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SARCOMA UTERINO

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CAPÍTULO 34
Sarcoma uterino
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO . . . . . . . . . . . 839
PATOGENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840
Función del médico general . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
PATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Leiomiosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842
Tumores del estroma endometrial . . . . . . . . . . . . . 843
Carcinosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845
Adenosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845
PATRONES DE DISEMINACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846
ESTADIFICACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 847
TRATAMIENTO DEL CÁNCER INCIPIENTE
(ESTADIOS I Y II) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 848
TRATAMIENTO DEL CÁNCER AVANZADO 
(ESTADIOS III Y IV)/RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . 849
SUPERVIVENCIA Y FACTORES DE PRONÓSTICO . . . . . . . 850
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850
Los tumores malignos del cuerpo uterino se dividen en tres grupos 
principales: carcinomas (cap. 33, pág. 822), sarcomas y carcino-
sarcomas. Estas últimas dos categorías son poco comunes, pero 
tienden a ser más agresivas y a contribuir a un número despropor-
cionadamente mayor de muertes por cáncer uterino. Los sarcomas 
puros se caracterizan principalmente por su diferenciación hacia el 
músculo liso (leiomiosarcoma) o hacia el tejido del estroma den-
tro del endometrio (tumores del estroma endometrial). Los carci-
nosarcomas son tumores mixtos que exhiben componentes tanto 
epiteliales como del estroma y además se les conoce como tumores 
müllerianos mixtos malignos (MMMT, malignant mixed müllerian 
tumor). En general, los sarcomas uterinos y carcinosarcomas crecen 
rápidamente, se diseminan pronto por vía linfática o hematógena 
y su pronóstico general es sombrío. Sin embargo, existen varias 
excepciones notables entre estos tumores.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Los sarcomas corresponden aproximadamente entre 3 y 8% 
de todos los cánceres del cuerpo uterino (Brooks, 2004; Major, 
1993). Desde el punto de vista histórico, los sarcomas uterinos 
abarcaban a los carcinosarcomas, comprendiendo 40% de los 
casos; leiomiosarcomas, 40%; sarcomas del estroma endometrial, 
10 a 15%, y sarcomas indiferenciados, 5 a 10%. Recientemente, 
los carcinosarcomas se han clasifi cado de nuevo como una forma 
metaplásica del carcinoma endometrial. Sin embargo, los carcino-
sarcomas todavía se incluyen en los estudios más retrospectivos 
de los sarcomas uterinos y en la clasifi cación de la Organización 
Mundial de la Salud (OMS) del 2003 (Greer, 2011; McCluggage, 
2002; Tavassoli, 2003). Después de excluir a los carcinosarcomas, 
los leiomiosarcomas se han convertido en el subtipo más frecuente 
de sarcoma uterino verdadero (D’Angelo, 2010).
Puesto que son relativamente raros, la epidemiología de los sar-
comas uterinos y los carcinosarcomas no se ha estudiado de manera 
extensa. Por lo tanto, se han identifi cado relativamente pocos fac-
tores de riesgo pero comprenden el contacto crónico con estróge-
nos excesivos, el uso de tamoxifeno, la raza afroestadounidense y 
la radioterapia pélvica previa. Por el contrario, los anticonceptivos 
orales combinados y el tabaquismo al parecer reducen el riesgo de 
padecer alguno de estos tumores.
PATOGENIA
Los leiomiosarcomas tienen un origen monoclonal y, aunque se 
creía que se originaban a partir de leiomiomas benignos, por lo 
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general no lo hacen. Al contrario, al parecer son lesiones solita-
rias nuevas (Zhang, 2006). Sin embargo, a menudo se encuentran 
cerca de un leiomioma. Apoyando esta teoría, los leiomiosarcomas 
tienen vías moleculares que son defi nidas para los leiomiomas o el 
miometrio normal (Quade, 2004; Skubitz, 2003).
Los tumores del estroma endometrial presentan aberraciones 
cromosómicas heterogéneas (Halbwedl, 2005). Sin embargo, el 
patrón de los rearreglos no es aleatorio y a menudo participan los 
brazos de los cromosomas 6p y 7p (Micci, 2006). Se sospecha que 
se pierde alguna función de los genes supresores de tumores. Sin 
embargo, se han estudiado muy pocos casos como para generar una 
hipótesis (Moinfar, 2004).
Los carcinosarcomas uterinos son neoplasias bifásicas y mono-
clonales compuestas por elementos del estroma y epiteliales malig-
nos, mezclados pero defi nidos (D’Angelo, 2010; Wada, 1977). El 
componente sarcomatoso se deriva del elemento carcinomatoso, 
que constituye la fuerza motriz (McCluggage, 2002). Varios facto-
res de riesgo equivalen a los que se observan en el carcinoma endo-
metrial, por lo que quizá estos tumores comparten una patogenia 
similar. Sin embargo, su diversidad morfológica sugiere diversas 
vías potenciales. Tanto los componentes de carcinoma como los de 
sarcoma se cree que se originan de una célula progenitora epitelial 
común. La adquisición de diversas mutaciones genéticas, incluidos 
defectos en p53 y genes de reparación de desequilibrios del DNA 
bastan para desencadenar la tumorigénesis (Liu, 1994). Estos 
defectos moleculares incipientes son compartidos por ambos com-
ponentes conforme el tumor sufre su diferenciación carcinomatosa 
y sarcomatosa. De ahí en adelante, los defectos moleculares adqui-
ridos serán discordantes entre ambos componentes (Taylor, 2006). 
Esta evolución genética y la diferenciación ulterior son paralelas en 
los diversos fenotipos observados en estos tumores (Fujii, 2000).
DIAGNÓSTICO
 ■ Signos y síntomas
Al igual que en el cáncer endometrial, el síntoma más frecuente 
de los sarcomas y carcinosarcomas uterinos es la hemorragia vagi-
nal anormal (Gonzalez-Bosquet, 1997). También es frecuente el 
dolor pélvico o abdominal. De manera específi ca, hasta 33% de 
las mujeres describe una molestia signifi cativa como resultado de 
la expulsión de coágulos, crecimiento uterino rápido o prolapso 
de un pólipo sarcomatoso a través del cuello uterino borrado (De 
Fusco, 1989). Además, presentan una secreción abundante y fétida 
y con frecuencia síntomas digestivos y genitourinarios. Es impor-
tante señalar que los leiomiomas degenerativos con necrosis simu-
lan todos estos signos y síntomas.
