 
punteada o queratopatía ulcerativa tóxica. Todos los medicamentos oftálmicos pueden absorberse a la circulación 
sistémica (figura 64-5), por lo que puede haber efectos secundarios sistémicos.
USOS OFTÁLMICOS dE LOS FÁRMACOS
QUIMIOTERApIA dE ENFERMEdAdES MICROBIANAS dE LOS OJOS
ANTIBACTERIANOS. Se han formulado diversos antibióticos para uso ocular tópico (cuadro 64-4).
USOS TERApÉUTICOS dE LOS ANTIMICROBIANOS OCULARES. Las enfermedades infecciosas de la piel, párpados, 
conjuntiva y sistema excretor lagrimal se encuentran con frecuencia. Las infecciones de la piel periocular se dividen 
en preseptales y postseptales, o celulitis orbitaria. Según el cuadro clínico (traumatismo previo, sinusitis, edad del 
paciente, estado de inmunosupresión relativa) se administran antibióticos orales o parenterales.
La dacrioadenitis, la infección de la glándula lagrimal, es más frecuente en niños y adultos jóvenes; puede ser de 
origen bacteriano (casi siempre Staphylococcus aureus, Streptococcus) o viral (se observa en parotiditis, mononu-
cleosis infecciosa, influenza y herpes zóster). Cuando se sospecha una infección bacteriana, casi siempre están indi-
cados los antibióticos sistémicos.
La dacriocistitis es la infección del saco lagrimal. En lactantes y niños, la enfermedad casi siempre es unilateral y 
secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal. En los adultos, la dacriocistitis y las infecciones canaliculares 
Figura 64-5 Vías de absorción posibles de un fármaco oftálmico después de la aplicación tópica en el ojo. Las flechas negras 
continuas representan la vía corneal; las flechas azules punteadas representan la vía conjuntival/escleral; la flecha negra pun ‑ 
teada representa la vía de absorción nasolagrimal. (Adaptada con autorización a partir de Chien D.-S., et al. Curr Eye Res, 
1990;9(11);1051-1059. Copyright ” 1990 Informa Healthcare.)
LÁGRIMAS
CIRCULACIÓN SISTÉMICA
CONJUNTIVA
ESCLERÓTICA
CUERPO
CILIAR
CÓRNEA
HUMOR
ACUOSO
IRIS
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pueden ser causadas por S. aureus, Streptococcus, difteroides, Candida y Actinomyces israelii. Cualquier secreción 
del saco lagrimal debe enviarse para frotis y cultivo. Por lo general están indicados los antibióticos sistémicos.
Los procesos infecciosos de los párpados incluyen el orzuelo y blefaritis. Un orzuelo es una infección de las glándu-
las de Meibomio, Zeis o Moll en los bordes palpebrales. La bacteria causante típica es S. aureus y el tratamiento usual 
consiste en compresas tibias y antibióticos tópicos (gel, gotas o ungüento). La blefaritis es un proceso inflamatorio 
bilateral frecuente de los párpados caracterizado por irritación y ardor, casi siempre causado por Staphylococcus. La 
higiene local es la base del tratamiento; con frecuencia se usan antibióticos tópicos. La tetraciclina, doxiciclina, 
minociclina y eritromicina sistémicas a menudo son eficaces para reducir la inflamación palpebral intensa, pero debe 
usarse por semanas o meses.
La conjuntivitis es un proceso inflamatorio de la conjuntiva cuya gravedad varía desde hiperemia ligera hasta secre-
ción purulenta grave. Las causas más frecuentes de conjuntivitis incluyen virus, alergias, irritantes ambientales, 
lentes de contacto y químicos. Las causas menos frecuentes incluyen otros patógenos infecciosos, reacciones media-
das por mecanismos inmunitarios, enfermedades sistémicas relacionadas y tumores de la conjuntiva o párpado. Los 
agentes infecciosos reportados más a menudo son adenovirus y virus herpes simple, seguidos de otras causas virales 
(p. ej., enterovirus, coxsackievirus, virus del sarampión, virus varicela zóster, virus vaccinia) y bacterianas (p. ej., 
Neisseria, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, S. aureus, Moraxella lacunata y Chlamydia). Las rickettsias, 
Cuadro 64-4
Antibacterianos tópicos disponibles en el comercio para uso oftálmico.
NOMBRE GENÉRICO FORMULACIÓNa TOXICIDAD INDICACIONES PARA SU EMPLEO
Azitromicina Solución 1% H Conjuntivitis.
Bacitracina Ungüento con 500 
unidades/g
H Conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjun-
tivitis, úlceras corneales, blefaroconjuntivitis, 
meibomianitis, dacriocistitis.
Besofloxacina Suspensión 0.6% Conjuntivitis.
Cloranfenicol Ungüento 1% H, BD Conjuntivitis, queratitis.
Clorhidrato de 
ciprofloxacina
Solución 0.3%; 
ungüento 0.3%
H, D-RCD Conjuntivitis, queratitis, queratoconjuntivitis, úl-
ceras corneales, blefaritis, blefaroconjuntivitis, 
meibomianitis, dacriocistitis.
Eritromicina Ungüento 0.5% H Infecciones oculares superficiales que afectan 
la conjuntiva o córnea; profilaxis de oftalmía 
neonatal.
Gatifloxacina Solución 0.3% H Conjuntivitis.
Sulfato de gentamicina Solución 0.3%; 
ungüento 0.3%
H Conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjun-
tivitis, úlceras corneales, blefaroconjuntivitis, 
meibomianitis, dacriocistitis.
Levofloxacina Solución 0.5% H Conjuntivitis .
Solución 1.5% H Úlceras corneales.
Moxifloxacina Solución 0.5% H Conjuntivitis.
Ofloxacina Solución 0.3% H Conjuntivitis, úlceras corneales.
Sulfacetamida sódica Soluciones 1, 
10, 15, 30%; 
ungüento 10%
H, BD Conjuntivitis, otras infecciones oculares 
superficiales.
Polimixina B en 
combinacionesb
Varias soluciones y 
ungüentos
Conjuntivitis, blefaritis, queratitis.
Sulfato de tobramicinac Solución 0.3%, 
ungüento 0.3%
H Infecciones externas del ojo y sus anexos.
H, hipersensibilidad; BD, discrasia sanguínea; D‑RCD, depósitos corneales farmacológicos.
aPara información específica sobre la dosis, formulacióny nombres comerciales, refiérase al Physician’s Desk Reference for 
Ophthalmic Medicines, que se publica cada año.
bLa polimixina B se formula para la aplicación ocular en combinación con bacitracina, neomicina, gramicidina, oxitetraciclina o 
trimetoprim. Los capítulos 52 a 55 presentan una revisión detallada de estos antibacterianos.
cLa tobramicina se formula para aplicación oftálmica combinada con dexametasona o etabonato de loteprednol.
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SECCIÓN
 IX
hongos y parásitos, tanto en forma de quistes como de trofozoítos, son causas poco comunes de conjuntivitis. El 
tratamiento efectivo se basa en la selección de un antibiótico apropiado para los patógenos bacterianos sospechados. 
