INFECCIONES GINECOLOGICAS

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64 Ginecología general
CAPÍTULO 3
Infecciones ginecológicas
FLORA VAGINAL NORMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Vaginosis bacteriana (BV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
ANTIBIÓTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN 
ÚLCERAS GENITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE . . . . . . 76
Sífilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Chancroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
MICROORGANISMOS PATÓGENOS 
QUE CAUSAN VAGINITIS CONTAGIOSA . . . . . . . . . . . . . . 82
Micosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN 
CERVICITIS SUPURATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Neisseria gonorrhoeae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Chlamydia trachomatis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN 
LESIONES TUMORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Verrugas genitales externas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Molusco contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
MICROORGANISMOS PATÓGENOS 
QUE CAUSAN PRURITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Escabiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Pediculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS . . . . . . . . . . . . . . 91
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA . . . . . . . . . . . . . 93
INFECCIONES POSOPERATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
OTRAS INFECCIONES GINECOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . 106
Absceso vulvar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Absceso del conducto de la glándula 
de Bartholin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
FLORA VAGINAL NORMAL
La fl ora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil 
comprende diversos microorganismos aerobios, aerobios facultati-
vos y anaerobios obligados (cuadro 3-1). De éstos, los anaerobios 
predominan sobre los aerobios en una proporción aproximada de 
10 a 1 (Bartlett, 1977). Estas bacterias mantienen una relación 
simbiótica con el hospedador y se modifi can según el microam-
biente. Se localizan en lugares donde se cubren sus necesidades 
para subsistir y están exentas de los mecanismos destructores que 
previenen infecciones en el hospedador humano. Aún se descono-
cen la función y la razón de la colonización bacteriana de la vagina. 
Dentro de este ecosistema vaginal, algunos microorganismos 
producen sustancias como ácido láctico y peróxido de hidrógeno 
que inhiben a los microorganismos que no son parte de la fl ora 
normal (Marrazzo, 2006). Además, otros compuestos antibacteria-
nos, llamados bacteriocinas, tienen una función similar y compren-
den péptidos como la acidocina y la lactacina. Asimismo, diversos 
tipos de bacterias producen factores proteínicos de adherencia y se 
fi jan a las células del epitelio vaginal.
Como protección en contra de muchas de estas sustancias 
tóxicas, la vagina secreta inhibidor de la proteasa leucocítica. Esta 
proteína protege a los tejidos locales de productos infl amatorios 
tóxicos e infecciones.
Ciertas especies bacterianas que por lo normal forman parte de 
la fl ora bacteriana tienen acceso al aparato reproductor superior. 
Un estudio de 55 mujeres asintomáticas en edad reproductiva con-
fi rmó una media de 4.2 especies bacterianas del endocérvix y 2.1 
de la cavidad endometrial (Hemsell, 1989). De las especies recu-
peradas, 17% se obtuvo sólo del endometrio, 50% sólo del endo-
cérvix y el resto de ambos sitios. También se informó la presencia 
de bacterias en el líquido peritoneal obtenido del fondo de saco de 
mujeres asintomáticas que se sometieron a esterilización tubárica 
electiva (Spence, 1982). Estos y otros estudios muestran que el 
aparato reproductor femenino superior no es estéril, pero la pre-
sencia de estas bacterias no indica infección activa. En conjunto, 
estos hallazgos ilustran la posibilidad de desarrollar una infección 
después de una operación ginecológica y la necesidad de imple-
mentar profi laxis con antibióticos (cap. 39, pág. 958). También 
explican la posible aceleración de una infección aguda local cuando 
un patógeno, como Neisseria gonorrhoeae, obtiene acceso a la parte 
superior del aparato reproductor.
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menopausia en ausencia de otros síntomas. Además, la concentra-
ción de hormona estimulante del folículo (FSH, follicle-stimulating 
hormone) y el pH vaginal son directamente proporcionales, mien-
tras que la relación entre estos dos y el estradiol sérico es inversa.
 ■ Cambios en la flora
Los cambios en los elementos de esta ecología modifi can la pre-
valencia de diversas bacterias. Por ejemplo, en las mujeres posme-
nopáusicas que no reciben estrógenos y en las niñas jóvenes, la 
prevalencia de Lactobacillus es menor que en las mujeres en edad 
fértil. Devillard et al. (2004) publicaron que el tratamiento de res-
titución hormonal restablece la población de lactobacilos vaginales, 
que protegen contra los microorganismos patógenos del aparato 
reproductor.
Otros fenómenos modifi can de manera predecible la fl ora del 
aparato reproductor inferior y pueden causar infecciones. El ciclo 
menstrual produce cambios en la fl ora; predominan en los prime-
ros días y se presume que se relacionan con los cambios hormo-
nales (Keane, 1997). También es posible que el fl ujo menstrual 
sirva como fuente de nutrimentos para varias especies bacterianas, 
lo que permite su crecimiento excesivo. No se conoce con certeza 
el papel que esto tiene en el desarrollo de infecciones del aparato 
reproductor superior, pero es probable que exista una relación. 
Por ejemplo, las mujeres sintomáticas con infección gonocócica 
aguda de la parte superior del aparato reproductor casi siempre 
están menstruando o se encuentran en fase proliferativa temprana. 
Se desconoce el papel exacto que tiene la abertura del conducto 
cervical en esta etapa del ciclo. Por último, el tratamiento con un 
antibiótico de amplio espectro puede causar síntomas atribuidos 
a infl amación por Candida albicans u otros organismos de este 
género, debido a que erradican otras especies de la fl ora.
La histerectomía con extirpación del cuello uterino modifi ca la 
fl ora de la parte inferior del aparato reproductor, con o sin admi-
nistración profi láctica de antibióticos. Durante el periodo pos-
operatorio se cultivan diversas bacterias anaerobias de la vagina, 
aunque aumenta en particular la prevalencia de Bacteroides fragilis. 
En cuanto a las bacterias aerobias, se observa un incremento de la 
prevalencia de Escherichia coli y de especies de Enterococcus. Estos 
tres tipos de bacterias a menudo se observan en los cultivos vagina-
les obtenidos de mujeres con infecciones pélvicas después de una 
histerectomía, sin embargo ocurren fenómenos similares en los cul-
tivos vaginales obtenidos después de una histerectomía en pacientes 
asintomáticas (Hemsell, 1988; Ohm, 1975).
 ■ Vaginosis bacteriana (BV)
Este enigmático síndrome clínico frecuente y complejo refl eja la 
presencia de fl ora vaginal anormal. Ha recibido diversos nombres 
como vaginitis por Haemophilus, por Corynebacterium, por anaero-
bios o por Gardnerella y vaginitis inespecífi ca. 
Por razones desconocidas, la relación simbiótica de la fl ora 
vaginal cambia y aparece un crecimiento excesivo de bacterias 
anaerobias como Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum, 
Mycoplasma hominis y especies de Mobiluncus y de Prevotella. 
Además, la vaginosis bacteriana se acompaña de una reducción 
considerable o ausenciade lactobacilos que producen peróxido de 
hidrógeno. No se sabe si el ecosistema alterado provoca la des-
aparición de estos organismos o si la ausencia de ellos origina los 
cambios observados en la vaginosis bacteriana.
 ■ pH vaginal
Por lo general, el pH vaginal varía entre 4 y 4.5. Aunque no se 
sabe con precisión, se cree que es resultado de la producción de 
ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por bacterias 
del género Lactobacillus. Además, la fermentación de aminoácidos 
por parte de las bacterias anaerobias tiene como resultado la pro-
ducción de ácidos orgánicos, al igual que el catabolismo bacteriano 
de proteínas. 
El glucógeno contenido en la mucosa vaginal sana proporciona 
nutrientes para muchas bacterias en el ecosistema vaginal y es 
metabolizado en ácido láctico (Boskey, 2001). De esta manera, 
conforme el contenido de glucógeno dentro de las células epite-
liales vaginales disminuye después de la menopausia, la reducción 
de este sustrato para la producción de ácido provoca una elevación 
del pH vaginal. De manera específi ca, Caillouette et al. (1997) 
demostraron que un pH vaginal de 6.0 a 7.5 es muy sugestivo de 
CUADRO 3-1. Flora bacteriana de la porción inferior 
del aparato reproductor femenino
Especie o grupo de microorganismos
Aerobios
Grampositivos
 Lactobacillus spp.
 Difteroides
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Streptococcus del grupo B
 Enterococcus faecalis
 Staphylococcus spp.
 Actinomyces israelii
Gramnegativos
 Escherichia coli
 Klebsiella spp.
 Proteus spp.
 Enterobacter spp.
 Acinetobacter spp.
 Citrobacter spp.
 Pseudomonas spp.
Anaerobios
Cocos grampositivos
 Peptostreptococcus spp.
 Clostridium spp.
Bacilos grampositivos
 Lactobacillus spp.
 Propionibacterium spp.
 Eubacterium spp.
 Bifidobacterium spp.
Gramnegativos
 Prevotella spp.
 Bacteroides spp.
 Grupo de Bacteroides fragilis
 Fusobacterium spp.
 Veillonella spp.
Levaduras
 Candida albicans y otras especies
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Amsel et al. (1983) fueron los primeros en describir los crite-
rios para el diagnóstico clínico, que comprenden: 1) la valoración 
microscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal; 
2) la medición del pH vaginal, y 3) la liberación de aminas volátiles 
producidas por el metabolismo anaerobio. Primero se coloca una 
preparación salina en un portaobjetos (también conocida como 
“preparación húmeda”), la cual contiene una muestra de secreción 
vaginal mezclada con gotas de solución salina. Las células guía 
constituyen los indicadores más confi ables de vaginosis bacteriana 
y fueron descritos al inicio por Gardner y Dukes (1955) (fig. 3-1). 
Estas células del epitelio vaginal llevan numerosas bacterias adheri-
das, que crean un borde celular punteado poco defi nido. El valor 
positivo predictivo de esta prueba en cuanto a presencia de vagino-
sis bacteriana es de 95%.
La adición de hidróxido de potasio al 10% (KOH) a una mues-
tra fresca de secreción vaginal libera aminas volátiles con olor a 
pescado. Ésta se denomina prueba de liberación de aminas. El olor 
se manifi esta incluso sin el hidróxido de potasio. De igual forma, 
la alcalinidad del líquido seminal y la presencia de sangre acentúan 
el olor después del coito y con la menstruación. La presencia de 
células guía y una prueba de aminas positiva son patognomónicas, 
incluso en pacientes asintomáticas.
