CANCER CERVICOUTERINO

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CAPÍTULO 30
Cáncer cervicouterino
INCIDENCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769
RIESGOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 770
FISIOPATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771
TIPOS HISTOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773
DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
ESTADIFICACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
DISECCIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS . . . . . . . . . . . . . 779
PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 780
TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 780
Enfermedad primaria en etapa temprana . . . . . . 780
Enfermedad primaria en etapa avanzada . . . . . . 786
Vigilancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
Enfermedad secundaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788
Atención paliativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Tratamiento durante el embarazo . . . . . . . . . . . . 789
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más 
frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección con 
el virus del papiloma humano, aunque otros factores del hospeda-
dor influyen en la progresión neoplásica después de la infección 
inicial. En comparación con otros tumores malignos ginecológicos, 
el cáncer cervicouterino se desarrolla en una población de mujeres 
más jóvenes. Por tanto, su detección con pruebas de Papanicolaou 
casi siempre empieza en la adolescencia o en la juventud.
Al inicio, casi todos los cánceres son asintomáticos, aunque los 
síntomas del cáncer cervicouterino avanzado incluyen hemorragia, 
secreción acuosa y signos de compresión venosa, linfática neural o 
ureteral relacionada. El diagnóstico de cáncer cervicouterino casi 
siempre se establece después de la evaluación histológica de las 
muestras que se obtienen durante una colposcopia o biopsia de un 
cuello uterino anormal macroscópicamente.
La etapa de este tumor se establece con datos clínicos. El trata-
miento varía y casi siempre depende de la estadificación. En gene-
ral, la enfermedad en etapas tempranas se erradica de manera eficaz 
por medios quirúrgicos, ya sea conización o histerectomía radical. 
Sin embargo, en la enfermedad avanzada, la opción primaria es 
quimioterapia y radiación. Como es de esperar, la progresión de la 
enfermedad difi ere con la etapa tumoral y ésta es el indicador más 
importante de sobrevida a largo plazo. Las mujeres con enferme-
dad en etapa I casi siempre tienen índices altos de supervivencia y 
bajos de recurrencia, mientras que aquellas con enfermedad avan-
zada tienen un pronóstico más pobre a largo plazo.
La prevención estriba principalmente en la identifi cación y el 
tratamiento de las mujeres con displasia de alta malignidad. Es por 
esta razón que el American College of Obstetricians and Gynecologists 
(2009) y la U.S. Preventive Services Task Force (2003) (cap. 29, 
pág. 743) recomiendan realizar citologías vaginales regulares. Se 
espera que las vacunas contra el virus del papiloma humano (HPV, 
human papillomavirus) sean efectivas para reducir la incidencia del 
cáncer cervicouterino en el futuro.
INCIDENCIA
En todo el mundo es frecuente el cáncer cervicouterino; ocupa 
el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres 
(Ferlay, 2010). Se estima que en 2008 se identificaron 529 000 
casos nuevos en todo el mundo y se registraron 275 000 muertes. 
En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías 
de desarrollo, y estas naciones contribuyen con 85% a los casos 
reportados cada año. Los países con ventajas económicas tienen 
índices mucho menores de cáncer cervicouterino y sólo contribu-
yen con 3.6% de los casos nuevos. Esta disparidad en la incidencia 
resalta los éxitos alcanzados con los programas para detección del 
cáncer cervicouterino en los que se realizan frotis de Papanicolaou 
en forma regular.
En Estados Unidos, dicha neoplasia representa el tercer cáncer 
ginecológico más frecuente y la onceava neoplasia maligna sólida 
en las mujeres. En ese país, el riesgo es de uno en 147 durante 
toda la vida de desarrollar dicho tumor. En 2011, la American 
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invasor se atribuyó al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vin-
culó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos seroti-
pos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. 
Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el 
carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 
constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino 
(Bulk, 2006). 
Los estudios clínicos más recientes demuestran que las vacunas 
contra el HPV 16 y el HPV 18 reducen la frecuencia y la infección 
persistente con una efi cacia de 95 y 100%, respectivamente (Th e 
GlaxoSmithKline HPV-007 Study Group, 2009). Sin embargo, se 
desconoce la duración efectiva de estas vacunas. Además, aún no 
se llega a la meta fi nal para reducir la frecuencia del cáncer cervi-
couterino. En el capítulo 29 (pág. 733) se describen con detalle el 
HPV y las vacunas.
 ■ Factores pronósticos socioeconómicos 
menores
El menor nivel educativo, edad avanzada, obesidad, tabaquismo 
y residencia en un vecindario pobre tienen una relación inde-
pendiente con menores índices para detección de cáncer cervico-
uterino. Las mujeres que viven en vecindarios pobres, en especial 
tienen acceso limitado a la detección y podrían beneficiarse con 
programas que llegan a las comunidades y aumentan la disponibi-
lidad de la detección mediante Papanicolaou (Datta, 2006).
 ■ Tabaquismo
Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo 
de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, 
las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres 
veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad 
(HSIL, high-grade squamous intraepithelial lesion) o cáncer invasor. 
El tabaquismo pasivo también se asocia con un mayor riesgo, pero 
en menor medida (Trimble, 2005). Entre los tipos de cáncer cervi-
couterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho 
más alto de cáncer epidermoide, pero no con adenocarcinoma. 
Resulta interesante que el cáncer epidermoide y los adenocarcino-
mas del cuello uterino comparten la mayor parte de los factores de 
riesgo, con excepción del tabaquismo (International Collaboration 
of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, 2006). Aunque el 
mecanismo subyacente de la relación entre cáncer cervicoute-
rino y tabaquismo aún no está claro, este último podría alterar la 
infección por HPV en las fumadoras. Por ejemplo, el “nunca ha 
fumado” se vincula con menor eliminación de HPV de alto riesgo 
(Koshiol, 2006; Plummer, 2003).
Cancer Society estimó que podrían ser 12 710 casos nuevos y 4 290 
muertes por esta neoplasia maligna (Siegel, 2011). De las mujeres 
estadounidenses, las de raza negra y las de grupos socioeconómicos 
más bajos tienen los mayores índices estandarizados por edad de 
mortalidad por este tipo de cáncer, y las hispanas y latinas tienen la 
mayor incidencia (cuadro 30-1). Se cree que tal tendencia se debe 
sobre todo a las características financieras y culturales que influyen 
en el acceso a la detección y tratamiento. La edad en la que se desa-
rrolla el cáncer cervicouterino suele ser menor que la de otras neo-
plasias malignas ginecológicas, y la mediana de edad al momento 
del diagnóstico es de 48 años (National Cancer Institute, 2011). 
En mujeres de 20 a 39 años, el cáncer cervicouterino es la segunda 
causa de muerte porcáncer (Jemal, 2010).
RIESGOS
Además de los riesgos demográficos, los riesgos de comportamiento 
también se vinculan con la neoplasia cervicouterina maligna. La 
mayor parte de los cánceres cervicouterinos se originan de célu-
las infectadas con el virus del papiloma humano (HPV), que se 
transmite por contacto sexual. Como sucede con la neoplasia intra-
epitelial cervical, el primer coito a edad temprana, las múltiples 
parejas sexuales y la paridad elevada se relacionan con incidencia 
mucho mayor de esta neoplasia (cuadro 29-2). Las fumadoras tie-
nen mayor riesgo, aunque no se conoce el mecanismo subyacente 
de éste. El mayor riesgo para el cáncer cervicouterino es la falta de 
detección regular con frotis de Papanicolaou. La mayor parte de 
las comunidades que han adoptado esta herramienta de detección 
tiene incidencias menores documentadas (Jemal, 2006).
 ■ Infección con el virus del papiloma humano
Este virus constituye la causa infecciosa primaria del cáncer cervi-
couterino (Ley, 1991; Schiff man, 1993). Las mujeres con un resul-
tado positivo para los subtipos de alto riesgo de HPV tienen un 
riesgo relativo de 189 de padecer carcinoma escamoso y un riesgo 
relativo de 110 de padecer adenocarcinoma cervicouterino frente 
a las mujeres con un resultado negativo para HPV (International 
Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, 2006). 
Si bien existen otros factores de transmisión sexual, como el virus 
2 del herpes simple, que contribuyen a la causa, 99.7% de los cán-
ceres cervicouterinos es causado por un subtipo oncógeno de HPV 
(Walboomers, 1999). En un metaanálisis de 243 estudios donde 
participaron más de 30 000 mujeres en todo el mundo, 90% de 
las que padecía cáncer cervicouterino invasor tenía alguno de los 
12 subtipos de alto riesgo de HPV (Li, 2010). De manera espe-
cífi ca, en este estudio, 57% de los casos de cáncer cervicouterino 
CUADRO 30-1. Tasas de incidencia y mortalidad de cáncer cervicouterino estandarizadas por edad 
(por 100 000 mujeres por año)
Todas las 
razas Caucásica Raza negra
Asiáticas y de las 
islas del Pacífico
Nativas americanas 
y nativas de Alaska Hispana, latina
Incidencia 8.1 8.0 10.0 7.3 7.8 11.1
Mortalidad 2.4 2.2 4.3 2.1 3.4 3.1
Basado en casos diagnosticados durante 2004 a 2008 de 17 áreas geográficas en el programa Surveillance Epidemiology and End Results (SEER). 
Del National Cancer Institute, 2011.
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riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas 
sexuales en toda la vida impone un aumento significativo en el 
riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. De igual manera, el pri-
mer coito antes de los 20 años de edad confiere un riesgo adi-
cional de desarrollar cáncer cervicouterino, mientras que el inicio 
de relaciones sexuales después de los 21 años sólo muestra una 
tendencia hacia el aumento en el riesgo. Además, está demostrado 
que la abstinencia de actividad sexual y la protección con méto-
dos de barrera durante el coito disminuyen la incidencia de dicha 
neoplasia (International Collaboration of Epidemiological Studies of 
Cervical Cancer, 2006).