A menos que se sospeche un organismo causal inusual, la conjuntivitis bacteriana se trata de manera empírica con un 
antibiótico tópico de amplio espectro sin obtener un cultivo.
La queratitis, o inflamación corneal, puede ocurrir en cualquier nivel de la córnea. Se han identificado muchos agen-
tes microbianos como causas de queratitis infecciosa: bacterias, virus, hongos, espiroquetas, quistes y trofozoítos. 
Por lo general, las infecciones graves con pérdida de tejido (úlceras corneales) se tratan de manera más agresiva que 
las infecciones sin pérdida de tejido (infiltrados corneales). Las infecciones leves, pequeñas y más periféricas casi 
nunca se cultivan, y los ojos se tratan con antibióticos tópicos de amplio espectro. En las infecciones más graves, 
centrales o más extensas se realizan raspados corneales para cultivo y pruebas de sensibilidad, y se inicia de inme-
diato tratamiento antibiótico tópico intensivo horario durante las 24 h. El objetivo del tratamiento es erradicar la 
infección y reducir la magnitud de cicatrización corneal, así como la posibilidad de perforación corneal y disminu-
ción visual grave o ceguera. La selección inicial del medicamento y la dosis se ajustan según la respuesta clínica y 
los resultados del cultivo y las pruebas de sensibilidad.
La endoftalmitis es un proceso inflamatorio potencialmente grave y devastador, casi siempre infeccioso, que afecta 
los tejidos intraoculares. Cuando la inflamación afecta todo el globo, se llama panoftalmitis. Por lo general, la endof-
talmitis se produce por bacterias u hongos, rara vez por espiroquetas. El caso típico ocurre durante el periodo poso-
peratorio temprano (p. ej., después de una operación para catarata, glaucoma, córnea o retina), luego de un 
traumatismo o por siembra endógena en un hospedador inmunocomprometido o consumidor de drogas intravenosas. 
La endoftalmitis posoperatoria aguda requiere de una punción vítrea temprana para examen microscópico y cultivo, 
así como inyección empírica de antibióticos intravítreos. La vitrectomía (extirpación quirúrgica especializada del 
vítreo) inmediata es provechosa para pacientes cuya visión llega sólo a percepción de luz. La vitrectomía puede ser 
beneficiosa para otras causas de endoftalmitis (p. ej., relacionada con una ampolla para glaucoma, postraumática o 
endógena). En casos de siembra endógena, los antibióticos parenterales participan en la eliminación de la fuente 
infecciosa, pero la eficacia de los antibióticos sistémicos en el traumatismo no está bien establecida.
ANTIVIRALES. Los fármacos antivirales usados en oftalmología se resumen en el cuadro 64-5 (en el 
capítulo 58 se encuentran los detalles de estos compuestos).
USOS TERApÉUTICOS. Las indicaciones principales para el uso de fármacos antivirales en oftalmología son la que-
ratitis viral, herpes zóster oftálmico y retinitis. Por ahora no hay antivirales para el tratamiento de la conjuntivitis 
causada por adenovirus, que casi siempre se autolimita y se trata con alivio sintomático de la irritación.
La queratitis viral es una infección de la córnea que puede afectar el epitelio o el estroma; las causas más frecuentes 
son herpes simple tipo I y el virus varicela zóster. La etiología viral menos frecuente incluye herpes simple tipo II, 
Cuadro 64-5
Antivirales para uso oftálmico.
NOMBRE GENÉRICO VÍA DE ADMINISTRACIÓN
TOXICIDAD 
OCULAR
INDICACIONES PARA SU 
ADMINISTRACIÓN
Trifluridina Tópica (solución 1%) PK, H Queratitis y queratoconjuntivi-
tis por herpes simple 
Aciclovir Oral, intravenosa (cápsulas 200 mg, 
tabletas de 400 y 800 mg)
Herpes zóster oftálmicoa
Iridociclitis por herpes simple
Valaciclovir Oral (tabletas de 500 y 1 000 mg) Queratitis por herpes simplea
Herpes zóster oftálmicoa
Famciclovir Oral (tabletas de 125, 250 y 500 
mg)
Queratitis por herpes simplea
Herpes zóster oftálmicoa
Foscarnet Intravenoso
Intravítreoa
Retinitis por citomegalovirus
Ganciclovir Intravenosa, oral, implante 
intravítreo
Retinitis por citomegalovirus
Valganciclovir Oral Retinitis por citomegalovirus
Cidofovir Intravenosa Retinitis por citomegalovirus
PK, queratopatía punteada; H, hipersensibilidad.
a Uso no indicado en etiqueta. Se presentan más detalles en el capítulo 58.
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Cuadro 64-6
Antimicóticos para uso oftálmico.
CLASE 
FARMACOLÓGICA/ 
FÁRMACO ADMINISTRACIÓN INDICACIONES PARA SU EMPLEO
Polienos
Anfotericina Ba Solución tópica 0.1 a 0.5% 
(casi siempre 0.15%)
Queratitis y endoftalmitis por levaduras y hongos.
Subconjuntival 0.8 a 1 mg Endoftalmitis por levaduras y hongos.
Inyección intravítrea 5-mg Endoftalmitis por levaduras y hongos.
Intravenosa Endoftalmitis por levaduras y hongos.
Natamicina Suspensión tópica 5% Blefaritis, conjuntivitis, queratitis por levaduras y hongos.
Imidazoles
Fluconazola Oral, intravenosa Queratitis y endoftalmitis por levaduras.
Itraconazola Oral Queratitis y endoftalmitis por levaduras y hongos.
Cetoconazola Oral Queratitis y endoftalmitis por levaduras.
Miconazola Solución tópica 1% Queratitis por levaduras y hongos.
Subconjuntival 5 a 10 mg Queratitis y endoftalmitis por levaduras.
Inyección intravítrea 10-mg Queratitis y endoftalmitis por levaduras.
aUso no indicado en la etiqueta. Sólo la natamicina está disponible en el comercio y para uso oftálmico. Todos los demás antimi ‑ 
cóticos no están etiquetados para uso oftálmico y deben formularse para el método de administración determinado. Para obtener 
más información sobre la administración, refiérase al Physician’s Desk Reference for Ophthalmic Medicines. Se presenta una revi‑
sión más detallada de estos antimicóticos en el capítulo 57.
virus de Epstein-Barr y citomegalovirus (CMV). Los antivirales tópicos están indicados para el tratamiento de la 
enfermedad epitelial por herpes simple. En el tratamiento tópico de la queratitis viral existe un margen muy estrecho 
entre la actividad terapéutica antiviral tópica y el efecto tóxico para la córnea; por tanto, el seguimiento del paciente 
debe ser muy cercano. Los glucocorticoides tópicos están contraindicados en la queratitis epitelial herpética debido 
a la replicación viral activa. En cambio, en la queratitis herpética disciforme (predominio de reacción inmunitaria 
mediada por células), los glucocorticoides tópicos aceleran la recuperación. En la queratitis estromal herpética re - 
currente, el aciclovir oral aporta un beneficio claro para disminuir el riesgo de recurrencia.
