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Enfermería avanzada II
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INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE 
TAMAULIPAS 
 
 
 
ENFERMERIA 
AVANZADA II 
M.S.P. MARIA ENGRACIA ROSAS 
GUTIERREZ 
 
 ENERO DE 2023 
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Contenido 
UNIDAD 1 CUIDADO ENFERMERO EN PACIENTE CON ALTERACIONES DIGESTIVAS ........................... 2 
1.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA. ............................................................................................................. 2 
1.1.1 VARICES ESOFÁGICAS. ................................................................................................................ 5 
1.1.2 ÚLCERAS POR STRESS. ................................................................................................................ 6 
1.1.3 ÚLCERAS POR ALCOHOLISMO. ................................................................................................... 8 
1.1.4 UTILIZACIÓN DE LA SONDA DE BLAKE – MORE. ....................................................................... 10 
1.2 PANCREATITIS.............................................................................................................................. 15 
1.3 ABDOMEN AGUDO. ..................................................................................................................... 19 
UNIDAD II FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO ......................................................................................... 22 
2.1 FUNCIONES DEL HÍGADO ............................................................................................................ 22 
2.2 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAS, CARBOHIDRATOS, AMINOÁCIDOS Y SÍNTESIS PROTEICA 24 
2.3 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS, COLESTEROL, MEDICAMENTOS. ............................................. 29 
2.4 FUNCIÓN EXCRETORA ................................................................................................................. 35 
2.5 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA.......................................................................................................... 36 
2.6 INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE. .................................................................................... 39 
2.6.1 PATOGÉNESIS ........................................................................................................................... 41 
2.6.2 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................ 42 
UNIDAD III ESTADO DE CHOQUE ....................................................................................................... 43 
3.1.1CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE .................................................................................................... 43 
3.1.2 CHOQUE HIPOVOLÉMICO ........................................................................................................ 43 
3.1.3 CHOQUE CARDIOGÉNICO ......................................................................................................... 45 
3.1-4 CHOQUE DISTRIBUTIVO ........................................................................................................... 46 
3.1.5 CHOQUE OBSTRUCTIVO ........................................................................................................... 47 
3.1.1 SHOCK DISOCIATIVO ................................................................................................................ 47 
3.2 REPERCUSIONES, IMPORTANCIA Y FALLAS ORGÁNICAS LETALES. .............................................. 48 
UNIDAD IV NUTRICION EN EL PACIENTE CRITICO ............................................................................. 50 
4.1 ADAPTACIONES METABÓLICAS AL AYUNO ................................................................................. 50 
4.2 REQUERIMIENTO NUTRITIVOS .................................................................................................... 52 
4.3 VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL ................................................................................... 52 
4.4 SELECCIÓN DE LOS PACIENTES Y DEL TIPO DE APOYO NUTRICIONAL ........................................ 53 
Referencias bibliográficas ................................................................................................................. 56 
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UNIDAD I 
CUIDADO ENFERMERO EN PACIENTE CON ALTERACIONES 
DIGESTIVAS 
OBJETIVO DE LA UNIDAD: 
Identificar los síntomas que presenta el organismo en cada padecimiento y realizar 
la valoración y diagnósticos de enfermería para diseñar un plan de cuidados. 
1.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA. 
Según indica la OMS. La hemorragia digestiva es un síndrome de elevada 
incidencia y tasa de mortalidad. Sin embargo, la endoscopía a partir de la década del 
70 ha constituido un importante avance en el diagnóstico de estos pacientes. 
La video-endoscopia ocupa una posición importante en la evaluación 
diagnóstica y manejo terapéutico de la hemorragia digestiva alta (HDA). 
Cuando la hemorragia se produce en un punto del tubo digestivo que es 
accesible a la gastroscopia o a la colonoscopia (esófago, estómago, duodeno, colon o 
última porción de intestino delgado), éstas son el método más útil. 
¿Cómo se trata la hemorragia digestiva? 
Pasar por alto estos procesos es una temeridad, ya que algunos precisarán 
tratamiento urgente y otros un diagnóstico preciso dada su gravedad. 
El tratamiento de las hemorragias agudas tiene varios escalones que consisten 
en colocar al enfermo un gotero por el que se administrará suero o sangre para reponer 
el volumen perdido, estabilizar al paciente si se puede, la realización de una 
endoscopia alta (gastroscopia) o baja (colonoscopia), o las dos si hace falta, -si se 
localiza el punto de hemorragia se tratará por métodos endoscópicos (coagulación, 
inyección de vasoconstrictores y esclerosantes, ligadura...) administración por vena 
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de fármacos que bloquean la fabricación de ácido por el estómago e incluso 
vasoconstrictores, ingreso del paciente y control de su evolución. (IBAÑEZ, 2022) 
Si no se llega al diagnóstico por endoscopia debe y el sangrado es cuantioso, 
debe realizarse una arteriografía para localizar el punto de sangrado e intentar 
taponarlo. 
En algunos casos la cirugía puede ser necesaria si el sangrado no se frena o no 
se localiza el punto que lo produce. 
El tratamiento de los sangrados crónicos pasa por diagnosticar su causa y 
ponerle un tratamiento adecuado, dado que en muchos casos son causas importantes 
las que pueden producirlos (tumores). (IBAÑEZ, 2022) 
Según las formas de presentación 
Signo o síntoma Sitio del sangrado 
Hematemesis Alto: Vómito. Rojo rutilante a porráceo. Desde el esófago al 
Duodeno. Aspirado gástrico + 
Melena Alto y medio: Expulsión con las heces sangre negra alquitranada 
muy mal oliente. 
Hematoquezia o 
proctorragia 
Bajo: Sangre roja brillante o marrón del colon, mezclada con las 
heces o sin ellas. (ano). Rectorragia al final de la evacuación 
Sangre oculta en heces Pequeñas pérdidas solo detectables por laboratorio. 
Hemorragia de origen 
oscuro 
Persiste o recurre y cuyo origen no puede encontrarse. 
(Riga, 2027) 
 
Hemorragia digestiva: Evaluación y diagnóstico 
Confirmar el sangrado: Descartar falsa hemorragia, sangre deglutida o sangrado 
extradigestivo. 
Hemorragia digestiva: Evaluación y diagnóstico 
• Localizar el sangrado y gravedad: 
Clasificaciones 
• Diagnóstico específico: 
 
 
 
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Anamnesis: 
➢ Edad 
➢ Tos, epistaxis o hemoptisis 
➢ Otros síntomas digestivos 
➢ Aspecto sangre emitida Hemorragia digestiva 
➢ Evaluación y diagnóstico 
➢ Características de las heces 
➢ Ingestión drogas gastroerosivas o cuerpos extra. 
➢ Falsas melenas por alimentos, aditivos, colorantes, medicamentos. 
➢ A. Enfermedad digestivas o hepatopatías. 
➢ Síntomas extradigestivos 
➢ A. Familiares 
Examen físico: 
➢ Evaluación física completa Hemorragia digestiva: Evaluación y diagnóstico 
➢ Repercusión hemodinámica 
➢ Estigmas de enfermedad hepática 
➢ Tacto rectal (Riga, 2027) 
Métodos complementarios: 
➢ Laboratorio 
➢ Coagulación 
Función hepática Glucosa, urea, creatinina (Riga, 2027) 
Endoscopía digestiva: 
➢ Establece el diagnóstico Hemorragia digestiva: Estudios complementarios 
➢ Define ubicación del paciente en UCI, sala general 
 
 
 