FISIOPATOLOGÍA
 ■ Oncogénesis
El cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la 
unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que 
en la mayor parte de los casos sigue a la infección con HPV (Bosch, 
2002). Aunque la mayoría de las jóvenes elimina pronto este virus, 
aquellas con infección persistente pueden desarrollar enfermedad 
cervicouterina displásica preinvasora. En general, la progresión de 
displasia a cáncer invasor requiere varios años, pero existen varia-
ciones amplias. Las alteraciones moleculares implicadas en la car-
cinogénesis cervicouterina son complejas y no se comprenden por 
completo. Ha sido difícil descubrir estos fenómenos moleculares 
comunes adicionales y los estudios demuestran una gran heteroge-
neidad. Por consiguiente, se sospecha que la oncogénesis se debe 
a efectos interactivos entre agresiones ambientales, inmunidad del 
hospedador y variaciones genómicas en las células somáticas (Helt, 
2002; Jones, 1997, 2006; Wentzensen, 2004).
El virus del papiloma humano tiene una función importante en 
el desarrollo del cáncer cervicouterino. Hay más evidencia suges-
tiva de que las oncoproteínas de HPV pueden ser un componente 
crucial de la proliferación cancerosa continua (Mantovani, 1999; 
Munger, 2001). A diferencia de los serotipos de bajo riesgo, los 
serotipos oncógenos de HPV pueden integrarse en el genoma 
humano (fig. 30-1). Como resultado, con la infección, las pro-
 ■ Comportamiento reproductivo 
La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) 
tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino. Los 
datos acumulados de estudios de casos y testigos indican que la 
paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia 
maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete emba-
razos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y 
aquellas con uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las 
nulíparas (Muñoz, 2002).
Además, el uso prolongado de COC pudiera ser un cofactor. 
Existe una relación positiva significativa entre una proporción 
sérica baja de estradiol/progesterona y la menor supervivencia 
general con cáncer cervicouterino en mujeres premenopáusicas 
(Hellberg, 2005). Los estudios in vitro sugieren que las hormonas 
podrían tener un efecto permisivo en el crecimiento del cáncer cer-
vicouterino al fomentar la proliferación celular y así permitir que 
las células sean vulnerables a las mutaciones. Además, el estrógeno 
actúa como fármaco antiapoptósico, permitiendo la proliferación 
de células infectadas con tipos oncógenos de HPV. En mujeres con 
DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma cervico-
uterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas 
con HPV que nunca usaron COC (Moreno, 2002). Además, las 
usuarias activas de COC y las que tienen nueve años de uso poseen 
un riesgo mucho más alto de desarrollar carcinoma epidermoide 
y adenocarcinoma del cuello uterino (International Collaboration 
of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, 2006). Es alentador 
observar que el riesgo relativo entre las usuarias de COC al parecer 
disminuye una vez que se interrumpen. En un análisis de la infor-
mación de 24 estudios epidemiológicos se observó que 10 o más 
años después de interrumpir los COC, el riesgo de padecer cáncer 
cervicouterino se revirtió hasta alcanzar el de las mujeres que jamás 
los habían utilizado (International Collaboration of Epidemiological 
Studies of Cervical Cancer, 2007).
 ■ Actividad sexual
Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales 
y la edad temprana al momento del primer coito incrementan el 
Infección
Eliminación
Avance
Regresión
Invasión
Vías moleculares
Persistencia
Normal CáncerHPV/CIN1 CIN 3
CBA
Inmunidad del hospedador
Factores ambientales
Modificadores genéticos
HPV
FIGURA 30-1. Esquema que ilustra la génesis de los cánceres cervicouterinos. Existen dos criterios críticos de valoración en el espectro de la dis-
plasia cervicouterina. A. Este punto inicial representa a la célula con riesgo por infección activa por el HPV. El genoma del HPV existe en forma de 
plásmido, separado del DNA del hospedador. B. La lesión preinvasora importante desde el punto de vista clínico, neoplasia intraepitelial cervical 
3 (CIN 3) o carcinoma in situ (CIS) representa un estadio intermedio en la formación del cáncer cervicouterino. El genoma del HPV (hebra roja de 
DNA) ya se ha integrado en el DNA del hospedador, provocando una mayor capacidad de proliferación. C. Los efectos interactivos entre las agre-
siones ambientales, la inmunidad del hospedador y las variaciones en el genoma de las células somáticas provocan cáncer cervicouterino invasor.
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moleculares que ocurren en las células precancerosas y cancerosas 
del cuello uterino.
 ■ Diseminación tumoral
Después de la oncogénesis, el patrón de crecimiento local puede ser 
exofítico si el cáncer nace del ectocérvix, o endofítico si se origina 
en el conducto endocervical (fig. 30-3). Es más probable que las 
lesiones en la parte más baja del conducto y sobre el ectocérvix sean 
visibles durante la exploración física. Otra opción es que el creci-
miento sea infiltrativo y en estos casos son frecuentes las lesiones 
ulcerativas si dicho crecimiento se acompaña de necrosis.
Diseminación linfática
Grupos de ganglios linfáticos. El cuello uterino tiene una red 
abundante de linfáticos que siguen el trayecto de la arteria uterina 
(fig. 30-4). Estos conductos drenan sobre todo hacia los ganglios 
linfáticos paracervicales y parametriales. Por consiguiente, tales 
ganglios linfáticos son importantes en la clínica y se extirpan como 
parte de la resección parametrial durante la histerectomía radical. 
Los linfáticos que drenan el cuello uterino se denominan ganglios 
linfáticos paracervicales y se localizan en el punto donde el uréter 
cruza sobre la arteria uterina. El segmento uterino inferior y el 
fondo drenan hacia los ganglios parametriales.
Desde los ganglios parametriales y paracervicales, la linfa fluye 
luego hacia el grupo ganglionar obturador y a los ganglios linfá-
ticos de la iliaca interna, externa y primitiva, y fi nalmente en los 
ganglios linfáticos paraaórticos. En cambio, los vasos linfáticos de 
la parte posterior del cuello uterino pasan por los pilares rectales y 
los ligamentos uterosacros hacia los ganglios rectales. Dichos gan-
glios se identifican durante la histerectomía radical y se extirpan 
con los ligamentos uterosacros.
El patrón de diseminación tumoral casi siempre sigue el drenaje 
linfático cervicouterino. Por tanto, a menudo hay compromiso de 
los linfáticos vinculados con los ligamentos cardinales y las estruc-
turas parametriales anteriores y posteriores. Conforme las lesiones 
primarias crecen y el compromiso linfático avanza, la invasión local 
aumenta y al final se vuelve extensa.
Compromiso del espacio vascular y linfático. Conforme 
el tumor invade planos más profundos del estroma, entra a los 
capilares sanguíneos y vasos linfáticos (fig. 30-5). Este tipo de 
crecimiento invasor se denomina compromiso del espacio vascular y 
linfático (LVSI, lymphovascular space involvement) y no se incluye 
en la estadificación clínica del cáncer cervicouterino. Sin embargo, 
su presencia se considera un indicador de mal pronóstico, sobre 
todo en los cánceres cervicouterinos en etapa temprana. Por tanto, 
la presencia de LVSI a menudo amerita el ajuste del procedimiento 
quirúrgico apropiado y radioterapia adyuvante.
teínas de replicación temprana del HPV oncógeno, E1 y E2, per-
miten al virus replicarse dentro de las células del cuello uterino. 
Tales proteínas se expresan en concentraciones altas en etapas tem-
pranas de la infección. Pueden inducir cambios citológicos que se 
detectan como lesiones intraepiteliales escamosas de baja maligni-
dad (low-grade squamous intraepithelial, LSIL) en las pruebas de 
Papanicolaou.
Después puede haber amplificación de la replicación vírica 
y transformación subsiguiente de las células normales a células 
tumorales (Mantovani, 1999). En particular, los productos géni-
cos oncoproteínas E6 y E7 están implicados en esta transforma-
ción (fig. 30-2). La proteína E7 se une con la proteína supresora 
tumoral de retinoblastoma (Rb), mientras que E6 se une con la 
proteína supresora tumoral p53. En ambos casos, la unión conduce 
a la degradación de estas proteínas supresoras. El efecto de E6 en 
la degradación de p53 está bien estudiado y se vincula con la pro-
liferación e inmortalización de las células cervicales (Jones, 1997, 
2006; Mantovani, 1999; Munger, 2001). En el cuadro 30-2 se 
mencionan otros mecanismos de alteraciones genéticas y cambios 
Función de E6 y E7 del HPV 
E7
Rb
p-Rb + E2F
Progresión
del ciclo 
celular
Ciclo celular no regulado
Inmortalización
Activa E6AP p53p21
Degradación de p53
E6
Se une 
con p53
FIGURA 30-2. Diagrama de oncoproteínas E6 y E7, y de las proteínas 
supresoras tumorales p53, p21 y de retinoblastoma (Rb). A la izquierda, 
la oncoproteína viral E6 se une en forma directa con p53 y también 
activa a E6AP para degradar la proteína supresora tumoral p53. A la 
derecha, la oncoproteína E7 fosforila a la proteína supresora tumoral de 
retinoblastoma, lo que causa la liberación de factores de transcripción 
E2F, que participan en la progresión del ciclo celular. También está 
demostrado que E7 regula en descenso la producción de la proteína 
supresora tumoral p21 y trastorna la función de p53. Al final, el efecto 
acumulado de las oncoproteínas E6 y E7 conduce a la alteración del 
ciclo celular, lo que promueve la proliferación celular descontrolada.
CUADRO 30-2. Alteraciones genéticas en el cáncer cervicouterino
Alteraciones genéticas Mecanismo Función
Expresión excesiva de 
oncoproteínas HPV E6 y E7
Integración en el genoma del hospedador Disregulación del ciclo celular; inhibición de apoptosis
Alteraciones cromosómicas Ganancias y pérdidas regionales, y 
aneuploidía global
Pérdida o ganancia de función génica
Modificación epigenética Metilación anormal Pérdida de la función génica
HPV, virus del papiloma humano.
