Accidentes cerebrovasculares DS

Vista previa del material en texto

ACCIDENTE 
CEREBROVASCULAR 
 
Bq. Daniela Salas 
Contenidos 
¨  Definiciones 
¨  Epidemiología 
¨  Clasificación 
¨  Fisiopatología 
¨  Cuadro Clínico 
¨  Manejo 
¤  Prevención primaria 
¤  Manejo agudo 
¤  Prevención secundaria 
¤  Rehabilitación 
Definiciones 
 
¤ ACV 
n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 
24 horas de evolución. 
 
n Etiología 
n  Isquemia: émbolo o trombo 
 
n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo 
 
Definiciones 
¤ Accidente isquémico transitorio 
n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia 
cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y 
sin evidencia de infarto agudo. 
Epidemiología 
¨  Mundial 
¤  3° causa de muerte a nivel mundial 
n  50-100 * 100.000 hab 
 
¤  9% de las muertes al año 
n  Disminución progresiva en países industrializados. 
 
¤  1° causa de discapacidad en adultos 
 
¤  4% gasto de salud mundial salud. 
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 
Epidemiología 
¨  Chile 
¤  Incidencia 140 x 100.000 pobl. general 
 490 x 100.000. ≥ 55 años 
¨  Etiología 
¤  Isquémicos 63% 
¤  Hemorragia intracerebral 23% 
¤  Hemorragia subaracnoidea 5% 
¤  Indeterminado 9%. 
Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based 
prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15. 
 
Epidemiología 
¨  Chile 
Factores de Riesgo 
¨  Clásicos 
¤  No Modificables 
n  Edad 
n  Sexo 
n  Raza 
n  Herencia 
n  ACV previo 
 
¤  Modificables 
n  HTA 
n  DM 
n  Obesidad 
n  DLP 
n  Tabaco 
n  FA 
n  Enf. Carotidea 
 
1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 
2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 
l  Nuevos 
l  Infecciones 
l  Marcadores inflamatorios 
l  Homocisteinemia 
(aterosclerosis temprana) 
l  Polimorfismos genéticos 
 
Fisiopatología 
Arterias que irrigan el cerebro 
Fisiopatología 
Tipos de infarto 
Fisiopatología 
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 
20% 
Fisiopatología 
Isquemia 
↓ ATP 
Despolarización 
↑ Ca2+ citoplasmático 
Radicales 
libres 
↑Acido Láctico 
Lesión glial 
Liberación 
Neurotransmisores 
Excitadores 
(Glutamato, 
aspartato) 
Fallo de bombas iónicas 
Alteración de la hemostasia 
↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico 
Lesión 
Irreversible 
Muerte 
Fisiopatología 
¨  Penumbra Funcional 
¤  Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto 
(normal 50 mL/100 g/min) 
¤  Función neuronal anormal documentada por 
déficit clínico agudo (preserva viabilidad y 
metabolismo) 
¤  Perdida de funcionalidad celular sin 
alteración estructural. 
¤  Destino incierto 
¤  Mejor recuperación clínica cuando se salva 
el tejido 
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 
Fisiopatología 
¨ Penumbra Funcional 
Fisiopatología 
¨  Clasificación 
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 
Fisiopatología 
Fisiopatología 
ACV 
Hemorrágico 
Ruptura 
vaso 
Intraparenquimatoso 
Subaracnoideo 
• Degenerativo 
• MAV (aneurisma) 
• Tumoral 
• Inflamatorias 
• Traumáticas 
• Espontáneas 
• Aneurismáticas 
• No aneurismáticas 
• Desconocida 
Causas 
Cuadro Clínico ACV Isquémico 
Arteria Cuadro Clínico 
ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia 
contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia, 
mutismo akinetico. 
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia, 
apraxia, desviación ocular hacia lesión. 
ACP 
Superficial 
Hemianopsias homónimas contralaterales, 
cuadrantopsias, alexia, anomia. 
ACP 
Profunda 
Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia 
alterna. 
Depende del territorio comprometido. 
Cuadro Clínico ACV Isquémico 
¨  ACV Vertebro-Basilar 
¤  Vértigo, ataxia , 
paraparesia, diplopía, 
parestesias, 
alteraciones visuales, 
disfagia, nistagmus, 
oftalmoplejía, 
síndromes alternos, 
disartrías. 
¤  Pueden asociarse a 
paro respiratorio 
Cuadro ACV hemorrágico 
¨  Déficit neurológico focal 
¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia 
¨  Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas, 
vómitos : Sd meníngeo 
¨  Convulsión 
Prevención Primaria 
¨  Se basa principalmente en el manejo de los 
factores de riesgo modificables 
¨  Primer paso es evaluación individual de riesgo. 
¤ Escalas clínicas. 
 
