METABOLISMO DE LOS ACILGLICEROLES LOS FOSFOLIPIDOS Y LOS GLUCOLIPIDOS

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Metabolismo de los acilgliceroles, 
los fosfolípidos y los glucolípidos
María del Pilar Ramos Álvarez
OBJET IVOS DE APRENDIZAJE
●	 Entender el proceso general de síntesis de lípidos 
complejos.
●	 Conocer el papel del ácido fosfatídico como precursor 
de acilgliceroles.
●	 Comprender la función del CTP y CDP-derivados 
en la síntesis de los lípidos complejos.
●	 Reconocer el papel de la dihidroxiacetona 
en la síntesis de plasmalógenos y de la ceramida 
como precursor de los esfingolípidos.
●	 Comprender cómo se regula la síntesis 
de triacilgliceroles en el tejido adiposo.
15.1. INTRODUCCIÓN
Los principales lípidos complejos (v. cap. 12) incluyen acilgli-
ceroles, fosfolípidos (glicerofosfolípidos y esfingofosfolípidos) 
y glucolípidos (gliceroglucolípidos y esfingoglucolípidos). Es-
tos lípidos tienen un papel fundamental en la estructura y el 
metabolismo celular. Así, los triacilgliceroles o triacilglicéridos 
son el principal almacén de energía en el organismo de los 
animales, mientras que los glucolípidos y los fosfolípidos son 
los componentes mayoritarios de las membranas celulares.
En este capítulo se aborda la síntesis de todos ellos. La 
mayoría de los acilgliceroles y los glicerofosfolípidos poseen 
un intermediario común, el ácido fosfatídico, que proviene 
del glicerol 3-fosfato (un esquema general de la síntesis de 
estos lípidos se muestra en la figura 15.1), mientras que los es-
fingolípidos se sintetizan a partir de la ceramida.
15.2. SÍNTESIS DEL ÁCIDO 
FOSFATÍDICO
El precursor de la síntesis del ácido fosfatídico es el glicerol 
3-fosfato que se forma en la mayor parte de los tejidos por 
reducción de la dihidroxiacetona-fosfato procedente de la glu-
colisis, en una reacción catalizada por la gliceraldehído 3­fosfato 
deshidrogenasa (fig. 15.2). Además, en el hígado, el riñón, el 
intestino y, en menor cantidad, en el tejido adiposo, se puede 
formar por la fosforilación del glicerol catalizada por la glicerol 
quinasa. Posteriormente, el glicerol 3-fosfato se acila en los 
carbonos 1 y 2, por transferencia de dos ácidos grasos de cadena 
larga a partir de los correspondientes acil-CoA, dando así lugar 
al ácido fosfatídico (fig. 15.2). Esta reacción la cataliza la glicerol 
3­fosfato aciltransferasa presente en el retículo endoplásmico 
y en la mitocondria. Normalmente, el ácido graso que se añade 
en el C1 es saturado, mientras que el que se transfiere a C2 es 
insaturado. Existen, sin embargo, algunas excepciones. Por 
ejemplo, aproximadamente el 80% del fosfatidilinositol del 
cerebro está esterificado en C1 con ácido esteárico (18:0), y en 
el C2 con ácido araquidónico (20:4).
Existe una vía alternativa de síntesis del ácido fosfatí-
dico que también se inicia a partir de la dihidroxiacetona- 
fosfato. En esta vía, la dihidroxiacetona-fosfato es acilada por la 
dihidroxiacetona­fosfato aciltransferasa presente en el retículo y 
la peroxisoma. A continuación, la acil-dihidroxiacetona- fosfato 
es reducida al correspondiente ácido lisofosfatídico en una 
reacción dependiente de NADPH+H+, y finalmente es acilada 
de nuevo dando lugar al ácido fosfatídico (fig. 15.2). Aunque 
esta vía es secundaria para la síntesis de triacilgliceroles, es 
importante para la síntesis de los lípidos con enlaces vinil éter, 
como los plasmalógenos.
Fig. 15.1 Esquema general de la síntesis de acilgliceroles y glicerofos-
folípidos a partir de glucosa o glicerol. DHAP: dihidroxiacetona-fosfato.
206 Parte V Metabolismo lipídico
Fig. 15.2 Síntesis del ácido fosfatídico a partir de glicerol o dihidroxiacetona-fosfato (DHAP).