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TIPOS HISTOLÓGICOS
 ■ Cáncer epidermoide
Los dos subtipos más frecuentes de cáncer cervicouterino son el 
adenocarcinoma y el epidermoide (cuadro 30-3). Este último es 
más predominante, comprende 75% de todos los cánceres cervi-
couterinos y se origina en el ectocérvix. En los últimos 30 años ha 
habido un descenso en la incidencia de cánceres epidermoides y 
aumento en la de adenocarcinomas cervicouterinos. Tales cambios 
se atribuyen a un mejor método de detección para lesiones escamo-
sas tempranas del cuello uterino y al aumento en la prevalencia de 
HPV (Vizcaino, 2000). Los carcinomas escamosos se subdividen 
en carcinomas queratinizantes y no queratinizantes. Los primeros 
poseen perlas de queratina y nidos de epitelio escamoso neoplá-
sico (fig. 30-7). Los carcinomas no queratinizantes tienen nidos 
redondos de células escamosas neoplásicas con queratinización 
individual, pero carecen de las perlas de queratina. El carcinoma 
Extensión tumoral local y distal
A menudo se produce obstrucción ureteral por la extensión de 
los parametrios hasta la pared lateral de la pelvis, resultando en 
hidronefrosis (fig. 30-6). Además, es posible que haya invasión 
vesical por extensión tumoral directa a través de los ligamentos 
vesicouterinos (soportes de la vejiga) (fi g. 38-18, pág. 934). Es 
menos frecuente la invasión del recto porque existe una separación 
anatómica con el cuello uterino por el fondo de saco posterior. 
La metástasis distante se produce por diseminación hematógena y 
los órganos afectados con mayor frecuencia son los pulmones, los 
ovarios, el hígado y el hueso.
FIGURA 30-3. Pieza de histerectomía radical con crecimiento exofítico 
de adenocarcinoma cervicouterino (flechas) en el conducto endocervi-
cal. (Fotografía aportada por el Dr. John Schorge.)
Metástasis
distantes
Iliacos primitivos
Iliacos internos
Parametriales
Inguinales
Iliacos externos
Sacros
Paracervicales
Obturatrices
Aórticos
FIGURA 30-4. Dibujo del drenaje linfático del cuello uterino. Los 
ganglios linfáticos parametriales se extirpan como parte de la histe-
rectomía radical. La disección de los ganglios linfáticos para el cáncer 
cervicouterino abarca la extracción de los ganglios linfáticos pélvicos 
(desde la arteria y vena iliaca externa, la arteria iliaca interna y la 
arteria iliaca común) cono sin disección de los ganglios linfáticos para-
aórticos hasta el nivel de la arteria mesentérica inferior. (Tomada de 
Henriksen, 1949, con autorización.)
FIGURA 30-5. Microfotografía del compromiso del espacio vascular 
y linfático. Un vaso linfático grande tapado con cáncer epidermoide 
(flecha). (Fotografía aportada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
FIGURA 30-6. La imagen por tomografía computarizada (CT) revela 
hidronefrosis (flecha) causada por compresión tumoral del uréter dere-
cho. (Imagen aportada por el Dr. John Schorge.)
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774 Oncología ginecológica
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(fig. 30-8). La variedad mucinosa endocervical se asemeja al tejido 
endocervical normal, mientras que el tipo intestinal se asemeja a las 
células intestinales y algunas veces comprende células caliciformes. 
El adenocarcinoma con desviación mínima, también conocido como 
adenoma maligno, se caracteriza por la presencia de glándulas lisas 
desde el punto de vista citológico con forma y tamaño anormales. 
Estos tumores contienen un mayor número de glándulas colocadas 
a mayor profundidad que las glándulas endocervicales normales. 
Los adenocarcinomas vellosos-glandulares están formados por papilas 
superfi ciales. La porción superfi cial a menudo se asemeja a un ade-
noma velloso, mientras que la porción más profunda está formada 
por glándulas ramifi cadas y ausencia de desmoplasia.
Los adenocarcinomas endometrioides son los segundos más fre-
cuentes y exhiben glándulas que se asemejan al endometrio. El car-
cinoma seroso es idéntico al carcinoma seroso de ovarios o útero y es 
bastante raro. Los adenocarcinomas de células claras corresponden 
a menos de 5% de los adenocarcinomas cervicouterinos y reciben 
su nombre por su citoplasma claro (Jaworski, 2009). En raras oca-
siones surgen adenocarcinomas en los vestigios mesonéfricos del 
cuello uterino y se les denomina adenocarcinomas mesonéfricos. A 
menudo aparecen a los lados y son agresivos.
Comparación del pronóstico
La evidencia que describe al pronóstico del carcinoma escamoso 
frente al del adenocarcinoma es contradictoria. En el estudio alea-
torizado de cáncer cervicouterino en estadios IB y IIA de Landoni 
et al. (1997) se demostró una supervivencia global mucho menor 
desde el punto de vista estadístico entre las mujeres con adenocar-
cinoma frente al carcinoma escamoso. Sin embargo, el Gynecologic 
Oncology Group (GOG), en un estudio ulterior, encontró que la 
supervivencia global de las mujeres con carcinoma escamoso IB 
y adenocarcinoma era similar (Look, 1996). La evidencia sugiere 
que los adenocarcinomas avanzados (estadios IIB a IVA) tienen 
un pronóstico más sombrío que los carcinomas escamosos del 
mismo estadio (Eifel, 1990; Lea, 2002). La publicación anual 
del año 2006 de la International Federation of Obstetricians and 
Gynecologists (FIGO), que reunió a más de 11 000 carcinomas 
escamosos y 1 613 adenocarcinomas, demostró que las mujeres 
con adenocarcinoma tienen un pronóstico más sombrío en cual-
quier estadio que las que padecen un carcinoma escamoso (Quinn, 
2006). En conclusión, la evidencia sugiere que el adenocarcinoma 
cervicouterino es una variedad de alto riesgo.
escamoso papilar es una variedad rara que se asemeja al carcinoma 
vesical de células de transición.
 ■ Adenocarcinomas
El grupo de los adenocarcinomas cervicouterinos se conforma con 
los subtipos listados en el cuadro 30-3. En cambio con el carci-
noma epidermoide cervicouterino, los adenocarcinomas compren-
den 20 a 25% de los cánceres de cuello uterino y se originan en 
las células glandulares endocervicales productoras de moco. Por 
su origen dentro del endocérvix, los adenocarcinomas a menudo 
permanecen ocultos y es posible que estén avanzados antes de que 
haya evidencia clínica de su presencia. Durante la exploración física 
a menudo confi eren al cuello uterino forma de barril palpable.
Los adenocarcinomas exhiben diversos patrones histológicos 
formados por distintos tipos de células. De éstos, los más frecuen-
tes son los adenocarcinomas mucinosos, los que se subdividen en 
endocervical, intestinal, con desviación mínima o velloso-glandular 
FIGURA 30-7. Nidos de células malignas (flechas) con perlas centra-
les de queratina brillantes y eosinófilas que invaden el estroma y se 
acompañan de una respuesta linfocítica repentina. (Fotografía propor-
cionada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
CUADRO 30-3. Subtipos histológicos
Escamoso Adenocarcinoma
Carcinoma 
cervicouterino mixto
Tumores cervicouterinos 
neuroendocrinos Otros
Queratinizante
No queratinizante
Papilar
Mucinoso
 Endocervical
 Intestinal
 Desviación mínima
 Velloso-glandular
Endometrioide
Seroso
Células claras 
Mesonéfrico
Adenoescamoso
Células vidriosas
Neuroendocrino de células grandes
Neuroendocrino de células pequeñas
Sarcomas
Linfomas
Melanomas
Los carcinomas de células escamosas representan el 75% de todos los cánceres cervicouterinos y los adenocarcinomas representan de 20 a 25% 
de los cánceres cervicouterinos. Los otros tipos celulares son raros.
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tamiento de los sarcomas cervicouterinos son limitadas. La mayor 
parte de los casos se trata con múltiples modalidades. Los melano-
mas a menudo se presentan como ganglios ulcerados de color azul 
o negro. Estos tumores tienen un pronóstico pobre. 
DIAGNÓSTICO
 ■ Síntomas
Algunas mujeres con diagnóstico de cáncer cervicouterino son 
asintomáticas. Sin embargo, para aquellas con síntomas, el cán-
cer cervicouterino en etapa temprana puede causar secreción vagi-
nal acuosa teñida con sangre. También puede haber hemorragia 
vaginal intermitente después del coito o duchas. Conforme crece 
el tumor maligno, la hemorragia casi siempre se intensifica y en 
ocasiones la paciente se presenta a la sala de urgencias con hemo-
rragia incontrolable en el lecho tumoral. Si una mujer acude con 
hemorragia abundante por cáncer cervicouterino, la hemorragia 
se contiene con una combinación de solución de Monsel y tapo-
namiento vaginal. También se puede utilizar acetona tópica para 
obtener la hemostasia, principalmente en los casos que son rebeldes 
a la solución de Monsel (Patsner, 1993). Se introduce una sonda 
de Foley para vaciar la vejiga puesto que el taponamiento interfi ere 
con la micción normal y además permite vigilar con precisión el 
gasto urinario. Si la hemorragia persiste, se suministra radioterapia 
de urgencia. Otra opción es la embolización o ligadura de la arteria 
hipogástrica ante una hemorragia rebelde. Sin embargo, se debe 
tener cautela puesto que la oxigenación del tumor disminuye si se 
obstruyen estos vasos sangíneos. Como se mencionó en el capítulo 
28 (pág. 724), la radioterapia es más efectiva en un ambiente oxi-
genado. En un estudio se observó una supervivencia específi ca para 
la enfermedad más corta en los pacientes sometidos a embolización 
antes de una quimiorradioterapia defi nitiva (Kapp, 2005). En las 
pacientes con hemorragia abundante, el apoyo hemodinámico de 
la paciente debe seguir las normas descritas en el capítulo 40 (pág. 
1006).
Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de 
la pelvis, el tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. 
Por ejemplo, el edema en las extremidades inferiores y dolor lum-
 ■ Carcinomas cervicales mixtos
Estas neoplasias cervicouterinas malignas son raras. Los adenocarci-
nomas adenoescamosos no difieren mucho de los del cuello uterino. 