Con el crecimiento rápido, el útero sale de la pelvis hasta la por-
ción media o superior del abdomen (fig. 34-1). Afortunadamente, 
la frecuencia de malignidad en estos casos es muy reducida (<0.5%) 
y por lo general se trata de leiomiomas benignos (Leibsohn, 1990; 
Parker, 1994). Si bien los leiomiosarcomas uterinos tienden a 
crecer con cierta rapidez, no existen criterios para defi nir lo que 
constituye un crecimiento signifi cativo. A pesar de estos cuadros a 
menudo dramáticos, muchas mujeres con sarcomas y carcinosar-
comas uterinos manifi estan pocos síntomas fuera de hemorragia 
vaginal anormal y un útero aparentemente normal en la explora-
ción física.
 ■ Muestras endometriales
La sensibilidad de una biopsia endometrial o de consultorio o de 
una dilatación y legrado para detectar elementos sarcomatosos es 
menor que para los carcinomas endometriales. De manera especí-
fi ca, sólo 25 a 50% de las mujeres con leiomiosarcomas sintomáti-
cos recibe un diagnóstico preoperatorio correcto. Esta incapacidad 
para obtener una muestra precisa del tumor quizá es resultado del 
origen de estas neoplasias en el miometrio, en lugar del endome-
trio. Asimismo, los nódulos y sarcomas del estroma endometrial 
no siempre se detectan con una biopsia de Pipelle, principalmente 
cuando la neoplasia es intramural (Yang, 2002). Para las mujeres 
con carcinosarcomas, la obtención de una muestra permite con 
más frecuencia llegar al diagnóstico correcto, pero en muchoscasos 
sólo se observan las características carcinomatosas. Lo contrario 
también es verdad y ocasionalmente se sospecha de un carcinosar-
coma uterino con base en los hallazgos de la biopsia endometrial, 
pero no se observan características sarcomatosas en la muestra de 
la histerectomía.
Cavidad
endometrial
Anexos
Cuello
uterino
BA
Anexos
FIGURA 34-1. Leiomiosarcoma. A. Fotografía transoperatoria del cuerpo uterino. B. Fotografía de la pieza quirúrgica una vez cortada a la mitad 
pero que sigue unida en el fondo. La otra mitad de la pieza yace arriba de la línea blanca punteada y fuera del campo de visión. Este tumor grande 
se ubica a la derecha de la cavidad endometrial. Exhibe necrosis central que se observa como restos amorfos amarillos con los bordes del tumor. 
(Fotografías proporcionadas por la Dra. Martha Rac.)
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 ■ Resultados de laboratorio
La concentración sérica preoperatoria elevada de CA-125 indica 
la presencia de una neoplasia extrauterina e invasión miometrial 
profunda en las pacientes con carcinosarcoma. Después de la ciru-
gía, la concentración de CA-125 constituye un indicador útil para 
vigilar la respuesta de la enfermedad (Huang, 2007).
 ■ Imagenología
A diferencia de la mayor parte de las mujeres con carcinoma endo-
metrial, quienes sólo necesitan una radiografía de tórax preope-
ratoria, cuando se diagnostica un sarcoma antes de realizar la 
histerectomía es útil obtener otros estudios imagenológicos. En la 
mayor parte de los casos, se solicita una tomografía computarizada 
(CT) de abdomen y pelvis. Este estudio tiene dos propósitos. En 
primer lugar, los sarcomas a menudo violan los planos normales de 
los tejidos blandos en la pelvis y, por lo tanto, es posible identifi car 
antes de la cirugía un tumor que no se puede resecar. En segundo 
lugar, es posible observar metástasis extrauterinas; en cualquier 
caso el tratamiento se modifi ca según los hallazgos radiográfi cos.
Cuando el diagnóstico aún es dudoso, se solicita una resonancia 
magnética (MR) para distinguir a un sarcoma uterino de un tumor 
benigno. Por ejemplo, la MR ayuda a establecer si un tumor pedi-
culado es un leiomioma submucoso o un tumor prolapsado del 
estroma endometrial (Kido, 2003). Como herramienta diagnós-
tica de sarcoma, la ecografía es mucho menos útil. La tomografía 
con emisión de positrones (PET, positron emission tomography) es 
mucho más efectiva para vigilar la enfermedad una vez que con-
cluye el tratamiento.
 ■ Función del médico general
Por lo regular se recomienda que cualquier paciente con una biop-
sia sugestiva de un sarcoma o carcinosarcoma uterino acuda a una 
consulta con el ginecólogo oncólogo. La posibilidad de metástasis 
intraabdominales y alteración de los planos hísticos dentro de la 
pelvis incrementa la difi cultad técnica y los riesgos quirúrgicos. 
Además, si la paciente se somete a una miomectomía o histerec-
tomía con morcelación involuntaria, el pronóstico es peor (Perri, 
2009). Otro factor igual de importante es que la estrategia de 
estadifi cación es ligeramente distinta a la de los carcinomas endo-
metriales. Por ejemplo, en vista de la frecuencia tan reducida de 
metástasis, algunas veces conviene obtener una muestra única-
mente de los ganglios sospechosos para leiomiosarcomas, en lugar 
de realizar una linfadenectomía pélvica y paraaórtica completa 
(Leitao, 2003; Major, 1993). Además, es prudente conservar los 
ovarios en una mujer joven con un sarcoma del estroma endome-
trial o leiomiosarcoma puesto que el riesgo de metástasis hacia los 
anexos es mínimo (Kapp, 2008; Li, 2005). En general, el plan de 
tratamiento se debe organizar antes de la cirugía siempre que sea 
posible.
Muchos sarcomas uterinos y carcinosarcomas no se diagnos-
tican sino hasta la cirugía o varios días después cuando se cuenta 
con el informe de patología. Por lo tanto, con frecuencia el gine-
cólogo se topa con casos no estadifi cados y es importante consultar 
al ginecólogo oncólogo lo más pronto posible. Cuando el diag-
nóstico se establece después de la cirugía, los criterios para reco-
mendar únicamente vigilancia, una nueva cirugía o radioterapia 
varían considerablemente, dependiendo del tipo de sarcoma y de 
otras circunstancias clínicas. En general, estas opciones son menos 
sencillas que en los carcinomas endometriales típicos, en gran parte 
por el número tan reducido de estos tumores y la información 
comparativamente limitada apoyando una estrategia u otra.