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15.3. METABOLISMO 
DE LOS ACILGLICEROLES: 
TRIACILGLICEROLES
La síntesis de novo de los acilgliceroles se lleva a cabo mayori-
tariamente en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos, 
adipocitos y enterocitos. En el hígado y el tejido adiposo, el 
primer paso de la síntesis de los triacilgliceroles es la síntesis 
del 1,2-diacilglicerol a partir del ácido fosfatídico por la acción 
catalítica de una fosfatasa citosólica, conocida como lipina. 
Posteriormente, el diacilglicerol es acilado a triacilglicerol por 
una diacilglicerol aciltransferasa, enzima que se localiza en el 
denominado complejo de la triacilglicerol sintetasa (fig. 15.3). 
Este complejo, que también incluye otras enzimas, se encuentra 
anclado en la cara citoplasmática de la membrana del retículo 
endoplásmico.
En los enterocitos del intestino delgado, la síntesis de los 
triacilgliceroles se lleva a cabo por otro mecanismo. Como 
se ha mostrado en el capítulo 12, los enterocitos captan los 
2-monogliceroles y los ácidos grasos procedentes de la digestión 
de los triacilgliceroles de la dieta (v. fig. 12.15). En su interior, 
los 2-monoacilgliceroles son acilados con sendas moléculas 
de acil-CoA para formar los correspondientes diacilgliceroles 
y triacilgliceroles, que posteriormente son incorporados a los 
quilomicrones.
15.3.1. Regulación de la síntesis 
de los triacilgliceroles en el tejido 
adiposo
Al igual que ocurre con el glucógeno (v. cap. 10), los triacil-
gliceroles se sintetizan en el organismo en situaciones de baja 
demanda energética y abundancia de nutrientes, para poder 
ser utilizados como combustibles primarios en situaciones 
de demanda energética. Su síntesis y degradación se llevan a 
cabo en diferentes órganos y tejidos del organismo de forma 
coordinada, en la cual desempeñan un papel esencial deter-
minadas hormonas, como la insulina y las catecolaminas o 
el glucagón, las cuales regulan vías opuestas determinando el 
que se sinteticen o se degraden los triacilgliceroles. La de-
gradación de los triacilgliceroles, o lipolisis, se describe en 
el capítulo 17, por lo que aquí se hace referencia sólo a la 
regulación de su síntesis, aunque se debe tener en cuenta que 
ambos procesos, síntesis y degradación, se regulan de forma 
coordinada, de tal manera que la activación de una de las rutas 
suele inhibir la opuesta.
Fig. 15.3 Síntesis de los triacilgliceroles a partir del ácido fos-
fatídico o de los monoacilgliceroles provenientes de la dieta.
208 Parte V Metabolismo lipídico
La insulina tiene una función primordial en la regulación 
a corto y a largo plazo de la síntesis de los triacilgliceroles en 
el tejido adiposo. Uno de los mecanismos más importantes 
de regulación a corto plazo es por disponibilidad de sustrato 
(fig. 15.4). Como se ha descrito más arriba, los adipocitos sin-
tetizan triacilgliceroles a partir del glicerol 3-fosfato y ácidos 
grasos. La lipoproteína lipasa (LPL) y diversos transportadores 
de ácidos grasos, como el CD36 o la FATP (Fatty Acid Transport 
Protein), facilitan la entrada de los ácidos grasos en el interior 
celular. Por su parte, el glicerol 3-fosfato se obtiene fundamen-
talmente de la glucosa, aunque también puede provenir del 
glicerol liberado de las lipoproteínas por acción de la LPL, o 
del glicerol captado a través de la aquoporina 9 (AQP9). El 
glicerol se fosforila a glicerol 3-fosfato en la reacción catali-
zada por la enzima glicerol quinasa, que, aunque en cantidad 
mucho menor que en el hígado, también está presente en 
el tejido adiposo. En este proceso de disponibilidad de sus-
trato desempeña un papel fundamental la insulina, ya que 
al inducir la translocación de GLUT4 a la superficie celular 
facilita la entrada de glucosa, precursor del glicerol 3-fosfato 
y del piruvato, a partir de los cuales se obtienen el ácido fos-
fatídico y el acetil-CoA, respectivamente. La insulina también 
participa en la regulación a corto plazo mediante la regulación 
de la actividad enzimática. Así, la insulina activa a la LPL del 
tejido adiposo, e induce la activación, por desfosforilación, de 
la acetil­CoA carboxilasa lo cual conducea la formación de los 
correspondientes acil-CoA necesarios para la síntesis de tria-
cilgliceroles.