El componente escamoso está poco diferenciado y poco quera-
tinizado. El carcinoma de células vidriosas describe una forma de 
carcinoma adenoescamoso poco diferenciado en el que las células 
tienen citoplasma con apariencia de vidrio molido y un núcleo 
prominente con nucléolos redondeados.
 ■ Tumores neuroendocrinos del cuello uterino
Estas neoplasias malignas rarasincluyen tumores de células grandes 
y células pequeñas del cuello uterino. Los tumores neuroendocri-
nos son muy agresivos e incluso los cánceres en etapa temprana 
tienen un índice relativamente bajo de supervivencia libre de enfer-
medad a pesar del tratamiento con histerectomía radical y quimio-
terapia adyuvante (Albores-Saavedra, 1997; Viswanathan, 2004). 
Los tumores neuroendocrinos de células grandes forman hojas tra-
beculadas o sólidas y las células miden entre tres y cinco veces más 
que los eritrocitos. Por el contrario, el carcinoma neuroendocrino 
de células pequeñas contiene una población uniforme de células 
chicas con un alto índice núcleo:citoplasma y se parece al carci-
noma de células pequeñas del pulmón. Con frecuencia se utilizan 
los marcadores neuroendocrinos como cromogranina, sinaptofi -
sina y CD56 para confi rmar el diagnóstico. En pocas ocasiones, 
los tumores endocrinos y paraendocrinos se relacionan con estas 
neoplasias neuroendocrinas.
 ■ Otros tumores malignos
Raras veces, el cuello uterino es el sitio donde se desarrollan sar-
comas, linfomas malignos y melanomas. La mayor parte de estos 
tumores se presenta como una masa cervicouterina hemorrágica. 
Al principio, la diferenciación de los sarcomas cervicouterinos de 
un sarcoma uterino primario requiere un estudio patológico cui-
dadoso y localización de la masa principal del tumor. Los leiomio-
sarcomas cervicouterinos y los sarcomas estromales cervicouterinos 
tienen un pronóstico muy malo, parecido al de los sarcomas uteri-
nos. Como estos tumores son raros, las declaraciones sobre el tra-
G
A B
FIGURA 30-8. Adenocarcinoma cervicouterino. A. Fotografía de un cáncer cervicouterino invasor que se origina a partir del endocérvix. (Fotografía 
proporcionada por el Dr. David Miller.) B. Microfotografía de un adenocarcinoma cervicouterino. Obsérvese el crecimiento superficial del adenocar-
cinoma (flecha) en relación con una glándula endocervical normal (G). (Fotografía proporcionada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
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776 Oncología ginecológica
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opción es que haya hematómetra o piómetra que expandan la cavi-
dad endometrial después de la obstrucción a la salida de líquido 
por un cáncer cervicouterino primario. En este caso, el útero puede 
palparse aumentado y cenagoso. En casos de cáncer cervicouterino 
avanzado puede haber compromiso vaginal y la extensión de la 
enfermedad se aprecia en el examen rectovaginal. En tales casos, la 
palpación del tabique rectovaginal entre los dedos índice y medio 
de la mano del examinador revela un tabique grueso, duro e irre-
gular. La parte proximal de la pared vaginal posterior es la que se 
invade más a menudo. Además, durante el examen rectal digital 
pueden palparse el compromiso parametrial, uterosacro y parie-
tal lateral de la pelvis. Es posible que se invadan uno o ambos 
parametrios; los tejidos afectados se sienten gruesos, irregulares, 
firmes y menos móviles. Una masa fija indica la probabilidad de 
que el tumor se haya extendido a las paredes laterales de la pelvis. 
Sin embargo, una lesión central puede medir hasta 8 a 10 cm de 
diámetro antes de llegar a estas paredes laterales.
 ■ Frotis de Papanicolaou
La valoración histológica de la biopsia cervicouterina es la herra-
mienta más utilizada para diagnosticar cáncer cervicouterino. 
Aunque los frotis de Papanicolaou se realizan muy a menudo para 
detectar la presencia de este tumor, éstos no siempre detectan el 
cáncer. En particular, dicha prueba tuvo sólo una sensibilidad de 
55 a 80% para detectar lesiones de alta malignidad en cualquier 
prueba determinada (Benoit, 1984; Soost, 1991). Por tanto, el 
poder preventivo del frotis de Papanicolaou radica en la detección 
en serie (fig. 30-9). Además, en mujeres con cáncer cervicouterino 
en etapa I, sólo 30 a 50% de los frotis citológicos individuales 
obtenidos se leen como positivos para cáncer (Benoit, 1984). De 
ahí que se desaconseje el uso del Papanicolaou solo para la valo-
ración de lesiones sospechosas. Un dato importante es que tales 
lesiones deben someterse a biopsia dirigida con pinzas para biopsia 
de Tischler o una cureta de Kevorkian (véase fig. 29-15, pág. 751). 
Siempre que sea posible se deben obtener biopsias de la periferia 
del tumor incluido el estroma subyacente para poder diagnosticar 
invasión en caso de que exista.
bar, que a menudo se irradia por la cara posterior de la pierna, es 
reflejo de la compresión de la raíz del nervio ciático, vasos linfá-
ticos, venas o el uréter por el tumor en crecimiento. Cuando hay 
obstrucción ureteral, puede haber hidronefrosis y uremia, que en 
ocasiones pueden ser los síntomas de presentación. En estos casos 
por lo general es necesario colocar una endoprótesis ureteral o una 
sonda por nefrostomía percutánea. La función renal se conserva 
idealmente para la quimioterapia. Además, en caso de invasión 
tumoral de la vejiga o el recto puede observarse hematuria y/o sín-
tomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal.
 ■ Exploración física
La mayoría de las mujeres con cáncer cervicouterino tiene resul-
tados normales en la exploración física general. Sin embargo, en 
caso de enfermedad avanzada, el crecimiento de ganglios supracla-
viculares o inguinales, edema de extremidades inferiores, ascitis o 
disminución de ruidos respiratorios en la auscultación pulmonar 
podrían indicar metástasis.
En aquellas con sospecha de cáncer cervicouterino debe hacerse 
una exploración minuciosa de los genitales externos y la vagina, en 
busca de lesiones concomitantes. El virus del papiloma humano es 
un factor de riesgo frecuente para cánceres cervicouterino, vaginal, 
vulvar y anal. En el examen con espejo, es probable que el cuello 
uterino parezca normal a simple vista, si el cáncer es microinvasor. 
La enfermedad visible tiene apariencia variable. Es posible que las 
lesiones se vean como crecimientos exofítico o endofítico; como 
una masa polipoide, tejido papilar o que el cuello uterino tenga 
forma de barril; que haya una ulceración cervical o una masa glan-
dular, o como tejido necrótico. También puede haber secreción 
acuosa, purulenta o sanguinolenta. Por tal razón, el cáncer cervi-
couterino puede simular la apariencia de distintas enfermedades 
que incluyen leiomioma, pólipo cervical, sarcoma o leiomioma 
uterino prolapsado, vaginitis, eversión del cuello uterino, cervicitis, 
amenaza de aborto, placenta previa, embarazo cervical, condiloma 
acuminado, úlcera herpética y chancro.
Durante la exploración bimanual, el médico puede palpar el 
útero crecido a causa de la invasión y crecimiento tumorales. Otra 
A B
FIGURA 30-9. A. Citología vaginal, carcinoma escamoso. Algunos carcinomas escamosos como éste, exhiben células tumorales alargadas y/o 
queratinización del citoplasma, como lo demuestra el citoplasma orangeofílico. B. Citología vaginal, adenocarcinoma endocervical. Este tipo de ade-
nocarcinoma exhibe características citológicas de malignidad como pleomorfismo nuclear, anormalidades de la membrana nuclear y prominencia de 
los nucléolos. El citoplasma tiende a ser más delicado que en el carcinoma escamoso y contiene mucina. En la práctica algunas veces es difícil dis-
tinguir las lesiones glandulares de las lesiones escamosas en la citología vaginal. (Fotografías proporcionadas por Ann Marie West, MBA, CT [ASCP].)
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sifi cación fue actualizada en el año 2009 y se muestra en el cuadro 
30-5 y la figura 30-10. En este capítulo, el término enfermedad 
en etapa temprana se refi ere a los estadios I a IIA de la FIGO. El 
término enfermedad en etapa avanzada describe a los estadios IIIB 
y más.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Como ya se describió, la estadifi cación del cáncer cervicouterino 
es clínica y es fundamental contar con unaevaluación precisa para 
establecer el plan de tratamiento. Por ejemplo, los tumores de 
etapa temprana se tratan por medio de cirugía, mientras que los 
tumores más avanzados requieren de radioterapia y/o quimiotera-
pia. Los estudios de imagen no modifi can la asignación del estadio 
(con excepción de las metástasis pulmonares que se observan en la 
radiografía de tórax y la hidronefrosis que se observa en la CT), los 
resultados se utilizan para diseñar el tratamiento de cada persona. 
Además, las metástasis de los ganglios linfáticos, a pesar de no estar 
incluidas en el sistema de la FIGO, empeoran el pronóstico y se 
identifi can con los estudios radiográfi cos. Por lo tanto, a menudo 
se utilizan ciertas herramientas radiográfi cas como CT, resonancia 
magnética (MR) o tomografía por emisión de positrones (PET) 
como auxiliares en la evaluación inicial del cáncer cervicouterino. 
Sin embargo, no existe una estrategia uniforme para utilizar estas 
herramientas.
 ■ Resonancia magnética
Para defi nir la anatomía, esta herramienta imagenológica ofrece 
una resolución superior a interfases para tejidos blandos. Por lo 
tanto, la resonancia magnética es efectiva para medir el tamaño del 
tumor, incluso en las lesiones endocervicales y para delimitar los 
márgenes del tumor cervicouterino. Además, ayuda a identifi car 
la invasión vesical, rectal o parametrial. Desafortunadamente, la 
resonancia magnética es menos precisa para diagnosticar invasión 
del estroma cervical microscópico o profundo o para identifi car 
 ■ Colposcopia y biopsia cervicouterina
Si se obtienen resultados anormales en el frotis de Papanicolaou, 
se realiza una colposcopia como se describe en el capítulo 29 (pág. 