De manera característica, en la vaginosis bacteriana el pH vagi-
nal es >4.5 como consecuencia de la menor producción bacteriana 
de ácido. De la misma forma, la infección por Trichomonas vagi-
nalis se acompaña de proliferación excesiva de microorganismos 
anaerobios y la producción de aminas. Por lo tanto, las mujeres 
con vaginosis bacteriana no deben tener evidencia microscópica 
de tricomonosis.
El sistema de Califi cación de Nugent se utiliza para diagnosticar 
vaginosis bacteriana (BV, bacterial vaginosis) mediante el examen 
microscópico de un frotis de la secreción vaginal teñido con técnica 
de Gram. Se usa sobre todo en estudios de investigación pero no en 
la práctica clínica; las califi caciones se calculan valorando el predo-
minio de tres tipos de morfología y tinción bacterianas: 1) bacilos 
gramnegativos grandes (Lactobacillus spp.), 2) bacilos pequeños 
con tinción de Gram variable (G. vaginalis o Bacteroides spp.) y 
Factores de riesgo
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010b) no 
consideran que este trastorno sea una enfermedad de transmisión 
sexual (STD, sexually transmitted disease), puesto que se observa en 
mujeres que no han tenido relaciones sexuales con anterioridad. 
Sin embargo, muchos de los factores de riesgo se relacionan con 
esta actividad y en las mujeres que padecen esta enfermedad se 
ha observado un mayor riesgo de adquirir alguna STD (cuadro 
3-2) (Atashili, 2008; Wiesenfeld, 2003). Asimismo, Bradshaw et 
al. (2006) sugieren que quizá la transmisión sexual participa en 
la fi siopatología de la vaginosis bacteriana recurrente. Son pocas 
las medidas que hay para la prevención de la vaginosis bacteriana, 
aunque es posible que la eliminación o la reducción de la fre-
cuencia de las duchas vaginales sea de utilidad (Brotman, 2008; 
Klebanoff , 2010).
Diagnóstico
Algunos autores han publicado que la vaginosis bacteriana es la 
causa más común de síntomas vaginales en las consultas. De los 
síntomas, el más característico es una fétida secreción transvaginal 
no irritante, que no siempre aparece. La vagina no suele encon-
trarse eritematosa y el examen del cuello uterino no revela ano-
malías.
A B
FIGURA 3-1. Fotografías de una preparación húmeda en solución salina que revelan células guía. A. Célula guía individual (flecha) entre células 
epiteliales normales. B. Varias de estas células escamosas están cubiertas por múltiples bacterias. Las células guía están cubiertas al grado que los 
márgenes celulares están borrosos y los núcleos no son visibles (flechas). (Cortesía del Dr. Lauri Campagna y Mercedes Pineda, WHNP.)
CUADRO 3-2. Factores de riesgo para la vaginosis 
bacteriana
Sexo oral
Duchas vaginales
Raza negra
Tabaquismo
Actividad sexual durante la menstruación
Dispositivo intrauterino
Inicio de relaciones sexuales a edad temprana
Parejas sexuales nuevas o múltiples
Actividad sexual con otras mujeres
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mico β confi ere actividad antibacteriana, en especial contra bacte-
rias aerobias grampositivas. En vista de las sustituciones numerosas 
en la cadena R1, se ha sintetizado una gran variedad de antibióticos 
con espectros antibacterianos modifi cados y diferentes propiedades 
farmacológicas (cuadro 3-4).
Algunas bacterias producen una enzima (lactamasa β) que abre 
el anillo lactámico β y desactiva el fármaco como su principal 
mecanismo de defensa. El ácido clavulánico, sulbactam y tazobac-
tam son inhibidores de la lactamasa β que se han combinado con 
varias penicilinas para intensifi car el espectro contra una variedad 
más amplia de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Además, puede 
prescribirse probenecid oral por separado cuando se usan penici-
linas. Este fármaco reduce la secreción tubular renal de estos anti-
bióticos y se usa para aumentar la concentración plasmática de una 
penicilina o cefalosporina.
Reacciones adversas
En el cuadro 3-5 se enumeran las reacciones adversas a las penici-
linas (Mayo Clinic, 1991). Hasta el 10% de la población general 
manifi esta alguna reacción alérgica a las penicilinas. Las prepara-
ciones orales tienen menor riesgo, mientras que con los compues-
tos combinados con procaína y con las fórmulas de administración 
intramuscular la probabilidad de alergia es mayor. Las reacciones 
anafi lácticas verdaderas (hipersensibilidad de tipo I) son raras y las 
tasas de mortalidad sonde aproximadamente una defunción por 
cada 50 000 regímenes de tratamiento. Si se identifi ca una alergia 
a la penicilina pero se necesita el tratamiento, es posible desensibi-
lizar al paciente como lo describieron Wendel et al. (1985), de la 
forma en la que se resume en la página de Internet de los CDC: 
http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/penicillin-allergy.htm
Aplicaciones clínicas
Estos fármacos logran una penetración excelente en los tejidos. La 
penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para la sífi lis y 
esta familia de antibióticos también es útil para el tratamiento de 
infecciones cutáneas y celulitis y abscesos mamarios. La combi-
nación de amoxicilina y ácido clavulánico proporciona la mejor 
cobertura antibiótica de amplio espectro por vía oral. Además, las 
3) bacilos curvos con tinción de Gram variable (Mobiluncus spp.). 
Una califi cación de 7 a 10 es consistente con vaginosis bacteriana.
En las mujeres con vaginosis bacteriana se han observado 
varios eventos ginecológicos adversos como vaginitis, endometri-
tis, endometritis posterior a un aborto, enfermedad pélvica infl a-
matoria (PID, pelvic infl ammatory disease) no asociada a Neisseria 
gonorrhoeae o a Chlamydia trachomatis e infección pélvica aguda 
a continuación de una cirugía pélvica, en especial después de una 
histerectomía.
Tratamiento
En el año 2010 el equipo de trabajo sobre vaginosis bacteriana 
de los CDC propuso tres esquemas terapéuticos para mujeres no 
embarazadas (cuadro 3-3). Las alternativas incluyen 2 g de tinida-
zol por vía oral cada 24 h durante tres días, o 300 mg de clindami-
cina por vía oral cada 12 h durante siete días. El índice de curación 
con estos esquemas varía del 80 al 90% en una semana, pero en 
los siguientes tres meses, 30% de las mujeres habrá experimen-
tado alguna recurrencia o alteración de la fl ora. Cuando menos la 
mitad padecerá otro episodio de síntomas con cambios de la fl ora, 
muchos de los cuales se correlacionan con contactos heterosexua-
les (Amsel, 1983; Gardner, 1955; Wilson, 2004). Sin embargo, 
el tratamiento de las parejas sexuales masculinas no benefi cia a las 
mujeres con esta enfermedad recurrente y no se recomienda. De 
la misma forma, otros tipos de tratamiento como la introducción 
de lactobacilos, geles vaginales acidifi cantes y el uso de prebióticos 
carecen de efi cacia constante (Senok, 2009).
ANTIBIÓTICOS
En ginecología, los antibióticos se utilizan con frecuencia para res-
tablecer la alteración de la fl ora o tratar diversas infecciones. El 
antibiótico ideal es aquél que exhibe una buena biodisponibilidad 
cuando se administra por vía oral o parenteral, que actúa rá pi da men -
te erradicando diversas bacterias aerobias y anaerobias, que no in -
duce resistencia bacteriana, que no tiene efectos adversos, que no 
pro voca sensibilización y que es barato y de fácil producción. Este 
fármaco no existe, sin embargo hay muchos antibióticos disponi-
bles para el tratamiento de las infecciones ginecológicas.
Como grupo, los antibióticos se han relacionado con la dismi-
nución de la efi cacia de los anticonceptivos orales. Por fortuna, 
esto se ha comprobado en muy pocos casos, que se listan en el 
cuadro 5-11.
 ■ Penicilinas
Estructura
La base de todas las penicilinas es un anillo lactámico β con un 
anillo de tiazolidina y una cadena lateral (fig. 3-2). El núcleo lactá-
C
C
O
1 2
N C COOH
R1 NH HC HC C 
S CH3 
CH3 
O
FIGURA 3-2. Estructura química básica de las penicilinas. Sustituciones 
en la posición R1 confieren una actividad bacteriana variable. En esta 
figura, el número 1 representa el anillo lactámico-β y el 2 el anillo de 
tiazolidina.
CUADRO 3-3. Tratamiento recomendado para la vaginosis bacteriana
Medicamento Posología
Metronidazol 500 mg por vía oral cada 12 h durante siete días
Metronidazol en gel al 0.75% 5 g (un aplicador lleno) por vía intravaginal cada 24 h durante cinco días
Crema de clindamicina al 2% 5 g (un aplicador lleno) por vía intravaginal al acostarse durante cinco días
a El fármaco se retiró en 2009 porque su proceso de fabricación no cumplía con las prácticas actuales de manufactura apropiada. Modificado de “Centers 
for Disease Control and Prevention, 2010b”.
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(Continúa)
Nombre genérico Vía Dosis Uso clínico por grupo Cobertura bacteriana por grupob
Naturales
Penicilina G Oral, 
IV, IM 1-2 millones de 
unidades cada 
6 h
Sífilisc
Celulitis superficial cutánea
Infección por Actinomyces
Treponema pallidum de los grupos A y B
Streptococcus spp. y de Enterococcus 
Sin actividad contra Staphylococcus spp.
Sin actividad contra bacterias gramnegativas
Algunos anaerobios: Actinomyces, 
Peptostreptococcus y Clostridium spp. 
Sin actividad contra C. difficile ni B. fragilis
Penicilina G 
benzatínica
IM 2.4 millones de 
unidades
Penicilina V Oral 250-500 mg cada 
6 h
Resistentes a la penicilinasa
Dicloxacilina Oral 125-500 mg cada 
6 h
Celulitis y abscesos mamarios Streptococcus spp. de los grupos A y B 
y Staphylococcus spp. 
Sin actividad contra MRSA ni Enterococcus spp. 
Sin actividad contra bacterias gramnegativas
Pocos anaerobios: Peptostreptococcus spp. 