 
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1.1.1 VARICES ESOFÁGICAS. 
La OMS Las varices esofágicas son venas anormalmente dilatadas que se 
encuentran en la parte final del esófago, por las que circula parte de la sangre que en 
condiciones normales debería pasar a través del hígado. Su dilatación es consecuencia 
de la dificultad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre. (Dávila, 2004) 
¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCEN LAS VARICES ESOFÁGICAS? 
A excepción de la hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de 
tal manera que para conocer su presencia deben buscarse expresamente. 
La hemorragia por varices es habitualmente muy evidente y se manifiesta por 
deposiciones negras (llamadas melenas) con o sin vómitos de sangre reciente (lo más 
habitual) o digerida (llamados vómitos en posos de café; con frecuencia el paciente 
presenta síntomas asociados a la pérdida brusca de sangre (mareo, sudoración e 
incluso pérdida de consciencia) (Dávila, 2004) 
¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN LAS VARICES ESOFÁGICAS? 
Para el diagnóstico de la presencia de varices esofágicas es necesaria la 
realización de una endoscopia digestiva, que consiste en la introducción de un 
endoscopio, aparato provisto de un sistema para la visión del interior del aparato 
digestivo. La endoscopia permite reconocer no sólo la presencia de varices, sino su 
tamaño y el grosor de su pared. Se recomienda la realización de una endoscopia en el 
momento del diagnóstico de cirrosis hepática. Si no existen varices en ese momento 
se debe repetir la exploración a los dos años. Si las varices son pequeñas, debe 
realizarse una exploración al año para determinar el posible aumento de tamaño. Si 
las varices son grandes se debe recomendar iniciar tratamiento (Dávila, 2004) 
La hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente muy 
abundante y supone una grave complicación, de tal forma que la mortalidad como 
consecuencia de la hemorragia es del 20%. 
Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en: pre-
hepática, intra-hepático y post-hepática. 
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Sus causas más comunes, por orden de frecuencia son: 
➢ Cirrosis hepática 
➢ Trombosis de la vena porta 
➢ Trombosis de la vena esplénica 
➢ Obstrucción de las venas supra-hepáticas 
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO 
➢ Alcoholismo activo 
➢ Varices esofágicas de gran tamaño 
➢ “signos rojos” en la pared de las varices 
➢ Deterioro hepático avanzado 
FACTORES PREDICTIVOS PARA MORTALIDAD TEMPRANA 
➢ Severidad del sangramiento. 
➢ Severidad de la disfunción hepática. 
➢ Infecciones 
➢ Disfunción renal. 
➢ Sangramiento activo. 
➢ Resangrado temprano. 
➢ Enfermedad cardio-respiratoria. 
➢ Presión portal igual o mayor de 12 mm Hg. (World Gastroenterología Organization, 2014) 
1.1.2 ÚLCERAS POR STRESS. 
Las úlceras por estrés son lesiones de la mucosa gástrica, asociadas con eventos 
estresantes tales como quemaduras extensas, ventilación mecánica, cirugía mayor, 
sepsis, coagulopatía y traumatismo grave, La patogénesis de la enfermedad de la 
mucosa relacionada con el estrés y las úlceras por estrés son multifactorial. 
Un factor importante es la hipoperfusión esplácnica debido a los efectos 
relacionados con estrés asociados con la enfermedad crítica. (J.M. Avendaño-Reyesa, 2013) 
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 Estos efectos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, el 
aumento de la liberación de catecolaminas y vasoconstricción, la hipovolemia, la 
disminución del gasto cardiaco y la liberación de citocinas proinflamatorias. 
Las respuestas relacionadas con el estrés lesionan la integridad de la mucosa 
gástrica al reducir el flujo sanguíneo gastrointestinal, la oxigenación y la secreción de 
bicarbonato. 
El flujo sanguíneo lento en la mucosa altera la cicatrización de la misma. La 
motilidad gástrica disminuida prolonga el tiempo de contacto del ácido con la mucosa 
gástrica, incrementando el riesgo de ulceración. (J.M. Avendaño-Reyesa, 2013) 
Otro factor es el daño por reperfusión. Cuando el flujo sanguíneo se restituye 
tras largos periodos de hipoperfusión, los niveles elevados de óxido nítrico sintetasa 
llevan a la hiperemia, muerte celular y aumento de respuesta inflamatoria. 
Esto da como resultado aún más daño epitelial gastrointestinal y ulceración. 
Las lesiones de la mucosa relacionadas con el estrés típicamente se localizan en las 
zonas productoras de ácido en el estómago. Los hallazgos endoscópicos comunes 
varían de erosiones superficiales a úlceras focales profundas que penetran la 
submucosa, y ocurren por lo general entre el tercer y el séptimo día después de 
ingresar en la unidad de cuidados intensivos. (J.M. Avendaño-Reyesa, 2013) 
Factores de riesgo por sangrado de la mucosa relacionado con estrés 
Hay evidencias que solo han identificado 2 factores de riesgo principales en 
pacientes dentro de la UTI como predictores de sangrado inducido por estrés en 
quienes se sugiere la profilaxis 
A) Falla respiratoria (ventilación mecánica por lo menos durante 48h). 
B) Coagulopatía (pacientes hospitalizados en la UTI con un recuento de 
plaquetas 
Otros factores de riesgo con menor grado de evidencia son: 
1) Lesión cerebral menor <10 en la escala de Glasgow 
2) Sangrado gastrointestinal o úlcera durante el año previo 
3) Politraumatismo (puntuación de severidad de la lesión 
4) Fallo hepático (J.M. Avendaño-Reyesa, 2013) 
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1.1.3 ÚLCERAS POR ALCOHOLISMO. 
Beber demasiado alcohol en una sola ocasión o a lo largo del tiempo puede 
ocasionar problemas de salud, como los que se nombran a continuación 
Enfermedad hepática. El consumo excesivo de alcohol puede aumentar la 
grasa en el hígado (esteatosis hepática) y producir la inflamación del hígado 
(hepatitis alcohólica). Además, con el tiempo, ocasiona la formación de 
cicatrices y la destrucción irreversible del tejido hepático (cirrosis). 
Problemas digestivos. El consumo excesivo de alcohol puede provocar la 
inflamación de la pared que recubre al estómago (gastritis), así como úlceras 
estomacales y esofágicas. También puede interferir en la capacidad del cuerpo 
de absorber vitaminas B y otros nutrientes. El consumo excesivo de alcohol 
puede dañar el páncreas o producir la inflamación del páncreas (pancreatitis). 
Problemas cardíacos. El consumo excesivo de alcohol puede ocasionar 
presión arterial alta y aumenta el riesgo de padecer cardiomegalia 
(agrandamiento del corazón), insuficiencia cardíaca o un accidente 
cerebrovascular. Incluso un solo consumo excesivo de alcohol puede causar 
latidos cardíacos irregulares (arritmia), llamados fibrilación auricular. 
Complicaciones vinculadascon la diabetes. El alcohol afecta la liberación de 
glucosa del hígado y puede incrementar el riesgo de tener niveles bajos de 
glucosa en la sangre (hipoglucemia). 
Problemas con la función sexual y la menstruación. Los hombres que 
consumen mucho alcohol pueden tener dificultad para mantener una erección 
(disfunción eréctil). En las mujeres, el consumo excesivo de alcohol puede 
interrumpir la menstruación. 
Problemas oculares. Con el tiempo, el consumo excesivo de alcohol puede 
provocar un movimiento ocular involuntario y rápido, así como debilidad y 
parálisis de los músculos oculares, debido a una deficiencia de la vitamina B1 
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(tiamina). Si no se trata rápidamente, una deficiencia de tiamina puede estar 
asociada con otros cambios cerebrales, como la demencia irreversible. 
Defectos de nacimiento. El consumo de alcohol durante el embarazo puede 
provocar un aborto espontáneo. También puede causar trastornos del espectro 
de alcoholismo fetal (TEAF). Los trastornos del espectro de alcoholismo 
fetal pueden ocasionar que un bebé nazca con problemas físicos y de desarrollo 
que padecerá durante toda su vida. 
Daño en los huesos. El alcohol puede afectar la producción de hueso nuevo. 
La pérdida de masa ósea puede provocar un adelgazamiento de los huesos 
(osteoporosis) y un mayor riesgo de sufrir fracturas. El alcohol también puede 
dañar la médula ósea, encargada de producir células sanguíneas. Es posible que 
esto provoque un recuento de plaquetas bajo, lo que puede ocasionar 
hematomas y sangrado. 
Complicaciones neurológicas. El consumo excesivo de alcohol puede afectar 
el sistema nervioso, lo que provoca entumecimiento y dolor en las manos y en 
los pies, trastornos del pensamiento, demencia y pérdida de la memoria a corto 
plazo. 
Sistema inmunitario debilitado. El consumo excesivo de alcohol puede 
dificultar la resistencia del cuerpo a las enfermedades, lo que incrementa el 
riesgo de sufrir diversas enfermedades, en especial, neumonía. 
Mayor riesgo de padecer cáncer. El consumo excesivo y prolongado de 
alcohol se ha relacionado con un mayor riesgo de tener muchos tipos de cáncer, 
como cáncer de boca, garganta, hígado, esófago, colon y mama. Incluso el 
consumo moderado de alcohol puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer 
de mama. 
Interacciones entre los medicamentos y el alcohol. Algunos medicamentos 
interactúan con el alcohol, lo que incrementa sus efectos tóxicos. Beber 
mientras tomas estos medicamentos puede aumentar o disminuir su eficacia o 
hacerlos peligrosos. (Book, 2022) 
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1.1.4 UTILIZACIÓN DE LA SONDA DE BLAKE – MORE. 
Instrumento que se emplea para el tratamiento de las varices esofágicas o 
gástricas sangrantes, en las que no se ha logrado detener la hemorragia por otros 
medios. 
Se introduce con endoscopia digestiva alta hasta el esófago y el fundus gástrico 
desde la nariz, y tiene dos balones que se hinchan una vez colocados a esos dos 
niveles, de manera que ocluyen la luz del esófago y del fundus, comprimiendo las 
varices para lograr detener la hemorragia. 
La sonda Sengstaken-Blakemore se utiliza en caso de sangrado de varices 
esofágicas, con el objetivo de intentar detener la hemorragia y evitar la 
broncoaspiración de sangre. Su colocación está contraindicada en casos de cirugía 
esofágica reciente y estenosis esofágica. (Carlos Martín Gracia, 2022) 
Se compone de cuatro luces: 
❖ Dos luces de aspirado: una para el contenido gástrico y otra para el 
contenido esofágico 
❖ Dos luces de inflado de balón: uno ubicado en el esófago y otro en el 
estómago. 
La colocación de la sonda Sengstaken-Blakemore la realiza el personal médico, 
pero es competencia de enfermería ayudar en su colocación y la vigilancia y cuidados 
del paciente portador de la sonda. (Carlos Martín Gracia, 2022) 
PRECAUCIONES PREVIAS: 
➢ Comprobar la identificación del paciente 
➢ Preservar la intimidad del paciente. 
➢ Mantener las máximas medidas de asepsia tanto en la preparación del material 
como en la técnica. 
➢ Monitorizar al paciente. 
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➢ Descomprimir y vaciar previamente a la colocación de la sonda Sengstaken-
Blakemore el contenido gástrico mediante una sonda nasogástrica, y 
posteriormente retirarla. 
➢ Comprobar la permeabilidad de las fosas nasales 
➢ Comprobar la integridad de la sonda y de los dos balones. 
➢ En pacientes con alteración del nivel de conciencia y con riesgo de 
broncoaspiración, se llevará a cabo la intubación orotraqueal. (Carlos Martín 
Gracia, 2022) 
MATERIAL 
➢ Sonda Sengstaken-Blakemore. 
➢ Sonda nasogástrica. 
➢ Lubricante hidrosoluble. 
➢ Gasas. 
➢ Jeringa 50 ml. 
➢ Jeringa 20 ml. 
➢ Suero fisiológico. 
➢ Seda sin aguja nº0. 
➢ Pinzas quirúrgicas tipo mosquito. 
➢ Tijeras. 
➢ Fonendoscopio. 
➢ Sistema de aspiración. 
➢ Manómetro. 
➢ Adhesivo de tela. 
➢ Cuerda y pesas para tracción. 
➢ Guantes, bata y mascarilla. 
➢ Monitor. 
 