748). En esta valoración, lo ideal es identificar la zona de transfor-
mación completa y obtener biopsias adecuadas del cuello uterino 
y endocérvix. Se puede colocar un espejo endocervical para obser-
var la zona de transformación cuando ésta ha retrocedido hacia el 
conducto endocervical. En las pacientes con una colposcopia poco 
satisfactoria y una enfermedad de alta malignidad, se realiza una 
conización con criobisturí.
Las biopsias cervicouterinas por sacabocado o las piezas de coni-
zación son las más adecuadas para valorar la invasión por cáncer 
cervicouterino. Ambos tipos de muestra suelen contener estroma 
subyacente y permiten la diferenciación entre carcinomas invasores 
e in situ. De estas opciones, la pieza por conización aporta al pató-
logo una muestra de tejido más grande, y son más útiles para diag-
nosticar cánceres in situ y cánceres cervicouterinos microinvasores.
ESTADIFICACIÓN
 ■ Estadificación clínica
La estadifi cación de los cánceres cervicouterinos es clínica. Los 
componentes permitidos para la estadifi cación son la conización 
con criobisturí, la exploración pélvica bajo anestesia, cistoscopia, 
proctoscopia, pielografía intravenosa (se puede utilizar esta por-
ción de la tomografía computarizada [CT]) y radiografía de tórax. 
En el cuadro 30-4 se enumeran éstos y además las herramientas 
radiográfi cas y de laboratorio que no se incluyen en la estadifi ca-
ción formal pero que contribuyen con información adicional. El 
edema ampolloso no basta para el diagnóstico de cáncer vesical; 
para esto se necesita una biopsia. La extensión hacia los ganglios 
linfáticos no modifi ca el estadio. El sistema de estadifi cación que se 
utiliza ampliamente para el cáncer cervicouterino es el que diseñó 
la FIGO en colaboración con la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) y la International Union Against Cancer (IUAC). Esta cla-
CUADRO 30-4. Pruebas utilizadas para evaluar la estadificación del cáncer cervicouterino
Prueba A identificar:
Laboratorio
 CBC
 Análisis de orina
 Perfil químico
 Función hepática
 Concentraciones de creatinina y BUN
Anemia previa a la operación, quimioterapia o radioterapia
Hematuria
Anormalidades electrolíticas
Metástasis hepática
Deterioro renal u obstrucción
Radiológicas
 Radiografía torácica
 Pielografía intravenosa
 CT (abdomen y pelvis)
 Imagen MR
 PET
Metástasis pulmonar
Hidronefrosis
Metástasis ganglionar, metástasis a otros órganos distantes, hidronefrosis
Invasión extracervical local, metástasis ganglionar
Metástasis ganglionar, metástasis distante
Procedimientos
 Cistoscopia
 Proctoscopia
 Examen bajo anestesia
Invasión tumoral a la vejiga
Invasión tumoral al recto
Extensión de la diseminación del tumor pélvico, etapas clínicas
BUN, nitrógeno ureico en sangre; CBC, biometría hemática completa; CT, tomografía computarizada; MR, resonancia magnética; PET, tomografía por 
emisión de positrones.
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trial sutil ni la invasión del estroma cervical profundo. La razón es 
que su resolución en los tejidos blandos es defi ciente y por lo tanto 
es difícil distinguir entre invasión del tumor local y el parametrio 
normal. Asimismo, la CT es limitada por su imposibilidad para 
detectar metástasis pequeñas en ganglios linfáticos de tamaño nor-
mal. Tampoco defi ne con precisión la arquitectura interna de los 
ganglios. Esto difi culta la distinción entre una hiperplasia reactiva 
de ganglios linfáticos y metástasis verdaderas.
 ■ Tomografía por emisión de positrones
Como se describió en el capítulo 2 (pág. 52), la PET es una téc-
nica imagenológica de medicina nuclear que crea una imagen de 
procesos funcionales dentro del organismo. Con la FDG-PET, se 
inyecta un análogo de la glucosa marcado con radioisótopos, fl uo-
rodesoxiglucosa (FDG), por vía intravenosa y éste es captado por 
las células con actividad metabólica como las células tumorales. La 
PET ofrece un esbozo defi ciente de la anatomía detallada, por lo 
que a menudo el estudio se interpreta a un lado de la tomografía. 
Esta combinación permite correlacionar la información metabó-
lica y la anatómica. El resultado es que los tomógrafos de PET 
más modernos están integrados con un tomógrafo de CT y de esta 
manera es posible llevar a cabo ambos estudios simultáneamente.
La FDG-PET es mejor que la CT o MR para identifi car metás-
tasis en los ganglios linfáticos y es útil para la evaluación inicial de 
estas estructuras en el caso de un cáncer avanzado (Belhocine, 2002; 
Havrilesky, 2005). En un estudio, Grigsby et al. (2001) demostraron 
que la supervivencia después de la radioterapia pélvica en pacien-
tes con captación de FDG en los ganglios paraaórticos (PET+) 
y con una anatomía paraaórtica normal en la CT es idéntica a 
una extensión parametrial mínima (Mitchell, 2006). Asimismo, en 
los cánceres pequeños y en los focos de tejido donde no es posible 
distinguir al cáncer de otros tejidos como las cicatrices o la necrosis 
se obtienen resultados falsamente negativos. En estos casos, una 
herramienta complementaria es la PET, que permite identifi car 
cambios metabólicos en lugar de anatómicos.
Como herramienta para la estadifi cación del cáncer cervicoute-
rino primario, la resonancia magnética es mejor que la tomografía 
para establecer el tamaño del carcinoma, la extensión del tumor y 
la participación de los ganglios linfáticos (Bipat, 2003; Mitchell, 
2006; Subak, 1995). Sin embargo, en general tanto la resonancia 
magnética como la CT son similares para evaluar el cáncer cervi-
couterino (Hricak, 2005). La resonancia magnética se lleva a cabo 
con más frecuencia en las pacientes en quienes se contempla la 
posibilidad de llevar a cabo una traquelectomía radical, mante-
niendo la fertilidad (Abu-Rustum, 2008; Olawaiye, 2009).
 ■ Tomografía computarizada
Este método es la herramienta imagenológica más utilizada para 
la evaluación de las lesiones en ganglios linfáticos y metástasis a 
distancia. Ofrece imágenes de alta resolución de la anatomía, prin-
cipalmente cuando se utiliza con medio de contraste. No forma 
parte de la estadifi cación de la FIGO. Sin embargo, se realiza 
en muchas mujeres con cánceres cervicouterinos para evaluar eltamaño del tumor y su extensión voluminosa más allá del cuello 
uterino. También ayuda a detectar ganglios linfáticos hipertrófi cos, 
obstrucción ureteral y metástasis a distancia (Follen, 2003).
Sin embargo, la CT tiene limitaciones similares a las de la reso-
nancia magnética. No es precisa para evaluar la invasión parame-
CUADRO 30-5. Etapas clínicas del cáncer cervicouterino de acuerdo a la FIGO
Etapa Características
I
 IA
 IA1
 IA2
 IB
 IB1
 IB2
Carcinoma estrictamente confinado al cuello uterino (debe descartarse la extensión al cuerpo)
La invasión del carcinoma puede ser diagnosticada solamente por microscopia, con una profundidad invasiva 
≤5 mm y de extensión ≤7 mm
La invasión medida del estroma no es mayor de 3 mm de profundidad y no es más ancha que 7 mm
Invasión medida del estroma mayor de 3 mm y no mayor de 5 mm de profundidad, no más ancha de 7 mm
Lesiones clínicas confinadas al cuello uterino o lesiones preclínicas mayores de IA
Lesiones clínicas no más grandes de 4 cm
Lesiones clínicas mayores de 4 cm
II
 IIA
 IIA1
 IIA2
 IIB
El carcinoma se extiende fuera del cuello uterino, pero no se extiende a la pared pélvica; afecta 
la vagina, pero no hasta el tercio inferior
Sin compromiso parametrial evidente
Lesiones clínicas no más grandes de 4 cm
Lesiones clínicas mayores de 4 cm
Compromiso parametrial evidente
III
 IIIA
 IIIB
El carcinoma se extendió a la pared pélvica; en el examen rectal no hay espacio libre de cáncer 
entre el tumor y la pared pélvica; el tumor afecta el tercio inferior de la vagina; deben incluirse 
todos los casos con hidronefrosis o falta de función renal, a menos que se conozca otra causa 
de ellos
Sin extensión a la pared pélvica, pero con compromiso del tercio inferior de la vagina
Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o falta de función renal por el tumor
IV
 IVA
 IVB
El carcinoma se extendió fuera de la pelvis verdadera, o hay compromiso clínico de la mucosa vesical 
o rectal
Diseminación del crecimiento a los órganos pélvicos adyacentes
Diseminación a órganos distantes
FIGO, International Federation of Obstetricians and Gynecologists.
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quimioterapia paliativa, en lugar de una quimiorradioterapia con 
intención curativa.
DISECCIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS
Como ya se describió, la estadifi cación del cáncer cervicouterino 
es clínica y no quirúrgica. Sin embargo, la valoración quirúrgica 
de los ganglios retroperitoneales ofrece una detección exacta de 
metástasis pélvicas y paraaórticas. Además, también puede hacerse 
la reducción del volumen de ganglios con carga tumoral. Como 
la de las pacientes con PET+ y ganglios paraaórticos anormales 
en la CT. Sin embargo, la PET es insensible para las metástasis 
linfáticas que miden menos de 5 mm. Además, su función en los 
tumores de etapa temprana, más pequeños y operables es limitada 
(Sironi, 2006). De manera específi ca, para los tumores de estadios 
IA a IIA, Wright et al. (2005) observaron sensibilidad de 53% 
y especifi cidad de 90% para detectar metástasis en los ganglios 
linfáticos pélvicos y una sensibilidad de 25% y especifi cidad de 
98% para las metástasis en los ganglios paraaórticos. La PET es 
útil para planear los campos de la radioterapia y para identifi car a 
las pacientes con metástasis a distancia que son candidatas a una 
FIGURA 30-10. Esquema que ilustra los estadios del cáncer cervicouterino según la FIGO.