Nafcilina sódica IV 1-2 g cada 4-6 h
Oxacilina sódica IV, IM 1-2 g cada 4-6 h
Aminopenicilinas
Amoxicilina Oral 500-1 000 mg cada 
8 h
Tratamiento oral: absceso de 
la glándula de Bartholin o 
vulvar simple
Ampicilina IV: en tratamiento 
combinado para infección 
pélvica posoperatoria o 
adquirida en la comunidadd
Ampicilina-sulbactam IV: 
para infección pélvica 
posoperatoria o adquirida 
en la comunidadd 
Streptococcus spp. de los grupos A y B 
y Enterococcus spp. 
Sin actividad contra Staphylococcus spp.
Algunas bacterias gramnegativas: E. coli, 
P. mirabilis, H. influenzae, Salmonella spp. 
y de Shigella
Muchos anaerobios: Actinomyces spp., 
Bacteroides, Peptostreptococcus y 
Clostridium spp. 
Sin actividad contra C. difficile
Cobertura agregada con amoxicilina-ácido 
clavulánico o ampicilina-sulbactam: 
Muchas bacterias gramnegativas, incluida 
N. gonorrhoeae
Sin actividad contra Serratia, Citrobacter, 
Pseudomonas o Acinetobacter spp.
Ampicilina Oral
IV
250-500 mg cada 
6 h
2 g cada 6 h
Amoxicilina-ácido 
clavulánico
Oral 500-875 mg cada 
8-12 h
Ampicilina-sulbactam IV 1.5-3 g cada 6 h
Carboxicilinas
Ticarcilina IV 200-300 mg/kg/
día divididos cada 
4-6 h
Para infección pélvica 
adquirida en la comunidad 
o posoperatoriad
Para SSI complicada
Streptococcus spp. de los grupos A y B 
y Enterococcus spp. 
Sin actividad contra Staphylococcus spp. 
Muchas bacterias gramnegativas, incluida 
N. gonorrhoeae
Sin actividad contra Klebsiella spp. 
ni de Acinetobacter spp.
Pocos anaerobios: Clostridium spp. y de 
Peptostreptococcus spp.
Sin actividad contra C. difficile
Cobertura agregada con ticarcilina-ácido 
clavulánico
S. aureus y S. epidermidis
Sin actividad contra MRSA
Klebsiella spp. y de Acinetobacter ssp.
B. fragilis
Ticarcilina-ácido 
clavulánico
IV, IM 300 mg/kg/día 
divididos cada 4 h
CUADRO 3-4. Clasificación de la familia de las penicilinasa
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Reacciones adversas
El eritema y otras reacciones de hipersensibilidad aparecen hasta en 
el 3% de los pacientes. Las cefalosporinas son antibióticos lactámi-
cos β y, si se administran a personas alérgicas a la penicilina, pro-
vocan la misma respuesta o incluso una más acentuada. En teoría 
esto puede suceder hasta en el 16% de los pacientes (Saxon, 1987). 
Por lo tanto, si un individuo presenta anafi laxia a la penicilina, está 
contraindicada la administración de cefalosporinas.
Aplicaciones clínicas
Las cefalosporinas de primera generación se utilizan en principio 
para la profi laxis quirúrgica y el tratamiento de la celulitis super-
fi cial. Su espectrode actividad es mayor contra cocos aerobios 
grampositivos, y poseen cierta actividad contra los gramnegativos 
extrahospitalarios. Sin embargo, ejercen muy poca actividad con-
tra los microorganismos que producen lactamasa β o las bacterias 
anaerobias. A pesar de esta falta de actividad contra muchos de 
los microorganismos que causan infecciones pélvicas adquiridas 
durante procedimientos quirúrgicos, tienen cierta efi cacia profi -
láctica.
La actividad de las cefalosporinas de segunda generación es 
mayor contra las bacterias aerobias y las anaerobias gramnegativas 
y son un poco menos efectivas contra los cocos aerobios grampo-
sitivos. Sus aplicaciones principales son la profi laxis quirúrgica o 
como único tratamiento de las infecciones pélvicas extrahospitala-
rias y posoperatorias, incluyendo abscesos.
Las cefalosporinas de tercera generación son efi caces en el trata-
miento de la mayor parte de las infecciones pélvicas posoperatorias, 
incluyendo a los abscesos. Sin embargo se utilizan en primera ins-
ureidopenicilinas y las que se combinan con algún inhibidor de 
la lactamasa β son efi caces contra las infecciones pélvicas agudas 
extrahospitalarias o posoperatorias. Asimismo, las infecciones por 
Actinomyces israelii, una complicación infrecuente del uso de dis-
positivos intrauterinos (IUD), se tratan con penicilinas (American 
College of Obstetricians and Gynecologists, 2005).
 ■ Cefalosporinas
Estructura
Las cefalosporinas también son antibióticos lactámicos β. Las 
sustituciones en los sitios R1 o R2 del núcleo de las cefalospori-
nas modifi can de manera considerable el espectro de actividad, la 
potencia, los efectos adversos y la vida media de estos antibióti-
cos (fig. 3-3). La organización de estas cualidades ha tenido como 
resultado su clasifi cación en cefalosporinas de primera, segunda o 
tercera generación. Aunque quizá es una herramienta de mercado-
tecnia, esta categorización permite agruparlas de acuerdo con un 
espectro general de actividad. Las utilizadas con más frecuencia por 
los ginecólogos se enumeran en el cuadro 3-6.
CUADRO 3-4. Clasificación de la familia de las penicilinasa (Continuación)
Nombre genérico Vía Dosis Uso clínico por grupo Cobertura bacteriana por grupob
Ureidopenicilinas
Piperacilina
Piperacilina-
tazobactam
IV, IM
IV
200-300 mg/kg/
día divididos cada 
4-6 h o 3-4 g 
cada 4-6 h
3.375 mg cada 
4-6 h
Para infección pélvica 
adquirida en la comunidad 
o posoperatoriad
Para SSI complicada
Streptococcus spp. de los grupos A y B 
y Enterococcus spp.
Sin actividad contra Staphylococcus spp.
Algunas bacterias gramnegativas, incluida 
N. gonorrhoeae
Sin actividad contra Serratia spp. ni de 
Acinetobacter spp.
Muchos anaerobios: Actinomyces, 
Peptostreptococcus y Clostridium spp.
Sin actividad contra C. difficile
Cobertura agregada con piperacilina-
tazobactam:
S. aureus, S. epidermidis
Sin actividad contra MRSA
Serratia spp. y de Acinetobacter spp.
B. fragilis
a Las penicilinas son fármacos de categoría B en el embarazo, según la FDA.
b Letras azules = bacterias grampositivas; letras rosas = bacterias gramnegativas; letras negras = microorganismos anaerobios.
c Véase el cuadro 3-12 para consultar las dosis.
d Véase el cuadro 3-31 para consultar las dosis.
B. fragilis, Bacteroides fragilis; C. difficile, Clostridium difficile; E. coli, Escherichia coli; H. influenzae, Haemophilus influenzae; IM, intramuscular; 
IV, intravenosa; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; N. gonorrhoeae, Neisseria gonorrhoeae; P. mirabilis, Proteus mirabilis; 
S. aureus, Staphylococcus aureus; S. epidermidis, Staphylococcus epidermidis; SSI, infección del sitio quirúrgico; spp., especies.
S
1 2
N
COOH
O
C
O
R1
R2
C
HCHCNH
FIGURA 3-3. Estructura química básica de las cefalosporinas. Sus ti tu-
cio nes en R1 y R2 permiten una actividad bacteriana variable.
03_Chapter_03_Hoffman_4R.indd 6903_Chapter_03_Hoffman_4R.indd 69 06/09/13 20:4906/09/13 20:49
70 Ginecología general
SECCIÓ
N
 1
Reacciones adversas
Los aminoglucósidos pueden inducir toxicidad signifi cativa en los 
pacientes, por ejemplo, ototoxicidad, neurotoxicidad y bloqueo 
neuromuscular. El oído interno es en particular susceptible a los 
aminoglucósidos puesto que se acumulan de manera selectiva en 
las células vellosas y su vida media es prolongada en los líquidos 
del oído medio. Los pacientes con efectos adversos vestibulares 
manifi estan cefalea, náusea, acúfenos y pérdida del equilibrio. Los 
efectos tóxicos cocleares provocan pérdida auditiva para tonos de 
alta frecuencia. Ante cualquiera de estos trastornos es importante 
suspender la administración de aminoglucósidos de inmediato. La 
ototoxicidad puede ser permanente y el riesgo se correlaciona con 
la dosis y la duración del tratamiento. 
La efectos nefrotóxicos son reversibles y aparecen hasta en el 
25% de los pacientes (Bertino, 1993). Algunos factores de riesgo 
son la edad, insufi ciencia renal, hipotensión, deshidratación, dosis 
frecuentes, tratamiento durante tres días o más, la administración 
de otros antibióticos y enfermedades de varios órganos y sistemas. 
Estos efectos adversos reducen la depuración de creatinina, sin oli-
guria, con elevación de la creatinina sérica.
El bloqueo neuromuscular es un efecto raro pero puede ser letal 
y es directamente proporcional a la dosis. Esta familia de antibió-
ticos inhibe la liberación presináptica de acetilcolina, bloquea los 
receptores de dicho neurotransmisor e impide la absorción pre-
sináptica de calcio. Es por esta razón que dos contraindicaciones 
de los aminoglucósidos son la miastenia grave y el uso simultáneo 
de succinilcolina. La administración intravenosa rápida a menudo 
produce bloqueo neuromuscular. En consecuencia, los aminoglu-
cósidos se deben administrar por vía intravenosa en un periodo 
de 30 minutos. Los efectos adversos casi siempre se identifi can 
antes de que ocurra paro respiratorio y, ante los primeros signos, 
se administra gluconato de calcio por vía intravenosa para revertir 
este efecto adverso.
Posología
Dosis múltiples. Los aminoglucósidos se administran cada 8 h 
por vía parenteral en pacientes con función renal normal. En indi-
viduos muy enfermos se recomienda administrar dosis iniciales de 
1.5 a 2 mg/kg de gentamicina, tobramicina y netilmicina y de 7.5 
a 15 mg/kg de amikacina. Luego se calcula que la dosis de sostén 
de los primeros tres aminoglucósidos debe ser de 3 a 5 mg/kg/día de 
peso corporal ideal y de 15 mg/kg/día para la amikacina.