PATOLOGÍA
Los tumores del mesénquima uterino se clasifi can en puros y mix-
tos (cuadro 34-1). Casi todos los sarcomas puros son homólogos 
y se diferencian en tejido mesenquimatoso que normalmente existe 
dentro del útero, como músculo liso (leiomiosarcoma) o tejido del 
estroma dentro del endometrio (tumores del estroma endome-
trial). Los sarcomas heterólogos puros, como el condrosarcoma, 
son muy raros.
Los sarcomas mixtos contienen un componente mesenqui-
matoso maligno mezclado con un elemento epitelial. Cuando el 
elemento epitelial también es maligno, el tumor se denomina carci-
nosarcoma. Si el elemento epitelial es benigno, se utiliza el término 
CUADRO 34-1. Clasificación histológica de los tumores 
mesenquimatosos del útero según 
la Organización Mundial de la Salud
Tumores mesenquimatosos
Tumores del estroma endometrial y otros tumores afines
 Sarcoma del estroma endometrial, baja malignidad
 Nódulo del estroma endometrial
 Sarcoma endometrial indiferenciado
Tumores del músculo liso
 Leiomiosarcomas
 Variedad epitelial
 Variedad mixoide
Tumor del músculo liso de potencial maligno incierto
Leiomioma, sin otra especificación
 Variedades histológicas
 Variedad con actividad mitótica
 Variedad celular
 Variedad celular hemorrágica
 Variedad epitelioide
 Mixoide
 Variedad atípica
 Variedad lipoleiomioma
 Variedades del patrón de crecimiento
 Leiomiomatosis difusa
 Leiomioma disecante
 Leiomiomatosis intravenosa
 Leiomiomatosis metastásica
Tumores mesenquimatosos diversos
 Tumores mixtos del estroma endometrial y músculo liso
 Tumores perivasculares de células epitelioides
 Tumores adenomatoides
 Otros tumores mesenquimatosos malignos
 Otros tumores mesenquimatosos benignos
Tumores epiteliales mixtos y mesenquimatosos
Carcinosarcoma (tumor maligno mixto de los conductos de 
Müller, carcinoma metaplásico)
Adenosarcoma
Carcinofibroma
Adenofibroma
Adenomioma
 Variedad polipoide atípica
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adenosarcoma. Los carcinosarcomas pueden ser homólogos o hete-
rólogos, refl ejando el potencial del primordio uterino.
 ■ Leiomiosarcoma
Los leiomiosarcomas corresponden a 1 a 2% de todos los cánce-
res uterinos. En un estudio de una base de datos de Surveillance, 
Epidemiology and End Results (SEER) de 1 396 pacientes, la 
mediana de edad cuando la mujer acudió con el médico fue de 
52 años. La mayor parte de los tumores (68%) se encuentra en 
etapa I en el momento del diagnóstico, mientras que los cánceres 
en etapa II (3%), etapa III (7%) y etapa IV (22%) comprenden el 
resto (Kapp, 2008).
Los criterios histopatológicos para diagnosticar leiomiosar-
coma son controversiales, pero incluyen la frecuencia de fi guras 
mitóticas, el de atipia celular y la presencia de cualquier necrosis 
coagulante de células tumorales (fig. 34-2). Cada fi la del cuadro 
34-2 ilustra combinaciones de hallazgos histológicos observados 
en los leiomiosarcomas. En la mayor parte de los casos, el índice 
mitótico excede las 15 fi guras mitóticas examinando 10 campos de 
Leiomioma Leiomiosarcoma
A
B
C
D
FIGURA 34-2. Microfotografías de un leiomioma (A, B) y un leiomiosarcoma (C, D). A. Proyección de bajo poder de un leiomioma uterino. 
Los leiomiomas tienden a ser tumores bien circunscritos. Este leiomioma relativamentecelular exhibe una interfase bien delimitada (flechas) 
con el miometrio adyacente que es menos celular. B. Proyección de alto poder de un leiomioma. Si bien las características histológicas de los 
leiomiomas son variables, la mayor parte están formados por células definidas con forma de huso, núcleos ciegos y actividad mitótica limitada. 
C. Leiomiosarcoma. El leiomiosarcoma es una neoplasia maligna del músculo liso cuyo aspecto microscópico difiere en cada caso. Por lo general 
los leiomiosarcomas uterinos exhiben cierta combinación de características histológicas “malignas”, que incluyen necrosis coagulante del tumor 
(a diferencia de la necrosis tipo hialina encontrada en los leiomiomas benignos), mayor actividad mitótica y/o atipia nuclear. En este ejemplo se 
observa atipia nuclear acentuada y pleomorfismo, y un patrón de crecimiento infiltrante en la periferia. Estas características difieren del borde por 
lo general liso y ejerciendo presión de los leiomiomas típicos. D. Este ejemplo específico exhibe atipia nuclear moderada o pronunciada y una 
mitosis (flecha). (Fotografías proporcionadas por las Dras. Kelley Carrick y Raheela Ashfaq.)
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alto poder, se observa atipia citológica moderada o pronunciada y 
la necrosis de las células tumorales es prominente (Hendrickson, 
2003; Zaloudek, 2011). Algunas veces el informe describe al leio-
miosarcoma como poco maligno, de malignidad intermedia o muy 
maligno, pero la utilidad global de esta clasifi cación es controver-
sial y no existe un sistema de clasifi cación universal.
Tumor de músculo liso de potencial maligno 
desconocido (STUMP, smooth muscle tumor 
of uncertain malignant potential)
Los tumores que exhiban algunas características histológicas 
preocupantes como necrosis o atipia nuclear, pero que no se pue-
den considerar de manera confi able como benignos o malignos 
con base en los criterios que por lo general se aplican, pertenecen 
a esta categoría. Este diagnóstico se utiliza poco y se reserva para 
las neoplasias del músculo liso con aspecto ambiguo (Hendrickson, 
2003).
 ■ Tumores del estroma endometrial
Con una frecuencia mucho menor que la de los leiomiosarcomas, 
los tumores del estroma endometrial comprenden menos de 10% 
de los sarcomas uterinos. En un estudio de 831 pacientes de la base 
de datos de SEER, la mediana de edad en el momento del diagnós-
tico fue de 52 años (Chan, 2008). A pesar de que constituyen un 
espectro morfológico muy amplio, los tumores del estroma endo-
metrial están formados casi exclusivamente por células que simulan 
el estroma endometrial y comprenden nódulos del estroma tanto 
benignos como malignos (cuadro 34-1).