¨  Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo 
modificable. 
Stroke 2006;37:1583 - 1633 
Manejo Agudo 
¨  Manejo Prehospitalario 
¤  20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a 
Servicios Médicos Urgencia. 
n  60% dentro de 3 horas. 
n  30 % antes de 2 horas 
 
¤  Uso de SMU se asocia a: 
n  < Periodos síntomas 
n  < tiempo para evaluación neurológica 
n  < tiempo para Neuroimagenes. 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Manejo prehospitalario: Objetivos 
¤  Identificaión ACV como causa del cuadro 
n Escalas evaluación. 
¤ Descartar comorbilidades que puedan simular ACV 
¤ Estabilización paciente 
¤ Notificación centro de destino 
¤ Traslado veloz. 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Manejo prehospitalario: Identificación 
¤ Escalas evaluación 
n Cincinnati 
n  Los Angeles (además historia clínica) 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Manejo prehospitalario 
¤ Estabilización y traslado 
n Manejo ABC 
n Monitorización cardíaca continua 
n Vías IV 
n O2 para Sat% > 92% 
n Evitar hipoglicemia 
n Alertar al centro de destino 
n Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE 
MANEJAR ACV. 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Hospitalario 
¤ Historia 
¤ Examen físico 
¤ Examen Neurológico y 
escalas Stroke. 
¤ Laboratorio 
¤ ECG 
¤  Imágenes 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Historia 
¤ Énfasis en tiempo de evolución 
¤ Presencia reciente de: 
n ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado. 
¤ Comorbilidad 
n HTA, DM, FA. 
¤ Medicamentos 
n ACO, Insulina, Antihipertensivos. 
Manejo Agudo 
¨  Examen Físico 
¤ ABCD 
¤ Oximetría 
¤ Temperatura 
¤ Comorbilidades 
n Patología carótidea 
n Patología CV 
n Patología respiratoria 
n Patología sistémica. 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Examen Neurológico y escalas 
 
¤ Se recomienda que sea realizado por especialista. 
¤ Deberían utilizarse escalas estandarizadas. 
¤ Se recomienda escala NIHSS 
n Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, 
campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, 
sensibilidad, lenguaje y articulación. 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo agudo 
¨ NIHSS National Institute of Health Stroke Scale 
¤ Escala de severidad clínica 
¤ < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año 
¤ > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año. 
¤ Útil para seguimiento y monitorización 
Manejo Agudo 
¨  Exámenes para descartar condiciones que simulen, 
agraven o alteren pronóstico del infarto 
¨  Siempre 
¤ Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas, 
coagulación, gases. 
 