El herpes zóster oftálmico es una reactivación latente de una infección por varicela zóster en la primera división del 
nervio craneal trigémino. El aciclovir sistémico, valaciclovir y famciclovir son eficaces para reducir la gravedad y las 
complicaciones del herpes zóster oftálmico. Por ahora no hay preparaciones oftálmicas de aciclovir aprobadas por la 
U.S. Food and Drug Administration (FDA), aunque existe un ungüento oftálmico disponible para uso experimental.
La causa de la retinitis viral puede ser el virus herpes simple, CMV, adenovirus y el virus varicela zóster. Con el 
tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART, highly active antiretroviral therapy, capítulo 59), la retinitis 
por CMV no parece avanzar cuando se suspende el tratamiento específico contra CMV, pero algunos pacientesde - 
sarrollan uveítis por recuperación inmunitaria. Por lo general, el tratamiento implica administración parenteral pro-
longada de antivirales. El ganciclovir intravítreo es una alternativa al uso sistémico. La necrosis retiniana aguda y la 
necrosis retiniana exterior progresiva, casi siempre causadas por el virus varicela zóster, pueden tratarse con varias 
combinaciones de antivirales orales, intravenosos e intravítreos, ya sea por inyección o implante.
ANTIMICÓTICOS
La única preparación antimicótica tópica oftálmica disponible es un polieno, la natamicina. En ocasiones, se compo-
nen otros antimicóticos de manera extemporánea para aplicación tópica, subconjuntival o intravítrea (cuadro 64-6, 
capítulo 57).
USOS TERApÉUTICOS. Como ocurre con las infecciones micóticas sistémicas, la incidencia de micosis oftálmicas ha 
aumentado con el número creciente de hospedadores inmunocomprometidos. Las indicaciones oftálmicas de los 
antimicóticos incluyen queratitis, escleritis, endoftalmitis y canaliculitis micóticas, así como mucormicosis. Los fac-
tores de riesgo para la queratitis micótica incluyen traumatismo, enfermedad ocular superficial crónica, uso de lentes 
de contacto e inmunodepresión (incluido el uso de esteroides tópicos). Cuando se sospecha una infección micótica, 
se obtienen muestras de tejidos afectados para examen en frotis, cultivos y pruebas de sensibilidad; esta informa - 
ción se usa para guiar la selección del fármaco.
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AS ESpECIALES
SECCIÓN
 IX
ANTIpROTOZOARIOS
Las infecciones parasitarias que afectan el ojo casi siempre se manifiestan como una forma de uveítis, un proceso 
inflamatorio de los segmentos anterior o posterior, y menos a menudo como conjuntivitis, queratitis y retinitis. 
USOS TERApÉUTICOS. En Estados Unidos, los protozoarios más frecuentes causantes de infecciones incluyen Acan­
thamoeba y Toxoplasma gondii. En usuarios de lentes de contacto que desarrollan queratitis, los médicos deben sos - 
pechar la presencia de Acanthamoeba. Los factores de riesgo para la queratitis por esta causa incluyen higiene defi-
ciente de las lentes de contacto, uso de las lentes en una piscina o tina de hidromasaje y traumatismo ocular. Por lo 
general, el tratamiento consiste en una combinación de compuestos tópicos. Las diamidinas aromáticas (p. ej., isetio-
nato de propamidina, en forma acuosa y ungüento tópicos [no disponible en Estados Unidos]) se han usado con éxito 
en el tratamiento de esta queratitis infecciosa relativamente resistente. El antiséptico catiónico biguanida de polihexa-
metileno (PHMB) también se usa en gotas para la queratitis por Acanthamoeba. Puede usarse clorhexidina tópica 
como alternativa al PHMB. Los imidazoles orales (p. ej., itraconazol, fluconazol, cetoconazol, voriconazol) se usan 
a menudo como adición a los medicamentos tópicos. La resolución de la queratitis por Acanthamoeba a menudo 
requiere muchos meses de tratamiento.
El tratamiento de la toxoplasmosis está indicado cuando las lesiones inflamatorias se aproximan a la mácula y ponen 
en peligro la agudeza visual. Se han recomendado varios regímenes con el uso concurrente de esteroides sistémicos: 
1) pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico; 2) pirimetamina, sulfadiazina, clindamicina y ácido folínico; 3) sulfa-
diazina y clindamicina; 4) clindamicina; 5) trimetoprim-sulfametoxazol con o sin clindamicina. Otras infecciones 
oculares por protozoarios (p. ej., gardiosis, leishmaniosis, paludismo) y helmintos son menos frecuentes en Estados Uni - 
dos. En algunas infecciones parasitarias está indicado el tratamiento farmacológico sistémico y la vitrectomía.
FÁRMACOS AUTONÓMICOS
USOS TERApÉUTICOS. Los fármacos autonómicos se usan mucho con fines diagnósticos y quirúrgicos, 
así como en el tratamiento del glaucoma, uveítis y estrabismo. Tales fármacos y su respuesta (p. ej., 
midriasis, cicloplejía) a los antagonistas colinérgicos muscarínicos se resumen en el cuadro 64-7.
Glaucoma. El glaucoma se caracteriza por depresión progresiva de la papila óptica y pérdida de campo visual. Los 
factores de riesgo incluyen aumento de la IOP, antecedente familiar de glaucoma, ascendencia afroamericana y quizá 
miopía e hipertensión. El descenso de la IOP puede retrasar el daño glaucomatoso del nervio óptico o del campo. 
Aunque las IOP muy elevadas (p. ej., > 30 mmHg) casi siempre causan daño del nervio óptico, los nervios ópticos de 
ciertas personas (hipertensos oculares) parecen tolerar cifras de IOP entre 20 y 29 mmHg. Otros pacientes tienen 
daño glaucomatoso del nervio óptico a pesar de que su IOP está en el intervalo normal y esta forma de la enfermedad 
a veces se denomina glaucoma de tensión normal o de tensión baja. Un descenso de 30% en la IOP reduce el avance 
de la enfermedad en ~ 35 a 10%, incluso en personas con glaucoma de presión normal. Por ahora todavía no se com-
prenden los procesos fisiopatológicos implicados en el daño glaucomatoso del nervio óptico y su relación con la 
Cuadro 64-7
Fármacos autonómicos para uso oftálmico.
CLASE FARMACOLÓGICA FORMULACIÓN INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Agonistas colinérgicos
Acetilcolina Solución 1% Miosis en cirugía Edema corneal.
Carbacol Solución 0.01 
a 3%
Miosis en cirugía, 
glaucomaa
Edema corneal, miosis, 
miopía inducida, visión 
disminuida, dolor en la ceja, 
desprendimiento de retina.
Pilocarpina Solución 0.5, 1, 2, 
4 y 6%; gel 4%
Glaucoma Los mismos que causa el 
carbacol.
Anticolinesterásicos
Ecotiofato Solución 0.125% Glaucoma, esotropia por 
acomodación
Desprendimiento de retina, 
catarata, glaucoma por 
bloqueo pupilar, quistes 
en el iris, dolor en la ceja, 
estenosis puntual del sistema 
nasolagrimal.
(continúa )
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Cuadro 64-7
Fármacos autonómicos para uso oftálmico
CLASE FARMACOLÓGICA FORMULACIÓN INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Antagonistas muscarínicos
Atropina Solución 0.5, 1 y 
2%; ungüento 
1%
Cicloplejía, midriasis,b 
retinoscopia con 
cicloplejía,a examen 
fundoscópico con 
dilatación.