Además de los mecanismos a corto plazo, la síntesis de 
triacilgliceroles está también sometida a una regulación 
a largo plazo por variaciones en la cantidad, por cambios 
en la síntesis o en la degradación, de proteínas clave. Este 
mecanismo, a diferencia de los anteriores, suele requerir 
horas o días. Así, por ejemplo, la insulina induce la expresión 
de enzimas como la hexoquinasa, la piruvato deshidroge­
nasa, la acetil­CoA carboxilasa, la ácido graso sintasa o la 
LPL. Además, la insulina activa la expresión de AQP9 en 
tejido adiposo, lo cual favorece la captación de glicerol por 
el tejido.
15.4. METABOLISMO 
DE LOS GLICEROFOSFOLÍPIDOS
Todos los tipos celulares, con excepción de los eritrocitos, 
pueden sintetizar fosfolípidos. Esta ruta, que tiene lugar en 
las membranas, mayoritariamente en la cara citosólica del 
retículo endoplásmico, se puede llevar a cabo a través de dos 
vías alternativas (fig. 15.5), en función de la naturaleza del 
grupo de la cabeza polar. En la primera de las vías se requiere 
la activación de la cabeza polar (colina, serina o etanolamina) 
a un derivado nucleósido difosfato (CDP), mientras que en la 
segunda se activa el ácido fosfatídico con CTP, y a este CDP-
derivado se le une posteriormente la cabeza polar del fos-
folípido (aquellas que contienen un alcohol, como el glicerol 
o el inositol).
15.4.1. Síntesis a partir de grupo 
de cabeza polar activado
La síntesis de los fosfoacilglicéridos, fosfatidilcolina y fosfatidi-
letanolamina, se lleva a cabo a través del mismo mecanismo. En 
Fig. 15.4 Regulación de la síntesis de triacilgliceroles por la insulina 
en el tejido adiposo. AQP9: aquoporina 9; DHA-P: dihidroxiacetona-fosfato; 
FATP: proteína transportadora de ácidos grasos, LPL: lipoproteína lipasa; 
QM: quilomicrón; VLDL: lipoproteína de muy baja densidad.
Fig. 15.5 Esquema general de la sín-
tesis de los glicerofosfolípidos o fos-
foacilglicéridos.
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la figura 15.6A se muestra la vía de la síntesis de fosfatidilcolina 
que tiene lugar a través de los siguientes pasos:
j Fosforilación del grupo -OH de la colina (o de la etano-
lamina) a expensas de una molécula de ATP, formándose 
fosfocolina o fosfoetanolamina.
j Transferencia del grupo citidil del CTP, formándose los 
correspondientes CDP-derivados, que son ésteres fosfato 
activados de los grupos de cabeza polar. En esta reacción 
se libera PPi, cuya hidrólisis por la pirofosfatasa determina 
el sentido de la reacción.
j El grupo -OH del C3 del diacilglicerol ataca el grupo fos-
forilo de la CDP-colina o CDP-etanolamina, de modo que 
se libera CMP y se obtiene el glicerofosfolípido corres-
pondiente, fosfatidilcolina (lecitina) o fosfatidiletanolami-
na (cefalina).
En el hígado de los mamíferos, y también en ciertas 
bacterias, la fosfatidilcolina se puede sintetizar, a través 
de una vía secundaria, por la metilación secuencial de la 
fosfatidiletanolamina con tres grupos metilo donados por 
tres moléculas de S-adenosilmetionina (fig. 15.6B). En este 
mismo órgano, la fosfatidiletanolamina se puede formar 
por la descarboxilación mitocondrial de la fosfatidilserina 
(fig. 15.7).