¨  Otros exámenes según sospecha clínica e historia 
paciente 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  Imágenes 
¤  TAC sin contraste 
 
¤  Permiten determinar etiología 
 
¤  Impacto en decisiones terapéuticas 
 
¤  Define 
n  Tamaño 
n  Localización 
n  Distribución vascular 
n  Sangrado 
 
Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo Agudo 
¨  TAC 
¤ 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs. 
n Signos 
n  Cuerda 
n  Punto 
n  Edema cortical 
n  Atenuaciones parénquima 
¤ Entre 3-6 hrs se consolida. 
¤ Diferencia isquemia de hemorragia 
¤  Ideal à interpretación 45 minutos 
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68 
 
TAC 
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68 
 
RMN 
Evalúa anatomía 
 
Distingue Infarto V/S penumbra. 
¨  Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. 
¨  Angio-resonancia¤  Lecho vascular 
¤  Lesiones hasta 3 mm 
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68 
 
RMN 
ANGIO-RMN 
Mismatch 
¨  RMN Difusión 
¤  Detecta isquemia en minutos 
¤  Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de 
agua (CDA). 
¤  Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC 
es recuperable. 
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68 
 
DWI: RNM Difusión 
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68 
 
Manejo agudo 
¨  Tratamiento hospitalario 
 
¤ La formación de las UTAC es el mayor avance en el 
tratamiento de STROKE en los últimos 15 años. 
n Disminución mortalidad 20% 
n Mejoría del outcome funcional 20% 
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 
Manejo agudo 
¨  Terapia específica 
¤  Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un 
coágulo de sangre 
n  Ventana terapeutica 3 hrs 
n  En curso estudios de fase III que establecerían efectividad 
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución. 
n  Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo 
n  Vía de administración: intravenosa 
Contraindicación: hemorragias 
 
Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión), 
Manejo agudo 
¨  Aspirina 
¤  Administración AAS hasta 48 
hrs disminuye mortalidad y 
morbilidad a 14 días. 
¤  Beneficio discreto 
¤  Bajo costo 
¤  Fácil administración. 
¤  Baja toxicidad. 
Manejo agudo 
¨  Tratamiento soporte 
 
¤  Monitorización continua. 
 
¤  Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 
 
¤  PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia. 
n  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg  
n  Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg 
 
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711 
Manejo agudo 
¨  Tratamiento soporte 
¤ Glicemia 
n Mantener estable. 
n Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo 
n Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL 
¤ Mantener Temperatura < 37,5° 
¤ Profilaxis TVP 
¤ Monitorizar y corregir complicaciones 
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711 
Complicaciones 
Más frecuentes : 
 
¤  Transtornos hidroelectrolíticos 
¤  Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias) 
¤ Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda 
de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar) 
¤ Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras 
de decúbito, contracturas y alteraciones articulares). 
Prevención secundaria 
¨  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del 
ACV. 
¤ Modificación factores de riesgo 
¤ Antiplaquetarios 
¤ Estatinas 
¤ Anticoagulantes 
¤ Antihipertensivos 
¤ Endarterectomía 
Prevención secundaria 
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 
Prevención secundaria 
¨  Evaluación disfagia 
 
¤ Prueba del vaso de agua 
n Alterada transitoria 
n Alterada permanente à Plantear gastrostomía 
Guias ACV Minsal 2007 
Pronóstico 
¨  Mortalidad 
¤  ¼ en el 1º mes 
¤  ⅓ en los 6 meses 
¤  ½ al año 
 
¨  ACV Hemorrágico →	
  50% al mes 
 
¨  Mortalidad temprana →	
  deterioro neurológico 
 
¨  Mortalidad a largo plazo →	
  Cardiopatía - Complicaciones 
 
¨  Predictor de buen pronóstico 
¤  Déficit neurológico inicial 
¤  Edad. 
Desenlace 
¨ Rankin Escala de “desenlace” 
¤ 0 Asintomático 
¤ 1 Sintomático sin discapacidad 
¤ 2 Discapacidad mínima 
¤ 3 Discapacidad moderada 
¤ 4 Discapacidad severa 
¤ 5 Postrado 
Neurorehabilitación 
¨  Proceso complejo 
¨  Requiere equipo multidisciplinario 
¨  Instaurar lo antes posible. 
FIN