 
 
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TÉCNICA 
➢ Lavado de manos según el protocolo de cada hospital. 
➢ Colocar al paciente en Semifowler y si no es posible en decúbito lateral derecho 
o izquierdo. 
➢ Colocarse la bata, mascarilla y guantes. 
➢ Lubricar la sonda. 
➢ Elegir el orificio nasal que ofrezca más permeabilidad (si no es posible ponerla 
por la nariz, introducirla por la boca) e introducir la sonda con los balones 
desinflados con presión firme y mediante movimientos rotatorios en dirección 
al lóbulo de la oreja hasta que la punta esté en faringe posterior. 
➢ Si el paciente está consciente y colabora, colocarle la cabeza hacia delante e 
indicarle que trague saliva para facilitar el paso de la sonda al esófago. 
Una vez colocada la sonda, si el paciente no tose, ni tiene náuseas ni vómitos 
comprobar su correcta colocación: 
➢ Realizar una radiografía abdominal (método más fiable). 
➢ Aspirando con una jeringa y obteniendo contenido gástrico. 
➢ Inyectando por la sonda 20 ml de aire y a la vez auscultando con el 
fonendoscopio el estómago del paciente (se inyecta aire porque si la sonda 
estuviera alojada en el aparato respiratorio, introducir agua podría resultar 
letal). Si la sonda está bien colocada se ausculta un ruido de borboteo a medida 
que el aire sale por la sonda. Si no se ausculta nada hay que retirar la sonda e 
introducirla nuevamente. 
➢ Inflar lentamente el balón gástrico con 50-100 ml de aire (los balones nunca 
deben inflarse con líquido, ya que el peso deforma el balón y la presión no es 
uniforme) 
➢ Si el paciente se queja de dolor podría indicar que el balón se encuentra a nivel 
de esófago; por lo que se debe desinflar el balón, introducir la sonda 10 cm. 
más y repetir la inyección de aire. 
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➢ Si no aparecen complicaciones: se debe inflar por completo el balón hasta 250 
-300 ml de aire y posteriormente pinzar su luz. 
➢ Tirar de la sonda hasta sentir resistencia, lo que indicará que el balón está 
alojado en la unión gastroesofágica. 
➢ Ejercer una tensión suave por medio de una cuerda y un peso de 0,5 a 1 kg. 
➢ Marcar la longitud de la sonda a la altura del orificio nasal para saber que 
siempre debe de estar a esa longitud. 
➢ Hacer una radiografía de abdomen para verificar que el balón gástrico está en 
el estómago. 
➢ Realizar un lavado gástrico y mantener el balón esofágico desinflado mientras 
no exista sangrado activo. 
➢ En el caso que persista el sangrado, inflar el balón esofágico hasta una presión 
de 35- 45 mmHg (unos 50 ml. de aire). 
➢ Comprobarla presión con un manómetro y pinzar la luz. 
➢ Conectar la sonda a una bolsa o a un sistema de aspiración, según orden 
médica. 
➢ Quitarse los guantes, la bata y la mascarilla. 
➢ Anotar la fecha y la hora de colocación de la sonda, así como el número de 
sonda y la presión de cada uno de los balones. 
➢ En el caso que la tracción se haya realizado, se debe anotar la cantidad de peso 
que se ha colocado. (Carlos Martín Gracia, 2022) 
CUIDADOS DE ENFERMERÍA: 
• Controlar los signos vitales durante la colocación de la sonda, ya que existe la 
posibilidad de aparición de arritmias letales durante la inserción. 
• Vigilar la tracción de la sonda, así como la colocación y el inflado de los 
balones. 
• Comprobar la presión de los balones y la situación del punto marcado a la 
salida del orificio nasal. 
• Mantener la presión sin interrupción 72h. como máximo. 
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• Desinflar el balón esofágico 30 minutos cada 12h. para evitar necrosis de la 
mucosa esofágica. 
• Una vez controlada la hemorragia: desinflar el balón esofágico y soltar la 
tracción a las 24h y desinflar el balón gástrico sin retirar la sonda a las 36-48h 
en caso de ausencia de sangrado. 
• Cortar la luz de inflado de los balones para evitar asfixia en caso de obstrucción 
de la vía aérea. 
• No desinflar el balón gástrico mientras permanezca inflado el balón esofágico, 
ya que en ese caso el balón esofágico podría migrar hacia la vía aérea. 
RETIRADA DE LA SONDA: 
Para la retirada de la sonda se necesita: una batea, guantes, gasas, tijeras y una 
jeringa de 50 ml. 
➢ Colocar al paciente en posición de Semifowler. 
➢ Suspender el taponamiento de manera gradual: 
➢ Desinflar el balón esofágico aspirando con una jeringa. 
➢ Si el sangrado recidiva, se debe inflar nuevamente el balón esofágico. 
➢ En caso de que no exista sangrado, desinflar el balón gástrico aspirando con 
una jeringa. 
➢ Si en este punto el sangrado recidiva, se debe inflar el balón gástrico. 
➢ Cortar con una tijera las luces de ambos balones para asegurar el desinflado 
completo. 
➢ Retirar la sonda lentamente. 
 COMPLICACIONES: 
➢ Recidiva de sangrado al aliviar la presión de los balones. 
➢ Dolor torácico (en este caso se debe de comprobar que la presión del balón 
esofágico es la adecuada). 
➢ Dificultad en la inserción. 
➢ Neumonía por aspiración. 
➢ Rotura o erosión esofágica. 
➢ Obstrucción de la vía aérea. (Carlos Martín Gracia, 2022) 
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1.2 PANCREATITIS. 
La pancreatitis es una inflamación del páncreas. El páncreas es una glándula 
grande detrás del estómago, cerca de la primera parte del intestino delgado, llamada 
duodeno. El páncreas tiene dos funciones principales: producir insulina y producir 
jugos digestivos, o enzimas, que ayudan a digerir los alimentos. Estas enzimas 
digieren los alimentos en el intestino. La pancreatitis se presenta cuando las enzimas 
dañan el páncreas, lo que causa inflamación. La pancreatitis puede ser aguda o 
crónica. Cualquiera de las dos formas es grave y puede causar complicaciones. 
(Renale, 2017) 
PANCREATITIS AGUDA 
La pancreatitis aguda ocurre de manera repentina y es una afección a corto 
plazo. La mayoría de las personas con pancreatitis aguda se mejoran y la afección 
desaparece en varios días con tratamiento. Algunas personas pueden tener una forma 
más grave de pancreatitis aguda, que requiere una hospitalización prolongada. 
PANCREATITIS CRÓNICA 
La pancreatitis crónica es una afección de larga duración. El páncreas no se 
sana ni mejora si no que empeora con el tiempo, lo que puede causar un daño duradero 
en el páncreas. 
La pancreatitis aguda se ha vuelto más común, por razones que no están 
claras. Aun cuando la pancreatitis es poco común en los niños, la cantidad de niños 
con pancreatitis aguda ha aumentado. 
¿Quién tiene más probabilidad de desarrollar pancreatitis? 
Ciertos grupos de personas son más propensos a desarrollar pancreatitis aguda 
o crónica que otros: 
➢ Los hombres tienen más probabilidad que las mujeres 
➢ los afroaestadounidenses corren un mayor riesgo 
➢ las personas con antecedentes familiares de pancreatitis corren un 
mayor riesgo 
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➢ las personas con antecedentes personales o familiares de cálculos 
biliares también corren un mayor riesgo. (Renale, 2017) 
Es más probable que una persona desarrolle pancreatitis si tiene una de las 
siguientes afecciones médicas: 
➢ Diabetes 
➢ Cálculos biliares 
➢ Triglicéridos altos 
➢ Trastornos genéticos del páncreas 
➢ Ciertas afecciones autoinmunitarias 
➢ Fibrosis quística 
➢ Tiene obesidad 
➢ Es alcohólica 
➢ Fuma 
complicaciones de la pancreatitis 
Tanto la pancreatitis aguda como la crónica pueden causar complicaciones que 
incluyen: 
➢ estrechamiento u obstrucción en un conducto biliar o pancreático 
➢ filtración del conducto pancreático 
➢ insuficiencia renal, cardíaca o pulmonar y la muerte 
Pancreatitis aguda 
Los episodios repetidos de pancreatitis aguda pueden causar pancreatitis 
crónica. Otras complicaciones de la pancreatitis aguda incluyen: 
➢ Deshidratación 
➢ Hemorragia 
➢ Infecciones 
Pancreatitis crónica 
➢ dolor crónico en el abdomen 
➢ mala digestión, es decir, no se pueden digerir los alimentos 
adecuadamente 
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➢ Desnutrición y malabsorción 
➢ Problemas con el funcionamiento del páncreas 
➢ Cicatrices en el páncreas 
➢ Diabetes (Renale, 2017) 
Intervenciones de enfermeria 
1.- Monitorización. Hay que monitorizar al paciente para comprobar que no se 
produzca ningún empeoramiento de su estado de salud. El control de las constantes 
deberá hacerse horario y vigilando: 
➢ Tensión arterial 
➢ FC. o Frecuencia respiratoria. 
➢ Diuresis horaria. 
➢ Temperatura. 
➢ Balance hídrico con las entradas y salidas, se realiza por turno. 
➢ Saturación de oxígeno. 
➢ Glucemia capilar Además hay que tener en cuenta el Glasgow del paciente y 
el estado mental, si tiene dolor (mediante la escala EVA). 
En el caso de que el paciente tenga drenajes habría que llevar un control horario 
y anotar por turno el debido del mismo. (Rodríguez Marcos, 2017) 
2. Control del dolor, ya que es el principal síntoma. Se pueden utilizar 
analgésicos u opiáceos, hay que tener en cuenta los escalones terapéuticos. 
3. Cambios posturales. Para evitar la aparición de úlceras por presión, en todos 
los pacientes de UCI esto se lleva a cabo, junto a la realización de una buena higiene, 
que la alineación del cuerpo sea la correcta y la movilización pasiva de las 
extremidades. 
4. Cuidados de los drenajes. Hay que comprobar el débito de los drenajes y 
anotarlo, que sean permeables y valorar la coloración de los mismos. 
5. Cuidados de las vías. Tanto de las vías venosas periféricas como de las 
centrales, éstas últimas se colocan en pacientes con pancreatitis aguda que están en la 
UCI. 
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Es importante que cuando se manipulen se realice de forma aséptica para evitar 
el riesgo de infección. En el caso de las vías centrales el cambio de apósito se realizará 
cada 7 días y siempre y cuando sea necesario, la técnica es estéril y se utiliza 
clorhexidina 2%. 
En cuanto a las vías periféricas el cambio de apósito será cada 2 días y siempre 
y cuando precise, la técnica es igual que en el caso de las vías centrales. 
El personal de enfermería tiene que comprobar que las vías venosas sean 
permeables para que no se produzca extravasación ni flebitis. (Rodríguez Marcos, 2017) 
Otros aspectos 
1. Soporterespiratorio. En algunos casos se puede producir una 
insuficiencia respiratoria como consecuencia de un derrame pleural, sepsis. 
Los cuidados de enfermería irán destinados a: 
➢ Fisioterapia respiratoria y drenaje postural, aspiración de las secreciones 
traqueobronquiales y respiratorio. 
➢ Higiene del tubo endotraqueal, es importante comprobar por turno que el tubo 
se encuentra a la misma altura que cuando se colocó, que no existan 
secreciones (por lo que hay que aspirar), que el tubo sea permeable (muchas 
veces se puede acodar) y por turno hay que comprobar el balón de 
neumotaponamiento. 
➢ Higiene de la cavidad oral y nasal. Se hace por turno y siempre que sea 
necesario, con una solución antiséptica en una jeringa y aspirando, también se 
utilizan gasas y depresores. Si el paciente no está inconsciente del todo a veces 
hay que colocar mordedores para evitar lesiones por parte del personal de 
enfermería durante la higiene. 
2. Soporte dietético. En estos pacientes la dieta deberá ser absoluta para aliviar 
ese dolor que refieren los pacientes. 
➢ Se puede utilizar la vía parenteral para garantizar un adecuado aporte de 
proteínas y calorías, en este caso es importante vigilar la zona de 
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inserción por si apareciera cualquier signo de infección y realizar la 
técnica de forma estéril. 
➢ En el caso de la nutrición enteral, el inicio debería hacerse en las 
primeras 48 horas y hay que introducir la sonda nasoyeyunal con control 
radiológico tras la colocación y cuidados de la sonda según protocolos 
de la unidad. 
➢ Cuando se cambie la nutrición a vía oral hay que tener en cuenta que 
puede reaparecer ese dolor y reactivar la inflamación pancreática. 
3. Soporte inotrópico. A veces estos pacientes presentan inestabilidad 
hemodinámica y precisan fármacos vasoactivos como la noradrenalina, dobutamina… 
Esto precisa una monitorización continua y una estrecha vigilancia. (Rodríguez 
Marcos, 2017) 
1.3 ABDOMEN AGUDO. 
La OMS lo define como abdomen agudo aquella situación crítica que cursa con 
síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico 
urgente. Las manifestaciones más frecuentes son: 
• Dolor abdominal agudo. 
• Alteraciones gastrointestinales. 
• Repercusión sobre el estado general. 
Causas 
Los grupos etiológicos son los mismos que en el paciente adulto; sin embargo, 
existen diferencias cuantitativas según frecuencia de aparición. 
Mientras que en el paciente joven la causa más frecuente de dolor abdominal 
es el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis, en el anciano, en la mayoría de las 
series, la patología biliar y la obstrucción intestinal son las responsables de la consulta, 
además de otras patologías infrecuentes en los jóvenes, como la patología tumoral o 
la vascular. 
 