Fotosensibilidad, visión borrosa.
Escopolamina Solución 0.25%
Cicloplejía, midriasisb Los mismos que causa la atropina.
Homatropina Solución 2 
y 5%
Ciclopentolato Solución 0.5, 1 
y 2%
Tropicamida Solución 0.5 y 1%
Agonistas adrenérgicos α
Dipivefrina Solución 0.1% Glaucoma Fotosensibilidad, hiperemia 
conjuntival, hipersensibilidad.
Fenilefrina Solución 0.12, 2.5 
y 10%
Midriasis, 
vasoconstricción, 
descongestión
Los mismos que causa la 
dipivefrina.
Apraclonidina Solución 0.5 y 1% Hipertensión ocular
Brimonidina Solución 0.1, 0.15 
y 0.2%
Glaucoma, hipertensión 
ocular
Nafazolina Solución 0.012, 
0.03 y 0.1%
Descongestionante
Tetrahidrozolina Solución 0.05% Descongestionante
Antagonistas adrenérgicos β
Betaxolol (selectivo β1) Suspensión 0.25 y 0.5%
Solución 1%
Solución 0.25 y 0.5%
Solución 0.3%
Solución y gel 0.25 y 0.5%
Glaucoma, hipertensión ocular.
Carteolol (β)
Levobunolol (β)
Metipranolol (β)
Timolol (β)
aUso no indicado en la etiqueta. Refiérase al Physician’s Desk Reference for Ophthalmic Medicines para conocer las indicaciones y 
posología.
bLa midriasis y cicloplejía, o parálisis de acomodación, del ojo humano se obtiene con una gota de atropina al 1%, escopolamina 
al 0.5%, homatropina al 1%, ciclopentolato al 0.5 o 1% y tropicamida al 0.5 o 1%. La recuperación de la midriasis se define por 
el retorno del tamaño pupilar inicial ± 1 mm. La recuperación de la cicloplejía se define por el retorno a ± 2 dioptrías del poder 
de acomodación inicial. El máximo efecto midriático de la homatropina se obtiene con una solución al 5%, pero es posible que la 
cicloplejía sea incompleta. La cicloplejía máxima con tropicamida se alcanza con una solución al 1%. Los tiempos para el desarro‑
llo de midriasis máxima y recuperación, respectivamente, son: para atropina, 30 a 40 min y 7 a 10 días; para escopolamina, 20 a 
130 min y 3 a 7 días; para homatropina, 40 a 60 min y 1 a 3 días; para ciclopentolato, 30 a 60 min y 1día; para tropicamida, 20 
a 40 min y 6 h. Los tiempos hasta el desarrollo de la cicloplejía máxima y recuperación, respectivamente, son: para atropina, 60 a 
180 min y 6 a 12 días; para escopolamina, 30 a 60 min y 3 a 7 días; para homatropina, 30 a 60 min y 1 a 3 días; para ciclopen‑
tolato, 25 a 75 min y 6 h a 1 día; para tropicamida, 30 min y 6 h.
 (continuación).
dinámica del humor acuoso. La farmacoterapia actual está enfocada a reducir la producción de humor acuoso en el 
cuerpo ciliar y aumentar el drenaje por la red trabecular y las vías uveoesclerales. No existe un consenso sobre la 
mejor técnica para reducir la IOP en el tratamiento del glaucoma.
La estrategia médica por pasos depende de la salud del paciente, su edad y el estado ocular, basada en el conoci-
miento de los efectos sistémicos y las contraindicaciones de todos los fármacos. La atención médica puede comenzar 
con un análogo tópico de la prostaglandina (PG). Debido a su aplicación una vez al día, la baja incidencia de 
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SECCIÓN
 IX
efectos secundarios y su potente efecto reductor de la IOP, los análogos de PG ya casi sustituyeron a los antagonistas 
del receptor adrenérgico β como tratamiento médico de primera línea para el glaucoma. Los análogos de PG son 
latanoprost, travoprost, bimatoprost y tafluprost. La PGF2α reduce la IOP, pero tiene efectos secundarios intolerables. 
Las modificaciones a la estructura química de PGF2α y sus análogos (profármacos que se hidrolizan en PGF2α) se 
unen con los receptores FP (prostaglandina F), que se vinculan con Gq11 y luego con la vía PLC-IP3-Ca
2+. Esta vía 
se activa en células aisladas del músculo ciliar humano. Es probable que otras células del ojo expresen también 
receptores FP. Las teorías de la reducción de la IOP mediante PGF2α varían desde el cambio en la presión del músculo 
ciliar hasta los efectos en las células de la red trabecular para liberar metaloproteinasas, con digestión de materiales 
de la matriz extracelular que obstaculizan las vías de salida.
El siguiente tratamiento médico tópico más frecuente es con antagonistas del receptor β. Los bloqueadores β no 
selectivos se unen con los receptores β1 y β2, e incluyen timolol, levobutolol, metipranolol y carteolol. El antagonista 
selectivo β1 betaxolol está disponible para uso oftálmico, pero es menos eficaz que los bloqueadores no selectivos 
porque los receptores β del ojo son casi todos del subtipo β2. Sin embargo, es menos probable que causen dificultad 
respiratoria por el bloqueo de los receptores β2 pulmonares. En el ojo, los tejidos en los que tienen efecto son el 
epitelio del cuerpo ciliar y los vasos sanguíneos, en los que los receptores β2 representan 75 a 90% de la población 
total. Se desconoce cómo el bloqueo β reduce la producción de humor acuoso y desciende la IOP. La producción de 
humor acuoso parece activarse por una vía cAMP -PKA mediada por el receptor β; el bloqueo β amortigua la activa-
ción adrenérgica de esta vía. Otra hipótesis es que los bloqueadores β reducen el flujo sanguíneo ocular, lo que dis-
minuye la ultrafiltración necesaria para producir el humor acuoso.
Cuando existen contraindicaciones médicas para el uso de análogos de las prostaglandinas o antagonistas del recep-
tor β, pueden usarse otros fármacos, como un agonista del receptor adrenérgico α2 o un inhibidor de la anhidrasa 
carbónica (CAI, carbonic anhydrase inhibitor) tópico como tratamiento de primera línea. Los agonistas adrenérgi-
cos α2 parecen reducir la IOP porque disminuyen la producción de humor acuoso e intensifican el drenaje convencio-
nal (por un mecanismo del receptor α2) y por drenaje uveoescleral (quizá por síntesis de prostaglandina) del ojo. 