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metástasis ganglionares son un factor predictivo independiente de 
la supervivencia (Delgado, 1990; Tinga, 1990). Un estudio del 
GOG demostró una supervivencia de 86% a los tres años para las 
mujeres con cáncer cervicouterino en etapa temprana y ganglios 
linfáticos pélvicos negativos. Esto se comparó con una tasa de tres 
años de supervivencia de 74% en pacientes que tenían uno o más 
ganglios positivos (Delgado, 1990).
Además, el número de metástasis ganglionares también tiene 
valor predictivo. Los estudios retrospectivos demostraron índices 
de supervivencia mucho más altos a los cinco años en aquellas con 
un ganglio positivo, comparadas con las mujeres que tenían múl-
tiples ganglios afectados (Tinga, 1990). De la misma forma, varios 
autores demostraron el impacto pronóstico negativo del compro-
miso ganglionar en el cáncer cervicouterino en etapa avanzada (eta-
pas IIB a IV). En general, el compromiso ganglionar microscópico 
tiene un mejor pronóstico que la enfermedad ganglionar macros-
cópica (Cosin, 1998; Hacker, 1995).
TRATAMIENTO
 ■ Enfermedad primaria en etapa temprana
Etapa IA
El término cáncer cervicouterino microinvasor identifica a este 
subgrupo de tumores pequeños. Por defi nición, estos tumores no 
son fáciles de identifi car a primera vista. En particular, como se 
resultado, la disección ganglionar puede mejorar el tratamiento y 
por tanto los índices de supervivencia en pacientes con cáncer cer-
vicouterino en etapa avanzada.
Durante esta disección, la mayoría de los expertos recomienda 
la biopsia ganglionar en la región de la iliaca primitiva y para-
aórtica, así como biopsia selectiva de los ganglios linfáticos con 
compromiso macroscópico (Querleu, 2000). Para estos procedi-
mientos se han estudiado abordajes tradicionales por laparotomía 
transperitoneal y extraperitoneal, y laparoscópicos. Aunque para 
el diagnóstico son equivalentes, las técnicas laparoscópicas ofrecen 
las ventajas posoperatorias de la cirugía mínimamente invasiva. 
Además, la disección ganglionar laparoscópica se relaciona con 
menor morbilidad por radiación que cuando ésta se aplica después 
de laparotomía (Vasilev, 1995).
Una ventaja de la estadificación quirúrgica es su mejor sensi-
bilidad para detectar metástasis ganglionares pélvicas y paraaórti-
cas con más exactitud que las técnicas radiológicas (Goff, 1999). 
La estadificación quirúrgica permite detectar metástasis micros-
cópicas y confirma las metástasis ganglionares macroscópicas. 
Además, para aquellas con cáncer cervicouterino local avanzado, la 
estadificación quirúrgica puede hacerse con morbilidad aceptable 
y los resultados podrían modificar la estrategia terapéutica de una 
paciente con base en el nivel de metástasis ganglionar. Los estudios 
retrospectivos sugieren un beneficio de significancia estadística 
para la supervivencia con quimioterapia extendida, radioterapia de 
campo extendido o ambas si se identifican ganglios pélvicos o para-
aórticos positivos (Hacker, 1995; Holcomb, 1999; Leblanc, 2007). 
Por lo tanto, los campos de las radiaciones durante la radioterapia 
se pueden modifi car, garantizando que las pacientes con ganglios 
linfáticos paraaórticos negativos no reciban un tratamiento exce-
sivo con radioterapia de campo extendido y que las pacientes con 
ganglios linfáticos paraaórticos positivos no reciban un tratamiento 
menor del necesario.
Además de su potencial diagnóstico, la estadifi cación quirúrgica 
permite reducir el volumen de los ganglios linfáticos macroscópi-
cos positivos. En diversos estudios retrospectivos se ha demostrado 
que la supervivencia libre de enfermedad en las pacientes sometidas 
a resección de las metástasis macroscópicas en ganglios linfáticos 
es similar a la de las mujeres con metástasis microscópicas en los 
ganglios linfáticos (Cosin, 1998; Downey, 1989; Hacker, 1995). 
Para las pacientes con ganglios linfáticos paraaórticos voluminosos 
e inoperables la supervivencia a largo plazo es prácticamente nula.
A pesar de estos beneficios sugeridos, algunos expertos argu-
mentan que los beneficios de la estadificación quirúrgica, si los hay, 
son mínimos. Tales estudios estiman un beneficio de sólo 4 a 6% 
en la supervivencia después de la reducción quirúrgica enérgica de 
volumen de los ganglios linfáticos retroperitoneales (Kupets,2002; 
Petereit, 1998).
PRONÓSTICO
 ■ Factores pronósticos
La importancia de la carga tumoral en la supervivencia está bien 
demostrada, ya sea que se mida por etapa de la FIGO, tamaño 
en centímetros o estadificación quirúrgica (Stehman, 1991). De 
estos factores definitorios, la etapa FIGO es el factor pronóstico 
más significativo (fig. 30-11 y cuadro 30-6). No obstante, en 
cada etapa el compromiso ganglionar también se convierte en un 
factor importante para establecer el pronóstico. Por ejemplo, en 
el cáncer cervicouterino en etapa temprana (etapas I a IIA), las 
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
5
Años hasta la recaída o muerte por cáncer cervicouterino
Etapa IVA
(n = 27)
S
up
er
vi
ve
nc
ia
Etapa III
(n = 329)
Etapa IIB
(n = 219)
Etapa IIA
(n = 108)
Etapa I
(n = 282)
10 15
FIGURA 30-11. Gráfica que ilustra la disminución en la supervivencia 
a los cinco años conforme aumenta la etapa FIGO. (Con autorización 
de Fyles, 1995.)
CUADRO 30-6. Índices de supervivencia con cáncer 
cervicouterino según la etapa
Etapa
Supervivencia 
a cinco años
IA 100%
IB 88%
IIA 68%
IIB 44%
III 18–39%
IVA 18–34%
Recopilado de Grigsby, 1991; Komaki, 1995, y Webb, 1980.
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781Cáncer cervicouterino
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tanto, los adenocarcinomas microinvasores presentan un dilema 
terapéutico único por los escasos datos sobre esta etapa tumoral. 
Sin embargo, con base en la valoración de los datos del Surveillance 
Epidemiology and End Result (SEER) presentados por el National 
Cancer Institute, la incidencia de compromiso ganglionar es similar 
a la de los cánceres epidermoides (Smith, 2002). De los adeno-
carcinomas cervicouterinos microinvasores, hay 36 casos tratados 
con conservación uterina y conización publicados en la bibliografía 
(Bisseling, 2007; Ceballos, 2006; McHale, 2001; Schorge, 2000; 
Yahata, 2010). En tales situaciones no se identificaron recurrencias 
después de una vigilancia corta.
Etapa IA2. Las lesiones cervicouterinas con 3 a 5 mm de inva-
sión estromal tienen un riesgo de 7% de metástasis ganglionares 
y un riesgo mayor a 4% de recurrencia. En este grupo de mujeres 
aún no se demuestra la seguridad del tratamiento conservador. Por 
tanto, para este grado de invasión es típica la histerectomía radical 
(histerectomía tipo III) con linfadenectomía pélvica.
Unos cuantos autores reportan el tratamiento de lesiones cer-
vicouterinas epidermoides en etapa IA2 con traquelectomía y lin-
fadenectomía para conservar la fertilidad. Si bien esta técnica es 
prometedora, tiene una curva de aprendizaje y se necesitan más 
estudios para comprobar su efi cacia.
Varios estudios también recomiendan colocar un cerclaje no 
absorbible al momento de la traquelectomía radical para mejorar 
la suficiencia cervicouterina durante el embarazo. Estos procedi-
mientos tienen altos índices de curación y hay informes de emba-
razos exitosos. Si las mujeres se eligen con cuidado según su edad 
<45 años, tumor de tamaño pequeño (<2 cm) y compromiso 
ganglionar negativo, los índices de curación son similares a los de 
la histerectomía radical (Burnett, 2003; Covens, 1999a,b; Gien, 
2010; Olawaiye, 2009).
Algunos expertos ofrecen la traquelectomía radical a las pacien-
tes con tumores hasta de 4 cm (estadio IB1), pero cerca de 33% de 
las mujeres con este tipo de tumor necesita una histerectomía radi-
cal o quimiorradioterapia adyuvante por la presencia de caracterís-
ticas de riesgo intermedio o elevado (Abu-Rustum, 2008; Gien, 
2010). En estos casos se recomienda realizar una resonancia mag-
nética preoperatoria para evaluar los parametrios y/o una tomo-
grafía computarizada para buscar cáncer extracervical. Cuando el 
tumor se extiende en sentido proximal más allá del orifi cio cervical 
interno, la traquelectomía está contraindicada.
La braquiterapia intracavitaria sola es una alternativa para 
pacientes con carcinoma microinvasor (etapas IA1 y IA2); tiene 
resultados excelentes (Grigsby, 1991; Hamberger, 1978). Entre las 
mujeres elegibles para braquiterapia vaginal se incluye a las ancia-
nas, o pacientes no candidatas a cirugía debido a padecimientos 
médicos acompañantes.
Histerectomía 
Las mujeres con un cáncer cervicouterino en estadios IA2 a IIA 
de la FIGO, se pueden someter a una histerectomía radical con 
disección de los ganglios linfáticos pélvicos y con o sin disección 
de los ganglios linfáticos paraaórticos.