Desde el punto de vista histórico, la subdivisión de estos tumo-
res ha sido controversial. Ya no se utiliza la división de los sar-
comas del estroma endometrial en una categoría poco maligna y 
muy maligna. En su lugar, ahora se utiliza el término sarcomas del 
estroma endometrial para referirse a las neoplasias que antiguamente 
se consideraban poco malignas. Por el contrario, se cree que el tér-
mino sarcoma indiferenciado de alto grado (alta malignidad) refl eja 
con mayor precisión a los tumores sin evidencia reconocible de 
un fenotipo defi nido del estroma endometrial. Estas lesiones casi 
siempre son muy malignas y a menudo simulan el componente 
mesenquimatoso de un carcinosacroma uterino (Oliva, 2000). 
En esta clasifi cación revisada, las distinciones no dependen de la 
cuenta mitótica sino de ciertas características como el pleomor-
fi smo nuclear y la necrosis (Evans, 1982; Hendrickson, 2003).
Nódulos del estroma endometrial
Estos nódulos raros representan menos de 25% de los tumores del 
estroma endometrial, son benignos, se caracterizan por un borde 
bien defi nido y están formados por células neoplásicas que simu-
lan células del estroma endometrial en fase proliferativa. Desde el 
punto de vista macroscópico, el tumor es un nódulo solitario, de 
forma redonda u ovalada y carnosa que mide unos cuantos centí-
metros. Desde el punto de vista histológico, se distinguen de los 
sarcomas del estroma endometrial por la ausencia de infi ltración 
miometrial (Dionigi, 2002). Estos nódulos son benignos y una 
opción adecuada es la miomectomía. Sin embargo, puesto que es 
imposible establecer desde el punto de vista clínico la distinción 
entre el sarcoma del estroma endometrial y esta lesión benigna, 
es importante extirpar el nódulo completo. Por lo tanto, para las 
lesiones grandes, se prefi ere la histerectomía (Hendrickson, 2003).
Sarcomas del estroma endometrial
La frecuencia precisa de estos tumores es difícil de calcular puesto 
que son excluidos de algunas publicaciones e incluidos en otras y la 
terminología utilizada es variable. En general, se cree que los sarco-
mas del estroma endometrial (antiguamente llamados poco malig-
nos) son los tumores más frecuentes del estroma y su frecuencia 
es del doble de la de los sarcomas indiferenciados muy malignos.
De manera típica, invaden extensamente el miometrio y se 
extienden hasta la serosa en 50% de los casos (fig. 34-3). Con 
menos frecuencia, se manifi estan en forma de un tumor solita-
rio bien delimitado y principalmente intramural que es difícil de 
distinguir desde el punto de vista macroscópico de un nódulo del 
estroma endometrial. Desde el punto de vista microscópico, los 
sarcomas del estroma endometrial simulan células del estroma de 
endometrio en fase proliferativa (fig. 34-4).
Rara vez se detectan metástasis antes del diagnóstico de la lesión 
primaria. Sin embargo, es característico observar permeación de 
los conductos linfáticos y vasculares. Hasta en 33% de los casos se 
acompaña de extensión extrauterina, que con frecuencia adquiere 
la forma de tapones “similares a gusanos” del tumor dentro de los 
vasos del ligamento ancho y los anexos. Durante la cirugía, este 
fenómeno simula una leiomiomatosis intravenosa o un leiomioma 
del ligamento ancho, pero al analizar los cortes congelados es posi-
ble hacer la distinción (cap. 9, pág. 250).
Sarcoma indiferenciado de alta malignidad
Frente a los sarcomas del estroma endometrial, esto tumores tien-
den a ser más grandes y más polipoides y con frecuencia llenan la 
cavidad uterina. En lugar de poseer un patrón infi ltrante, los sar-
comas indiferenciados de alta malignidad desplazan al miometrio 
en forma más destructiva, provocando hemorragia más abundante 
y necrosis.
Desde el punto de vista microscópico, las células son más gran-
des y pleomórfi cas. Es característico observar atipia celular mar-
cada (fig. 34-5). Por lo general se observan más de 10 mitosis 
por campo de 10 aumentos, pero a menudo existen más de 20 en 
las áreas más activas. Estos tumores carecen de una diferenciación 
CUADRO 34-2. Criterios diagnósticos de los leiomiosarcomas uterinos
Necrosis coagulante de células tumorales Índice mitóticoa Grado de atipia
Presente
Presente
Ausente
≥10 MF/10 HPF
Cualquiera
≥10 MF/10 HPF
Ninguna
Difusa, significativa
Difusa, significativa
a MF/10 HPF, número total de figuras mitóticas cuando se examinan 10 campos de alto poder.
Tomado de Hendrickson, 2003.
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A
B
FIGURA 34-3. Sarcoma del estroma endometrial. A. Fotografía trans-
operatoria del cuerpo uterino. B. Fotografía de la muestra quirúrgica 
una vez que se ha seccionado a la mitad y permanece unida en el 
fondo. Este tumor grande se extiende hasta el cuello uterino.
*
*
*
C
A
B
FIGURA 34-4. Sarcoma del estroma endometrial (ESS), misma pacien-
te que en la figura 34-3. A. El ESS es una neoplasia maligna formada 
por células similares desde el punto de vista morfológico a las células 
del estroma endometrial en fase proliferativa. En esta proyección de 
bajo poder de un ESS que abarcael cuerpo y cuello uterinos, se 
observan lengüetas irregulares de tumor (asteriscos) que disecan en 
el estroma cervical. B. Las células del tumor tienen forma de huso y 
son relativamente definidas, de manera similar a lo que sucede en el 
estroma endometrial en fase proliferativa. Se identifican dos mitosis 
(flechas) en esta proyección aislada de mediano poder. C. Tinción inmu-
nohistoquímica, CD10. El estroma endometrial es positivo con CD10, 
al igual que el ESS. Se pueden utilizar diversas inmunotinciones incluido 
el CD10, para ayudar a distinguir al ESS de otras neoplasias con células 
con forma de huso. (Fotografías proporcionadas por la Dra. Kelley 
Carrick.)
FIGURA 34-5. Sarcoma uterino indiferenciado. Se trata de una neopla-
sia mesenquimatosa de alta malignidad que carece de diferenciación 
específica. Estos tumores por lo general exhiben atipia nuclear pronun-
ciada y actividad mitótica frecuente (flecha). (Fotografía proporcionada 
por la Dra. Raheela Ashfaq.)