Aunque es eficaz, la epinefrina es poco tolerable, sobre todo por la irritación e hiperemia localizadas. La dipivefrina 
es un profármaco de la epinefrina que se convierte en epinefrina mediante esterasas en la córnea; es mucho más 
tolerable, pero aún tiende a presentar los efectos secundarios de la epinefrina. El agonista adrenérgico α2 y derivado 
de la clonidina, apraclonidina, es un agonista adrenérgico α2 relativamente selectivo que en el pH fisiológico se 
encuentra muy ionizado y no cruza la barrera hematoencefálica, por lo que casi carece de los efectos de la clonidina 
en el SNC. La brimonidina también es un agonista adrenérgico α2 selectivo, pero es lipófilo, lo que facilita la pe - 
netración corneal. Tanto la apraclonidina como la brimonidina disminuyen la producción de humor acuoso y es pro-
bable que intensifiquen el drenaje uveoescleral. Ambas parecen unirse con receptores α2 presinápticos y postsinápti-
cos. Al unirse con los receptores presinápticos, los fármacos reducen la cantidad de neurotransmisor que se libera por 
la estimulación nerviosa simpática y así disminuyen la IOP. La unión de estos fármacos con los receptores α2 postsi-
nápticos estimula la vía Gi, lo que reduce la síntesis de cAMP celular y, por tanto, la producción de humor acuoso.
El desarrollo de un inhibidor de la anhidrasa tópico fue impulsado por el deficiente perfil de efectos secundarios 
de los CAI orales. La dorzolamida y la brinzolamida actúan por inhibición de la anhidrasa carbónica (isoforma II), 
que se encuentra en el epitelio del cuerpo ciliar. Esto reduce la formación de iones bicarbonato, que disminuyen el 
transporte de líquido y, por tanto, la IOP.
Cualesquiera de estas cuatro clases de fármacos puede usarse como tratamiento aditivo de segunda o tercera línea. 
En realidad, el timolol, antagonista del receptor β, se ha combinado con el CAI dorzolamida en una sola formulación, 
también con el agonista adrenérgico α2 brimonidina. Estas combinaciones reducen el número de gotas necesarias y 
mejoran la observancia terapéutica.
Ahora, los fármacos mióticos tópicos se usan con menor frecuencia debido a sus numerosos efectos secundarios y 
posología inconveniente. Los mióticos reducen la IOP porque causan contracción del músculo ciliar por un meca-
nismo muscarínico, lo que facilita el drenaje del humor acuoso. No influyen en la producción de este último. La 
pilocarpina y el carbacol son colinomiméticos que estimulan los receptores muscarínicos. El ecotiofato es un organo-
fosforado inhibidor de la acetilcolinesterasa; es relativamente estable en solución acuosa y por su estructura de amo-
nio cuaternario, tiene carga positiva y se absorbe poco. Si el tratamiento tópico combinado no alcanza la IOP deseada 
o no detiene el daño glaucomatoso del nervio óptico, el tratamiento sistémico con un CAI es una última opción 
médica antes de recurrir al tratamiento quirúrgico con láser o incisión. La preparación oral mejor tolerada es la aceta-
zolamida en cápsulas de liberación sostenida (capítulo 25), seguida por la metazolamida. La menos tolerable es la 
ace tazolamida en tabletas.
TOXICIdAd dE LOS FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS. El espasmo del cuerpo ciliar es un efecto colinérgico mus-
carínico que puede causar miopía y cambio en la refracción a causa de la contracción del iris y el cuerpo ciliar, ya que 
el efecto del fármaco aumenta y disminuye entre las dosis. La contracción del iris y el cuerpo ciliar puede causar 
cefalea. Los agonistas α2, eficaces para reducir la IOP, pueden causar un fenómeno de vasoconstricción y vasodilata-
ción que produce enrojecimiento ocular. Son frecuentes las alergias oculares y cutáneas por epinefrina tópica, formu-
laciones de profármacos de ésta, apraclonidina y brimonidina. Es menos probable que la brimonidina cause alergia 
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ocular, por lo que se usa más a menudo. Estos fármacos pueden causar depresión del SNC y apnea en los recién 
nacidos; están contraindicados en niños menores de dos años. La absorción sistémica de los agonistas α2 y los anta-
gonistas adrenérgicos β pueden inducir todos los efectos secundarios de la administración sistémica. En algunas 
personas, el uso de CAI sistémicos puede causar problemas significativos por malestar,fatiga, depresión, pareste - 
sias y nefrolitiasis; los CAI tópicos disminuyen estos efectos secundarios frecuentes.
Uveítis. La inflamación de la úvea, o uveítis, tiene causas infecciosas y no infecciosas; es esencial el tratamiento mé - 
dico de la causa subyacente (si se conoce), además de la terapéutica tópica. Con frecuencia se usan ciclopentolato, 
tropicamida o a veces un antimuscarínico de acción aún más prolongada, como atropina, escopolamina y homatro-
pina para evitar la formación de sinequias posteriores entre el cristalino y el borde del iris, y para aliviar el espasmo 
del músculo ciliar que causa gran parte del dolor en la uveítis anterior.
Si ya se formaron sinequias posteriores, puede administrarse un agonista adrenérgico α para romperlas, ya que inten-
sifica la dilatación pupilar. Para estos casos existe una solución de escopolamina al 0.3% combinada con fenilefrina 
al 10%. Dos formulaciones más, bromhidrato de hidroxianfetamina al 1% combinado con tropicamida al 0.25%, y 
fenilefrina al 1% combinada con ciclopentolato al 0.2%, están indicadas sólo para inducir midriasis. Por lo general, 
los esteroides tópicos son adecuados para disminuir la inflamación, aunque a veces deben complementarse con este-
roides sistémicos.
Estrabismo. El estrabismo, o mala alineación ocular, tiene muchas causas y puede ocurrir a cualquier edad. Aparte de 
causar diplopía (visión doble), en los niños el estrabismo puede causar ambliopía (decremento de la visión). Los 
esfuerzos no quirúrgicos para tratar la ambliopía incluyen terapia de oclusión, ortóptica, dispositivos ópticos y 
fármacos.
Un ojo con hipermetropía debe acomodar de manera constante para enfocar imágenes distantes. En algunos niños 
hipermétropes, la respuesta sincinética de acomodación y convergencia conduce a la convergencia excesiva y a la 
esotropia manifiesta (desviación nasal del ojo). El cerebro rechaza la diplopía y suprime la imagen del ojo desviado. 
Si no se restaura la visión apropiada hacia los siete años de edad, el cerebro nunca aprende a procesar la información 
visual de ese ojo. El resultado es un ojo con estructura normal, pero que no desarrolla la agudeza visual normal, por 
lo que es ambliope. Ésta es una causa muy frecuente de discapacidad visual. En tales casos, la instilación de atropina 
(1%) en el ojo con visión preferente causa cicloplejía e incapacidad para acomodar con ese ojo, lo que obliga al niño 
a usar el ojo ambliope. También se ha usado yoduro de ecotiofato en caso de estrabismo de acomodación. La acomo-
dación impulsa el reflejo cercano, que incluye la tríada de miosis, acomodación y convergencia. Un inhibidor irrever-
sible de la colinesterasa, como el ecotiofato, causa miosis y un cambio de acomodación en la forma del cristalino, por 
lo que se reduce el impulso de la acomodación para iniciar el reflejo de acercamiento y disminuye la convergencia.