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Podemos destacar cuatro grupos etiológicos: 
➢ Las enfermedades biliares causan el 25% de todos los casos de dolor 
abdominal agudo en los pacientes ancianos que requieren 
hospitalización. 
➢ La obstrucción intestinal y la hernia incarcerada son las siguientes 
causas más comunes. 
➢ Apendicitis, malignidad, diverticulitis y ulcus péptico. 
➢ También en el anciano son más frecuentes las afecciones vasculares. 
Anamnesis 
Aunque conlleva mayor dificultad que en los pacientes más jóvenes, una 
historia clínica ordenada y minuciosa relatada por el paciente o cuidador es un 
instrumento valioso para la correcta orientación etiológica y poder así establecer un 
plan de cuidados correcto. 
Antecedentes personales 
➢ Alergias medicamentosas, hábitos tóxicos. 
Patologías conocidas: nos pueden orientar al diagnóstico de sospecha. 
• Colelitiasis: colecistitis, colangitis, pancreatitis. 
• Diverticulosis: diverticulitis. 
• Cirugía abdominal: obstrucción intestinal, vólvulo. 
• Hernias: obstrucción intestinal. 
• Inmovilidad: pseudoobstrucción intestinal. 
• Estreñimiento: vólvulo colónico. 
• Patología cardiovascular: isquemia mesentérica. 
Consumo de fármacos. Los AINEs y corticoides (acción lesiva sobre la mucosa 
gástrica), los corticoides pueden enmascarar la fiebre y los signos de irritación 
peritoneal, y los antibióticos pueden haber enfriado procesos abdominales que 
seguirán un curso. (Natalia Bassy Iza, s.f.) 
Bajo estas circunstancias de tranquilidad y confianza, debe procederse de 
forma sistemática y ordenada, con atención fundamental a: 
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➢ Inspección. 
➢ Auscultación. 
➢ Percusión. 
➢ Palpación. 
➢ Exámen Rectal. 
➢ Exámen Genital 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXPLORACION ABDOMINAL 
➢ Frecuencia respiratoria > 30 ó < 10 r.p.m. 
➢ Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. 
➢ Disminución del nivel de conciencia. 
➢ Signos de hipoperfusión en piel y mucosas. 
➢ Distensión abdominal. 
➢ Hematomas o heridas. 
➢ Ruidos de lucha o silencio abdominal. 
➢ Duración > 6 horas. 
➢ Presencia de masa pulsátil. 
RECOMENDACIONES DE ENFERMERIA 
Ante todo, paciente que acude a un Servicio de Urgencias con un dolor 
abdominal agudo, debemos identificar primero los signos de gravedad y de 
compromiso vital, mediante la toma de signos vitales (BROUSSE, 2008) 
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UNIDAD II 
FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO 
OBJETIVO DE LA UNIDAD: 
Analizar los diversos comportamientos que presentan los pacientes en áreas 
críticas ante los estadios de la enfermedad. 
2.1 FUNCIONES DEL HÍGADO 
El hígado es un órgano de color marrón rojizo oscuro con forma muy similar a 
un triángulo y pesa en promedio 1,500g, se 
encuentra situado en la parte superior derecha de la 
cavidad abdominal, debajo del diafragma y encima del 
estómago, el riñón derecho y los intestinos. (ctscanner, 2022) 
es uno de los órganos más importantes en cuanto a la actividad metabólica del 
organismo, regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y 
secreta una sustancia denominada bilis, que ayuda a transportar los desechos desde el 
hígado. 
Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el hígado, misma 
que procesa, descompone y equilibra, en consecuencia, elimina muchas sustancias 
que pueden resultar nocivas para el organismo, crea los nutrientes y metaboliza los 
medicamentos de forma que el cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos. (ctscanner, 
2022) 
Se divide morfológicamente en dos lóbulos (derecho e izquierdo) por el 
ligamento falciforme. 
En su cara inferior derecha se encuentra la vesícula biliar, destinada a recibir y 
almacenar la bilis producida por el hígado para ayudar en la digestión. 
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Histológicamente, el hígado está constituido principalmente por dos tipos de 
células: los hepatocitos y las células de Kupffer, las cuales se disponen de una forma 
particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el “ácido hepático”, 
que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática. 
Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas 
del hígado (síntesis, metabolización, etc.), mientras que las 
células de Kupffer tienen una función inmunológica y de 
defensa. (ASSCAT, 2020) 
Las tareas básicas del hígado son: 
▪ Almacenar vitaminas, minerales, hierro 
y azúcares que nuestro organismo 
necesita para funcionar correctamente. 
▪ Procesar los alimentos y convertirlos en 
sustancias y energía que son esenciales 
para nuestra correcta nutrición y para 
realizar nuestras actividades diarias. 
▪ Descomponer las sustancias químicas 
que entran o se producenen nuestro 
organismo y son perjudiciales. 
▪ Producir proteínas esenciales que nos 
ayudan a combatir infecciones y a coagular la sangre. 
▪ Controlar los niveles de hormonas y sustancias químicas que circulan en 
nuestro torrente sanguíneo. 
▪ Limpiar el cuerpo de toxinas (como el alcohol) y de bacterias. (ASSCAT, 2020) 
FUNCIONES DEL HIGADO 
➢ Secreta la bilis, que permite transportar desechos y descomponer grasas en el 
intestino delgado durante la digestión 
➢ Fabrica ciertas proteínas para el plasma sanguíneo 
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➢ Produce colesterol y proteínas especiales que permiten enviar grasas por todo 
el cuerpo 
➢ Equilibra y fabrica glucosa a medida que el cuerpo necesita 
➢ Procesa la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado 
almacena hierro) 
➢ Convierte el amoníaco tóxico en urea (uno de los productos finales del 
metabolismo de las proteínas y se excreta en la orina) 
➢ Depura fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre 
➢ Regula la coagulación sanguínea 
➢ Resiste infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y 
eliminación de bacterias del torrente sanguíneo 
➢ Depura bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos 
Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, los 
subproductos se excretan en la bilis o la sangre. Los subproductos biliares ingresan en 
el intestino y se expulsan en forma de heces. Los subproductos sanguíneos se filtran 
en los riñones y salen del cuerpo en forma de orina. (ctscanner, 2022) 
2.2 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAS, CARBOHIDRATOS, 
AMINOÁCIDOS Y SÍNTESIS PROTEICA. 
La bilirrubina es un producto de deshecho proveniente del metabolismo de la 
hemoglobina. Los hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas 
células fagocíticas (macrófagos). (MADRID, 2020) 
Dentro de estas células la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma 
en bilirrubina, que es liberada a la sangre. Esta bilirrubina es muy poco soluble en 
agua y para su transporte en sangre va unida a la albúmina. 
Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido 
glucurónico, de forma que la bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia 
el intestino. Las bacterias intestinales metabolizan esta bilirrubina y la transforman en 
una serie de pigmentos (urobilinógenos) que son los que les dan a las heces el típico 
color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles 
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en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina 
(MADRID, 2020) 
La OMS define a la bilirrubina como Bilirrubina: es un pigmento biliar 
amarillo anaranjado derivado del metabolismo de algunas hemoproteínas. 
 