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específi ca y carecen de similitud histológica con el estroma endo-
metrial (Hendrickson, 2003; Zaloudek, 2011).
 ■ Carcinosarcoma
La evidencia clínica y patológica acumulada sugiere que los carci-
nosarcomas en realidad representan carcinomas endometriales que 
han sufrido una evolución clonal, como resultado de la cual han 
adquirido características sarcomatosas. En principio, estos tumores 
son carcinomas metaplásicos. Desde el punto de vista clínico, su 
patrón de diseminación es más similar a la de los carcinomas endo-
metriales agresivos que a la de los sarcomas. Además, sus metás-
tasis exhiben elementos carcinomatosos, con o sin diferenciación 
sarcomatosa.
Sin embargo, por convencionalismo, los carcinosarcomas casi 
siempre se agrupan con los sarcomas uterinos y corresponden a 2 
a 3% de todos los cánceres uterinos. Las pacientes generalmente 
son ancianas, con una edad promedio de 65 años. Menos de 5% 
se diagnostica en mujeres menores de 50 años de edad. La mayor 
parte de los cánceres (40%) se encuentra en estadio I en el momento 
del diagnóstico; el estadio II (10%), estadio III (25%) y estadio IV 
(25%) comprenden el resto (Sartori, 1997; Vaidya, 2006).
Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es sésil o poli-
poide, voluminoso, necrótico y a menudo hemorrágico (fig. 34-6). 
Con frecuencia llena la cavidad endometrial e invade profunda-
mente al miometrio. Algunas veces un tumor grande sale por el 
orifi cio cervical externo y llena la cúpula vaginal.
Desde el punto de vista microscópico, los carcinosarcomas tie-
nen una mezcla de diferenciación epitelial y mesenquimatosa. El 
elemento epitelial maligno es típicamente un adenocarcinoma de 
tipo endometrioide, pero también se observan carcinomas serosos, 
de células claras, mucinosos, de células escamosas e indiferenciados 
(fig. 34-7) (cap. 33, pág. 825). Los componentes mesenquima-
tosos son homólogos, por lo general simulando un sarcoma del 
estroma endometrial o un fi brosarcoma. Otras veces se observa 
diferenciación mesenquimatosa heteróloga acompañada de áreas 
de estroma endometrial o sarcoma indiferenciado. Por lo general 
estos casos de diferenciación mesenquimatosa heteróloga constan 
de un rabdomiosarcoma o condrosarcoma (fig. 34-8).
Si bien son interesantes, la distinción entre un carcinosarcoma 
uterino homólogo o heterólogo carece de importancia clínica 
(McCluggage, 2003).
 ■ Adenosarcoma
Esta neoplasia poco común y bifásica se caracteriza por un com-
ponente epitelial benigno y un componente mesenquimatoso sar-
comatoso. Aparece en mujeres de cualquier edad. Desde el punto 
Cuello uterino
Anexos
Cuello uterino
FIGURA 34-6. Carcinosarcoma. Fotografía de la pieza quirúrgica des-
pués de seccionarla por la mitad y permaneciendo unida en el fondo.
A B C
FIGURA 34-7. Carcinosarcoma, también conocido como tumor mülleriano maligno mixto (MMMT, malignant mixed müllerian tumor). A. El carcino-
sarcoma es una neoplasia maligna bifásica formada por elementos tanto carcinomatosos como sarcomatosos. En este ejemplo, se observan glán-
dulas malignas tipo endometrioide dentro del estroma atípico con forma de huso. B. Tinción inmunohistoquímica para citoqueratina. La queratina 
resalta el componente epitelial pero no el componente del estroma. C. Por el contrario, la tinción inmunohistoquímica para vimentina (marcador 
mesenquimatoso) tiñe el componente sarcomatoso. (Fotografías proporcionadas por la Dra. Raheela Ashfaq.)
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846 Oncología ginecológica
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de vista macroscópico, los adenosarcomas crecen como tumores 
polipoides exofíticos que se extienden hasta la cavidad uterina. En 
raras ocasiones se originan en el miometrio, supuestamente por 
adenomiosis. Desde el punto de vista microscópico, aparecen glán-
dulas aisladas dispersas en el componente mesenquimatoso que a 
menudo se encuentran dilatadas o comprimidas formando hen-
diduras estrechas. Típicamente, el componente mesenquimatoso 
simula un sarcoma del estroma endometrial o un fi brosarcoma y 
contiene cantidades variables de tejido fi broso y músculo liso (fig. 
34-9).
En general, se consideran tumores de baja malignidad con 
atipia leve y relativamente pocas fi guras mitóticas. Sin embargo, 
10% demuestra un comportamiento más maligno por la proli-
feración parcial del componente sarcomatoso, a menudo de alta 
malignidad. Se dice que estos adenosarcomas poseen un “creci-
miento excesivo sarcomatoso” y el pronóstico de la paciente es 
sombrío, similar al del carcinosarcoma (fig. 34-10) (Krivak, 2001; 
McCluggage, 2003).
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Los sarcomas uterinos por lo general pertenecen a dos categorías 
de comportamiento maligno. Los leiomiosarcomas, sarcomas indi-
ferenciados de alta malignidad y carcinosarcomas se caracterizan 
por un patrón agresivo de crecimiento, diseminación linfática o 
hematógena en una etapa temprana y avance rápido no obstante 
el tratamiento. Por el contrario, los sarcomas del estroma endome-
FIGURA 34-10. Muestra quirúrgica macroscópica de útero que con-
tiene un gran adenosarcoma.
FIGURA 34-9. Microfotografías de un adenosarcoma. A. Se observa típicamente una arquitectura vellosa de base ancha con una amplificación 
reducida. B. Una glándula endometrial normal es rodeada por un estroma celular que consta de sarcoma de baja malignidad, en este caso, sarcoma 
del estroma endometrial. (Fotografías proporcionadas por la Dra. Raheela Ashfaq.)
A B
*
FIGURA 34-8. Carcinosarcoma con elementos heterólogos. En esta 
fotografía de mediano poder de un carcinosarcoma con diferenciación 
cartilaginosa, se observan glándulas malignas en la periferia (flechas) 
de un foco de cartílago maligno (asterisco), con sus lagunas caracterís-
ticas incrustadas en una matriz condroide de color azulado. (Fotografía 
proporcionada por la Dra. Kelley Carrick.)