La operación es apropiada para aquellas físicamente aptas para 
tolerar un procedimiento quirúrgico enérgico, las que desean evitar 
los efectos de la radioterapia a largo plazo y las que tienen contra-
indicaciones para radiación pélvica. Las pacientes elegibles por lo 
común son jóvenes que desean conservar los ovarios y una vagina 
funcional, no sometida a radiación.
muestra en el cuadro 30-6, los criterios para los tumores IA limi-
tan la profundidad de invasión a no más de 5 mm y extensión 
lateral no mayor de 7 mm (fig. 30-12). El cáncer cervicouterino 
microinvasor conlleva un riesgo menor de compromiso ganglio-
nar y un pronóstico excelente después del tratamiento. Un estudio 
retrospectivo comparó los tumores con diseminación horizontal 
de 7 mm o menos con aquellos que se extendían más de 7 mm. Se 
observaron índices más altos de metástasis ganglionar y recurrencia 
cuando el tumor se extendía más de 7 mm (Takeshima, 1999).
Los tumores en etapa IA se subdividen en IA1 y IA2. Esta sub-
división refleja la mayor profundidad y anchura de invasión, y los 
riesgos crecientes de compromiso ganglionar.
Etapa IA1. Estos tumores invaden no más de 3 mm, se extienden 
a no más de 7 mm y se relacionan con el menor riesgo de com-
promiso ganglionar. Los cánceres cervicouterinos epidermoides 
con invasión estromal menor de 1 mm tienen un riesgo de 1% de 
metástasis ganglionar; aquellos con invasión estromal de 1 a 3 mm 
conllevan un riesgo de 1.5%. De las 4 098 mujeres estudiadas en 
esta etapa tumoral, menos de 1% murió por la enfermedad (Ostor, 
1995). Esta evidencia apoya el tratamiento conservador del cáncer 
epidermoide en etapa IA1 si no hay invasión del espacio vascular 
y linfático (LVSI). En tales lesiones es eficaz el tratamiento con 
conización cervical sola (cuadro 30-7) (Keighley, 1968; Kolstad, 
1989; Morris, 1993; Ostor, 1994). Sin embargo, es preferible una 
histerectomía total intrafascial (histerectomía tipo I) por vía abdo-
minal, vaginal o laparoscópica en mujeres que ya no desean más 
hijos. Los tipos de histerectomía se describen en el cuadro 30-8. 
La presencia de LVSI en cánceres microinvasores en etapa IA1 
aumenta el riesgo de metástasis ganglionar y recurrencia neoplásica 
a cerca de 5%. Por consiguiente, en la institución de los autores 
estos casos suelen tratarse con histerectomía radical modificada 
(histerectomía tipo II) y linfadenectomía pélvica. En las pacientes 
que desean conservar la fertilidad, se puede realizar una traque-
lectomía radical con disección de los ganglios linfáticos pélvicos 
(Olawaiye, 2009).
Por lo general, los adenocarcinomas se diagnostican en una etapa 
más avanzada que los tumores epidermoides cervicouterinos. Por 
FIGURA 30-12. Micrografía de cáncer cervicouterino epidermoide 
microinvasor (flechas). Los carcinomas epidermoides microinvasores 
no se observan a simple vista y se identifican en el estudio microscó-
pico. Estos focos no rebasan los 5 mm de profundidad ni los 7 mm de 
extensión lateral. (Fotografía aportada por la Dra. Raheela Ashfaq.)
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782 Oncología ginecológica
SECCIÓ
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algunos hospitales se realizan histerectomías tipo II en las mujeres 
con tumores en estadio IA2 y tumores más pequeños en estadio IB 
obteniendo buenos resultados (Landoni, 2001).
Histerectomía radical (tipo III). En este tipo de histerectomía 
la resección del parametrio es más amplia. Se abren los espaciosparavesical y pararrectal. Las arterias uterinas se ligan en su ori-
gen a partir de las arterias iliacas internas y se reseca el tejido que 
se encuentra medial al origen de las arterias uterinas (fig. 30-13) 
(Sección 44-1, pág. 1259). La escisión del parametrio se extiende 
hasta la pared lateral de la pelvis. Los uréteres se disecan completa-
mente de su lecho, y la vejiga y el recto se movilizan para permitir 
esta amputación más extensa de tejido. El tabique rectovaginal se 
abre para realizar la disección del recto separándolo de la vagina, y 
los ligamentos uterosacros se dividen cerca del recto. Piver (1974) 
describió una resección de todo el ligamento uterosacro, pero esta 
medida no se lleva a cabo en la actualidad por la gran frecuencia 
de retención urinaria. Además, se resecan cuando menos 2 cm del 
tercio proximal de la vagina. Este procedimiento se lleva a cabo 
para el cáncer en estadios IA2, IB1 y ocasionalmente IB2, IIA1 y 
en las pacientes con alguna contraindicación relativa a la radiotera-
Desde el punto de vista histórico existen cinco tipos de histe-
rectomía, como lo describen Piver et al. (1974). Sin embargo, las 
técnicas utilizadas actualmente en la clínica varían según el grado 
de soporte circundante que se reseca y se clasifi can en tipos I, II o 
III (cuadro 30-8).
Histerectomía simple (tipo I). La histerectomía tipo I, tam-
bién conocida como histerectomía extrafascial o histerectomía sim-
ple, elimina el útero y cuello uterino, pero no requiere escisión del 
parametrio o paracolpio. Es apropiada para alteraciones gineco-
lógicas benignas, enfermedad cervicouterina preinvasora y cáncer 
cervicouterino en etapa IA1.
Histerectomía radical modificada (tipo II). La histerectomía 
radical modificada elimina el cuello uterino, la parte proximal de 
la vagina, y tejido parametrial y paracervical. Este proceso está des-
crito ampliamente en la Sección 44-2 (pág. 1265). Esta histerecto-
mía es adecuada para los tumores en estadio IA1 y con márgenes 
positivos después de la conización en quienes no existe sufi ciente 
cuello uterino para repetirla. Esta histerectomía también es ade-
cuada para las pacientes con cáncer en estadio IA1 con LVSI. En 
CUADRO 30-7. Tratamiento general del carcinoma cervicouterino invasor primarioa
Estadio del cáncer Tratamiento
IA1c Se prefiere la histerectomía simple si ha concluido su vida reproductiva
o
Conización cervical
IA1c
(con LVSI)
Histerectomía radical modificada y linfadenectomía pélvica
o
Traquelectomía radical y linfadenopatía pélvica en las pacientes que desean conservar la fertilidad
IA2b,c Histerectomía radical y linfadenopatía pélvica
o
Traquelectomía radical y linfadenopatía pélvica en las mujeres que desean conservar la fertilidad
IB1b
Algunas IB2
IIA1
Histerectomía radical y linfadenopatía pélvica o traquelectomía radical y linfadenopatía pélvica para las 
mujeres que desean conservar la fertilidad
o
Quimiorradioterapia
Voluminosos IB2
IIA2
Quimiorradioterapia
IIB a IVA Quimiorradioterapia
o
Exenteración pélvica en raras ocasionesd
IVB Quimioterapia paliativa
y/o
Radioterapia paliativa
o
Tratamiento paliativo (cuidados para desahuciados)
a En cada paciente las recomendaciones terapéuticas varían según las circunstancias clínicas.
b En algunas instituciones se lleva a cabo una histerectomía radical modificada (tipo II) y linfadenopatía pélvica para las lesiones en estadio IA2 y los 
tumores pequeños en estadio IB.
c Para las que no son candidatas quirúrgicas se puede recurrir a la braquiterapia intracavitaria.
d Las pacientes con una lesión en estadio IVA y una fístula son candidatas de una exenteración pélvica.
LVSI, afección del espacio linfovascular.
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783Cáncer cervicouterino
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CUADRO 30-8. Tejidos resecados durante las histerectomías simple y extendida
Tipo de histerectomía Tejidos que abarcaa
Procedimiento Tipob Cuerpoc
Parametrios 
y paracolpos
Ligadura de los 
vasos uterinos
Sección de los 
ligamentos 
uterosacros Vagina
Porción proximal 
de uréteres 
y vejiga
Histerectomía 
simple
I Se extirpa Se conserva En el istmo 
uterino
A nivel de la 
inserción del 
útero
Se conserva Se conservan
Histerectomía 
radical 
modificada
II Se extirpa Se extirpa entre el 
útero y el uréter
A nivel del uréter A la mitad del 
trayecto entre 
el útero y el 
recto
Se extirpan 
1-2 cm
Se conservan
Histerectomía 
abdominal 
radical
III Se extirpa Se extirpa desde 
el origen de los 
vasos uterinos (a 
un lado del uréter)
En el origen 
de los vasos 
iliacos internos 
Se extirpan por 
completod
Se extirpan 
≥2 cm
Se conservan
Tipo IVe Se extirpa Se extirpa desde 
el origen de los 
vasos uterinos (a 
un lado del uréter)
En el origen 
de los vasos 
iliacos internos; 
se ligan por 
arriba de la 
arteria vesical
Se extirpan por 
completo
Se extirpan 
¾ partes
Se conservan
Tipo Ve Se extirpa Se extirpa desde 
el origen de los 
vasos uterinos (a 
un lado del uréter)
En el origen 
de los vasos 
iliacos internos; 
se ligan por 
arriba de la 
arteria vesical
Se extirpan por 
completo
Se extirpan 
¾ partes
Se extirpan, se 
requiere una 
ureteroilioneo-
cistostomía
Histerectomía 
vaginal radical
Se extirpa Se extirpa entre el 
útero y el uréter
A nivel del uréter Se extirpan 
parcialmente
Se extirpan 
≥2 cm
Se conservan
Traquelectomía 
vaginal radical
Se conserva Se extirpa 
parcialmente
Se ligan por 
la rama 
cervicovaginal 
descendente
A la mitad del 
trayecto entre 
el útero y el 
recto
Se extirpan 
1-2 cm
Se conservan
Traquelectomía 
abdominal 
radical
Se conserva Se extirpa desde 
el origen de los 
vasos uterinos (a 
un lado del uréter)
En el origen a 
partir de los 
vasos iliacos 
internos
Cerca del recto Se extirpan 
≥2 cm
Se conservan
a Todas con excepción de la histerectomía simple se acompañan de disección de los ganglios linfáticos pélvicos.
b Clasificación de histerectomía extendida según Rutledge (tipos I-V) (Piver, 1974).
c En las técnicas enumeradas se extirpa el cuello uterino.
d Si bien Piver (1974) describió la resección del ligamento uterosacro completo, actualmente no se lleva a cabo por la incidencia tan elevada de reten-
ción urinaria. En su lugar, los ligamentos uterosacros se seccionan cerca del recto.
e Pese a que fueron descritas por Piver (1974), estas técnicas ya no se utilizan en la clínica.