Cirugía y utilidad diagnóstica. Para ciertos procedimientos quirúrgicos y para el examen clínico del fondo ocular, es 
conveniente maximizar la vista de la retina y el cristalino. Los antagonistas colinérgicos y los simpaticomiméticos se 
usan a menudo solos o combinados para este fin (cuadro 64-7). Durante la operación, existen situaciones en las que 
es preferible la miosis y se dispone de dos agonistas colinérgicos para uso intraocular: acetilcolina y carbacol. Es 
posible que los pacientes con miastenia grave acudan primero con un oftalmólogo porque tienen diplopía o ptosis 
(párpados caídos); la prueba de edrofonio ayuda a establecer el diagnóstico en estas personas (capítulo 10). Para la 
visualización quirúrgica del cristalino, el azul de tripano se comercializa para facilitar la visualización del cristalino 
y como tinción durante la vitrectomía quirúrgica para guiar la excisión de tejido.
ANTIINFLAMATORIOS, INMUNOMOdULAdORES Y ANTIMITÓTICOS
GLUCOCORTICOIdES. Tienen una participación importante en el tratamiento de las enfermedades infla-
matorias oculares; su química y farmacología se describen en el capítulo 42.
Usos terapéuticos. Los glucocorticoides formulados para administración tópica en el ojo son dexametasona, rimexo-
lona y difluprednato. Debido a sus efectos antiinflamatorios, los corticoesteroides tópicos se usan en el tratamiento de 
la alergia ocular significativa, uveítis anterior, enfermedades inflamatorias oculares externas relacionadas con algunas 
infecciones y penfigoide cicatricial ocular, así como para la inflamación posoperatoria después de procedimientos 
refractivos, corneales e intraoculares. Después de un procedimiento de filtración para glaucoma, los esteroides tópi - 
cos pue den retrasar el proceso de curación de la herida, lo que reduce la infiltración de fibroblastos y la probabilidad 
de que se forme una cicatriz en el sitio quirúrgico. Los esteroides a menudo se administran por vía sistémica y por 
inyección subtenoniana para tratar la uveítis posterior. La inyección intravítrea de esteroides se usa para tratar la 
degeneración macular senil (ARMD, age­related macular degeneration), retinopatía diabética y edema macular cis-
toide. Hay dos formulaciones de triamcinolona intravítrea, aprobadas para trastornos inflamatorios oculares que no 
responden a los corticoesteroides tópicos y para mejorar la visualización durante la vitrectomía, respectivamente. Los 
esteroides parenterales seguidos de reducción gradual de la dosis oral es el tratamiento preferido para la neuritis ópti - 
ca. Hay un implante oftálmico de flucinolona en el mercado para el tratamiento de la uveítis crónica no infecciosa.
Toxicidad de los esteroides. Las complicaciones oculares incluyen el desarrollo de cataratas subcapsulares posteriores, 
infecciones secundarias y glaucoma secundario de ángulo abierto. Existe un aumento significativo en el riesgo de 
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desarrollar glaucoma secundario cuando existe antecedente familiar de esta enfermedad. En ausencia de antecedentes 
familiares de glaucoma de ángulo abierto, sólo ~ 5% de los individuos sanos responde al tratamiento con esteroi - 
des tópicos o sistémicos prolongado con aumento en la IOP. Sin embargo, con un antecedente familiar puede obser-
varse un aumento moderado a marcado en la IOP hasta en 90% de los pacientes. Ya se desarrollaron esteroides 
tópicos más modernos, llamados “esteroides suaves” (p. ej., loteprednol), que reducen el riesgo de aumento en la IOP, 
aunque no lo eliminan.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIdEOS. Las propiedades farmacológicas de los antiinflamatorios no 
esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) se presentan en el capítulo 34.
Usos terapéuticos. Hay cinco NSAID aprobados para uso ocular: flurbiprofeno, cetorolaco, diclofenaco, bromfenaco 
y nepafenaco. El flurbiprofeno se usa para contrarrestar la miosis transoperatoria indeseable durante la extracción de 
catarata. El cetorolaco se administra para la conjuntivitis alérgica estacional. El diclofenaco se emplea para la infla-
mación posoperatoria. Tanto el cetorolaco como el diclofenaco son eficaces en el tratamiento del edema macular 
cistoide secundario a la extracción de catarata y para aliviar el dolor después de un procedimiento refractivo corneal. 
Los NSAID tópicos y sistémicos a veces se relacionan con fusión y perforación corneal estéril, sobre todo en pacien-
tes de edad avanzada con enfermedad en la superficie ocular, como el síndrome de ojo seco.
ANTIHISTAMíNICOS Y ESTABILIZAdORES dE LOS MASTOCITOS
La feniramina (capítulo 32) y antazolina, ambos antagonistas del receptor H1, están formulados en combinación con 
nafazolina, un vasoconstrictor, para aliviar la conjuntivitis alérgica; también se usa difumarato de emedastina. El 
cromoglicato sódico tiene aplicación limitada en el tratamiento de la conjuntivitis que se considera mediada por 
alérgenos, como la conjuntivitis primaveral. La trometamina de lodoxamida y el pemirolast son estabilizadores de los 
mastocitos y están disponibles para uso oftálmico. El nedocromiloes otro estabilizador de la membrana de los mas-
tocitos, tiene ciertas propiedades antihistamínicas. El clorhidrato de olopatadina, fumarato de cetotigeno, bepotastina 
y azelastina son antagonistas H1 con propiedades estabilizadoras de los mastocitos. La epinastina es un antagonista 
de los receptores H1 y H2, y tiene actividad estabilizadora de los mastocitos.
INMUNOSUpRESORES
La ciclosporina tópica está aprobada para el tratamiento del ojo seco crónico acompañado de inflamación. El uso de 
ciclosporina se relaciona con descenso de los marcadores inflamatorios en la glándula lagrimal, aumento en la pro-
ducción de lágrima y mejora en la visión y la comodidad. El interferón α-2b se usa en el tratamiento del papiloma 
conjuntival y en ciertos tumores conjuntivales.
FÁRMACOS ANTIMITÓTICOS. En la cirugía para glaucoma, los antineoplásicos fluoruracilo y mitomicina 
(capítulo 61) mejoran el éxito de la cirugía filtrante porque limitan el proceso posoperatorio de cicatriza-
ción de la herida.
Usos terapéuticos. La mitomicina se usa en el periodo transoperatorio por aplicación subconjuntival en el sitio de la 
trabeculectomía. El fluoruracilo puede usarse durante la intervención en el sitio de la trabeculectomía y por vía sub-
conjuntival durante el periodo posoperatorio. Ambos compuestos limitan el proceso de cicatrización; a veces, esto 
puede generar un tejido delgado, isquémico y avascular que tiende a romperse. Las fugas consecuentes pueden causar 
hipotonía (IOP baja) y aumentan el riesgo de infección. En la cirugía corneal, la mitomicina se usa en forma tópica. 
Este fármaco puede usarse para reducir el riesgo de formación de cicatrices después de procedimientos para eliminar 
opacidades corneales, y de manera profiláctica para evitar la generación de cicatrices corneales después de la quera-
tectomía fotorrefractiva y fototerapéutica. La mitomicina también se usa para tratar ciertos tumores conjuntivales y 
corneales. Se recomienda tener cautela cuando se use mitomicina por la posibilidad de complicaciones oculares tar-
días graves.
