FISIOLOGÍA HUMANA-87

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po de fibras aferentes Ia. En este caso, la respuesta consis-
te en pequeños potenciales hiperpolarizantes conocidos
como potenciales postsinápticos inhibitorios, que denomi-
naremos IPSP (inhibitory postsynaptic potentials). Éstos
tienen el mismo aspecto y curso temporal que los EPSP,
excepto por el hecho de que son de polaridad inversa. Igual
que en el caso de los EPSP, los IPSP han sido explicados
en términos de cambio en la conductancia de algún ion.
Hemos visto cómo la determinación del potencial de rever-
sión permite identificar la especie iónica responsable de
conducir corriente en una determinada preparación. En
este caso, Eccles y cols. no pudieron medir directamente
las corrientes asociadas a los IPSP, pero lograron medir la
variación de la amplitud de los IPSP con el potencial de
membrana, que pudieron fijar a valores determinados
pasando la cantidad de corriente necesaria. La Figura 4.12
muestra algunos de los registros y la relación entre la
amplitud de los IPSP y el potencial de membrana. Se pue-
de ver que la amplitud de los IPSP es cero a un potencial
de membrana cercano a los –80 mV, valor cercano al poten-
cial de equilibrio del Cl–, como ya hemos visto. Para con-
firmar que el Cl– era la especie iónica asociada a la
generación de los IPSP, y debido a la dificultad experi-
mental de realizar cambios en la concentración iónica
extracelular en esta preparación, Eccles y cols. alteraron la
composición iónica intracelular inyectando diferentes
iones. Al inyectar Cl– se vio claramente cómo el potencial
de reversión de los IPSP se desplazaba hacia una zona de
mayor despolarización, lo que indica que al menos en par-
te la amplitud de los IPSP dependía de la relación de
Nernst para el Cl–, es decir, que el neurotransmisor inhibi-
torio causaba un aumento en la conductancia a este ion en
la membrana postsináptica. Normalmente en las neuronas
el potencial de equilibrio para el Cl– está muy cerca o
incluso es más negativo que el potencial de reposo. Así, si
un neurotransmisor aumenta la conductancia al Cl–, se
tiende a estabilizar el potencial, ya que una despolarización
inicial inmediatamente induce una corriente hacia dentro
transportada por Cl–, cuya carga negativa contrarresta la
despolarización, restableciendo de esta manera la negativi-
dad inicial en el interior celular. De esta forma, la apertura
de los canales de cloro hace más difícil despolarizar y, por
lo tanto, excitar la célula. La apertura de los canales de
potasio tiene un efecto estabilizador similar.
Inhibición presináptica
La magnitud del potencial de acción que llega a un
terminal presináptico determina la cantidad de neurotrans-
misor que se libera y por ende la magnitud de la respuesta
postsináptica. La magnitud del potencial de acción que lle-
ga al terminal puede variar de acuerdo con el nivel del
potencial de reposo de la membrana del terminal. Así, si
ésta se encuentra algo despolarizada, aunque sea de pocos
milivoltios, la amplitud del potencial de acción disminuye,
porque surge de un valor menos negativo del potencial de
membrana y también debido al mecanismo de inactivación
de la conductancia de sodio, la cual depende del potencial
de membrana. Hay pruebas de que un mecanismo de este
tipo ocurre debido a la actividad de una segunda neurona
que hace sinapsis a nivel del terminal y cuya actividad cau-
sa una pequeña despolarización de la membrana del termi-
nal. En la Figura 4.13 se muestra de manera esquemática
la base anatómica de este mecanismo, indicando la ocu-
rrencia de este tipo de modulación, denominada inhibición
presináptica. Las motoneuronas del músculo gastrocnemio
reciben fibras 1a aferentes del gastrocnemio y del nervio
bíceps-semitendinoso posterior (PBST). La figura también
muestra que la amplitud de un EPSP en respuesta a la esti-
mulación del gastrocnemio está notablemente disminuida
5 y 83 ms después de la estimulación tetánica del PBST,
sin la ocurrencia de potenciales postsinápticos inhibitorios
a nivel de la motoneurona. Esta inhibición se desarrolla 2.5
ms después del estímulo inhibitorio, y puede durar más de
58 N E U R O F I S I O L O G Í A
Músculo
extensor
Neurona aferente
del grupo Ia
Motoneurona
extensora
Interneurona
inhibitoria
Motoneurona
flexora
Músculo flexor
A B C
D E F
2 mV
ms
Figura 4.11. Diagrama de la preparación experimental y registros de potenciales postsinápticos inhibitorios generados por la acción
de una interneurona inhibitoria. (Eccles, 1964 y Aidley, 1991)