 
 
 
 
Bilirrubina no Conjugada y la Albúmina, Normalmente en estas condiciones 
no atraviesa la barrera hematoencefálica. 
BARRERA HEMATOENCEFALICA 
Bilirrubina No Conjugada, No unida a la albúmina (LIBRE) esta es cuando 
excede la capacidad fijadora de la sangre, y su competencia de otros compuestos por 
los sitios de unión, como algunos fármacos como las sulfamidas Unida a la albúmina, 
puede causar 
▪ Prematuridad 
▪ Acidosis 
▪ Sepsis etc 
Captación y conjugación de la bilirrubina 
La bilirrubina no conjugada unida a la albúmina en la sangre sinusoidal pasa a 
través de las células endoteliales fenestradas, para alcanzar la superficie del 
hepatocito. 
Entra en la célula por medio de procesos de difusión facilitada y simple. 
Dentro de la célula se une a glutatión-Stransferasas y es conjugada por la bilirrubina UDP-
glucuronosiltransferasa (Es una enzima hepática que convierte la bilirrubina en una forma 
que puede ser eliminada del cuerpo a través de la bilis. Esta enzima también convierte 
algunas hormonas, medicamentos y toxinas en productos inofensivos.) (UGT1A1) a 
monoglucurónidos y diglucurónidos, (uridinadifosfatoglucoronosiltransferasa) 1A1 
BILIRRUBINA 
El 80 % es metabolismo de la hemoglobina 
El 20 % es mioglobina, citocromos, catalasas y 
peroxidasas, eritropoyesis ineficaz. 
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(UGT1A1) es una enzima que tiene la capacidad de descomponer los 
medicamentos y también de eliminar una sustancia llamada bilirrubina del 
cuerpo. La bilirrubina se forma en el cuerpo cuando los glóbulos rojos se 
descomponen a través de un proceso natural) son transportados en forma activa 
a través de los canalículos biliares hacia la bilis. (Olaya Leyva Peña, 2021) 
Ictericia: 
• Signo clínico 
• Se produce un aumento de la bilirrubina en sangre. 
• Coloración amarilla de piel y mucosas por depósito de la bilirrubina. 
Valores de referencia 
• B. total: 1.4 - 12.0 mg/dL 0 - 5 días. 0.3 - 1.2 mg/dL >5 días. 
• B. Directa: 0.1 - 0.4 mg/dL 
• B. Indirecta: hasta 0.5 mg/dL 
Valores de hiperbilirrubinemia que produce ictericia 
• Adulto: >2 mg/dL 
• Neonato: >7mg/dL 
• Solo un 70-80 % de los observadores detectan ictericia con cifras 2-3 mg/d 
LOS CARBOHIDRATOS 
Los carbohidratos son moléculas de azúcar. Junto con las proteínas y las grasas, 
son uno de los tres nutrientes principales que se encuentran en alimentos y bebidas. 
Su cuerpo descompone los carbohidratos en glucosa. (OMS, 2003) 
La OMS sugiere que los carbohidratos deberían satisfacer la mayor parte de las 
necesidades energéticas y representar entre el 55% y el 75% de la ingesta diaria, 
mientras que los azúcares refinados simples deberían constituir menos del 10%. Las 
proteínas deberían aportar entre el 10% y el 15% de las calorías, y la sal debería 
limitarse a menos de 5 g por día. (OMS, 2003) 
La ingesta de frutas y hortalizas debería incrementarse hasta alcanzar por lo 
menos 400 g por día. 
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LOMS destaca que las enfermedades crónicas no son sólo consecuencia de 
comer en exceso, sino también del desequilibrio de la dieta, y menciona que una 
elevada ingesta de sal es un factor que favorece la alta tensión arterial, mientras que 
las grasas saturadas contribuyen a elevar los niveles de colesterol. (OMS, 2003) 
AMINOÁCIDOS Y SÍNTESIS PROTEICA 
Los aminoácidos son moléculas que se combinan para formar proteínas. 
Los aminoácidos y las proteínas son los pilares fundamentales de la vida. Cuando 
las proteínas se digieren o se descomponen, los aminoácidos se acaban. 
(MedlinePlus, 2019) 
El cuerpo humano utiliza aminoácidos para producir proteínas con el fin de 
ayudar al cuerpo a: 
• Descomponer los alimentos 
• Crecer 
• Reparar tejidos corporales 
• Llevar a cabo muchas otras funciones corporales 
• El cuerpo también puede usar los aminoácidos como una fuente de 
energía. 
Los aminoácidos se clasifican en tres grupos: 
• Aminoácidos esenciales 
• Aminoácidos no esenciales 
• Aminoácidos condicionales 
AMINOÁCIDOS ESENCIALES 
Los aminoácidos esenciales no los puede producir el cuerpo. En consecuencia, 
deben provenir de los alimentos. Los 9 aminoácidos esenciales son: (MedlinePlus, 2019) 
• Histidina 
• Isoleucina 
• Leucina 
• Lisina 
• Metionina 
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• Fenilalanina 
• Treonina 
• triptófano y valina. 
AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES 
No esencial significa que nuestros cuerpos pueden producir el aminoácido, aun 
cuando no lo obtengamos de los alimentos que consumimos. Los aminoácidos no 
esenciales incluyen: 
• alanina 
• arginina 
• asparagina 
• ácido aspártico 
• cisteína 
• ácido glutámico 
• glutamina 
• glicina 
• prolina 
• serina y tirosina. (MedlinePlus, 2019) 
AMINOÁCIDOS CONDICIONALES 
Los aminoácidos condicionales por lo regular noson esenciales, excepto en 
momentos de enfermedad y estrés. 
Los aminoácidos condicionales incluyen: 
• arginina 
• cisteína 
• glutamina 
• tirosina 
• glicina 
• ornitina 
• prolina y serina. 
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No se necesita ingerir aminoácidos esenciales y no esenciales en cada comida, pero 
es importante lograr un equilibrio de ellos durante todo el día. 
Una dieta basada en un solo producto no será adecuada, pero ya no nos preocupamos 
por emparejar proteínas (como con los frijoles y el arroz) en una sola comida. 
(MedlinePlus, 2019) 
La síntesis de proteínas o ARN es el proceso anabólico mediante el cual se 
forman las proteínas a partir de los aminoácidos. Es el paso siguiente a la transcripción 
del ADN a ARN. Como existen 20 aminoácidos diferentes y sólo hay cuatro 
nucleótidos en el ARN (Adenina, Uracilo, Citocina y Guanina), es evidente que la 
relación no puede ser un aminoácido por cada nucleótido, ni tampoco por cada dos 
nucleótidos, ya que los cuatro tomados de dos en dos, sólo dan dieciséis posibilidades. 
(MedlinePlus, 2019) 
 