En mamíferos, la síntesis de fosfatidilserina se lleva a 
cabo exclusivamente por el intercambio de grupo con la 
fosfatidiletanolamina o la fosfatidilcolina, en una reac-
ción catalizada por una transferasa dependiente de Ca2+ 
(fig. 15.7). Este fosfolípido, que representa el 10% de los 
fosfolípidos en los mamíferos, se suele localizar en la mem-
brana mitocondrial interna. En bacterias y hongos se puede 
también sintetizar de novo a partir de serina y CDP-diacil 
glicerol (fig. 15.8).
15.4.2. Síntesis a partir 
de diacilglicerol activado
Los glicerofosfolípidos que contienen un alcohol en su grupo 
de cabeza polar, como el fosfatidilinositol o el fosfatidilglicerol, 
Fig. 15.6 Síntesis de la fosfatidilcolina. A. Síntesis de fosfatidilcolina a partir del diacilglicerol (por una ruta similar se sintetiza la fosfatidiletanolamina). 
B. En el hígado de los mamíferos la fosfatidilcolina se puede sintetizar también a partir de la fosfatidiletanolamina por acción de una metiltransferasa. 
DAG: diacilglicerol; SAH: S-adenosil homocisteína; SAM: S-adenosil metionina.
210 Parte V Metabolismo lipídico
son sintetizados por una vía alternativa que requiere la acti-
vación del ácido fosfatídico, formándose CDP-diacilglicerol, 
reacción que se ve favorecida por la hidrólisis del pirofosfato 
(fig. 15.9). A continuación, el grupo -OH del alcohol (glicerol 
3-fosfato o inositol) reacciona con el fosfatidilo activado for-
mando un enlace fosfodiéster y generando fosfatidilglicerol 
3-fosfato o fosfatidilinositol. En el caso del fosfatidilglice-
rol 3-fosfato se requiere la hidrólisis del grupo fosforilo para 
obtener fosfatidilglicerol.
La cardiolipina, o 1,3-difosfatidilglicerol, es un fosfolípido 
ácido formado por dos moléculas de ácido fosfatídico unidas 
covalentemente por una molécula de glicerol, que es indis-
pensable en la actividad de la cadena de transporte de electrones 
de los cardiomiocitos. Su síntesis en mamíferos se lleva a cabo 
por la condensación de una molécula de CDP-diacilglicerol y 
una de fosfatidilglicerol (fig. 15.9).
15.4.3. Síntesis de los plasmalógenos
Otro grupo de glicerofosfolípidos son los plasmalógenos, 
que representan el segundo grupo principal de los fosfolí-
pidos de las mitocondrias, y son abundantes en el corazón 
y el sistema nervioso. Estos lípidos contienen una cade-
na hidrocarbonada unida al C1 por un enlace vinil éter. 
Su síntesis se lleva a cabo a través de los siguientes pasos 
(fig. 15.10):
j Acilación de la dihidroxiacetona-fosfato en C1.
j Intercambio del grupo acilo en C1, que se elimina en for-
ma de ácido carboxílico, por un alcohol de cadena larga, 
formando un enlace éter.
j Reducción del grupo ceto en C2 a un grupo –OH, en una 
reacción dependiente de NADPH, y posterior acilación 
formándose el 1-alquil-2-acilglicerol-3-fosfato.
Fig. 15.7 Síntesis de fosfatidilserina a partir de la fosfatidiletanolamina.
Fig. 15.8 Esquema global de la síntesis de los principales glicerofos-
folípidos, en distintos organismos. En mamíferos se muestra el sombreado 
en amarillo, en bacterias y levaduras en azul y las reacciones que tienen lugar en 
todos ellos en verde. SAH: S-adenosil homocisteína; SAM: S-adenosil metionina.
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j Adición de un grupo de cabeza polar, como la colina, a 
partir de su forma activada (CDP-colina).
j Desaturación del alcohol de cadena larga que se había 
añadido en C1 en una reacción dependiente de NADH+H+, 
catalizada por desaturasas localizadas en el retículo endo-
plásmico.
15.4.4. Catabolismo 
de los glicerofosfolípidos
El recambio de los fosfolípidos es un proceso muy rápido. 
Así, por ejemplo, en las células animales se requieren tan 
solo dos divisiones celulares para sustituir a la mitad de los 
fosfolípidos de la membrana. Las enzimas que catalizan la 
degradación de los fosfoacilglicéridos son las fosfolipasas. 