El metotrexato intraocular (capítulo 61) es útil en el tratamiento de la uveítis y el edema macular cistoide. También 
se ha administrado para complicaciones infrecuentes de linfoma en el vítreo, un compartimiento inaccesible para la 
mayoría de los fármacos antineoplásicos.
FÁRMACOS USAdOS EN LA CIRUGíA OFTÁLMICA
Antisépticos preoperatorios. La yodopovidona se formula como solución oftálmica estéril al 5% para usarla antes de la 
operación como preparación de la piel periocular y para irrigar las superficies oculares, incluidas córnea, conjuntiva 
y fondos de saco palpebrales. Después de la irrigación, los tejidos expuestos se irrigan con solución salina estéril. La 
hipersensibilidad al yodo es una contraindicación.
Sustancias viscoelásticas. Estos compuestos ayudan en la cirugía ocular porque conservan espacios, mueven el tejido 
y protegen superficies. Tales sustancias se preparan con hialuronato, sulfato de condroitina o hidroxipropilmetilcelu-
losa y comparten las siguientes características físicas importantes: viscosidad, flujo en cizalla, elasticidad, cohesivi-
dad y capacidad de cobertura. Las complicaciones relacionadas con las sustancias viscoelásticas se deben al aumento 
transitorio de la IOP después de la operación.
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Pegamento oftálmico. Aunque el adhesivo hístico de cianoacrilato no está aprobado por la FDA para el ojo, se usa 
mucho en el tratamiento de ulceraciones y perforaciones corneales. El pegamento de fibrinógeno se utiliza cada vez 
más en la superficie ocular para asegurar tejidos como la conjuntiva, membrana amniótica e injertos corneales 
laminares.
Gases para el segmento anterior. Los gases hexafluoruro de azufre (SF6) y perfluoropropano se utilizan como sustitutos 
del vítreo durante la cirugía retiniana. Se administran en concentraciones no expandibles para tratar los desprendi-
mientos de la membrana de Descemet, casi siempre después de la extracción de catarata. Estos desprendimientos 
pueden causar edema corneal leve a grave. El gas se inyecta en la cámara anterior para empujar la membrana de 
Descemet contra el estroma, donde en el caso ideal se readhiere y elimina el edema corneal.
Sustitutos de vítreo (cuadro 64-8). Se cuenta con varios compuestos, incluso gases, líquidos de perfluorocarbono y 
aceites de silicona. Su uso principal es la reaposición de la retina después de la vitrectomía, procedimientos de des-
prendimiento de membrana para vitreorretinopatía proliferativa complicada y desprendimientos de retina por trac-
ción. El uso de gases expandibles conlleva el riesgo de complicaciones por aumento de la IOP, gas subretiniano, 
edema corneal y formación de catarata. Los gases se absorben durante varios días (en caso del aire) a dos meses (el 
perfluoropropano).
Los perfluorocarbonos (densidad específica 1.76 a 1.94) son más densos que el vítreo y ayudan a aplanar la retina 
cuando se conserva el vítreo. El aceite de silicona (polidimetilsiloxanos) se usa para el taponamiento prolongado de 
la retina. Las complicaciones por el uso de este aceite incluyen glaucoma, formación de catarata, edema corneal, 
queratopatía en banda y toxicidad retiniana.
Hemostasia quirúrgica y compuestos trombolíticos. La hemostasia tiene una función importante en la mayoría de los 
procedimientos quirúrgicos y casi siempre se logra con coagulación térmica. La administración intravítrea de trom-
bina ayuda a controlar la hemorragia intraocular durante la vitrectomía. Cuando se usa dentro del ojo puede causar 
una respuesta inflamatoria sustancial que se minimiza con la irrigación minuciosa después de lograr la hemostasia.
El activador hístico del plasminógeno recombinante (t-PA, alteplasa) (capítulo 30) se ha utilizado durante las opera-
ciones intraoculares para ayudar a la evacuación de un hifema, coágulo subretiniano o una hemorragia vítrea que no 
se elimina. La alteplasa también se administra por vía subconjuntival e intracameral (administración intraocular 
controlada en el segmento anterior) para destruir coágulos sanguíneos que obstruyen el sitio de filtración en el glau-
coma. La principal complicación del uso del tPA es la hemorragia.
Toxina botulínica tipo A en el tratamiento del estrabismo, blefaroespasmo y trastornos relacionados. La toxina botulínica 
tipo A está aprobada por la FDA para el tratamiento del estrabismo y el blefaroespasmo causados por distonía, para 
Cuadro 64-8
Sustitutos de vítreo.
COMPUESTO DURACIÓN O VISCOSIDAD
Gases no expandibles
Aire Para aire: duración 5 a 7 días
Ar, CO2, He, Kr, N2, O2
Xe Para Xe: duración 1 día
Gases expandibles
Hexafluoruro de azufre (SF6) Duración 10 a 14 días
Octafluorociclobutano (C4F8)
Perfluoroetano (CF4) Duración 10 a 14 días
Perfluoroetano (C2F6) Duración 30 a 35 días
Perfluoropropano (C3F8) Duración 55 a 65 días
Perfluoro-n-butano (C4F10)
Perfluoropentano (C5F12)
Aceites de silicona
Aceites de silicona no fluorados La viscosidad varía de 1 000 a 30 000 cs
Fluorosilicona La viscosidad varía de 1 000 a 10 000 cs
Aceites de silicona de “alta tecnología” Puede terminar como trimetilsiloxi o polifenilmetilsiloxano; 
no se reporta la viscosidad.
cs, centistoke (unidad de viscosidad).
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arrugas faciales (líneas de la glabela), hiperhidrosis axilar y tortícolis espasmódica (distonía cervical). En el mercado 
estadounidense hay dos preparaciones de toxina botulínica tipo: toxina onabotulínica A y toxina abobotulínica A. Al 
impedir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, la toxina botulínica A casi siempre causa paráli - 
sis transitoria de los músculos inyectados. Las complicaciones relacionadas con esta toxina incluyen visión doble 
(diplopía) y ptosis; raras veces hay diseminación distante del efecto de la toxina que pone en peligro la vida (horas o 
semanas después de la aplicación).
Compuestos utilizados para tratar el ojo ciego y doloroso. La inyecciónretrobulbar de etanol absoluto o al 95% puede 
aliviar el dolor crónico de un ojo ciego y doloroso. También se ha usado la clorpromazina retrobulbar. Este trata-
miento va precedido de la administración de anestesia local. La infiltración local de los nervios ciliares produce alivio 
sintomático del dolor, pero pueden dañarse otras fibras, lo que causa parálisis de los músculos extraoculares, inclui-
dos los párpados, o queratitis neuroparalítica. Es posible que las fibras sensitivas de los nervios ciliares se regeneren, 
por lo que a veces se requieren inyecciones repetidas para controlar el dolor.
EFECTOS SECUNdARIOS OCULARES dE LOS FÁRMACOS SISTÉMICOS
Ciertos fármacos sistémicos tienen efectos secundarios oculares. Éstos varían desde leves e intrascenden-
tes hasta graves y peligrosos para la visión. Los ejemplos se listan en las secciones siguientes.
Glaucoma. Hay reportes de que el anticonvulsivo topiramato causa derrames coroideos que causan glaucoma de 
ángulo cerrado.