En sujetos con insufi ciencia renal la dosis se reduce o el inter-
valo se prolonga, o se pueden aplicar ambas medidas. Los cálculos 
para estas reducciones pueden encontrarse en los documentos con 
la información para prescripción que se encuentran en la siguiente 
página de internet: http://www.drugs.com/pro/gentamicin-sulfate.
html y en http://www.tevausa.com/assets/base/products/pi/Amika
cin_PI.pdf. La fórmula que se muestra a continuación permite cal-
cular la depuración de creatinina para hacer los ajustes correspon-
dientes. Esta fórmula es para varones. El resultado, multiplicado 
por 0.85, proporciona la cifra para mujeres.
Depuración de creatinina (ml/min) = 
(140 − edad) × peso (kg) 
÷ creatinina sérica × 72
Para vigilar la concentración sérica, proporcionar una concen-
tración terapéutica adecuada y evitar los efectos adversos en los 
tancia en el tratamiento de las infecciones respiratorias posopera-
torias. Estos fármacos son efi caces como profi lácticos, pero deben 
reservarse para fi nes terapéuticos.
 ■ Aminoglucósidos
Estructura y aplicaciones clínicas
Esta familia de compuestos comprende a la gentamicina, tobrami-
cina, netilmicina y amikacina. Difi eren en cuanto a su actividad 
antibiótica por los diversos azúcares aminados que forman las cade-
nas laterales del núcleo central de los aminoglucósidos. Entre éstos, 
por lo general se selecciona la gentamicina por su bajo costo y su 
efi cacia clínica contra microorganismos patógenosque provocan 
infecciones pélvicas (cuadro 3-7). Los ginecólogos pueden com-
binar gentamicina con clindamicina (con o sin ampicilina) para el 
tratamiento de diversas infecciones pélvicas graves. Otra opción es 
combinar gentamicina con ampicilina o metronidazol. Por último, 
se puede utilizar como único fármaco en la pielonefritis. La acti-
vidad antibacteriana de cada aminoglucósido es directamente pro-
porcional a su concentración en el suero y los tejidos.
CUADRO 3-5. Reacciones adversas de las penicilinas
Reacción adversa
Penicilina 
representativa
Alérgicas
Anafilaxia
Urticaria
Fiebre medicamentosa
Enfermedad del suero
Hipersensibilidad tardía
Dermatitis exfoliativa
Cualquier penicilina
Cualquier penicilina
Cualquier penicilina
Penicilina G
Ampicilina
Cualquier penicilina
Neurológicas
Convulsiones
Mareos, parestesias
Irritabilidad neuromuscular
Penicilina G
Penicilina G procaínica
Penicilina G
Hematológicas
Anemia hemolítica
Neutropenia
Trombocitopenia
Disfunción plaquetaria
Penicilina G
Oxacilina, piperacilina, 
penicilina G
Piperacilina
Carbenicilina
Renales
Nefritis intersticial Cualquier penicilina
Hepáticas
Elevación de las transaminasas Cualquier penicilina
Digestivas
Náusea, vómito
Diarrea
Colitis seudomembranosa
Ampicilina
Ampicilina
Cualquier penicilina
Anomalías electrolíticas
Sobrecarga de sodio
Hipopotasemia
Carbenicilina
Carbenicilina
Tromboflebitis Nafcilina, oxacilina
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71Infecciones ginecológicas
CA
P
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CUADRO 3-6. Clasificación de las cefalosporinasa
Nombre genérico Vía Uso clínico Cobertura bacterianab 
Primera generación
Cefadroxilo
Cefalexina
Cefazolina
Oral
Oral
IV
Celulitis cutánea superficial no 
complicada
IV para profilaxis quirúrgicac
La mayoría de las bacterias grampositivas
Sin actividad contra Enterococcus spp. ni MRSA
Pocas bacterias gramnegativas: E. coli, P. mirabilis 
y Klebsiella spp.
Sin actividad contra anaerobios 
Segunda generación
Cefaclor
Cefprocilo
Cefotetán
Cefoxitina
Cefuroxima
Cefuroxima axetilo
Oral
Oral
IV, IM
IV, IM
IV, IM
Oral, IV, IM
IV para infección pélvica 
adquirida en la comunidad o 
posoperatoriad
La mayoría de las bacterias grampositivas
Sin actividad contra Enterococcus spp. ni MRSA
Pocas bacterias gramnegativas: E. coli, P. mirabilis, 
Klebsiella spp. y H. influenzae 
Pocos anaerobios: Peptostreptococcus spp. y de 
Clostridium spp.
Sin actividad contra C. difficile ni B. fragilis.
Tercera generación
Cefditorén
Cefdinir
Cefixima
Cefpodoxima
Cefoperazona
Cefotaxima
Ceftazidima
Ceftizoxima
Ceftriaxona
Oral
Oral
Oral
Oral
IV, IM
IV, IM
IV, IM
IV, IM
IV, IM
Formas IV para infección pélvicad 
o respiratoria posoperatoria
Ceftriaxona para profilaxis de STD 
después de un ataque sexuale
La mayoría de las bacterias grampositivas
Sin actividad contra Enterococcus spp. ni MRSA
Bacterias gramnegativas, incluida N. gonorrhoeae
Sin actividad contra Serratia spp., Pseudomonas, 
Morganella o Acinetobacter spp.
Pocos anaerobios: Peptostreptococcus spp.
Cobertura agregada con agentes IV:
La mayoría de las bacterias gramnegativas, incluida 
N. gonorrhoeae
Sin actividad contra Acinetobacter spp.
Anaerobios: Actinomyces spp., Clostridium 
y Peptostreptococcus spp.
Sin actividad contra C. difficile ni contra Bacteroides 
spp. 
Cuarta generación
Cefepima IV, IM Para infección pélvica 
posoperatoria
Streptococcus spp. de los grupos A y B, S. aureus 
y S. epidermidis
Sin actividad contra MRSA
La mayoría de las bacterias gramnegativas, incluida 
N. gonorrhoeae
Pocos anaerobios: Peptostreptococcus spp. 
a Las cefalosporinas son fármacos de categoría B en el embarazo, según la FDA.
b Letras azules: bacterias grampositivas; letras rosas: bacterias gramnegativas; letras negras: microorganismos anaerobios.
c Véase el cuadro 39-6 para consultar las dosis.
d Véase el cuadro 3-31 para consultar las dosis.
e Véase el cuadro 13-16, para consultar la dosis y las recomendaciones profilácticas completas después de un ataque sexual. B. fragilis, Bacteroides 
fragilis; C. difficile, Clostridium difficile; E. coli, Escherichia coli; H. influenzae, Haemophilus influenzae; IM, intramuscular; IV, intravenosa; 
MRSA, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; N. gonorrhoeae, Neisseria gonorrhoeae; P. mirabilis, Proteus mirabilis; 
S. aureus, Staphylococcus aureus; S. epidermidis, Staphylococcus epidermidis; spp., especies; STD, enfermedades de transmisión sexual.
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72 Ginecología general
SECCIÓ
N
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(Continúa)
CUADRO 3-7. Otros antibióticos de uso frecuente en ginecología
Nombre genérico Vía Dosis usadas Uso clínico Cobertura bacterianaa
Clindamicinab Oral
IV
Vaginal
Tópica
300-600 mg por vía 
oral cada 8 h
600-900 mg por vía IV 
cada 8 h
Crema vaginal al 2%
Gel o loción dérmica 
al 1% cada 12 h
Profilaxis quirúrgica en pacientes 
alérgicos a lactámicos-β combinada 
con un aminoglucósidoe
En tratamiento combinado para 
infección pélvica adquirida en la 
comunidad o posoperatoriaf
Infección por MRSA complicada
Forma vaginal para BVg
Forma tópica u oral para hidradenitis 
supurativa
Bacterias grampositivas, incluido 
el MRSA
Pocas bacterias gramnegativas: 
C. trachomatis, cierta acción 
contra N. gonorrhoeae
Anaerobios
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Oral
IV
160/800 mg por vía 
oral cada 12 h
2.5 mg/kg por vía IV 
cada 12 h
Infección por MRSA
UTI no complicada cuando la 
sensibilidad de E. coli es altah
Bacterias grampositivas, incluido 
MRSA
Cierta actividad contra la 
mayoría de las bacterias 
gramnegativas
Sin actividad contra P. mirabilis 
ni P. aeruginosa
Sin actividad contra anaerobios
Vancomicinac IV 15-20 mg/kg 
cada 12 h
En combinación, para profilaxis 
quirúrgica en sujetos con infección 
previa por MRSAe
Infección por MRSA complicada
En caso necesario para cobertura 
de grampositivos en pacientes 
alérgicos a lactámicos-β
Bacterias aeróbicas 
grampositivas, incluido MRSA
Doxiciclinad Oral, IV 100 mg cada 12 h Infección por C. trachomatis, 
incluyendo PID, LGV y granuloma 
inguinal; sífilis (fármaco alternativo)i
Por vía oral para hidradenitis 
supurativa
Infección por MRSA no complicada
Profilaxis quirúrgicae
Bacterias grampositivas, incluido 
MRSA
Sin actividad contra Enterococcus 
spp. 
Pocas bacterias gramnegativas: 
E. coli, Chlamydia spp. 
y Mycoplasma spp.
Pocos anaerobios: Clostridium 
spp. y Actinomyces spp.
Sin actividad contra C. difficile ni 
Bacteroides spp.
Gentamicinad IV Dosis múltiples: 
2 mg/kg para 
impregnación, luego 
1.5 mg/kg cada 8 h
Dosis única diaria de 
7 mg/kg/día
En régimen combinado para infección 
pélvica adquirida en la comunidad o 
posoperatoriaf
Pielonefritish
Profilaxis quirúrgicae
Sin actividad contra bacterias 
grampositivas
La mayoría de las bacterias 
gramnegativas
Sin actividad contra 
N. gonorrhoeae 
o Acinetobacter spp.
Sin actividad contra anaerobios
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73Infecciones ginecológicas
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Dosis diaria única. La mayor concentración de aminoglucósi-
dos aumenta la actividad antibacteriana pero también sus efectos 
adversos. Se estudiaron las dosis diarias únicas encontrando que 
son igualmente o menos nocivas que las dosis diarias múltiples sin 
sacrifi car su efi cacia clínica (Bertino, 1993). Tulkens et al. (1988) 
reportaron que la administración diaria de netilmicina es menos 
nociva que su administración cada 8 h, sin poner en peligro la 
efi cacia en el tratamiento de las mujeres con enfermedad pélvica 
infl amatoria. En 1992, Nicolau et al. presentaron sus resultados 
farmacocinéticos y un nomograma para la administración una vez 
al día de aminoglucósidos (fig. 3-4).