Cada fosfolipasa cataliza específicamente la hidrólisis de 
un enlace. Así, las fosfolipasas A1 y A2 hidrolizan los enlaces 
éster de los fosfoacilglicéridos en C1 y C2, respectivamen-
te, generando los correspondientes lisofosfoacilglicéridos 
(fig. 15.11). Algunos de los productos del catabolismo de 
fosfoacilglicéridos actúan como moléculas de señalización 
de acción local (v. cap. 29).
15.5. METABOLISMO 
DE LOS ESFINGOLÍPIDOS
Como se mostró en el capítulo 12, los esfingolípidos son un 
grupo complejo de lípidos anfipáticos que poseen una es-
tructura centralde esfingosina, un aminoalcohol de cadena 
larga. Este grupo de lípidos incluye los esfingofosfolípidos 
y los esfingoglucolípidos, todos ellos muy abundantes en el 
sistema nervioso. Dada la estabilidad de las amidas en medio 
alcalino, los esfingolípidos no son saponificables, lo que facilita 
su separación de lípidos saponificables como los glicerofos-
folípidos.
La ruta biosintética de todos ellos, que tiene lugar en la 
cara luminal del retículo endoplásmico, incluye la síntesis de 
la ceramida, que se describe a continuación.
15.5.1. Síntesis de la ceramida, esqueleto 
central de los esfingolípidos
La síntesis de la ceramida (N-acetilesfingosina) tiene lugar en 
el retículo endoplasmático. La ceramida se sintetiza a partir 
de serina y palmitoil-CoA, a través de los siguientes pasos 
(fig. 15.12):
Fig. 15.9 Síntesis en eucariotas del fosfatidilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina. Fosfatidilinosiltol sintasa (CDP-diacilglicerol-inositol 
3-fosfatidiltransferasa); fosfatidilglicerol fosfato sintasa (CDP-diacilglicerol-glicerol 3-fosfato 3-fosfatidiltransferasa).
212 Parte V Metabolismo lipídico
Fig. 15.11 Catabolismo de los glicerofosfolípidos.
Fig. 15.10 Síntesis de los plasmalógenos. La figura muestra la síntesis de un plasmalógeno de colina. Los de etanolamina se sintetizan por una ruta similar.
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j Condensación de serina y palmitoil­CoA, de modo que 
se forma 3-dehidroesfinganina. Esta reacción, catalizada 
por la serina palmitoil transferasa (3-dehidro esfinganina 
sintasa), es dependiente de piridoxal fosfato, y en ella se libera 
bicarbonato por la descarboxilación oxidativa de la serina.
j Reducción del grupo ceto de la 3-dehidroesfinganina, 
que da lugar a la esfinganina o dihidroesfingosina. La re-
acción, dependiente de NADPH+H+, está catalizada por la 
3­dehidroesfinganina reductasa.
j Acilación del grupo amino de la esfinganina a través de 
un enlace amida, dando lugar a la N-acilesfinganina o dihi-
droceramida.
j Desaturación de la dihidroceramida en una reacción de 
oxidación dependiente de FAD, dando lugar a la ceramida 
o N-acilesfingosina.
En mamíferos no parece que la esfingosina sea un interme-
diario libre de esta ruta biosintética.
15.5.2. Síntesis de los esfingofosfolípidos
En los esfingofosfolípidos, el grupo –OH terminal de la cera-
mida es sustituido por fosfocolina, a partir de fosfatidilcolina, 
dando lugar a la esfingomielina, en una reacción catalizada 
por la esfingomielina sintasa (fig. 15.13). Los grupos acilo más 
habituales en la esfingomielina son el palmitoil (16:0) y el es-
teaoril (18:0).
15.5.3. Síntesis de los esfingoglucolípidos
La mayor parte de los glucolípidos son esfingoglucolípidos, 
por lo que sólo nos referiremos a ellos en este apartado. Estos 
lípidos poseen como grupo polar unidades de carbohidratos 
unidas por enlaces covalentes.
Su síntesis se lleva a cabo tras la sustitución del grupo –OH 
en C1 de la ceramida por un carbohidrato. En los cerebrósidos, 
que son ceramida monohexósidos, se incorporan bien glucosa 
o bien galactosa a partir de la correspondiente UDP-hexosa 
(fig. 15.14), en reacciones catalizadas por glucosil o galactosil-
transferasas.