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847Sarcoma uterino
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trial y adenosarcomas tienen un patrón de crecimiento insidioso 
con intervalos prolongados sin cáncer. Todos estos tumores crecen, 
en cierto grado, por extensión directa.
Los leiomiosarcomas tienden a la diseminación hematógena. 
Por ejemplo, las metástasis pulmonares son especialmente frecuen-
tes y más de 50% de las pacientes exhibe diseminación a distancia 
cuando se diagnostica este tipo de cáncer recurrente. 
Los leiomiosarcomas envían metástasis, en menor grado, a tra-
vés de los vasos linfáticos (Leitao, 2003). En un estudio clínico 
patológico del Gynecologic Oncology Group (GOG), menos de 5% 
de las pacientes con estadios clínicos I y II demostraba lesiones 
ganglionares (Major, 1993). 
Lo contrario sucede con los carcinosarcomas, donde 33% de las 
pacientes con tumores en estadio I desdeel punto de vista clínico 
exhibe metástasis ganglionares (Park, 2010). Por lo tanto, en ellas 
es especialmente importante llevar a cabo una linfadenectomía 
pélvica y paraaórtica completa (Temkin, 2007). La diseminación 
extraabdominal es menos frecuente y la mayor parte de las recu-
rrencias se ubica en la pelvis o el abdomen.
ESTADIFICACIÓN
Actualmente existe un sistema específi co para estadifi car los sar-
comas uterinos. Antiguamente la mayor parte de los médicos 
utilizaba el sistema de clasifi cación quirúrgica de la FIGO para 
el cáncer endometrial para clasifi car los sarcomas uterinos. Sin 
embargo, desde principios del año 2009, sólo los carcinosarcomas 
comparten los mismos criterios de estadifi cación que los carcino-
mas de endometrio (cuadro 33-8, pág. 830). Los sarcomas y ade-
nosarcomas del estroma endometrial comparten criterios nuevos, 
mientras que los leiomiosarcomas tienen un sistema distinto para 
el estadio I (cuadro 34-3 y fig. 34-11).
CUADRO 34-3. Estadificación según la FIGO de los sarcomas uterinos (leiomiosarcomas, sarcomas del estroma 
endometrial, adenosarcomas y carcinosarcomas)
Estadio Características
Leiomiosarcomas
I
 IA
 IB
El tumor se limita al útero
<5 cm
>5 cm
II
 IIA
 IIB
El tumor se extiende hasta la pelvis
Abarca a los anexos
El tumor se extiende hasta el tejido pélvico extrauterino
III
 IIIA
 IIIB
 IIIC
El tumor invade el tejido abdominal (no sólo sobresale en el abdomen)
Un sitio
Más de un sitio
Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos
IV
 IVA
 IVB
El tumor invade la vejiga y/o el recto
Metástasis a distancia
Adenosarcomas y sarcomas del estroma endometriala
I
 IA
 IB
 IC
El tumor se limita al útero
El tumor se limita al endometrio/endocérvix sin invasión miometrial
Invasión de la mitad o menos del miometrio
Invasión de más de la mitad del miometrio
II
 IIA
 IIB
El tumor se extiende hasta la pelvis
Abarca los anexos
El tumor se extiende hasta el tejido pélvico extrauterino
III
 IIIA
 IIIB
 IIIC
El tumor invade los tejidos abdominales (no sólo sobresale en el abdomen)
Un sitio
Más de un sitio
Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos
IV
 IVA
 IVB
El tumor invade la vejiga y/o el recto
Metástasis a distancia
Carcinosarcomas
Los carcinosarcomas se estadifican como los carcinomas de endometrio (véase el cuadro 33-8, pág. 830).
a Nota: Los tumores simultáneos de cuerpo uterino y ovario/pelvis, acompañados de endometriosis ovárica/pélvica se clasifican como tumores prima-
rios independientes.
FIGO, International Federation of Gynecology and Obstetrics.
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848 Oncología ginecológica
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los patrones singulares de extensión de 
los sarcomas uterinos (cap. 33, pág. 
829). Por ejemplo, es posible obtener 
lavados peritoneales fácilmente al abrir 
el abdomen, pero no forman parte del 
sistema de estadifi cación y su utilidad 
es limitada no obstante el resultado 
(Kanbour, 1989). La exploración es 
particularmente importante para eva-
luar el abdomen en busca de cáncer no 
resecable o con metástasis abundantes, 
lo que indicaría la necesidad de abortar 
el procedimiento. Al igual que en los 
carcinomas endometriales, existe evi-
dencia demostrando los benefi cios de la 
cirugía citorreductora agresiva (Dinh, 
2004; Leath, 2007; Th omas, 2009).
Las mujeres con un leiomiosarcoma 
uterino se deben someter a una his-
terectomía siempre que sea posible. 
En caso de infi ltración parametrial se 
recurre a una técnica radical o radical 
modifi cada. En ausencia de más cáncer 
macroscópico, menos de 5% padece 
metástasis ováricas o ganglionares. Por 
lo tanto, en las mujeres premenopáu-
sicas se pueden conservar los ovarios. 
Además, la disección de los ganglios 
linfáticos se reserva para las pacientes 
con ganglios sospechosos (Kapp, 2008; 
Leitao, 2003; Major, 1993). Para el 
STUMP, basta la histerectomía.
El mejor tratamiento para los tumo-
res del estroma endometrial y adenosar-
comas también es la histerectomía. De 
nuevo, algunos cánceres circunscritos 
requieren de una técnica más radical. 
Por lo general es aceptable conser-
var los ovarios cuando se trata de un 
sarcoma del estroma endometrial o 
un sarcoma en ausencia de extensión 
extrauterina (Chan, 2008; Li, 2005; 
Shah, 2008). Sin embargo, en el caso 
de un sarcoma indiferenciado de alta 
malignidad se realiza una salpingoofo-
rectomía bilateral (BSO, bilateral sal-
pingo-oophorectomy) (Leibsohn, 1990). 
A diferencia del leiomiosarcoma, la disección de ganglios linfáticos 
proporciona más información. Si bien es más frecuente observar 
metástasis ganglionares en las pacientes con cáncer extrauterino 
evidente, aparecen en 5 a 10% de las pacientes sin evidencia de 
diseminación intraabdominal (Dos Santos, 2011; Goff , 1993; 
Signorelli, 2010).