La recomendación de la dosis inicial de 7 mg/kg se basa en la 
depuración de creatinina de la paciente. Cuando es mayorde 60 
ml/min, la dosis se repite cada 24 h. Si se encuentra entre 40 y 
60 ml/min, la administración se recomienda cada 36 h. Si la depu-
pacientes que reciben varias dosis diarias, es necesario medir la 
concentración sérica del aminoglucósido en dos momentos. El 
primero es cuando ocurre el punto de concentración máxima en 
sangre, 30 min después de administrar el fármaco diluido en una 
solución en un periodo de 30 min, o 1 h antes de la siguiente 
inyección intramuscular. Las cifras para la gentamicina, la tobrami-
cina y la netilmicina deben ser de 4 a 6 μg/ml. Para la amikacina 
deben ser de 20 a 30 μg/ml. La segunda muestra de sangre se 
obtiene justo antes de administrar la siguiente dosis, de 7.5 a 8 h 
después. La concentración mínima debe ser de 1 a 2 μg/ml para 
los primeros tres aminoglucósidos y de 5 a 10 μg/ml para la amika-
cina. Estas mediciones se repiten si el tratamiento se prolonga (de 
tres a cuatro días) o si la concentración de creatinina sérica se eleva. 
Las concentraciones máxima y mínima indican el riesgo de padecer 
efectos adversos.
CUADRO 3-7. Otros antibióticos de uso frecuente en ginecología (Continuación)
Nombre genérico Vía Dosis usadas Uso clínico Cobertura bacterianaa
Metronidazolb Oral, IV
Vaginal
500 mg por vía oral 
cada 12 h durante 
7 días
Dosis de impregnación 
por vía IV: 15 
mg/kg; dosis de 
mantenimiento 7.5 
mg/kg cada 6 h
En régimen combinado para infección 
pélvica adquirida en la comunidad o 
posoperatoriaf
Formas vaginal u oral para BVg 
Tricomonosisj
Combinado para PIDk
Profilaxis quirúrgicae
Infección por C. difficile
Tricomonosis
Patógenos de vaginosis 
bacteriana
Sólo anaerobios
Azitromicinab Oral 1 g al día Infección por Chlamydia spp.: 
incluyendo PID, chancroide y 
granuloma inguinali
Profilaxis de STD después de un 
ataque sexuall
Streptococcus spp. de los grupos 
A y B y S. aureus
Sin actividad contra Enterococcus 
spp., MRSA o S. epidermidis
Sin actividad contra bacterias 
gramnegativas
Algunos anaerobios: 
Actinomyces, 
Peptostreptococcus y 
Clostridium spp.
Sin actividad contra C. difficile 
ni B. fragilis
a Letras azules: bacterias grampositivas; letras rosas: bacterias gramnegativas; letras negras: microorganismos anaerobios.
b Fármaco de categoría B en el embarazo según la FDA.
c Fármaco de categoría C en el embarazo según la FDA.
d Fármaco de categoría D en el embarazo según la FDA.
e Véase el cuadro 39-6, para consultar las dosis.
f Véase el cuadro 3-31 para consultar las dosis.
g Véase el cuadro 3-3 para consultar las dosis.
h Véase el cuadro 3-24 para consultar las dosis.
i Véase el cuadro del tratamiento de la infección específica de este capítulo para consultar las dosis.
j Véase el cuadro 3-18 para consultar las dosis.
k Véase el cuadro 3-27 para consultar las dosis.
l Véase el cuadro 13-16, para consultar las dosis y las recomendaciones profilácticas completas después de un ataque sexual.
B. fragilis, Bacteroides fragilis; C. difficile, Clostridium difficile; E. coli, Escherichia coli; H. influenzae, Haemophilus influenzae; IM, intramuscular; 
IV, intravenosa; LGV, linfogranuloma venéreo; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; N. gonorrhoeae, Neisseria gonorrhoeae; 
PID, enfermedad pélvica inflamatoria; P. mirabilis, Proteus mirabilis; P. aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa; S. aureus, Staphylococcus aureus; 
S. epidermidis, Staphylococcus epidermidis; spp., especies; STD, enfermedades de transmisión sexual; UTI = infección de las vías urinarias.
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74 Ginecología general
SECCIÓ
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gramnegativas aerobias resistentes, que no son sensibles a otros fár-
macos lactámicos β. Se deben reservar sólo en estos casos con el 
fi n de conservar su efi cacia al evitar que las bacterias desarrollen 
resistencia.
 ■ Monobactámicos
El monobactámico comercial, aztreonam, es un antibiótico lac-
támico β sintético con un espectro de actividad similar al de los 
aminoglucósidos, esto es, contra los aerobios gramnegativos. Al 
igual que otros lactámicos β, estos compuestos inhiben la síntesis 
de la pared celular bacteriana al unirse a las proteínas enlazadoras de 
penicilina o provocando lisis celular. Tiene afi nidad sólo por las 
proteínas enlazadoras de las bacterias gramnegativas y no posee 
actividad contra microorganismos grampositivos ni anaerobios. 
En infecciones ginecológicas, el aztreonam tiene actividad contra 
bacterias aerobias gramnegativas, que también proporcionan los 
aminoglucósidos, en pacientes con insufi ciencia renal o alergia a 
éstos.
 ■ Clindamicina
La clindamicina se introdujo a mediados del decenio de 1960 y es 
de gran utilidad en el tratamiento de varias infecciones ginecoló-
gicas graves.
La clindamicina es activa en primera instancia contra bacterias 
aerobias grampositivas y bacterias anaerobias y tiene poca activi-
dad contra las bacterias aerobias gramnegativas. También es activa 
contra Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae tiene una sen-
sibilidad moderada a la clindamicina, mientras que Gardnerella 
vaginalis es muy susceptible. Se puede administrar por vía oral, 
vaginal (crema al 2%) o intravenosa.
En ginecología, la clindamicina (combinada con gentamicina) 
se usa con mayor frecuencia en mujeres con infecciones extrahospi-
talarias o posoperatorias de los tejidos blandos o abscesos pélvicos. 
Su actividad contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina 
(MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus) ha aumen-
tado su uso en estos casos, así como en abscesos vulvares. La clin-
damicina también se usa como fármaco único por vía vaginal en el 
tratamiento de mujeres con vaginosis bacteriana. Además, algunas 
pacientes mejoran con clindamicina tópica u oral por un periodo 
prolongado en las etapas tempranas de hidradenitis supurativa. 
Puesto que existen dos vías de administración, se puede cambiar 
del tratamiento parenteral, que es más caro, al oral en cualquier 
momento.
 ■ Vancomicina
La vancomicina es un antibiótico glucopéptido con actividad 
específi ca contra bacterias aerobias grampositivas. El ginecólogo la 
utiliza en primera instancia para tratar pacientes que no pueden 
recibir lactámicos β por experimentar reacciones alérgicas de tipo I. 
Además, a las mujeres con colitis por Clostridium diffi cile que no 
responden al metronidazol oral se les puede administrar una dosis 
oral de 120 mg cada 6 h. Por último, a menudo se elige van-
comicina para las infecciones por MRSA, cuya incidencia va en 
aumento. 
Reacciones adversas
Las reacciones adversas se enuncian en el cuadro 3-8. Las principa-
les son el síndrome del “hombre rojo”, una reacción dérmica que 
ración es menor de 40 ml/min es preferible recurrir a la posología 
tradicional.
Para utilizar el nomograma que se muestra en la fi gura 3-4, se 
obtiene una concentración sérica aleatoria entre 8 y 12 h después 
de administrar la dosis inicial. A continuación se coloca esa cifra 
sobre el intervalo de tiempo para defi nir el rango de las dosis. Esto 
aplica para la gentamicina, la tobramicina y la netilmicina. En el 
caso de la amikacina, la dosis inicial es de 15 mg/kg y la concen-
tración resultante a las 8 y 12 h se divide entre 2 y luego se coloca 
sobre el nomograma en el intervalo correspondiente. Con este 
método para calcular las dosis no es necesario obtener las concen-
traciones máxima y mínima. Si el tratamiento se prolonga durante 
más de cuatro días se debe tomar una segunda muestra aleatoria. 
En teoría, la administración una vez al día es mejor porque se logra 
una concentración máxima más alta. 
 ■ Carbapenémicos
Estructura
Los carbapenémicos son la tercera clase de antibióticos lactámicos 
β que difi eren de las penicilinas por la sustitución de un átomo de 
carbono por uno de azufre en el anillo tiazolidínico y por la adición 
de un doble enlace (fig. 3-5). Los tres antibióticos de esta familia 
son imipenem, meropenem y ertapenem. 
Reacciones adversasLas reacciones adversas son similares a las de los demás antibióticos 
lactámicos β. Como sucede con éstos, si el paciente ha experimen-
tado una reacción de hipersensibilidad de tipo I a la penicilina o 
alguna cefalosporina, no deben administrarse carbapenémicos.
Aplicaciones clínicas
Estos antibióticos están diseñados contra infecciones bacterianas 
polimicrobianas, en particular las que son causadas por bacterias 
Nomograma para la administración 
de aminoglucósidos una vez al día14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
6 7 8 9 10 11 12 13 14
C
on
ce
nt
ra
ci
ón
 (
µ
g/
m
l)
Tiempo transcurrido entre el inicio de 
la infusión y la toma de la muestra (h)
Cada 48 h
Cada 36 h
Cada 24 h
FIGURA 3-4. Nomograma para administrar aminoglucósidos una sola 
vez al día.
SH
N
NH2
COOHO
OH
FIGURA 3-5. Estructura química básica de los carbapenémicos.
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75Infecciones ginecológicas
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puede ser ventajoso para la tricomonosis resistente a metronidazol 
(Mammen-Tobin, 2005; Sobel, 2001).
Reacciones adversas
Hasta el 12% de los sujetos que reciben metronidazol por vía oral 
manifi estan náusea y un sabor metálico desagradable. Los pacientes 
se deben abstener de las bebidas alcohólicas para evitar el vómito 
y un probable efecto similar al del disulfi ram. Se han publicado 
casos de neuropatía periférica y crisis convulsivas, que pueden ser 
proporcionales a la dosis, pero que son raros.