2.3 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS, COLESTEROL, 
MEDICAMENTOS. 
El metabolismo de los lípidos es el procesamiento de los lípidos para el uso de 
energía, el almacenamiento de energía y la producción de componentes estructurales, y 
utiliza las grasas de fuentes dietéticas o de las reservas de grasa del cuerpo. Los lípidos son 
digeridos por las enzimas lipasas en el tracto gastrointestinal (con la ayuda de los ácidos 
biliares) y se absorben directamente a través de la membrana celular. 
Estructura de los lípidos 
Triacilgliceroles: 
• Esqueleto de glicerol: una cadena de 3 carbonos con cada carbono unido 
a un grupo de alcohol 
• Ácidos grasos: una cadena de hidrocarburos con un grupo carboxilo en 
un extremo 
• Cada carbono del esqueleto de glicerol está unido al extremo carboxilo 
de una cadena de ácido graso mediante un enlace éster. 
 
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Fosfolípidos: 
• Esqueleto de glicerol + 2 ácidos grasos + grupo fosfato 
• Al grupo fosfato se unen también otras moléculas (la colina). 
Colesterol: 
• Esteroles: están formados por 4 anillos hidrocarbonados adyacentes 
• Ésteres de colesterol (forma de almacenamiento del colesterol): 
colesterol + 1 ácido graso 
Colesterol 
El colesterol es un lípido (grasa). Se forma en el hígado a partir de alimentos 
grasos y es necesario para el funcionamiento normal del organismo. El colesterol está 
presente en la membrana plasmática (capa exterior) de todas las células del 
organismo, se desplaza por la sangre mediante unas moléculas denominadas 
lipoproteínas. Los tres tipos principales son: 
a. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o “colesterol malo”; se cree 
que causan enfermedades arteriales. Las LDL transportan el colesterol 
desde el hígado a las células y pueden causar una acumulación nociva 
si hay más de lo que las células pueden usar. 
b. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) o “colesterol bueno”; se cree 
que previenen las enfermedades arteriales. Las HDL se llevan el 
colesterol de las células y lo devuelven al hígado donde se descompone 
y se elimina como residuo corporal. 
c. Los triglicéridos se forman en el hígado y están presentes en productos 
lácteos, carne y aceites culinarios. La obesidad y la alimentación rica en 
grasas aumentan el riesgo de tener niveles altos de triglicéridos. 
El colesterol alto está relacionado con enfermedades graves, como las 
cardiopatías, la angina de pecho y los accidentes cerebrovasculares. 
La causa de la cardiopatía coronaria es el estrechamiento de las arterias 
(ateroesclerosis) que suministran el aporte de sangre al corazón. 
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 Los depósitos grasos, como el colesterol o los productos residuales se 
acumulan en el interior de las arterias. 
Esta acumulación se llama placa e impide el flujo de sangre por las arterias. 
Las complicaciones. 
Los niveles altos de colesterol pueden empeorar debido a la existencia de otra 
enfermedad. Problemas de salud como una glándula tiroides hipoactiva, una 
hipófisis hiperactiva, daños en el hígado o insuficiencia renal pueden contribuir 
a los niveles altos de colesterol. 
Algunas personas tienen enfermedades hereditarias como la 
hipercolesterolemia familiar o hiperlipidemia combinada que impiden la 
utilización correcta de las grasas y su eliminación del organismo. Esto hace que 
el nivel de colesterol aumente en la sangre. 
Las principales complicaciones de un colesterol alto en la sangre son los 
infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades 
arteriales. El riesgo de padecer todo esto aumenta si es obeso, fuma, tiene la 
tensión arterial alta (hipertensión) o si tiene sólidos antecedentes familiares de 
estas enfermedades. (choices, 2008) 
MEDICAMENTOS 
Son compuestos químicos que se utilizan para curar, detener o prevenir 
enfermedades; para aliviar síntomas; o para ayudar a diagnosticar algunas 
enfermedades. Los avances en los medicamentos han hecho posible que lo médicos 
curen muchas enfermedades y salven muchas vidas. (Elora Hilmas, 2018) 
Los medicamentos actúan de formas diferentes. Algunos pueden curar 
enfermedades matando o deteniendo el avance de los gérmenes invasores, como las 
bacterias y los virus. Otros se utilizan para tratar el cáncer, matado las células mientras 
se dividen o impidiendo que se sigan multiplicando. 
Algunos medicamentos se limitan a aportar sustancias que faltan o a corregir 
unas concentraciones excesivamente bajas de sustancias químicas naturales del 
cuerpo, como las hormonas o las vitaminas. Y hay medicamentos que hasta pueden 
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afectar a partes del sistema nervioso que controlan procesos del cuerpo. (Elora 
Hilmas, 2018) 
Tipos de medicamentos según su uso y efectos secundarios 
Analgésicos: En este grupo de tipos de medicamentos se encuentran todos los 
fármacos que tienen como finalidad aliviar el dolor físico 
se puede dividir en dos grandes familias: los opiáceos y los no opiáceos. 
Los opiáceos, son de acción más potente, no están permitidos en la 
automedicación y pueden generar dependencia (como la morfina) 
Los NO opiáceos, son todo lo contrario, e incluyen tanto los Antinflamatorios 
No Esteroides (AINE), como el ibuprofeno y la aspirina o el paracetamol 
Entre los efectos secundarios generales de los AINES están que favorecen el 
desarrollo de úlceras, pueden provocar complicaciones renales y aumentar la presión 
sanguínea. (mente, 2022) 
Antiácidos y antiulcerosos: Dos grupos distintos de tipos de medicamentos, 
pero que comparten funciones similares: la disminución de las secreciones gástricas. 
Si disminuye la acidez, se previene la aparición de úlceras. Un ejemplo conocido es 
el Omeprazol. 
En estos fármacos, los efectos secundarios más importantes son las 
alteraciones del tránsito intestinal (diarrea o estreñimiento). 
Antialérgicos; tienen la finalidad de combatir los efectos negativos de las 
reacciones alérgicas o la hipersensibilidad. Los más populares son los fármacos de la 
familia de antihistamínicos, cuyo mecanismo de acción influye sobre la histamina, la 
cual tiene un importante papel en las alergias. 
Sus reacciones adversas son mínimas, pero puede ocasionar diarrea, 
somnolencia, fatiga o cefaleas (mente, 2022) 
Antidiarreicos y laxantes; son tipos de medicamentos que tienen como 
propósito aliviar y detener los efectos de la diarrea. Los más utilizados actualmente 
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son fármacos que inhibenla motilidad del intestino, lo que favorece la retención para 
conseguir una mayor consistencia y volumen en las heces. 
Las reacciones adversas de estos fármacos son mínimas, aunque se han 
registrado algunas como el dolor abdominal o el estreñimiento. 
Antiinfecciosos; Estos medicamentos están recetados para hacer frente a 
infecciones. Dependiendo del agente infeccioso, se clasifican en antibióticos (contra 
bacterias), antifúngicos (contra hongos), antivirales (contra virus) y antiparasitarios 
(contra parásitos. 
El mayor efecto secundario, sobre todo en el caso de los antibióticos, es que 
ejercen una selección artificial sobre los agentes infecciosos. 
Antiinflamatorios; son fármacos que tienen como finalidad reducir los efectos 
de la inflamación. Los más recetados son los catalogados como AINES, que además 
de disminuir la inflamación, tienen efectos analgésicos. 
Antipiréticos; son un tipo de medicamentos que tienen la capacidad de 
reducir la fiebre. Entre los más conocidos están la aspirina, el ibuprofeno y el 
paracetamol, que también presentan otras funciones. (mente, 2022) 
De forma general, como AINES que son los dos primeros, pueden generar 
problemas en el aparato digestivo, a diferencia del paracetamol. 
Antitusivos y mucolíticos; Son fármacos que se recetan para tratar de reducir 
la tos no productiva, es decir, que no libera mucosidad. Se debe tener sumo cuidado 
con su dosis, ya que algunos de ellos, como la codeína, producen adicción. 
En cuanto a los mucolíticos, son medicamentos que se recomiendan cuando la 
mucosidad dificulta una respiración correcta. Sus efectos secundarios son menores, 
como cefaleas o reacciones alérgicas. (mente, 2022) 
Vías de administración de los medicamentos; Los fármacos se introducen en 
el organismo por diversas vías 
• Administrados por la boca (vía oral) 
• Inyectados en una vena (vía intravenosa, IV), en un músculo (vía 
intramuscular, IM), o debajo de la piel (vía subcutánea, SC) 
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• Colocados debajo de la lengua (vía sublingual) o entre las encías y la mejilla 
(vía bucal) 
• Introducidos en el recto (vía rectal) o en la vagina (vía vaginal) 
• Colocados en el ojo (vía ocular) o en el oído (vía ótica) 
• Vaporizados en la nariz y absorbidos por las membranas nasales (vía nasal) 
• Inhalados en los pulmones, habitualmente por la boca (por inhalación) o por 
la boca y la nariz (por nebulización) 
• Aplicados en la piel (uso cutáneo) para un efecto local (tópico) o en todo el 
cuerpo (sistémico) 
• Distribuidos a través de la piel mediante un parche (transdérmico) para 
obtener un efecto sistémico 
Cada vía de administración tiene objetivos específicos, ventajas y desventajas. 
 