Para el carcinosarcoma uterino es obligatorio realizar una histe-
rectomía y BSO. Se identifi can metástasis ganglionares hasta en 
33% de las pacientes con cáncer en estadio clínico I y, por lo tanto, 
se debe realizar una linfadenectomía completa al igual que para los 
cánceres endometriales poco diferenciados (Major, 1993; Nemani, 
2008; Park, 2010; Temkin, 2007). Típicamente, la diseminación 
del cáncer concuerda desde el punto de vista histológico con el 
TRATAMIENTO DEL CÁNCER INCIPIENTE 
(ESTADIOS I Y II)
 ■ Cirugía
La mayor probabilidad de lograr la curación se obtiene por medio 
de la resección quirúrgica completa del sarcoma, confi nado al 
útero. En general, se prefi ere una laparotomía por las características 
típicas de los sarcomas, que incluyen crecimiento uterino, exten-
sión parametrial y metástasis del tumor. No se ha demostrado que 
las vías laparoscópica o vaginal ofrezcan resultados equivalentes.
La laparotomía para estadifi cación descrita para el cáncer endo-
metrial se puede modifi car de distintas maneras para incorporar 
Leiomiosarcoma Adenosarcoma y ESS
FIGURA 34-11. Estadificación de la FIGO de los leiomiosarcomas, del adenosarcoma y el sarcoma del 
estroma endometrial (ESS).
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849Sarcoma uterino
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elemento carcinomatoso de este tumor mixto. Este componente 
puede ser seroso o de células claras, de manera que en algunos 
casos es recomendable una estadifi cación quirúrgica extendida con 
omentectomía infracólica y biopsias peritoneales aleatorias (Greer, 
2011).
 ■ Seguimiento
En las mujeres con un sarcoma uterino incipiente se utiliza sis-
temáticamente el tratamiento complementario, pero no se ha 
demostrado que prolongue la supervivencia (Greer, 2011; Reed, 
2008). Sin embargo, en vista de que la recurrencia para las varie-
dades agresivas desde el punto de vista clínico es excesiva, se debe 
considerar la posibilidad de inscribirlas en un estudio clínico expe-
rimental, siempre que sea posible. En la práctica, muchas pacientes 
reciben radioterapia posoperatoria con o sin quimioterapia.
Después de la cirugía, los síntomas menopáusicos como bo-
chornos se tratan como corresponde para un leiomiosarcoma ute-
rino, sarcoma indiferenciado de alta malignidad y adenosarcoma. 
Además, aunque no se considera peligroso conservar los ovarios 
en una mujer premenopáusica con un sarcoma del estroma endo-
metrial, el tratamiento de remplazo hormonal se ha vinculado con 
avance del cáncer, por lo que se debe evitar (Chu, 2003; Pink, 
2006). Se recomienda mantener precauciones similares para las 
pacientes con carcinosarcoma uterino.
Las pacientes con sarcoma uterino a quienes se les realizó ciru-
gía se someten a una exploración física cada tres meses durante los 
primeros dos años y posteriormente a intervalos de 6 o 12 meses. 
La mayor parte de las recurrencias aparece a distancia, por lo que 
la citología vaginal carece de importancia. Tampoco se recomienda 
cuantifi car sistemáticamente la concentración sérica de CA-125a 
menos que se encuentre elevada antes de la cirugía. Dependiendo 
del tipo de sarcoma, se realiza una radiografía de tórax o CT cada 
6 a 12 meses durante dos años y posteriormente cada año. Siempre 
que lo indique la clínica, la CT o resonancia magnética intermiten-
tes también son útiles (Greer, 2011).
 ■ Radioterapia complementaria
Cerca de 50% de las pacientes con cáncer en estadio I que per-
manecen bajo observación sin tratamiento complementario recaen 
(Leath, 2009). En vista de la rareza de estos tumores y de la infor-
mación tan limitada apoyando una estrategia constante, el trata-
miento posoperatorio se debe individualizar.
La función de la radioterapia posoperatoria para el cáncer no 
metastásico es controversial. Algunos estudios retrospectivos sobre 
radioterapia pélvica con rayos externos sugiere que disminuyen 
las recurrencias pélvicas del carcinosarcoma, leiomiosarcoma y 
sarcoma del estroma endometrial (Callister, 2004; Hornback, 
1986; Mahdavi, 2009; Malouf, 2010). No obstante, ya se obtu-
vieron los resultados de un estudio clínico prospectivo en el que 
se asignó al azar a 224 mujeres a lo largo de 13 años con todos 
los subtipos de sarcomas uterinos quirúrgicos en estadios I o II a 
someterse a radioterapia pélvica o no recibir tratamiento ulterior. 
Si bien se observó una reducción de las recaídas pélvicas en las 
mujeres con carcinosarcomas, no hubo benefi cios en aquellas con 
leiomiosarcomas ni la supervivencia se prolongó en ningún grupo. 
Desafortunadamente, el número de pacientes con sarcoma del 
estroma endometrial era demasiado pequeño como para permitir 
el análisis (Reed, 2008).
La radioterapia pélvica no previene las recurrencias a distan-
cia ni se ha demostrado que prolongue la supervivencia (Nemani, 
2008). En muchos casos otra opción es la braquiterapia vaginal, 
principalmente cuando se combina con quimioterapia por vía 
general (Greer, 2011). Sin embargo, se ha propuesto la radiote-
rapia abdominal completa (WAR, whole abdominal radiotherapy) 
como una opción más defi nitiva. En un estudio clínico aleatori-
zado en fase III de 232 pacientes con carcinosarcoma en estadios 
I a IV, se comparó la WAR con la quimioterapia a base de ifosfa-
mida y cisplatino. Aunque no se demostraron ventajas en cuanto a 
la supervivencia, las diferencias observadas favorecen a la quimiote-
rapia combinada en los estudios clínicos futuros (Wolfson, 2007).
 ■ Quimioterapia complementaria
No existen benefi cios comprobados en cuanto a la supervivencia 
con el tratamiento antineoplásico complementario en las pacientes 
con sarcoma uterino en estadio I (Omura, 1985). Sin embargo, 
en vista de que en la mayoría de las pacientes el cáncer recurre a 
distancia, a menudo se utiliza tratamiento por vía general. Para 
los leiomiosarcomas en estadios I y II que se han extirpado por 
completo, los sarcomas indiferenciados de alta malignidad y los 
carcinosarcomas, se debe contemplar la posibilidad de usar algún 
régimen de quimioterapia en los casos más avanzados. Por el con-
trario, se recomienda mantener a la paciente bajo observación en 
los casos de sarcoma del estroma endometrial en estadios I y II y 
adenosarcoma (Greer, 2011).