 ■ Fluoroquinolonas
También se les conoce simplemente como quinolonas y se han con-
vertido en los fármacos de primera elección para el tratamiento 
de una gran variedad de infecciones por su excelente biodispo-
nibilidad cuando se administran por vía oral, su penetración en 
los tejidos, su actividad antibacteriana de amplio espectro, su vida 
media prolongada y perfi l de seguridad satisfactorio. Al igual que 
las cefalosporinas, las fl uoroquinolonas se clasifi can en generacio-
nes de acuerdo con su evolución, su actividad antibacteriana y sus 
propiedades farmacocinéticas (cuadro 3-9).
Reacciones adversas
Las quinolonas están contraindicadas en niños, adolescentes y 
mujeres embarazadas o lactando porque pueden afectar a los cartí-
lagos de crecimiento. Como familia, son fármacos bastante seguros 
y las reacciones adversas graves son raras. La incidencia de efectos 
colaterales varía del 4 al 8% y ocurren con mayor frecuencia en el 
aparato digestivo después de su administración oral. Se han des-
crito algunos casos de síntomas del sistema nervioso central como 
cefalea, confusión, temblores y convulsiones, pero éstos son más 
frecuentes en pacientes con alteraciones cerebrales subyacentes.
Aplicaciones clínicas
Los ginecólogos utilizan con frecuencia estos fármacos para tratar 
infecciones de las vías urinarias, de transmisión sexual e intestina-
les bacterianas, así como la enfermedad pélvica infl amatoria. Sin 
embargo, se debe evitar su uso excesivo. Cuando existe una alterna-
tiva más barata, más segura y con la misma efi cacia, se debe recurrir 
a ella para conservar la efectividad de las fl uoroquinolonas. 
 ■ Tetraciclinas
Estos antimicrobianos bacteriostáticos se usan a menudo por vía 
oral e inhiben la síntesis proteínica bacteriana. La doxiciclina, la 
tetraciclina y la minociclina tienen actividad contra muchas bacte-
rias grampositivas y gramnegativas, aunque tienen mayor actividad 
contra las primeras. Los microorganismos susceptibles incluyen 
también varias bacterias anaerobias, especies de Chlamydia y de 
Mycoplasma, y algunas espiroquetas. Por consiguiente, la cervici-
tis, la PID, la sífi lis, el chancroide, el linfogranuloma venéreo y 
el granuloma inguinal responden a estos fármacos. Además, las 
tetraciclinas están entre las opciones terapéuticas para las infec-
ciones por MRSA en la piel y el tejido subcutáneo adquiridas en 
la comunidad. Para estas infecciones, en particular, son mejores la 
minociclina y la doxiciclina que la tetraciclina. Ésta tiene actividad 
contra especies de Actinomyces y es una alternativa para el trata-
miento de la actinomicosis. Por último, estos antibióticos se unen a 
moléculas específi cas no microbianas, como las metaloproteinasas 
aparece durante los primeros minutos después de la administración 
intravenosa rápida. La reacción, que es una respuesta por libera-
ción de histamina, consiste en eritema pruriginoso en el cuello, la 
cara y la parte superior del torso. Algunas veces se acompaña de 
hipotensión. Una medida que evita este síndrome es la administra-
ción intravenosa del medicamento diluido en solución a lo largo de 
una hora o bien la administración previa de algún antihistamínico. 
La infusión rápida también provoca dolor en la espalda y espasmos 
de los músculos torácicos.
Los efectos colaterales más importantes de la vancomicina son 
nefrotoxicidad, que aumenta con los aminoglucósidos, y oto-
toxicidad. Ambos son secundarios a niveles séricos elevados de 
vancomicina. Es por esta razón que se recomienda medir las con-
centraciones séricas máxima y mínima, que deben variar entre 20 
y 40 μg/ml y entre 5 y 10 μg/ml, respectivamente. La dosis inicial 
es de 15 mg/kg de peso corporal ideal.
 ■ Metronidazol
Este antibiótico fue aprobado por la Food and Drug Administration 
(FDA) al inicio del decenio de 1960 para el tratamiento de la trico-
monosis. El metronidazol es el tratamiento primario para las infec-
ciones por tricomonas. Además, es uno de los fármacos principales 
de la terapia antibiótica combinada en mujeres con infecciones 
pélvicas posoperatorias o extrahospitalarias, e incluso con absce-
sos pélvicos. Puesto que es activo sólo contra los microorganismos 
anaerobios obligados, el metronidazol se debe combinar con otros 
fármacos con actividad contra bacterias aerobias grampositivas y 
gramnegativas como la ampicilina y la gentamicina. Este antibió-
tico también es útil en el tratamiento de la vaginosis bacteriana y 
es tan efi caz como la vancomicina en el tratamiento de la colitis 
seudomembranosa por C. diffi cile.
El tinidazol es también otro nitroimidazol aprobado para el tra-
tamiento de tricomonosis y vaginosis bacteriana en mujeres adul-
tas no embarazadas. Aunque es más costoso que el metronidazol, 
CUADRO 3-8. Efectos adversos de la vancomicina 
Reacciones de hipersensibilidad
 Fiebre medicamentosa (rara)
 Eritema alérgico (raro)
Efectos colaterales relacionados con la infusión
 Hipotensión
 Síndrome del “hombre rojo”
 Síndrome de “dolor y espasmo”
Nefrotoxicidad
 Rara
 Reversible
 Mayor riesgo si se administra con aminoglucósidos
Neutropenia
 Reversible
 Aparece después del uso prolongado
Ototoxicidad
Hipoacusia: con frecuencia irreversible; rara; vinculada 
 a concentraciones >30 μg/ml
Mayor riesgo si se administra con aminoglucósidos
Tromboflebitis
 Vinculada al uso de catéteres en las venas periféricas
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76 Ginecología general
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física. Las biopsias no suelen ser útiles, pero se pueden tomar del 
borde de una lesión nueva (fi g. 4-2). Es importante señalar que es 
obligatorio tomar una biopsia cuando se sospecha de carcinoma.
En Estados Unidos la mayoría de las mujeres jóvenes y sexual-
mente activas que tienen úlceras genitales padecen de una infec-
ción por herpes simple, sífi lis o chancroide, pero en algunos casos 
se trata de linfogranuloma venéreo o linfogranuloma inguinal. En 
esencia todas estas entidades nosológicas se transmiten por vía 
sexual y aumentan el riesgo de padecer infecciones por el virus 
de la inmunodefi ciencia humana (VIH). Es por esta razón que se 
deben recomendar exámenes adicionales para descartar la presencia 
de dicho virus y otras enfermedades de transmisión sexual. Se debe 
examinar a las parejas sexuales y prescribirles tratamiento; ambos se 
deben realizar pruebas de laboratorio después de la terapia.
 ■ Infecciones por virus del herpessimple
El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente 
y es una infección vírica crónica. El virus penetra en las termina-
ciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada 
hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente hasta el 
fi n de la vida. La reactivación espontánea por diversas causas pro-
voca el transporte anterógrado de las partículas/proteínas víricas 
hasta la superfi cie. Aquí se disemina el virus, con o sin formación 
de lesiones. Se supone que ciertos mecanismos inmunitarios regu-
lan la latencia y la reactivación (Cunningham, 2006).
Hay dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 y HSV-2. El 
primero es la causa más frecuente de las lesiones orales. El segundo 
es más típico de las lesiones de los órganos sexuales, aunque ambos 
pueden causar herpes genital. Se calcula que el 21% de las mujeres 
estadounidenses de 14 a 49 años ha tenido una infección genital 
de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases), a las cuales inhi-
ben de forma potente. Por tanto, tienen actividad antiinfl amatoria, 
además de antimicrobiana, para trastornos como el acné vulgar y la 
hidradenitis supurativa.
Reacciones adversas
Las tetraciclinas pueden causar irritación gastrointestinal directa 
con la administración oral, que se manifi esta como molestia abdo-
minal, náusea, vómito o diarrea. Las tetraciclinas se unen con facili-
dad al calcio de los dientes y de los huesos en etapa de crecimiento, 
por lo que producen deformidades, inhiben el crecimiento y cam-
bian la coloración normal. Por consiguiente, estos medicamentos 
no se prescriben a mujeres embarazadas o en periodo de lactan-
cia, ni a niños menores de ocho años. Dosis altas pueden causar 
mareo, vértigo, náusea y vómito. Además, es frecuente que ocurra 
trombofl ebitis en el sitio de administración intravenosa (IV). Las 
tetraciclinas modifi can la fl ora GI normal, lo que genera trastornos 
intestinales funcionales. En particular, el crecimiento excesivo de 
C. diffi cile puede causar colitis seudomembranosa. Como sucede 
con las penicilinas y las cefalosporinas, las tetraciclinas también 
modifi can la fl ora vaginal y permiten el crecimiento de especies de 
Candida y el desarrollo de vulvovaginitis sintomática.
MICROORGANISMOS PATÓGENOS 
QUE CAUSAN ÚLCERAS GENITALES
El término ulceración signifi ca pérdida completa del recubrimiento 
epidérmico con invasión en la dermis subyacente, mientras que 
erosión describe una pérdida parcial de la epidermis sin penetra-
ción en la dermis. Éstas se distinguen por medio de la exploración 
CUADRO 3-9. Algunos antibióticos de la clase quinolonasa
Nombre genérico Vía Uso clínico Cobertura bacterianab 
Segunda generación
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Ciprofloxacina, liberación 
prolongada
Ofloxacina
Oral
Oral, IV
Oral
Oral, IV
UTI aguda superior e inferiorc
Chancroide y granuloma inguinald
C. trachomatis (fármaco alternativo)e
En combinación para profilaxis quirúrgicaf
S. aureus
Sin actividad contra Enterococcus spp. 
La mayoría de las bacterias 
gramnegativas
Sin actividad contra N. gonorrhoeae
Sin actividad contra anaerobios
Tercera generación
Levofloxacina
Moxifloxacina
Gemifloxacina
Oral, IV
Oral, IV
Oral
UTI aguda superior e inferiorc
C. trachomatis (fármaco alternativo)e
En combinación para profilaxis quirúrgicaf
Bacterias grampositivas, incluida cierta 
actividad contra MRSA, también 
Enterococcus spp. 