Retina. Muchos fármacos tienen efectos secundarios tóxicos en la retina. Los fármacos antiartríticos y antipalúdicos 
hidroxicloroquina y cloroquina pueden causar toxicidad retiniana central por un mecanismo desconocido. Con dosis 
normales, la toxicidad no aparece hasta ~ 6 años después de iniciar el fármaco. La suspensión del medicamento no 
revierte el daño, pero evita la toxicidad adicional. El tamoxifeno ocasiona maculopatía cristalina. El anticonvulsi - 
vo vigarabina causa constricción del campo visual concéntrica bilateral, progresiva y permanente en un alto porcen-
taje de pacientes.
Nervio óptico. Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5) sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo inhiben la PDE5 del 
cuerpo cavernoso para ayudar a alcanzar y mantener la erección. Estos fármacos también inhiben la PDE6, que con-
trola la cantidad de cGMP en la retina; esto causa la visión de una tonalidad azul o fotosensibilidad. Muchos medi-
camentos pueden causar neuropatía óptica tóxica caracterizada por escotomas centrales bilaterales de crecimiento 
gradual y pérdida de la visión, como el etambutol, cloranfenicol y rifampicina. Los esteroides sistémicos o tópicos 
pueden elevar la IOP y causar glaucoma. Si no es posible suspender los esteroides, a menudo se requieren fárma - 
cos para el glaucoma, incluso cirugía filtrante.
Segmento anterior. Los esteroides están implicados en el desarrollo de cataratas. Si la rifabutina se usa junto con 
claritromicina o fluconazol para el tratamiento de infecciones oportunistas por el complejo Mycobacterium avium en 
personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), se relaciona con iridociclitis, incluso hipopión. 
Este problema se resuelve con esteroides o la suspensión del fármaco.
Superficie ocular. La isotretinoína tiene un efecto secante en las mucosas, causa xerostomía y disfunción de las glán-
dulas de Meibomio.
Córnea, conjuntiva y párpados. Los fármacos sistémicos pueden afectar la córnea, conjuntiva y párpados. Uno de los 
depósitos farmacológicos más frecuentes en la córnea se debe a la amiodarona, un fármaco para el corazón. Se depo-
sita en la parte inferior y el centro de la córnea con un patrón espiral llamado córnea verticilada y se ve como un fino 
pigmento bronceado o pardo en el epitelio. Los depósitos pocas veces afectan la visión y rara vez son motivo para 
suspender el medicamento. Los depósitos desaparecen con lentitud cuando se suspende el fármaco. Otros compues-
tos, como la indometacina, atovacuona, cloroquina e hidroxicloroquina, pueden causar un patrón similar. Las feno-
tiazinas, como la clorpromazina y la tioridazina, pueden causar depósitos pigmentarios marrones en la córnea, 
conjuntiva y párpados. Por lo general no afectan la visión. Los depósitos oculares casi siempre persisten después de 
suspender el medicamento, incluso pueden agravarse. Las tetraciclinas pueden causar un cambio de coloración ama-
rilla en la conjuntiva expuesta a la luz. La minociclina sistémica puede ocasionar una pigmentación azul grisácea en 
la esclerótica, más notoria en la zona interpalpebral.
FÁRMACOS USAdOS COMO AUXILIARES EN EL dIAGNÓSTICO OCULAR
Varios compuestos se usan durante el examen ocular (p. ej., midriáticos, anestésicos tópicos, pigmentos 
para valorar la integridad de la superficie corneal), para facilitar la cirugía ocular (p. ej., midriáticos y 
mióticos, anestésicos tópicos y locales) y para ayudar a establecer un diagnóstico en casos de anisocoria 
y alteraciones de la retina (p. ej., medios de contraste intravenosos). Los fármacos autonómicos ya se 
describieron antes. Las aplicaciones diagnósticas y terapéuticas de los pigmentos intravenosos y los anes-
tésicos tópicos se describen a continuación.
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Aplicaciones diagnósticas externas y del segmento anterior. La epífora (lagrimeo excesivo) y los trastornos superficiales 
de la córnea y conjuntiva son trastornos oculares externos frecuentes. Para valorar estos problemas se utilizan los 
pigmentos fluoresceína, rosa de Bengala y verde de lisamina. La fluoresceína (disponible como solución alcalina al 
2%; soluciones inyectables al 10 y 25%, e impregnada en tiras de papel) revela los defectos epiteliales de la córnea 
y conjuntiva, así como el escape de humor acuoso que puede ocurrir después de un traumatismo o cirugía ocular. En 
presencia de epífora, la fluoresceína se usa para confirmar la permeabilidad del sistema nasolagrimal. Además, este 
pigmento se usa en la tonometría por aplanamiento (medición de la IOP) y para ayudar a determinar el ajuste apro-
piado de las lentes de contacto rígidas y semirrígidas. La fluoresceína está disponible en combinación con propara-
caína o benoxinato para procedimientos en los que se requiere un agente revelador junto con un anestésico tópico. El 
fluorexón, una solución fluorescente de alto peso molecular, se usa cuando está contraindicada la fluoresceína (como 
cuando hay lentes de contacto colocadas). El rosa de Bengala y el verde de lisamina (disponibles en tiras de papel 
impregnadas) tiñen el tejido desvitalizado en la córnea y conjuntiva.
Aplicaciones diagnósticas para el segmento posterior. La integridad de las barreras epiteliales hematorretinianas y el 
epitelio pigmentario de la retina pueden examinarse de manera directa por angiografía retiniana con la administra-
ción intravenosa de fluoresceína sódica o verde de indocianina. Estos compuestos a menudo causan náusea y pue-
den desencadenar reacciones alérgicas graves en personas susceptibles.
TRATAMIENTO dE LA NEOVASCULARIZACIÓN 
RETINIANA Y dEGENERACIÓN MACULAR
La verteporfina está aprobada para el tratamiento fotodinámico de la forma exudativa de ARMD con predominio de 
membranas neovasculares coroideas típicas. La verteporfina también se utiliza en el tratamiento de la neovasculari-
zación coroidea típica causada por trastornos como la miopía patológica y en la sospecha de síndrome de histoplas-
mosis ocular. Este fármaco se administra por vía intravenosa; una vez que llega a la circulación coroidea, se activa 
con la luz de una fuente láser no térmica. La activación del compuesto en presencia de oxígeno genera radicales 
libres, lo que causa daño vascular y activación plaquetaria subsiguiente, trombosis y oclusión de los vasos nuevos 
anormales coroideos. La semivida del fármaco es de 5 a 6 h; se elimina sobre todo en las heces. Los efectos secun-
darios incluyen cefalea, reacciones en el sitio de inyección y trastornos visuales. Este fármaco causa fotosensibilidad 
temporal; los pacientes deben evitar la exposición de la piel o los ojos a la luz solar directa o iluminación artificial 
brillante durante cinco días después de recibirlo.
El pegaptanib es un antagonista selectivo del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial 
growth factor) aprobado para la ARMD neovascular (húmeda). El VEGF165 induce la angiogénesis y aumenta la 
permeabilidad vascular y la inflamación, acciones que parecen contribuir al avance