 ■ Tratamiento con conservación 
de la fertilidad
Unas cuantas pacientes desean diferir la histerectomía defi nitiva 
después de que una “miomectomía” que conserva la fertilidad 
demuestra la presencia de características sarcomatosas en la patolo-
gía fi nal (Lissoni, 1998; Yan, 2010). La conducta expectante des-
pués de la resección de un tumor permite el embarazo satisfactorio 
en ciertas pacientes, pero resulta arriesgado evitar la histerectomía 
y fi nalmente todas estas mujeres se someten a esta cirugía (Lissoni, 
1998). Es importante asesorar a la mayoría de las pacientes, incluso 
aquellas con márgenes negativos, sobre la cirugía defi nitiva y la 
conservación de los ovarios durante la cirugía para los leiomio-
sarcomas uterinos en estadio clínico I o los sarcomas del estroma 
endometrial. De cualquier forma es posible obtener óvulos y recu-
rrir a las técnicas de reproducción asistida. En los cánceres más 
avanzados, la conducta diagnóstico-terapéutica en la que se con-
serva la fertilidad no constituye una opción razonable.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER AVANZADO 
(ESTADIOS III Y IV)/RECURRENTE
El pronóstico en las pacientes con sarcoma uterino avanzado o 
recurrente es por lo general sombrío. En algunos casos es posible 
recurrir a la cirugía citorreductora secundaria (Giuntoli, 2007). 
También se puede utilizar la radioterapia paliativa, dependiendo 
de la ubicación y distribución del tumor. En general, los sarcomas 
uterinos tienden a recurrir en ubicaciones lejanas y se necesita qui-
mioterapia. Las opciones terapéuticas actuales son moderadamente 
efi caces, por lo que estas pacientes se deben alentar para que se 
inscriban en algún estudio clínico experimental.
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850 Oncología ginecológica
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 ■ Leiomiosarcoma
El fármaco aislado que se considera más activo es la doxorrubicina 
(Miller, 2000; Omura, 1983). Sin embargo, el tratamiento com-
binado con gemcitabina y docetaxel es el que tiene actualmente el 
mayor índice de respuesta (36%) (Hensley, 2008).
Para las recurrencias tardías del leiomiosarcoma, la cirugía se 
debe individualizar. Se han publicado supervivencias hasta cinco 
años de 30 a 50% después de la resección pulmonar en el caso de 
metástasis en este órgano. Algunas recurrencias locales y regionales 
también se pueden operar (Giuntoli, 2007).
 ■ Tumores del estroma endometrial
La resección quirúrgica es posible en algunas pacientes con sar-
coma recurrente del estroma endometrial, pero se sabe que la hor-
monoterapia es especialmente útil. En general, estos tumores son 
positivos para receptores de estrógenos y progesterona (ER/PR) 
(Sutton, 1986). Los progestágenos como el acetato de megestrol 
y el acetato de medroxiprogesterona son los que más se utilizan 
en el posoperatorio para el cáncer avanzado o para las recaídas 
(Reich, 2006). Con esta estrategia a menudo es posible obtener 
una respuesta completa. También han demostrado actividad los 
inhibidores de la aromatasa y el agonista de hormona liberadora de 
gonadotropinas (GnRH) (Burke, 2004; Leunen, 2004).
Los sarcomas indiferenciados de alta malignidad no exhiben la 
misma sensibilidad a los fármacos hormonales, principalmente al 
ser casi siempre negativos para ER/PR. El cáncer avanzado y las 
recurrencias de estos tumores raros tampoco se pueden someter a 
una resección quirúrgica pero la radioterapia paliativa ofrece cier-
tos benefi cios. Por lo general, la única opción es la quimioterapia 
por vía general y el único citotóxico con actividad comprobada es 
la ifosfamida (Sutton, 1996).
 ■ Carcinosarcoma
El fármaco aislado más activo contra el carcinosarcoma es la ifosfa-
mida. Actualmente el tratamiento de elección para el carcinosarcoma 
avanzado o recurrente es la combinación de ifosfamida y paclitaxel 
(Galaal, 2011). En un estudio clínico aleatorizado reciente de GOG 
en fase III que incluyó a 179 pacientes, se observó una mayor res-
puesta con este régimen (45% frente a 29%) y mayor supervivencia 
frente a la ifosfamida aislada (protocolo #161) (Homesley, 2007). 
La combinación de carboplatino y paclitaxel también es activa 
y se está comparando con ifosfamida y paclitaxel en un estudio 
clínico del GOG (protocolo #261) (King, 2009; Powell, 2010). 
SUPERVIVENCIA Y FACTORES 
DE PRONÓSTICO
En general, las mujeres con un sarcoma uterino tienen un pronós-
tico más sombrío (cuadro 34-4). En un estudio de 141 mujeres 
que se vigilaron durante una mediana de tres años, 74% murió por 
el mismo cáncer. La variable independiente más importante para la 
supervivencia es la estadifi cación de la FIGO (Livi, 2003). Otros 
factores que sugieren un pronóstico sombrío de los diversos sub-
tipos son la edad más avanzada, raza afroestadounidense y ausen-
ciade una cirugía primaria (Chan, 2008; Kapp, 2008; Nemani, 
2008).
El otro factor predictivo más importante del resultado clínico 
es la histología del tumor. Los leiomiosarcomas son los que tie-
nen peor pronóstico, seguidos de carcinosarcoma y tumores del 
estroma endometrial (Livi, 2003). Dos excepciones notables son 
los sarcomas del estroma endometrial y los adenosarcomas uteri-
nos sin crecimiento sarcomatoso excesivo. Las pacientes con estos 
tumores tienen un buen pronóstico con un patrón de crecimiento 
indolente (Pautier, 2000; Verschraegen, 1998).
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CUADRO 34-4. Supervivencia global de los sarcomas 
uterinos (todos los estadios)
Tipo
Supervivencia 
a 5 años
Carcinosarcoma 35%
Leiomiosarcoma 25%
Tumores del estroma endometrial
 Sarcoma del estroma endometrial
 Sarcoma indiferenciado de alta malignidad
60%
25%
Recopilado de Acharya, 2005.
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