La mayoría de las bacterias 
gramnegativas
Sin actividad contra N. gonorrhoeae
a Las fluoroquinolonas son fármacos de categoría C en el embarazo según la FDA.
b Letras azules: bacterias grampositivas; letras rosas: bacterias gramnegativas; letras negras: anaerobios.
c Véase el cuadro 3-24 para consultar las dosis.
d Ciprofloxacina, véanse los cuadros 3-13 y 3-14 para consultar las dosis.
e Ofloxacina o levofloxacina, véase el cuadro 3-20 para consultar las dosis.
f Ciprofloxacina, ofloxacina, moxifloxacina, véase el cuadro 39-6, pág. 959, para consultar la dosis.
C. trachomatis, Chlamydia trachomatis; C. difficile, Clostridium difficile; IV, intravenosa; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; 
N. gonorrhoeae, Neisseria gonorrhoeae; S. aureus, Staphylococcus aureus; UTI, infección de las vías urinarias.
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77Infecciones ginecológicas
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cicatrización comienza en uno o dos días. El tratamiento precoz 
con antivíricos disminuye la carga vírica. Los pacientes inmunode-
primidos son más susceptibles y tienen una respuesta menos efi caz 
que la normal, lo que provoca una curación tardía. 
En las pacientes sin infección previa, la fase inicial o vesicular 
es más prolongada. El periodo en el que se forman lesiones nue-
vas es mayor, así como el tiempo de cicatrización. El dolor persiste 
durante los primeros siete a 10 días y las lesiones cicatrizan en dos 
a tres semanas.
Si una paciente ya estuvo expuesta a HSV-2, el episodio inicial 
es mucho menos grave. La duración del dolor y la sensibilidad se 
acorta y el tiempo de curación es cercano a dos semanas. Por lo 
general el virus se disemina sólo durante la primera semana.
Después de una infección por HSV-2, las recurrencias son fre-
cuentes y casi el 66% de las pacientes manifi esta algún síntoma 
antes de la aparición de las lesiones. Las parestesias del periodo pro-
drómico a menudo se describen como prurito o adormecimiento 
en el área que será afectada. Sin embargo, algunas veces se reportan 
sensaciones prodrómicas sin que se formen lesiones. Las manifes-
taciones clínicas en las mujeres con recurrencias son mucho más 
limitadas y los síntomas tienen una duración aproximada de una 
semana.
Diagnóstico
El método ideal para el diagnóstico de una infección herpética es 
el cultivo de tejidos. Su especifi cidad es elevada pero la sensibilidad 
es reducida y disminuye más conforme las lesiones cicatrizan. En 
casos recurrentes, menos del 50% de los cultivos es positivo. La 
reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) 
es de 1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo y quizá lo sustituya 
en el futuro. Es importante señalar que un cultivo negativo no sig-
nifi ca que no exista infección herpética. Existen pruebas serológicas 
basadas en glucoproteínas G de tipos determinados que permiten 
detectar anticuerpos específi cos contra la glucoproteína G2 parti-
cular del HSV (HSV-2) y la glucoproteína G1 (HSV-1). La espe-
cifi cidad del análisis es ≥96% y la sensibilidad de la prueba para 
detectar anticuerpos contra HSV-2 varía del 80 al 98%. Si bien es 
posible utilizar estos análisis para confi rmar la infección por herpes 
simple, se puede iniciar el tratamiento y realizar otros estudios para 
identifi car otras enfermedades de transmisión sexual en los casos 
que son evidentes desde el punto de vista clínico, después de la 
exploración física.
Tratamiento
Resumen de los cuidados. En la actualidad el tratamiento con-
siste en la administración de algún fármaco antivírico. Asimismo, 
se prescriben analgésicos como antiinfl amatorios no esteroideos o 
narcóticos leves, por ejemplo, paracetamol con codeína. La aplica-
ción de anestésicos tópicos, como la pomada de lidocaína, propor-
ciona alivio. Las medidas locales son importantes para prevenir una 
infección bacteriana secundaria.
Es indispensable informar a los pacientes; algunos de los temas 
que se deben revisar son la evolución de la enfermedad, su trans-
misión sexual, las formas de reducir el contagio y sus consecuen-
cias obstétricas. La adquisición de esta infección tiene un impacto 
psicológico signifi cativo y existen varias páginas electrónicas que 
ofrecen información y apoyo. La página de Internet de los CDC es 
http://www.cdc.gov/std/Herpes/STDFact-Herpes.htm
Las mujeres con herpes genital deben evitar la actividad sexual 
con parejas no infectadas cuando tienen síntomas prodrómicos 
por HSV-2 y que el 60% es seropositivo para HSV-1 (Centers forDisease Control and Prevention, 2010a; Xu, 2006).
La mayoría de las pacientes con infección por HSV-2 ignora 
este diagnóstico puesto que la infección fue leve o no se diagnos-
ticó. Los individuos infectados diseminan virus mientras se hallan 
asintomáticos y la mayor parte de las infecciones se transmite por 
vía sexual por sujetos que desconocen su enfermedad. La mayor 
parte de las personas con una infección activa es de sexo femenino 
(65%).
Síntomas
Los síntomas iniciales dependen de la presencia de anticuerpos por 
un contacto previo. Si se carece de anticuerpos, el índice de infec-
ción en una persona expuesta es de 70%. El periodo de incubación 
promedio es de una semana. Hasta 90% de las personas con una 
infección inicial sintomática manifestará otro episodio en el primer 
año.
El virus infecta las células epidérmicas viables, lo cual provoca 
eritema y la formación de pápulas. Debido a la lisis de la pared 
celular se forman vesículas. Después, el tejido que las cubre se 
rompe y queda una úlcera casi siempre dolorosa. Estas lesiones for-
man costras y sanan, pero algunas pueden desarrollar una infección 
secundaria. Las tres etapas de las lesiones son: 1) vesícula con o sin 
evolución a pústula, que dura cerca de una semana; 2) ulceración, 
y 3) costra. El virus se disemina durante las primeras dos fases del 
episodio infeccioso.
Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor 
intenso. En la fase de úlceras puede haber síntomas urinarios, 
como polaquiuria y disuria, por contacto directo de las úlceras con 
la orina (fig. 3-6). Puede haber infl amación local de las lesiones 
vulvares, lo que causa obstrucción uretral. Además, algunas veces 
las lesiones se extienden hasta la vagina, el cuello uterino, la vejiga 
y el recto. Con frecuencia la paciente manifi esta otros signos de 
viremia como febrícula, malestar general y cefalalgia.
Es indudable que la carga vírica contribuye con el número, el 
tamaño y la distribución de las lesiones. Los mecanismos normales 
de defensa del hospedador inhiben el crecimiento de los virus y la 
FIGURA 3-6. Úlceras del herpes genital (Cortesía del Dr. William 
Griffith.)
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78 Ginecología general
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 ■ Sífilis
Fisiopatología
La sífi lis es una infección de transmisión sexual causada por la espi-
roqueta Treponema pallidum, un microorganismo de forma espiral 
y extremos ahusados (fig. 3-7). Las mujeres con mayor riesgo 
de padecer esta enfermedad son las que provienen de los grupos 
socioeconómicos más bajos, las adolescentes, las que tienen inicio 
precoz de relaciones sexuales y aquellas con un gran número de 
parejas sexuales. Su frecuencia aproximada es del 30%. En 2009, 
los departamentos de salud estatales informaron más de 44 000 
casos de sífi lis en Estados Unidos (Centers for Disease Control and 
Prevention, 2009).
Sífilis primaria. La historia natural de la sífi lis en las pacientes no 
tratadas se divide en cuatro etapas. La lesión principal de la infec-
ción se denomina chancro, donde abundan las espiroquetas. Por lo 
general es una úlcera aislada no dolorosa con bordes redondeados 
y elevados y una base íntegra, no infectada. Sin embargo, se puede 
contaminar en forma secundaria y entonces resultar dolorosa. Los 
chancros se localizan por lo general en el cuello uterino, la vagina 
o la vulva aunque también pueden aparecer en la boca o alrede-
dor del ano (fig. 3-8). Esta lesión suele aparecer entre 10 días y 
12 semanas después del contacto, con un tiempo promedio de 
incubación de tres semanas. Este periodo es directamente propor-
cional al inóculo. Sin tratamiento, estas lesiones se curan de forma 
espontánea en seis semanas.
Sífilis secundaria. Esta fase se acompaña de bacteriemia y apa-
rece entre seis semanas y seis meses después del chancro. Su signo 
principal es un eritema maculopapular que se extiende en todo el 
cuerpo, incluso las palmas de las manos, las plantas de los pies y las 
mucosas (fig. 3-9). Como sucede con el chancro, en este eritema 
se diseminan espiroquetas en forma activa. En las áreas del cuerpo 
que son húmedas y calientes, el eritema genera placas amplias de 
color rosado o grisáceo que son muy infecciosas, denominadas con-
dilomas planos (fig. 3-10). La sífi lis es una infección generalizada, 
por lo que se acompaña de otras manifestaciones como fi ebre y 
malestar general. Algunas veces se dañan otros órganos y sistemas 
o lesiones. El uso de condón reduce potencialmente el riesgo de 
transmisión (Martin, 2009; Wald, 2005).
Tratamiento antivírico. Los fármacos antivíricos disponibles en 
la actualidad son aciclovir, famciclovir y valaciclovir. Las recomen-
daciones de tratamiento por vía oral de los CDC se enumeran en el 
cuadro 3-10. Si bien estos medicamentos aceleran la cicatrización 
y reducen los síntomas, no erradican al virus latente ni modifi can 
la evolución de las infecciones recurrentes futuras.
En las mujeres con una infección establecida por HSV-2, no 
siempre es necesario administrar tratamiento si los síntomas son 
mínimos y tolerables. La terapia episódica para las recurrencias 
debe comenzar cuando menos en el primer día que aparece la 
lesión o durante la fase prodrómica, si es que existe. Las pacientes 
pueden contar con una prescripción anticipada para tener el fár-
maco disponible con el fi n de iniciar el tratamiento cuando aparez-
can los síntomas prodrómicos. 
Si los episodios suceden con frecuencia, algunas mujeres prefi e-
ren recurrir al tratamiento supresor diario, que reduce las recurren-
cias entre 70 y 80%. Existen datos sobre la seguridad y efi cacia del 
aciclovir en estas pacientes con un seguimiento hasta de seis años. 
Este tratamiento supresor incluso elimina las recurrencias en algu-
nos casos y reduce la transmisión sexual del virus en 50% (Corey, 
2004). Además, su administración una sola vez al día mejora el 
apego terapéutico y reduce el costo.