Por lo general las trompas de Falopio y los ovarios se conservan en las mujeres premenopáusicas pero se extirpan en las posmenopáusicas.
pia como diabetes, enfermedad pélvica infl amatoria, hipertensión, 
conjuntivopatías, enfermedad intestinal infl amatoria o tumores de 
los anexos.
El abordaje para las histerectomías tipos I, II y III puede ser 
abdominal, laparoscópico, asistido con robot o vaginal, depen-
diendo de las características de cada paciente y las preferencias y 
experiencia del cirujano. A principios de 1990, se describieron las 
técnicas para la histerectomía radical laparoscópica (Canis, 1990; 
Nezhat, 1992). Las ventajas de una técnica mínimamente invasiva 
son menos hemorragia y una recuperación más corta. Las compli-
caciones trans y posoperatorias son similares no obstante la téc-
nica utilizada (Ramirez, 2008). El seguimiento a largo plazo de 
las pacientes sometidas a una histerectomía radical laparoscópica 
demuestra una supervivencia global excelente (Lee, 2010).
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784 Oncología ginecológica
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Los cánceres en etapa II se extienden fuera del cuello uterino. 
Pueden invadir la parte superior de la vagina y los parametrios, 
pero no llegan a las paredes laterales de la pelvis. Los tumores en 
etapa IIA no tienen compromiso parametrial, pero se extienden a 
la vagina, hasta los dos tercios proximales de la misma. La etapa IIA 
se subdivide además en IIA1 para el tamaño del tumor ≤4 cm y 
IIA2 para el tamaño>4 cm. El cáncer en etapa IIB puede invadir 
la vagina en forma similar a la invasión del tejido parametrial.
Tratamiento de los tumores en etapas IB a IIA. Estos cán-
ceres pueden tratarse con cirugía o quimiorradiación (fig. 30-15). 
En un estudio prospectivo de tratamiento primario, 393 muje-
res se asignaron al azar para someterse a histerectomía radical y 
linfadenectomía pélvica o para recibir radioterapia primaria. La 
supervivencia general a los cinco años y la supervivencia libre 
de enfermedad fueron estadísticamente equivalentes (83 y 74% 
para ambos tratamientos). Las pacientes sometidas a cirugía radi-
cal seguida de radioterapia tuvieron una morbilidad más elevada 
(Landoni, 1997).
Como la quimiorradiación y la cirugía son opciones viables, lo 
ideal es que en la decisión del tratamiento óptimo para cada mujer 
se consideren factores clínicos como estado menopáusico, edad, 
enfermedad médica concurrente, rasgos histológicos del tumor y 
diámetro cervical. Para los cánceres cervicouterinos en etapa IB1 
y IIA1, la decisión terapéutica se deja a juicio del médico y prefe-
rencia de la paciente. La estrategia general de los autores para las 
pacientes con cánceres cervicouterinos en etapas IB2 y II es la qui-
mioterapia y radiación primarias, en forma similar al cáncer cervi-
couterino en etapa avanzada. En general, la histerectomía radical 
para los tumores en estadios IB a IIA se elige para las mujeres 
premenopáusicas que desean conservar su función ovárica y para 
las mujeres que tienen inquietudes por una función sexual anormal 
después de la radioterapia.
La edad y peso no son contraindicaciones para la intervención 
quirúrgica, aunque en general las mujeres mayores permanecen 
más tiempo en el hospital y las mujeres de mayor peso tienen tiem-
pos quirúrgicos más prolongados, mayor pérdida sanguínea e índi-
ces más altos de complicaciones de la herida quirúrgica. La cirugía 
está contraindicada en pacientes con cardiopatía o neumopatía 
grave.
Traquelectomía radical. Esta técnica constituye una opción 
quirúrgica para conservar la fertilidad en ciertas mujeres jóvenes 
con cáncer cervicouterino y los estadios de cáncer que son adecua-
dos para realizar una traquelectomía radical son similares a los de 
la histerectomía radical. Frente a la histerectomía radical, la tra-
quelectomía radical se lleva a cabo con menos frecuencia. Hacia 
el año 2008, en la bibliografía se habían recolectado 990 casos 
(Shepherd, 2008).
La traquelectomía radical por lo general se lleva a cabo por vía 
vaginal, como lo describió Dargent (2000) pero también existe 
una técnica abdominal (Abu-Rustum, 2006). La técnica abdomi-
nal permite realizar una resección más grande de los parametrios 
y es la ideal para las pacientes con tumores grandes (>2 cm). Se 
abren los espacios paravesical y pararrectal. De manera similar a 
la histerectomía radical, los vasos uterinos se ligan en su origen. 
Los parametrios mediales a los vasos uterinos se resecan. Se realiza 
una uterólisis completa. De nuevo, se abre el tabique rectovagi-
nal y se seccionan los ligamentos uterosacros. El tercio superior 
de la vagina se reseca. A continuación, se hace una incisión en el 
útero a nivel del orifi cio interno o ligeramente debajo del mismo 
con la fi nalidad de conservar 5 mm de endocérvix. En el margen 
endocervical restante, se obtiene una muestra delgada de tejido, 
llamada margen rasurado, que se envía para congelarla. En ausencia 
de cáncer en esta muestra, se coloca un cerclaje utilizando un hilo 
permanente y se anuda en la cara posterior. El útero se reconstruye 
hasta la vagina con puntos absorbibles.
Después de la traquelectomía radical, la menstruación persiste 
y la mujer puede concebir en forma natural. Sin embargo, en algu-
nos casos se forma una estenosis cervical, por lo que se requiere 
inseminación intrauterina o fertilización in vitro. Los embarazos a 
menudo se complican con aborto del segundo trimestre y la fre-
cuencia de parto de pretérmino es mayor (Plante, 2005; Shepherd, 
2008). Se recomienda una cesárea con incisión clásica.
Etapas IB a IIA
Las lesiones en etapa IB se definen como aquellas que se extienden 
más allá de los límites de la microinvasión, pero aún se limitan al 
cuello uterino. Esta etapa se subdivide en IB1 si el tumor mide 4 cm 
o menos, o IB2 si es mayor a 4 cm (fig. 30-14).
FIGURA 30-14. Tomografía computarizada (CT) de carcinoma cervi-
couterino en etapa IB2. (Imagen aportada por el Dr. John Schorge.)
FIGURA 30-13. Pieza quirúrgica después de histerectomía radical. 
La pieza incluye el útero, anexos y parametrios (flechas). (Fotografía 
aportada por el Dr. John Schorge.)
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785Cáncer cervicouterino
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miento sexual por acortamiento de la vagina, dispareunia, factores 
psicológicos y estenosis vaginal. Después de la radioterapia también 
puede haber complicaciones urinarias e intestinales tardías, como 
el desarrollo de fístula, enteritis, proctitis y obstrucción intestinal.
Ganglios linfáticos pélvicos positivos. Cerca de 15% de las 
pacientes con cáncer cervicouterino en etapas I a IIA tiene ganglios 
linfáticos pélvicos positivos. Los factores de riesgo para el com-
promiso ganglionar se mencionan en el cuadro 30-9. En 50% de 
las pacientes con ganglios afectados, se detectan ganglios positivos 
macroscópicos durante la operación. En la mayor parte de los casos 
con ganglios positivos, se abandona la histerectomía radical. Una 
vez que la paciente se recupera de la cirugía, se administra radiote-
rapia y braquiterapia de toda la pelvis con quimioterapia concomi-
tante. El 50% de las pacientes con metástasis en ganglios que no se 
identifi can de manera macroscópica durante la cirugía, se conside-
ran dentro del grupo de riesgo elevado de recurrencias después de 
una histerectomía radical. Como se describirá más adelante, estas 
mujeres necesitan quimiorradioterapia adyuvante posoperatoria.
Riesgo de recurrencia
Riesgo intermedio de recurrencia. Para las mujeres sometidas 
a cirugía radical por un cáncer cervicouterino en etapa incipiente, 
la GOG ha defi nido una serie de factores de riesgo que ayudan 
a identifi car a las mujeres con riesgo de padecer recurrencias. El 
riesgo intermedio describe a las que en promedio tendrían un riesgo 
de 30% de recurrencia cancerosa en tres años. Los factores inclui-
dos en este modelo son la profundidad de invasión tumoral, diá-
metro tumoral e invasión del espacio linfático y vascular.
Para decidir el tratamiento apropiado en estas mujeres en 
riesgo, se estudió a las pacientes con estos factores de riesgo inter-
medio. Se realizó un estudio con asignación al azar de pacientes 
que recibieron radiación pélvica después de histerectomía radical 
o histerectomía radical y observación. Se encontró un riesgo casi 
50% menor de recurrencia en el grupo que recibió radioterapia 
posoperatoria adyuvante (Sedlis, 1999). Sin embargo, esta última 
no prolonga la supervivencia general. Es importante señalar que 
estas pacientes no recibieron quimiorradioterapia. En la práctica de 
los autores, las pacientes de riesgo intermedio se asesoran acerca del 
riesgo de recurrencia y se les ofrece la opción de quimiorradiación 
adyuvante.
Riesgo alto de recurrencia. También se describe una categoría 
de riesgo alto entre las pacientes que se someten a cirugía radi-
cal para cáncer cervicouterino en etapa temprana. El riesgo alto 
se define como un riesgo de recurrencia de 50 a 70% en cinco 
años. Estas mujeres tienen ganglios linfáticos positivos, márgenes 
quirúrgicos positivos o invasión microscópica de los parametrios 
(Peters, 2000).
A este grupo siempre se le ofrece radioterapia adyuvante. 
Además, el GOG demostró hace poco que la adición de qui-
mioterapia concurrente consistente en cisplatino y 5-fl uoroura-
cilo (5-FU) sería beneficiosa para obtener una prolongación 
significativa de la supervivencia libre de enfermedad