Fig. 15.12 Síntesis de la ceramida a partir de serina y palmitoil-CoA.
Fig. 15.13 Síntesis de la esfingomielina.
214 Parte V Metabolismo lipídico
Fig. 15.14 Síntesis de los esfingoglucolípidos. Gal: galactosa; Glu: glucosa; NANA: ácido N-acetil neuramínico; PAPS: 39-fosfoadenosina 59-fosfosulfato.
Fig. 15.15 Catabolismo de los esfingolípidos. El déficit de las enzimas implicadas en estas rutas metabólicas da lugar a las esfingolipidosis.
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Los sulfátidos, que vienen a representar un 15% de la 
materia blanca del cerebro, se forman al añadir un gru-
po sulfato a partir de la 39-fosfoadenosina 59-fosfosulfato 
(PAPS) al –OH en el C3 de la galactosa de un galactocere-
brósido.
La síntesis de los globósidos (ceramida oligosacáridos neu-
tros) y los gangliósidos (ceramida oligosacáridos ácidos) se 
lleva a cabo mediante la incorporación de un oligosacárido 
a un cerebrósido mediante una glucosiltransferasa. Para la 
síntesis de los gangliósidos, este oligosacárido debe contener 
al menos un residuo de un carbohidrato ácido, denominado 
ácido siálico (ácido N-acetil neuramínico). El ácido siálico, 
que posee 9C, se sintetiza a partir de fosfoenolpiruvato (3C) y 
N-acetilmanosamina 6-fosfato (6C).
La síntesis de globósidos y gangliósidos comienza con la 
adición de un monómero de galactosa a un glucocerebrósido, 
formando un enlace b(1→4). El lípido formado, que se de-
nomina lactosil ceramida, es el precursor tanto de globósidos 
como de gangliósidos.
15.5.4. Catabolismo de los esfingolípidos
Los esfingolípidos se degradan en los lisosomas. La reacción 
de hidrólisis tiene lugar en la porción hidrosoluble de las 
enzimas, con la participación de un grupo de proteínas 
denominadas SAP (del inglés sphingolipid activator pro­
teins), que incluyen, entre otras, a las saposinas, SAP-A, 
SAP-B, SAP-C, SAP-D y la proteína activadora de GM2. El 
déficit de alguna de las enzimas, o de las SAP, da lugar a las 
denominadas esfingolipidosis, en las que se acumula algún 
esfingolípido. Generalmente tienen consecuencias letales, ya 
que los afectados sufren retraso mental y mueren en edad 
temprana.
El catabolismo de la esfingomielina se lleva a cabo a través 
de la reacción catalizada por la esfingomielinasa que libera la 
ceramida (fig. 15.15). La deficiencia de esta enzima da lugar a 
una lipidosis, denominada enfermedad de Niemann-Pick, en 
la cual se produce acumulación de esfingomielina. Un esquema 
del catabolismo de los esfingolípidos, con indicación del déficit 
enzimático que se presenta en las principales lipidosis se muestra 
en la figura 15.15.
RESUMEN
1. La síntesis de los acilgliceroles y glicerofosfoslípidos 
comienza con la formación del ácido fosfatídico pro­
veniente del glicerol 3­fosfato, que posteriormente se 
transforma en diacilglicerol o CDP­diacilglicerol.
2. Los triacilgliceroles se forman por la acilación del diacil­
glicerol. La regulación, tanto a corto como a largo plazo, 
de su síntesis en el tejido adiposo se lleva cabo funda­
mentalmente por la insulina, que además de aumentar 
la disponibilidad de sustratos, modula la expresión 
génica de proteínas clave implicadas en este proceso.
3. La síntesis de fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina se 
lleva a cabo a través de la adicción del grupo de cabeza 
polar activado con CDP al diacilglicerol, mientras que en 
la síntesis de fosfatidil inositol, fosfatidilglicerol o cardio­
lipina se transfiere la cabeza polar al CDP­diacilglicerol.
4. Los plasmalógenos son glicerofosfolípidos que contie­
nen un enlace éter en su estructura y que se forman a 
partir de la dihidroxiacetona.