FIGURA 3-7. Micrografía de Treponema pallidum. En imágenes de 
microscopia de campo oscuro las espiroquetas tienen aspecto de saca-
corchos móviles y brillantes sobre el fondo oscuro. (Tomada de Cox, 
2003, con autorización.)
CUADRO 3-10. Esquemas recomendados para 
el tratamiento oral del herpes genital
Primer episodio clínico de herpes genital
Aciclovir, 400 mg cada 8 h durante 7 a 10 días
o
Aciclovir, 200 mg 5 veces al día durante 7 a 10 días
o
Famciclovir, 250 mg cada 8 h durante 7 a 10 días
o
Valaciclovir, 1 g cada 12 h durante 7 a 10 días
Tratamiento episódico del herpes recurrente
Aciclovir, 400 mg cada 8 h durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg cada 12 h durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg cada 8 h durante 2 días
o
Famciclovir, 125 mg cada 12 h durante 5 días
o
Famciclovir, 1 g cada 12 h un solo día
o
Valaciclovir, 500 mg cada 12 h durante 3 días
o
Valaciclovir, 1 g diario durante 5 días
Opciones de tratamientos supresores orales
Aciclovir, 400 mg cada 12 h
o
Famciclovir, 250 mg cada 12 h
o
Valaciclovir, 0.5 a 1 g diario
Modificado de Centers for Disease Control and Prevention, 2010b.
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79Infecciones ginecológicas
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puede establecer el diagnóstico, pero se sospecha de la enfermedad, 
ésta se establece por medio de exámenes serológicos no treponémi-
cos: 1) prueba del laboratorio de investigación de enfermedades 
venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) o 2) exa-
men de la reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) 
(cuadro 3-11). También se puede optar por otras pruebas trepo-
némicas: 1) absorción de anticuerpos treponémicos fl uorescentes 
(FTA-ABS, fl uorescent treponemal antibody-absorption) o 2) agluti-
nación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA, Treponema 
pallidum particle agglutination). El médico debe familiarizarse con 
las aplicaciones de las pruebas serológicas para la sífi lis. Para reali-
zar una detección enla población, se puede optar por los estudios 
RPR o VDRL. Un resultado positivo de sífi lis en una mujer que no 
ha sido tratada con anterioridad o un aumento cuádruple del título 
(dos diluciones) en una mujer que ya haya recibido terapia para 
sífi lis obliga a confi rmar con pruebas treponémicas específi cas. Por 
tanto, para confi rmar el diagnóstico en una mujer con un resultado 
positivo en una prueba distinta a la de anticuerpos treponémicos o 
con sospecha de diagnóstico clínico, debe optarse por una prueba 
FTA-ABS o TP-PA. Por último, para la medición cuantitativa de 
títulos de anticuerpos con la fi nalidad de valorar la respuesta al 
tratamiento, casi siempre se usan pruebas RPR o VDRL.
Después de la terapia es necesario realizar pruebas no trepo-
némicas en serie. Durante la vigilancia debe usarse el mismo tipo 
de prueba para mantener la consistencia, ya sea RPR o VDRL. Se 
requiere un descenso de cuatro veces en el título a los seis meses 
posteriores al tratamiento para la sífi lis primaria o secundaria, o a 
los 12 a 24 meses en pacientes con sífi lis latente o con títulos ini-
ciales altos (>1:32) (Larsen, 1998). Por lo general, estas pruebas 
dejan de ser reactivas después del tratamiento y con el paso del 
tiempo. Sin embargo, algunas mujeres tienen resultados bajos per-
sistentes y se describen como serorresistentes. Es importante men-
cionar que las mujeres con un resultado positivo en las pruebas 
como los riñones, el hígado, las articulaciones y el sistema nervioso 
central (meningitis).
Sífilis latente. Durante el primer año posterior a la sífi lis secun-
daria sin tratamiento, conocida como sífi lis latente precoz, los signos 
y síntomas secundarios pueden recurrir. Sin embargo, las lesiones 
de estos brotes no suelen ser contagiosas. La sífi lis latente tardía se 
defi ne como el periodo mayor de un año después de la infección 
inicial.
Sífilis terciaria. Esta fase de la sífi lis no tratada puede aparecer 
hasta 20 años después de la latencia. Durante esta fase, se mani-
fi estan alteraciones cardiovasculares, del sistema nervioso central 
y musculoesqueléticas. No obstante, la sífi lis cardiovascular y la 
neurosífi lis son 50% menos frecuentes en las mujeres que en los 
varones.
Diagnóstico
Las espiroquetas son demasiado pequeñas para ser teñidas por el 
método de Gram. La sífi lis precoz se diagnostica en general por 
medio de microscopia de campo oscuro o con la prueba directa 
de anticuerpos fl uorescentes en un exudado de la lesión. Si no se 
FIGURA 3-8. Chancro vulvar sifilítico en el perineo. (Tomada de Wilkin-
son, 1995, con autorización.)
FIGURA 3-9. Fotografía de una mujer con pápulas queratósicas múlti-
ples en las palmas de las manos (flechas). Con la sífilis secundaria se 
observan erupciones papuloescamosas diseminadas en las palmas de 
las manos, las plantas de los pies o el tronco. (Cortesía del Dr. William 
Griffith.)
FIGURA 3-10. Fotografía de una mujer con condilomas planos múl-
tiples en perineo. La presencia de pápulas blandas, planas, húmedas 
y rosadas y nódulos en el periné y el área perianal es típica de esta 
manifestación dérmica de la sífilis secundaria. (Cortesía del Dr. George 
Wendel.)
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80 Ginecología general
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de nuevo. Cuando el tratamiento se repite se recomienda utili-
zar 2.4 millones de UI de penicilina benzatínica por vía IM cada 
semana durante tres semanas. Por lo tanto, si el paciente es alérgico 
a la penicilina y no puede someterse a seguimiento o si existen 
dudas con respecto al apego terapéutico, se recomienda realizar 
pruebas cutáneas, llevar a cabo la desensibilización y administrar 
tratamiento con penicilina benzatínica intramuscular (Wendel, 
1985).
 ■ Chancroide
El chancroide es una de las enfermedades clásicas de transmisión 
sexual, pero también es una infección poco frecuente en Estados 
Unidos. Aparece en forma de brotes por lo general en varones de 
raza negra y en hispanos.
Es causado por Haemomphilus ducreyi, un bacilo gram ne ga ti vo, 
aerobio facultativo, móvil y que no produce esporas. Su periodo de 
incubación es de tres a 10 días y es probable que penetre al hospe-
dador a través de una solución de continuidad en la piel o alguna 
mucosa. El chancroide no provoca una reacción generalizada ni se 
acompaña de síntomas prodrómicos.
Síntomas
Al principio esta enfermedad se manifi esta en forma de una pápula 
eritematosa que se convierte en pústula y se ulcera en 48 h. Los 
bordes de estas úlceras dolorosas son irregulares con bordes erite-
matosos no indurados. Las bases de las úlceras son granulosas, de 
color rojo y, a diferencia del chancro sifi lítico, blandas. Las lesio-
nes a menudo se cubren de material purulento y, si se infectan de 
manera secundaria, son fétidas.
Las ubicaciones más comunes en la mujer son la horquilla, el 
vestíbulo, el clítoris y los labios. Las úlceras del cuello uterino o 
la vagina no son dolorosas. Alrededor del 50% de las pacientes 
manifi esta al mismo tiempo linfadenopatía inguinal unilateral o 
bilateral dolorosa. Cuando los ganglios son grandes y fl uctuantes, 
se denominan bubas. Éstas en ocasiones supuran y forman fístulas 
y su secreción origina otras úlceras.
Diagnóstico
Las enfermedades que originan cuadros clínicos similares al del 
chancroide son la sífi lis y el herpes genital. Algunas veces coexisten, 
pero estos casos son raros. Para establecer el diagnóstico defi nitivo 
es necesario cultivar H. ducreyi en un medio especial, sin embargo 
treponémicas específi cas con gran probabilidad tendrán resultados 
positivos durante el resto de su vida, sin embargo hasta el 25% 
puede obtener resultados negativos después de varios años.
Tratamiento
Desde 1943, la penicilina ha sido el medicamento de primera línea 
para esta infección y casi siempre se utiliza penicilina benzatínica. 
En el cuadro 3-12 aparecen las recomendaciones específi cas para 
el tratamiento de los CDC (2010b). Algunas veces, durante las 
primeras 24 h después de iniciado el tratamiento de la fase aguda, 
aparece una respuesta febril que cede en forma espontánea y que 
se conoce como reacción de Jarisch-Herxheimer, que se acompaña 
de cefalea y mialgia.
Al igual que en otras STD, en las pacientes que reciben trata-
miento por sífi lis (y en sus parejas sexuales) se deben buscar otras 
enfermedades de transmisión sexual. Las mujeres con manifesta-
ciones clínicas neurológicas o cardiacas deben ser valoradas por un 
infectólogo. Después del tratamiento inicial, se cita a las mujeres 
en intervalos de seis meses para su valoración clínica y para repetir 
las pruebas serológicas. Es de esperarse una reducción de cuatro 
tantos en la dilución. Si esto no sucede, el tratamiento ha fracasado 
o la paciente sufrió una reinfección que se debe estudiar y tratar 
CUADRO 3-12. Tratamiento recomendado para la sífilis
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz (<1 año)
Esquema recomendado:
Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI por vía IM en una 
sola dosis
Opciones orales alternativas (mujeres no embarazadas alérgicas 
a la penicilina):
Doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 2 semanas
Sífilis latente tardía, terciaria y cardiovascular
Esquema recomendado:
Penicilina G benzatínica, 3 dosis de 2.4 millones de UI por vía 
IM, una cada semana
Opción oral alternativa (mujeres no embarazadas alérgicas a la 
penicilina):
Doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 4 semanas
Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2010b, con auto-
rización.
CUADRO 3-11. Sensibilidad de las pruebas serológicas para sífilis no tratada
Pruebab
Porcentaje promedio positivo (intervalo) durante el estadio de la enfermedad indicadoa
Primaria Secundaria Latente Terciaria
VDRL, RPR 78 (74–87) 100 95 (88–100) 71 (37–94)
FTA-ABS 84 (70–100) 100 100 96
TP-PAc 89 100 100 NA
FTA-ABS, absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes; NA, no disponible; RPR, reagina plasmática rápida;