 
 
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2.4 FUNCIÓN EXCRETORA 
El aparato excretor, llamado aparato urinario, es el conjunto 
de órganos encargados de expulsar al exterior del cuerpo las de desecho que lleva la 
sangre procedente de las células. Los órganos que constituyen el aparato excretor son 
los riñones, los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra. (Uriarte., 2019 ) 
El sistema excretor se compone fundamentalmente de dos etapas: 
• Órganos de filtrado. Los riñones encargados de filtrar y generar la orina 
y la vía excretora que recibe la orina para ser expulsada. 
• Conductos de expulsión. La vejiga excretora donde se almacena la orina, 
los uréteres por donde se expulsa y la uretra u orificio de micción por 
donde abandona el organismo. (Uriarte., 2019 ) 
Funciones del sistema excretor 
El rol esencial del sistema excretor es el filtrado de las sustancias nitrogenadas 
residuales del metabolismo, para permitir que la sangre cumpla su ciclo lo más libre 
de impurezas dañinas posible. 
Es por ello que este sistema es tan vital: la acumulación de estas sustancias en la 
sangre conduce a una forma de intoxicación letal. 
complicaciones y patologías del sistema excretor, que suelen ser atendidas con 
atención, dada la importancia vital que posee para el organismo. 
➢ Cistitis. Se llama así a la infección e inflamación crónica o aguda de la vejiga 
urinaria o los conductos cercanos. Es una enfermedad común, cuya 
reincidencia puede poner en riesgo estructuras superiores. 
➢ Cálculo renal. Dado que en los riñones se filtran sales sanguíneas, el exceso o 
la mala asimilación del calcio y otras sales pueden conducir a la cristalización 
de las mismas en el interior del riñón, formando así arenillas o, peor, piedras 
que deben ser expulsadas dolorosamente por el conducto urinario. 
➢ Insuficiencia renal. La falla del funcionamiento de los riñones que conduce a 
un filtrado deficiente o irregular, y que puede ser producto de elementos 
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congénitos o de enfermedades adquiridas, o exposición a toxinas violentas. 
Existe la insuficiencia renal aguda (repentina) o grave (crónica). (Uriarte., 2019 ) 
Otras formas de excreción 
Existen otras maneras del cuerpo de excretar sustancias nocivas, que no involucran el 
sistema excretor, como son: 
➢ La sudoración. A través de las glándulas sudoríparas se emite una sustancia 
transparente y salina que no sólo humecta y refresca la piel, sino que además 
sirve para desechar sustancias tóxicas y eliminar residuos de las dinámicas 
internas. 
➢ La expectoración. Durante infecciones de las vías respiratorias es común 
expectorar flema, una sustancia blancuzca, amarillenta o verdosa, densa, que 
contiene glóbulos blancos y otras sustancias de desecho como forma de 
combatir la infección. 
➢ El hígado. El hígado es otro filtro sanguíneo que no conduce al aparato 
excretor, sino que donde se procesa el excedente de la hemoglobina, liberada 
por los glóbulos rojos viejos al morir en el bazo. Así se forman dos pigmentos: 
bilirrubina y biliverdina, que constituyen la bilis, desechada junto con otras 
grasas y sustancias de desecho durante la defecación. (Uriarte., 2019 ) 
2.5 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA 
El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente 
nocivas, reconociendo y respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias 
(por lo general proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, 
los hongos o las bacterias, Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas 
y partículas extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos. El sistema 
inmunitario reconoce y destruye sustancias que contienen antígenos. 
Su sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como normales y por lo 
general no reacciona contra ellos. 
 
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INMUNIDAD INNATA 
La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema de defensas con el cual usted 
nació y que lo protege contra todos los antígenos. La inmunidad innata consiste en 
barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo. 
Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta inmunitaria. 
Ejemplos de inmunidad innata abarcan: 
• El reflejo de la tos 
• Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la piel 
• El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñas 
• La piel 
• El ácido gástrico 
La inmunidad innata también viene en forma de químico proteínico, llamado 
inmunidad humoral innata. Los ejemplos abarcan: el sistema de complementos del 
cuerpo y sustancias llamadas interferón e interleucina 1 (que causa la fiebre). 
Si un antígeno traspasa estas barreras, es atacado y destruido por otras partes 
del sistema inmunitario. (Medline Plus, s.f.) 
INMUNIDAD ADQUIRIDA 
Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos. El 
sistema inmunitario de la persona construye una defensa contra ese antígenoespecífico. 
INMUNIDAD PASIVA 
La inmunidad pasiva se debe a anticuerpos que se producen en un cuerpo 
diferente del nuestro. Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los 
anticuerpos que la madre les transfiere a través de la placenta. Estos anticuerpos 
desaparecen entre los 6 y los 12 meses de edad. 
La inmunidad pasiva también puede deberse a la inyección de antisuero, que 
contiene anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda protección 
inmediata contra un antígeno, pero no suministra una protección duradera. La 
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inmunoglobulina sérica (administrada para la exposición a la hepatitis) y la antitoxina 
para el tétanos son ejemplos de inmunidad pasiva. 
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO Y ALERGIAS 
Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando la respuesta inmunitaria 
está dirigida contra el tejido extraño, excesiva o no se presenta. Las 
alergias involucran una respuesta inmunitaria a una sustancia que el cuerpo de la 
mayoría de las personas percibe como inofensiva. 
INMUNIZACIÓN 
La vacunación inmunizaciones es una forma de desencadenar la respuesta 
inmunitaria. Se suministran pequeñas dosis de un antígeno, como virus vivos 
debilitados o muertos, para activar la "memoria" del sistema inmunitario (linfocitos B 
activados y linfocitos T sensibilizados). Dicha memoria le permite al cuerpo 
reaccionar rápida y eficientemente a exposiciones futuras. (Medline Plus, s.f.) 
COMPLICACIONES DEBIDO A UNA RESPUESTA INMUNITARIA ALTERADA 
Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades y 
trastornos, mientras que una respuesta inmunitaria ineficiente permite que las 
enfermedades se desarrollen. 
Una respuesta inmunitaria excesiva, deficiente o equivocada causa trastornos 
del sistema inmunitario. 
Una respuesta inmunitaria hiperactiva puede llevar al desarrollo de 
enfermedades autoinmunitarias, en las cuales se forman anticuerpos contra los tejidos 
del propio cuerpo. 
Las complicaciones a raíz de la alteración de las respuestas inmunitarias son, 
entre otras: 
• Alergia o hipersensibilidad 
• Anafilaxia, una reacción alérgica que amenaza la vida 
• Trastornos autoinmunitarios 
• Trastornos por inmunodeficiencia (Medline Plus, s.f.) 
 