5. La síntesis de los esfingolípidos, lípidos muy abundantes 
en el sistema nervioso, comienza con la formación de la 
ceramida a partir de serina y palmitoil­CoA. Su degrada­
ción se lleva a cabo en los lisosomas mediante hidrolasas 
específicas, cuyo déficit da lugar a alteraciones que cursan 
con la acumulación del esfingolípido correspondiente 
produciendo graves lesiones en el sistema nervioso.
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Capítulo 15 Metabolismo de los acilgliceroles, los fosfolípidos y los glucolípidos 215.e1
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AUTOEVALUACIÓN
1. El ácido fosfatídico es el precursor de la síntesis de:
a. Ácidos grasos.
b. Glicerofosfolípidos.
c. Esfingoglucolípidos.
d. Colesterol.
e. Eicosanoides.
Correcta: b. El ácido fosfatídico es precursor de la síntesis de triacil-
gliceroles y glicerofosfolípidos. Los esfingoglucolípidos se sintetizan 
a partir de la ceramida, el colesterol y los ácidos grasos a partir del 
acetil-CoA, y los eicosanoides de ácidos grasos de cadena larga como 
el ácido araquidónico.
2. Respecto a la síntesis de glicerofosfolípidos, 
es cierto que:
a. Todos se sintetizan a partir del CDP-diacilglicerol.
b. Los que contienen etanolamina requieren la activación previa de 
la ceramida.
c. Los que contienen un grupo polar como el inositol requieren la 
activación de éste con CDP.
d. Los que contienen colina requieren la activación previa de ésta 
con CDP.
e. Primero se sintetiza el ácido fosfatídico y luego se le une la ceramida.
Correcta: d. La síntesis de los glicerofosfolípidos que contienen 
un grupo polar como el inositol, requiere la activación del diacil-
glicerol como CDP-diacilglicerol. La de los que contienen un grupo 
polar como la colina o la etanolamina requieren la activación de 
este grupo con CDP. Los glicerofosfolípidos no contienen ceramida.
3. En relación con la ceramida, es cierto que:
a. Es el precursor de la cardiolipina.
b. Es el componente básico de la estructura de todos los glicerofos-
folípidos.
c. Contiene glicerol.
d. Se sintetiza a partir de palmitoil-CoA y serina.
e. Se convierte en esfingosina reaccionando con un UDP-monosacárido.
Correcta: d. La ceramida es un éster de ácido graso de la esfin-
gosina, que se sintetiza a partir de palmitoil-CoA y serina. Es el 
componente básico de los esfingoglucolípidos, pero no está presente 
en los glicerofosfolípidos como la cardiolipina.
4. Las fosfolipasas A1 y A2:
a. No participan en el metabolismo de los glicerofosfolípidos.
b. Catalizan, en el proceso de síntesis de los fosfolípidos, la inserción 
de ácidos grasos en los carbonos 1 y 2.
c. Son responsables de la síntesis de fosfatidilcolina a partir de fos-
fatidiletanolamina.
d. Hidrolizan el ácido fosfatídico a un diglicérido.
e. Eliminan los ácidos grasos en los carbonos 1 y 2 de los glicerofos-
folípidos.
Correcta: e. Las fosfolipasas A1 y A2 participan en el catabolis-
mo de los glicerofosfolípidos hidrolizando el enlace éster de los 
carbonos en posición 1 y 2, y liberando el ácido graso. La síntesis 
de fosfatidilcolina a partir de fosfatidiletanolamina la cataliza una 
metiltransferasa. El ácido fosfatídico se transforma en diacilglicerol 
por una fosfatasa.
5. Indique cuál de los siguientes pasos de la síntesis 
de triacilgliceroles en el tejido adiposo no se induce 
por la insulina:
a. Captación de glucosa.
b. Activación de la LPL (lipoproteína lipasa).
c. Activación de la acetil-CoA carboxilasa.
d. Activación de la HSL (lipasa sensible a las hormonas).
e. Activación de la glucolisis.
Correcta: d. La insulina activa diferentes pasos que conducen a la 
síntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo, como la captación 
de glucosa a través de GLUT4, la LPL favoreciendo la captación de 
los ácidos grasos y glicerol provenientes de las lipoproteínas ricas 
en triacilgliceroles, la glucolisis, o la lipogénesis por la activación 
de la acetil-CoA carboxilasa. La insulina es la principal hormona 
antilipolítica, ya que inhibe a la HSL, enzima clave de la lipolisis del 
tejido adiposo.