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2.6 INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE. 
La Falla Hepática Fulminante (FHF) resulta de un daño agudo y grave 
provocado por distintas causas que generan disfunción de síntesis hepática y Esto se 
puede diferenciar, en un plazo menor a 26 semanas desde el comienzo de los síntomas 
y en personas sin una enfermedad hepática previamente conocida. 
puede causar complicaciones graves, entre ellas sangrado excesivo y aumento 
en la presión en el cerebro. (Research, 2020) 
SÍNTOMAS 
Entre los signos y síntomas de la insuficiencia hepática aguda se pueden incluir 
los siguientes: 
• Color amarillento en la piel y en los globos oculares (ictericia) 
• Dolor en la parte superior derecha del abdomen 
• Hinchazón abdominal (ascitis) 
• Náuseas 
• Vómitos 
• Sensación de malestar general 
• Desorientación o confusión 
• Somnolencia 
• Es posible que el aliento tenga olor dulce o a humedad 
• Temblores (Research, 2020) 
CAUSAS 
La insuficiencia hepática aguda se produce cuando las células hepáticas se dañan de 
manera significativa y ya no pueden funcionar. Entre las causas potenciales, se 
incluyen las siguientes: 
 Sobredosis de acetaminofén. La ingesta de un exceso de acetaminofén 
(Tylenol, otros) es la causa más común de insuficiencia hepática aguda el 
acetaminofén se conoce como paracetamol. La insuficiencia hepática aguda 
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puede producirse luego de una dosis muy alta de acetaminofén o luego de 
tomar una dosis más alta que la recomendada todos los días durante varios días. 
 Medicamentos recetados. Algunos medicamentos de venta bajo receta, entre 
ellos los antibióticos, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides y los 
anticonvulsivos, pueden causar insuficiencia hepática aguda. 
 Suplementos de hierbas. Los suplementos y medicamentos a base de hierbas, 
entre ellas kava, efedra, scutellaria y poleo, se han vinculado con la 
insuficiencia hepática aguda. 
 Hepatitis y otros virus. Las hepatitis A, B y E pueden causar insuficiencia 
hepática aguda. Entre otros virus que pueden causar insuficiencia hepática 
aguda, se incluyen el virus de herpes simple. 
 Toxinas. Las toxinas que pueden causar insuficiencia hepática aguda incluyen 
el hongo silvestre venenoso Amanita phalloides, que a veces se confunde con 
uno que es seguro para comer. El tetracloruro de carbono es otra toxina que 
puede causar insuficiencia hepática aguda. Es un químico industrial que se 
encuentra en refrigerantes y solventes para ceras, barnices y otros materiales. 
 Enfermedad autoinmunitaria. La insuficiencia hepática puede ser causada 
por la hepatitis autoinmunitaria (una enfermedad en la cual el sistema 
inmunitario ataca las células hepáticas, lo cual causa inflamación y lesiones). 
 Enfermedades de las venas del hígado. Las enfermedades vasculares 
 Enfermedades metabólicas. Algunas enfermedades metabólicas raras, como 
la enfermedad del hígado graso agudo durante el embarazo, pocas veces causan 
insuficiencia hepática aguda. 
 Cáncer. El cáncer que comienza en el hígado o se expande hasta él puede hacer 
que tu hígado deje de funcionar. 
 Choque. La infección abrumadora (septicemia) y el choque pueden afectar 
gravemente el flujo sanguíneo al hígado y causar insuficiencia hepática. 
 Insolación. La actividad física extrema en un ambiente caluroso puede 
desencadenar insuficiencia hepática aguda. (Research, 2020) 
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COMPLICACIONES 
La insuficiencia hepática aguda suele causar complicaciones, por ejemplo: 
• Líquido excesivo en el cerebro (edema cerebral). El exceso de líquido hace 
que se acumule presión en el cerebro, lo que puede provocar desorientación, 
confusión mental grave y convulsiones. 
• Sangrado y trastornos de sangrado. Un hígado que no funciona no es capaz 
de producir cantidades suficientes de factores de coagulación, que ayudan a 
que la sangre coagule. El sangrado del tracto gastrointestinal es frecuente con 
esta afección. Puede ser difícil de controlar. 
• Infecciones. Las personas con insuficiencia hepática aguda presentan un 
riesgo alto de desarrollar una variedad de infecciones, en particular, en la 
sangre y en las vías respiratorias y urinarias. 
• Insuficiencia renal. La insuficiencia renal suele producirse luego de la 
insuficiencia hepática, en especial, en casos de sobredosis de acetaminofén, 
que daña tanto el hígado como los riñones. (Research, 2020) 
2.6.1 PATOGÉNESIS 
Según la OMS término de la patogénesis es propio de la medicina que designa, 
como es sabido, el origen y desarrollo de las enfermedades, en especial el modo como 
obra la causa morbosa sobre el organismo. 
Los tipos de patogenia incluyen infección microbiana, inflamación, malignidad 
y destrucción de tejidos. Por ejemplo, la patogénesis bacteriana es el proceso por el 
cual las bacterias causan enfermedades infecciosas. 
La mayoría de las enfermedades son causadas por múltiples procesos. Por 
ejemplo, determinados cánceres surgen por disfunción del sistema inmunitario. 
Los mecanismos patogénicos de una enfermedad (o condición) son puestos en 
marcha por las causas subyacentes, que si se controlan permitirían prevenir la 
enfermedad (2022) 
 
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2.6.2 ETIOLOGÍA 
Ciencia encargada del estudiodel origen de las cosas. 
Las enfermedades son una alteración en el estado fisiológico normal de un 
individuo, esto genera una afección en el estado de salud y bienestar del organismo, 
pero para lograr indicar algún tipo de tratamiento el profesional médico utiliza la 
valoración como medio para conocer los signos y síntomas presentes, así como la 
etiología de dicha afección, por lo que estos componentes son importantes para él 
estudió médico. (FisioOnline, 2022) 
La etiología en la ciencia médica es utilizada para estudiar el origen o las 
causas de las diferentes enfermedades (patogenia) que se presentan en el ser humano. 
De acuerdo a la causa de la enfermedad, el médico o profesional de la salud 
utiliza un tratamiento bien sea farmacológico, quirúrgico o alternativo con otra 
especialidad para lograr recuperar la salud del paciente. 
El estudio consecuente de las enfermedades es sumamente importante, ya que 
pueden surgir enfermedades muy contagiosas que puedan atacar al ser humano y 
ocasionar una pandemia o epidemia producto del no tener conocimiento de como 
tratar o atacar dicha enfermedad. (FisioOnline, 2022) 
En la etiología se consideran cuatro factores importantes influyentes para 
determinar las causas de una enfermedad estos son los factores predisponentes que 
involucran la edad, el sexo, o una enfermedad previa, por otra parte los factores 
facilitadores la desnutrición, las malas condiciones de hábitat, o los bajos ingresos 
económicos, además los factores desencadenantes es decir la exposición a ese 
agente patógeno que causa la enfermedad, y por último los factores potenciadores la 
cantidad de exposiciones a la enfermedad que agravan la condición existente. 
Las causas de las enfermedades pueden ser: genéticas, congénitas, 
metabólicas, degenerativas, autoinmunes, inflamatorias, infecciosas, traumáticas, 
alérgicas, ambientales, mecanoposturales, neoplásicas, idiopáticas, 
psicosomáticas entre otras. (FisioOnline, 2022) 
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UNIDAD III 
ESTADO DE CHOQUE 
OBJETIVO DE LA UNIDAD 
Identificar en forma oportuna los signos de estado de choque y las repercusiones 
en cada uno según su clasificación para implementar estrategias de acción. 
3.1.1CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE 
 
El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre 
oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. 
 El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de 
oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto 
cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca). (Elsevier, 2018) 
3.1.2 CHOQUE HIPOVOLÉMICO 
La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia. Se 
produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta 
inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes 
de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). 
La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen 
sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico produce un aumento de la 
actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la 
contractilidad miocárdica. 
La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada 
neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al 
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corazón para mejorar la precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos no 
vitales hacia órganos vitales. 
Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca 
puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el 
aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del 
miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. 
En última instancia, la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia 
producen una isquemia tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes 
mediadores vasoactivos de las células lesionadas. 
Las citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad 
miocárdica y el tono vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la 
inflamación que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de 
los órganos. (Elsevier, 2018) 
Manifestaciones clínicas 
El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por la anamnesis 
y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de 
actividad simpático-suprarrenal (taquicardia, vasoconstricción), 
Entre las manifestaciones clínicas se encuentran signos de deshidratación 
(sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida de sangre (palidez). 
La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación previa del 
paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El pronóstico es bueno, con 
una mortalidad baja en los casos no complicados. (Elsevier, 2018) 
 
 
 
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3.1.3 CHOQUE CARDIOGÉNICO 
Shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y 
se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto 
cardíaco, con mala perfusión tisular. 
Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente 
por la mayor disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras 
neurohormonales aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insuficiente. 
La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el 
aporte de oxígeno al miocardio. 
El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua 
y sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce 
un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el flujo 
sanguíneo subendocárdico. 
Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo 
izquierdo insuficiente aumentan el volumen y la presión tele diastólicos ventriculares, 
lo que incrementa la presión auricular izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. 
Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por 
aumento de la presión arterial pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. 
Los niños con una cardiopatía congénita pueden presentar un shock 
cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede presentarse en niños 
previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías tóxicas o 
metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica. 
Manifestaciones clínicas 
 
El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de 
proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la 
función orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí mismo, la insuficiencia 
cardíaca puede llevar rápidamente a la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico 
tienen taquicardia y taquipnea. 
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El hígado a menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y 
puede observarse distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal 
inadecuado se retiene agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico. 
(Elsevier, 2018) 
3.1-4 CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Shock distributivo Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden 
producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un 
gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a 
anomalías del tono vascular. 
El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. 
Otras causas son